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更新于：2026-10-28

Sabatolimab

更新于：2026-10-28

概要

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

Anti-tim-3 monoclonal antibody mbg453、Anti-tim3 checkpoint inhibitor mbg453、Immunoglobulin g4 (226-proline,de-c-terminal-lysine), anti-(human hepatitis virus a cellular receptor 2) (human-mus musculus monoclonal clone nvs260714 .gamma.4-chain), disulfide with human-mus musculus monoclonal clone nvs260714 .kappa.-chain, dimer

+ [3]

靶点

TIM3

作用方式

抑制剂

作用机制

TIM3抑制剂(甲型肝炎病毒细胞受体2抑制剂)

治疗领域

肿瘤神经系统疾病遗传病与畸形+ [1]

在研适应症

多形性胶质母细胞瘤Snyder-Robinson综合征

非在研适应症

急性髓性白血病晚期恶性实体瘤慢性粒单核细胞白血病+ [8]

原研机构

CoStim Pharmaceuticals, Inc.

在研机构

Novartis Pharmaceuticals Corp.

非在研机构

Novartis Pharma AGNovartis Pharma Stein AG诺华（中国）生物医学研究有限公司

权益机构-

最高研发阶段临床1期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)终止

特殊审评快速通道 (美国)、孤儿药 (欧盟)

登录后查看时间轴

结构/序列

Sequence Code 9911296H

来源: *****

Sequence Code 9911316L

来源: *****

关联

项与 Sabatolimab 相关的临床试验

NCT06664879

/ Active, not recruiting临床1/2期

ALLG AMLM26 INTERCEPT (Investigating Novel Therapy to Target Early Relapse and Clonal Evolution as Pre-emptive Therapy in AML): A Multi-arm, Precision-based, Recursive, Platform Trial

To demonstrate the efficacy of targeted and tailored sequential therapy in patients with AML.

开始日期2024-12-30

申办/合作机构

M.D. Anderson International España SA

[+1]

NCT05367401

/ Withdrawn临床1/2期

A Phase Ib/II, Open Label, Proof-of-concept Study of Sabatolimab and Magrolimab-based Therapy for Patients With Acute Myeloid Leukemia or Myelodysplastic Syndrome

This study is to determine the safety and preliminary efficacy of sabatolimab in combination with magrolimab and azacitidine in adult participants with 1L unfit Acute Myeloid Leukemia (AML) or with 1L higher risk Myelodysplastic Syndromes (MDS), and sabatolimab in combination with magrolimab in participants with relapsed or refractory (R/R) AML.

开始日期2024-12-20

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Corp.

NCT05201066

/ Active, not recruiting临床2期

An Open-label, Multicenter, Roll-over Study for Patients Who Have Completed a Prior Novartis-sponsored Sabatolimab (MBG453) Study and Are Judged by the Investigator to Benefit From Continued Treatment With Sabatolimab.

This study is intended to collect safety data from participants who completed the parent protocols but are still benefiting from study treatment. The study population consists of participants who tolerate study treatment of the parent studies. Collecting safety information from long-term exposure might offer the unique opportunity to detect rare Adverse Events.

开始日期2023-02-28

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Corp.

100 项与 Sabatolimab 相关的临床结果

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100 项与 Sabatolimab 相关的转化医学

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100 项与 Sabatolimab 相关的专利（医药）

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项与 Sabatolimab 相关的文献（医药）

2026-06-01·EUROPEAN JOURNAL OF HAEMATOLOGY

Νοvel Therapies in High‐Risk Myelodysplastic Syndromes

Review

作者: Galanopoulos, Athanasios G. ; Papi, Christina

ABSTRACT:

Myelodysplastic syndromes/neoplasms (MDS) constitute a very heterogeneous group of clonal myeloid neoplasms characterized by a variable clinical course and recurrent genetic abnormalities. Their treatment relies on risk classification as lower or higher‐risk categories by the original International Prognostic Scoring System (IPSS) or the current revised (IPSS‐R) or molecular IPSS‐M. Higher‐risk MDS (HR‐MDS) are clonal hematopoietic disorders characterized by significant cytopenias, dysplastic changes, and a high propensity for progression to acute myeloid leukemia (AML). Up to 40% of them usually progress to AML within two years of diagnosis. Allogeneic stem cell transplantation (HSCT) remains the only potential cure and standard of care for eligible patients. Despite standard treatments such as Allo‐HSCT and hypomethylating agents (HMAs), outcomes remain suboptimal. Recent advances have led to the development of novel therapeutic strategies, such as BCL‐2 inhibitors (venetoclax), IDH1/2 inhibitors (ivosidenib, enasidenib), CD47 inhibitors (magrolimab), TIM‐3 inhibitors (sabatolimab), XPO1 inhibitors (eltanexor), NEDD8‐activating enzyme inhibitors (pevonedistat), TP53‐targeted agents (eprenetapopt), liposomal chemotherapy (CPX‐351), and oral HMA formulations. Combinations of hypomethylating agents with these new drugs, as first‐line treatment, have to date not proven more efficacious than HMA monotherapy. This review summarizes the current therapeutic landscape on novel therapies for HR‐MDS, highlighting their mechanism of action, efficacy, and demonstrates the unmet clinical need for more effective therapies.

2026-02-19·BLOOD

The conundrum of drug development in higher-risk MDS: lessons learned from recently failed phase 3 clinical trials

Review

作者: Stahl, Maximilian ; Zeidan, Amer M.

Abstract:

Aside from allogeneic transplantation, the current standard-of-care approach for higher-risk myelodysplastic syndromes/neoplasms (HR-MDS) remains monotherapy with a hypomethylating agent (HMA), including azacitidine, decitabine, or oral decitabine/cedazuridine. Many attempts using HMA-based combinations have failed to improve upon HMA monotherapy. Although promising efficacy was observed in early-phase clinical trials with several agents, subsequent randomized phase 3 trials failed to confirm improvements in complete response rates or overall survival. In this review, we discuss lessons learned from the recently reported negative trials of azacitidine in combination with eprenetapopt (APR-246), magrolimab, pevonedistat, sabatolimab, tamibarotene, and venetoclax. First, we make a case for emphasizing biological classification rather than disease risk status alone to select patients for HR-MDS trials. Second, we argue that patients with TP53-inactivated MDS and chronic myelomonocytic leukemia should be treated in dedicated clinical trials. Alternatively, if TP53-inactivated MDS is included in HR-MDS trials, then randomization stratification by TP53 inactivation status should be considered. Third, we caution against ignoring signals of excessive toxicity and premature discontinuation of investigational agent observed in early-phase trials. Fourth, we show that the International Working Group (IWG) 2006 response criteria, long used in HR-MDS trials, can both overestimate and underestimate the true therapeutic benefit. Instead, we advocate for using the IWG 2023 response criteria to better capture clinically meaningful benefits in HR-MDS. Lastly, we emphasize the need for the scientific community to access patient-level data and samples from failed phase 3 trials in an efficient and expedited fashion to inform the development of subsequent trials.

2025-08-26·Blood Advances

ADORE: an open platform study of ruxolitinib in combination with other novel therapies in patients with myelofibrosis

Article

作者: Cleary, Grace ; Zhang, Angela ; Vinogradova, Olga ; Becker, Heiko ; Lehmann, Thomas ; Vannucchi, Alessandro M. ; Heidel, Florian H. ; Kiladjian, Jean-Jacques ; Lu, Min ; Ross, David M. ; Reiter, Andreas ; Takacs, Istvan ; Burbury, Kate ; Kota, Jagannath ; Perkins, Andrew Charles ; Wondergem, Marielle ; Prahallad, Anirudh ; Riley, Caroline ; Harrison, Claire N. ; Crodel, Carl ; Wroclawska, Monika ; Gupta, Vikas ; Gómez-Casares, María Teresa

Abstract:

Ruxolitinib, a Janus kinase (JAK)1/JAK2 inhibitor, is the standard of care for symptomatic patients with myelofibrosis (MF). However, ∼70% of patients discontinue ruxolitinib after ∼5 years, a third of whom report suboptimal splenic response. ADORE was a phase 1b/2 study with an innovative open platform design that assessed the safety, efficacy, and pharmacokinetics of novel compounds in combination with ruxolitinib in patients with MF who had a suboptimal response to ruxolitinib alone. A total of 44 patients were enrolled in part 1 of the study of ruxolitinib in combination with siremadlin, rineterkib, sabatolimab, crizanlizumab, or NIS793. Most patients were allocated to receive ruxolitinib plus siremadlin (N = 23). The most frequent adverse events with siremadlin were gastrointestinal (nausea and diarrhea) and hematological (thrombocytopenia, anemia, and neutropenia). Siremadlin 30 mg orally once daily on days 1 to 5 of a 28-day cycle was selected as the recommended phase 2 dose. The most robust spleen volume reduction (SVR) at 24 weeks was observed with ruxolitinib plus siremadlin 30 mg. Reductions in percent JAK2V617F allele burden at week 24 were observed, notably in several patients with SVR. An increase in growth differentiation factor 15 protein levels in patients receiving siremadlin demonstrated the on-target modulation of downstream p53 targets. Overall, available data from ADORE suggest the feasibility and benefits of combining novel agents with ruxolitinib in patients with suboptimal response to ruxolitinib alone. This trial was registered at www.clinicaltrials.gov as #NCT04097821.

项与 Sabatolimab 相关的新闻（医药）

2026-09-17

·海百生物

靶点介绍09｜TIM‑3靶点认知迭代（中）：从PD‑1黄金搭档到临床接连折戟

靶点介绍 TIM-3靶点：从哮喘基因到肿瘤免疫“死亡靶点” 靶点启示录（中） 2026年9月17日上篇追溯了TIM-3从哮喘研究中的意外发现，到被重新定义为肿瘤免疫靶点的全过程。2015年诺华率先将TIM-3抗体推进临床，标志着这个靶点正式进入产业化时代。此后数年，礼来、Tesaro（后被GSK收购）、BMS等相继入局，TIM-3被寄予“下一个PD-1”的厚望。然而，从2016年《Nature Reviews》将其捧为“PD-1的神仙伴侣”，到2025年GSK的III期临床试验失败，TIM-3的临床开发之路布满荆棘。礼来单药0%的客观缓解率敲响了第一记警钟，诺华在血液瘤中的III期失败、罗氏和BMS的悄然撤退，最终由GSK的51亿美元收购资产在NSCLC中折戟，将整个赛道推入谷底。中篇将聚焦2016年至2025年TIM-3从万众期待到集体受挫的临床开发历程，梳理各主要项目的关键数据与失败节点，呈现一个靶点从“幻想破灭”到被迫反思的完整轨迹。聚光灯下的TIM-3（2016） 2016年3月，Nature Reviews系列期刊发表了一篇题为《Emerging TIM-3 functions in antimicrobial and tumor immunity》的文章，在业界引发广泛关注。彼时，PD-1抑制剂已在多个癌种中证明了疗效，但耐药问题日益凸显，行业急切寻找能够与PD-1产生协同效应的联合靶点。 TIM-3的叙事逻辑极具说服力：它在耗竭T细胞上高表达，与PD-1共表达于同一T细胞，且高表达TIM-3与PD-1抑制剂耐药相关。一个清晰的故事就此成形——PD-1抑制剂已证明“松开一个刹车”可以治愈部分癌症，而同时“松开两个刹车”（PD-1 + TIM-3），或许能让更多患者受益。图1. TIM-3在免疫反应中的功能模型警钟初响：礼来的0%缓解率（2019-2021） 2019年，礼来的TIM-3单抗LY3321367在I期临床中交出了一份令人不安的成绩单。研究设计：该I期研究（NCT03099109）包含单药治疗组和联合抗PD-L1治疗组。在单药治疗的PD-1/PD-L1抑制剂难治性NSCLC患者（M1队列，23例）中，客观缓解率（ORR）为0%，中位无进展生存期（PFS）仅1.9个月。即便在既往对PD-1/PD-L1抑制剂有响应的患者中（14例），ORR也仅为7.1%。更令人担忧的是抗药抗体（ADA）问题：单药治疗组ADA发生率高达65.5%，联合治疗组为70.4%。尽管ADA并未显著影响药物暴露水平，但如此高的免疫原性对一款生物制剂的长期开发构成了潜在障碍。0%的ORR，对于一个被寄予“下一个PD-1”厚望的靶点来说，这无异于一盆冰水。礼来随后终止了LY3321367的进一步开发，PD-L1/TIM-3双抗LY3415244也随之从管线中消失。表1. LY3321367Ia/b期研究(NCT03099109)扩展队列疗效汇总罗氏与BMS的悄然撤退（2022） 2022年，TIM-3赛道迎来第二波打击。罗氏在2022年第一季度财报中，将其PD-1×TIM-3双特异性抗体RG7769从研发管线中移除。官方未给出明确解释，但行业共识是临床数据不达预期。同年，BMS终止了其TIM-3候选药物BMS-986299的I期临床试验，理由是“商业策略调整”。值得注意的是，BMS-986258（另一款TIM-3抗体）仍在I/II期开发中，但BMS的整体投入显然已大幅收缩。诺华的III期失败（2024） 2024年初，诺华在年报中披露了一个沉重消息：其TIM-3单抗Sabatolimab（MBG453）联合阿扎胞苷治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的III期试验，未达到总生存期（OS）主要终点。 Sabatolimab是全球首个进入临床的TIM-3抗体（2015年），也是诺华在该靶点上最大的赌注。III期失败的代价是诺华放弃了Sabatolimab的进一步开发，Sabatolimab的失败对整个赛道形成了“多米诺骨牌效应”。作为TIM-3领域的领头羊，其III期失利直接动摇了行业对这一靶点的信心。紧随其后，Incyte、BMS、阿斯利康相继收缩或终止了相关项目。图2. STIMULUS-MDS2III期研究(NCT04266301)总生存期(OS)Kaplan–Meier曲线 GSK的至暗时刻：51亿美元收购与III期折戟（2019-2025） 5.1 价值51亿美元的入场券 2018-2019年，GSK以51亿美元收购Tesaro，其中Cobolimab（TSR-022）被视为核心资产之一。到2025年初，随着诺华Sabatolimab的失败和礼来、罗氏、BMS的相继撤退，Cobolimab已成为跨国药企中唯一进入III期的TIM-3抗体，也是MNC阵营在该靶点上的“最后一道防线”。 5.2 AMBER研究：II期数据曾带来希望 2025年发表的AMBER研究（NCT02817633）II期数据显示，Cobolimab联合Dostarlimab（PD-1抑制剂）在经治NSCLC患者中展现了适度疗效：ORR为8.3%（95% CI，3.4–16.4），疾病控制率（DCR）为21.4%。安全性方面，联合方案耐受性良好，未发生治疗相关死亡。图3. AMBER研究(NCT02817633)Cobolimab +Dostarlimab按Cobolimab剂量组的ORR/DCR 5.3 COSTAR Lung III期失败 2025年7月30日，GSK在第二季度财报中宣布：COSTAR Lung III期试验（NCT04655976）未达到主要终点OS。研究设计：758例既往接受过免疫治疗的晚期NSCLC患者，随机分为三组： · 三联组：Cobolimab + Dostarlimab + Docetaxel · 双联组：Dostarlimab + Docetaxel · 对照组：Docetaxel单药关键结果：三组间OS无显著差异。所有方案耐受性良好，毒性反应与已知安全性特征一致。GSK未披露是否达到任何次要终点。GSK随即终止了Cobolimab在NSCLC适应症的进一步开发，但在肝癌、宫颈癌、黑色素瘤和小儿癌症中的研究仍在继续。失败潮中的零星曙光尽管TIM-3赛道遭遇集体挫折，仍有几个值得关注的数据点：黑色素瘤新辅助治疗：2025年ASCO年会上公布的数据显示，Cobolimab + Dostarlimab新辅助治疗高危可切除黑色素瘤，主要病理缓解率（MPR）达到51.9%，1年无事件生存率（EFS）高达92%。这一数据相较于历史辅助抗PD-1治疗有显著改善。胆道癌I期：Sym023（Sym023）联合抗PD-1（Sym021）治疗胆道癌I期研究显示，DCR为37%，中位PFS 1.9个月，中位OS 13.4个月。中国PD-1/TIM-3双抗：上海健信生物医药的LB1410是一款二价PD-1/TIM-3双特异性抗体，在2025年ASCO上公布了I期临床数据，目前在中国已进入临床II/III期，适应症包括宫颈鳞状细胞癌等。中篇小结从2016年Nature Reviews将TIM-3捧为“PD-1的神仙伴侣”，到2025年GSK的III期试验失败，TIM-3的临床开发十年走过了从万众期待到集体受挫的完整周期： ·2019-2021：礼来LY3321367单药ORR为0%，抗药抗体发生率超65% ·2022：罗氏RG7769、BMS BMS-986299相继终止 ·2024：诺华Sabatolimab在MDS的III期未达OS终点 ·2025：GSK cobolimab在NSCLC的III期未达OS终点 TIM-3从一个“被寄予厚望的靶点”变成了许多人口中的“死亡靶点”。然而，失败本身也是信息——它告诉我们，PD-1的成功无法简单复制，TIM-3的生物学远比想象中复杂，而我们可能还没有找到正确使用它的方式。关于海百海百生物（HBind）成立于2016年5月，位于武汉市东湖高新区，是一家以“加速药物研发、守护人类健康”为使命，致力于创新生物药、抗体等各类靶向结合分子的开发和应用的高新技术企业，为全球创新药企和科研机构提供从抗原设计制备、抗体开发、筛选评价、工程化改造和生产的一站式抗体服务。团队现已成功完成900+项目，形成多种属全平台的抗体等靶向结合分子开发能力。涵盖人、鼠、兔、羊驼等15个物种，包含流式单B、噬菌体、酵母、细胞、mRNA展示、杂交瘤共六大技术平台。【往期精选】靶点介绍08｜LAG3靶点终局推演（下）：靶点价值重估与三类未来剧本靶点介绍08｜LAG3靶点三次重击（中）：赛道局部塌方与多路线博弈靶点介绍08 | LAG3靶点沉寂三十年（上）：从实验室X光片走到FDA历史性获批靶点介绍07 | HER2 靶点的涅槃四十年（下）：从罗氏垄断到 ADC 地震，改写靶点治疗边界【参考文献】 [1] Sakuishi K, Jayaraman P, Behar SM, Anderson AC, Kuchroo VK. Emerging Tim-3 functions in antimicrobial and tumor immunity. Trends in Immunology. 2011;32(8):345-349. [2] Harding JJ, Moreno V, Bang YJ, et al. Blocking TIM-3 in Treatment-refractory Advanced Solid Tumors: A Phase Ia/b Study of LY3321367 with or without an Anti-PD-L1 Antibody. Clinical Cancer Research. 2021;27(8):2168-2178. [3] GSK's TIM-3 Inhibitor Cobolimab Fails Phase III Trial in Advanced Lung Cancer. MedPath. 2025-07-30. [4] Phase 1 study of anti-TIM-3 antibody LY3321367. Clin Cancer Res. 2021;27(8):2168. [5] Liu J, Zhou C, et al. Phase 1 study of LB1410, a bivalent TIM-3/PD-1 bispecific antibody. J Clin Oncol. 2025;43(16_suppl):2586. [6] TIM-3 teams up with PD-1 in cancer immunotherapy. Mol Biomed. 2025. [7] GSK's anti-TIM-3 antibody fails in Phase III NSCLC trial. Clinical Trials Arena. 2025-07-30. [8] Table 1. TIM-3 clinical trials summary. NIH/PMC. 2023. [9] AMBER Part 2B: Cobolimab + Dostarlimab in NSCLC. Clin Cancer Res. 2025;31(16):3443.

临床3期并购临床1期临床终止临床结果

2026-09-14

·同写意

2026，那些被判"死缓"的管线

2027年5月9日，CPIC焕新升级，以更大规模、更强阵容，在上海“四叶草”金色大厅盛大启幕，向世界发出中国医药创新的最强音。 9月4日，巴塞尔。诺华的新闻稿只有几段话，却给心血管领域最后一个"百亿美元级"新叙事画上了休止符：pelacarsen的全球III期Lp(a)HORIZON研究，未能显著降低患者的主要心血管事件风险。 8323名患者、43个国家、904家中心、运行近七年。这是人类历史上第一项专门验证"降低Lp(a)（脂蛋白a）能否减少心血管事件"的结局试验。答案是：Lp(a)降下来了，事件没有。在创新药行业，最贵的失败从来不是死刑。死刑是一纸公告，止损清晰，资产核销，各回各家。死缓却是：同一个靶点上，安进约7300人的OCEAN(a)、礼来1.67万人的ACCLAIM还在路上；全球合计超过3万名受试者已经或正在躺上试验床。停，数十亿美元沉没；继续，可能是在追问一个没有答案的问题。 Lp(a)药物研发的寒冬，提前来了。而在科学迷雾廓清之前，没有一家理性企业会继续砸数十亿美元去赌一个悬而未决的因果链。残酷的是，它只是2026年这份"死缓判决书"上，最新的一行。 TONACEA 01 Lp(a)：全球第一张答卷，交了白卷 Lp(a)约90%由基因决定，饮食运动几乎无法干预，全球约五分之一人群水平偏高，早发心血管病患者中占比近三分之一。美国和欧洲指南均已建议成年人一生至少检测一次。这是一个教科书级的"遗传学确证、市场巨大、无药可用"靶点，PCSK9之后，心血管领域十年等不来第二个这样的故事。诺华为这道题付出的直接对价：2017年合作启动，7500万美元首付款，外加两笔合计1.5亿美元的股权投资；2019年行权，再付1.5亿美元许可费；叠加最高6.75亿美元里程碑和中双位数至低20%区间的销售分成（当年公开报道的这笔交易总包，最高约16亿美元）。分析师给pelacarsen的峰值销售预期是每年20亿到30亿美元。试验设计无可挑剔：8323名已确诊心血管疾病、Lp(a)≥70 mg/dL的患者（78.6%超过90），77.5%接受高强度他汀治疗，中位LDL-C已被压到64.6 mg/dL，在最优背景治疗之上，每月一针80 mg pelacarsen，观察心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中、需住院的紧急冠脉血运重建组成的四点MACE。结果，二期里能把Lp(a)最高降低约80%的分子，三期里指标照降，硬终点未动。消息公布后，诺华股价重挫约14%，管线位次靠后的安进也跌约10%，市场惩罚的不是诺华一家，是整条赛道。这就是"死缓"的精确定义：靶点没有被证伪，但靶点假设被削弱；没有企业宣布退出，但每一家都在重新算账。 TONACEA 02 判决书的共同条款：指标都动了，但医学没赢把2026年心血管领域的四起FIC结局试验失败并排放着看，会看到一份惊人的"共同条款"：四个分子，四条机制迥异的通路，同一个死法：药理学赢了，医学没赢。这其中，三条"法条"值得写进每一家药企的尽调模板：第一，遗传学证据不等于晚期可逆性。遗传学研究观察的是一个人几十年的Lp(a)暴露；药物试验是在动脉粥样硬化已经形成之后，把指标降低几年。基因告诉你这条河通向大海，但它没告诉你，下游河床已被三十年的他汀垫高了。第二，背景治疗压平了天花板。当77.5%的患者用着高强度他汀、LDL-C中位数64.6 mg/dL，残余风险的"残余"已经所剩无几，milvexian研究中，安慰剂组12个月事件率仅5.1%；任何新增干预都要从更小的基数里榨出统计显著性。第三，替代终点是一种"代偿幻觉"。Lp(a)、hsCRP、aPTT、TTR，每一个都是被信任了多年的代理指标。2026年，行业为"把地图当领土"集体买单。那为什么还有超过3万人留在牌桌上？因为PCSK9的成功模板证明过这条路走得通——依洛尤单抗用降幅近60%的LDL-C换来15%的MACE相对下降，生物标志物到结局的链条一次都没有断。但PCSK9的通行证不能继承。每一个新靶点，都要自己交一遍学费。目前赛道最大的悬念是"深度阈值"：pelacarsen降80%不够，那olpasiran（>95%）、lepodisiran（约94%）、乃至一年一针的CRISPR（CTX320，I期）降得更狠，够不够？没人知道。这就是死缓的死缓，连减刑的证据，都要再等一到三年。、 TONACEA 03 残酷拼图：2026年其他被"死缓"的路线 2026年的死缓名单，比大多数人想象的更长。 1.IL-6与"残余炎症风险"假说。 7月31日，诺和诺德ZEUS研究揭晓：ziltivekimab组3点MACE风险比0.99（0.88-1.11），与安慰剂几乎完全重合——而游离IL-6和hsCRP如预期般大幅下降。从2017年CANTOS（IL-1β，MACE下降约15%）到秋水仙碱，"抗炎护心"本是十年内最接近验证的假说；ZEUS之后，9月4日HERMES（约4900人）、ATHENA（约680人）两项III期被独立监查委员会建议提前终止，只剩心梗后急性场景的ARTEMIS（约1万人）苟到2027年上半年。这款药是诺和诺德2020年花7.25亿美元首付、总额21亿美元从Corvidia买来的，原本是"肥胖之外的第二条腿"。当日股价跌8.7%。下一棒的NLRP3炎症小体，如今估值也要重新打表。 2.FXIa与"安全抗凝"叙事。 8月28日ESC慕尼黑，BMS/强生公布LIBREXIA-ACS完整数据：14194名ACS患者，milvexian组MACE发生率5.4%对安慰剂5.1%，HR 1.05，该试验2025年11月就被中期分析判了无效。 FXI"致血栓而不止血"的假说曾被誉为"下一代安全抗凝"的圣杯，拜耳的asundexian已在2023年先走一步。如今整条路线的希望压缩到10月揭盲的LIBREXIA-Stroke和2027年一季度的LIBREXIA-AF两场终审。安全是真的（颅内/致命出血0.3%对0.3%），但"不出血"不能自动兑换"不血栓"。 3.ATTR-CM的"加码策略"。 7月9日，阿斯利康/Ionis的eplontersen在CARDIO-TTRansform（1432人，140周）未达主要终点：RR 0.89，p=0.277。微妙之处在于57%的患者背景使用tafamidis稳定剂（试验结束时这一比例升至约八成）——预设亚组里，单药治疗组HR 0.71、名义显著。同路线的Alnylam vutrisiran（HELIOS-B）2024年已证明TTR沉默能改善ATTR-CM结局，所以这不是靶点之死，是"在标准治疗之上再叠加"这一策略的死缓。 4.亨廷顿的HTT沉默。 7月9日同一天，罗氏终止tominersen：GENERATION HD2研究中突变亨廷顿蛋白水平显著下降，16个月治疗后功能、认知、运动终点无获益。生物标志物终点达标、临床无效，与eplontersen同日官宣，也是同一种死法。这是亨廷顿沉默路线十年内第二次死缓（2021年GENERATION HD1已失败一次）。 5.KOR拮抗剂与抑郁症。 Neumora的navacaprant在KOASTAL-1/2/3三项III期中全线未达主要终点，此前强生的同靶点aticaprant已因疗效不足退场。"机制的价值正受到根本性质疑"——抑郁症新机制研发最热闹的分支之一，就此进入靶点公墓。 6.ADC金潮退烧。辉瑞2023年430亿美元买下Seagen，2026年6月22日迎来首个关键读出：sigvotatug vedotin（整合素β6 ADC）在SigVie-002中，703例经治非鳞NSCLC的总生存期未能优于上市近30年的多西他赛。这已是Seagen资产序列的最新一道伤口：felmetatug vedotin（2025年2月终止）、维迪西妥单抗膀胱癌方向降级并计提16亿美元减值、CD228 ADC（2026年3月）、tisotumab vedotin宫颈癌（2026年4月）接连出清。同期：吉利德Trodelvy两连败（ASCENT-07未达PFS、EVOKE-3被建议终止）；ADC Therapeutics的Zynlonta在LOTIS-5中PFS达标（6.1对4.7个月）但试验组死亡27例对9例，股价单日暴跌近60%，随即裁员17%；阿斯利康PD-1/CTLA-4双抗volrustomig在PD-L1低表达NSCLC中不敌K药联合化疗，IDMC建议终止；诺华TIM-3的sabatolimab未达OS终点出局，而礼来、罗氏、BMS、阿斯利康早已集体砍过TIM-3。 ADC不是不行——2026年AACR摘要超400份——但ADC整体临床失败率约80%，"对标DS-8201"的估值叙事正在被系统性折价。 7."保肌+GLP-1"的策略性死缓。礼来以近20亿美元总价买下的bimagrumab，II期BELIEVE（507人，72周，2026年3月发表于Nature Medicine）交出惊艳数据：联合司美格鲁肽减重22.1%，92%的减重来自脂肪，瘦体重仅降2.9%（司美格鲁肽单药为7.4%），单药组瘦体重甚至增加2.5%。但2025年9月，礼来终止了其在肥胖合并糖尿病人群的IIb期试验，理由是"战略商业原因"；FDA则释出信号：体成分改善本身不足以支持批准，需要在GLP-1之上证明增量减重。再生元COURAGE三联组保住了81%的瘦体重，代价是28.3%的停药率和2例死亡。机制成立、数据漂亮、商业算不过账：这是监管经济学判的死缓。 8.监管死缓：欧洲抗淀粉样蛋白。 2025年3月28日，CHMP对礼来donanemab给出否定意见：认知衰退减缓35%不足以覆盖ARIA（脑水肿/微出血）风险；此前aducanumab被拒、lecanemab翻盘过关，2026年3月Anavex的blarcamesine干脆撤回欧盟申请。美国市场高歌猛进的抗淀粉样蛋白，在欧洲整体处于监管死缓状态。 TONACEA 04 死缓名单如何改写中国药企的估值这张判决书离中国资产，比看上去近得多。 1.Lp(a)是中国创新药BD最密集的靶点之一，而里程碑条款正在变成"结局绑定"。 2025年3月，恒瑞医药将口服小分子HRS-5346大中华区外权益授权默沙东：2亿美元首付、最高17.7亿美元里程碑，总额约19.7亿美元；2026年2月该药获CDE突破性治疗认定，8月底ESC年会LBA专场公布II期数据（240 mg组12周Lp(a)最高降幅86.3%）。石药集团将AI平台发现的口服小分子YS2302018授权阿斯利康，总额约20.2亿美元，自研siRNA SYH2068已进II期。中国生物制药体系（赫吉亚）的Kylo-11，I期最终数据今年8月登上《柳叶刀》：单次给药48周Lp(a)中位降幅最高97%，II期已在中美两地推进。此外还有舶望（全球权益已授诺华）、靖因（SRSD216 II期首例给药）、信立泰（SAL0137）、京新（JX2201）、英矽智能（ISM0900临床前候选）。 pelacarsen失败之前，这笔账的算法是"降幅×给药便利×出海预期"；失败之后，尽调核心变成"你的结局试验敢不敢做、什么时候做、对照组怎么办"。恒瑞2亿美元首付款已落袋，但17.7亿美元里程碑的兑现概率，从概率分布到贴现率都要重算——海外大厂对Lp(a)资产的出价，从此更严苛地绑定心血管结局。也就是说，死缓不只冻结管线，它冻结的是整条BD定价曲线。 2.ADC端，荣昌生物是最直接的映射。辉瑞2026年2月将维迪西妥单抗（膀胱癌方向）调低优先级，单季计提16亿美元减值，加上2025年的2亿美元，累计减值约18亿美元。海外开发实质进入死缓，直接改写"维迪西妥出海"叙事的估值锚，尽管其KEYNOTE-D74等III期仍在推进，乳腺癌、实体瘤拓展未停。中国ADC军团，科伦博泰、映恩、乐普、翰森们的下一轮BD议价，都要在这份减值清单的阴影下进行。 3.保肌端，来凯医药的LAE102（ActRIIA单抗）对标礼来bimagrumab。礼来战略收缩虽未否认靶点，且继续承担来凯美国I期费用，但"ActRII+肥胖"的想象空间已被压到只剩细分人群（肌少性肥胖）的差异化故事。更结构性的提示是：FIC的失败，第一次让"fast-follow"模式同步流血。过去，跨国药企三期失败被中国biotech视为"洋人交学费，我抄作业"；现在，同一靶点上所有follower的估值同步折价。抄得到管线，抄不到答案。国内进度落后一个身位的公司（舶望、靖因、信立泰们）反而多了一个选项：等OCEAN(a)和ACCLAIM的结局数据落地，再决定下注。晚，有时是风控。也要看清硬币的另一面：死缓不等于死刑。罗氏的帕金森抗体prasinezumab，IIb期PADOVA主终点未达（HR 0.84，p=0.066），公司凭开放标签延长期的信号于2025年6月拍板挺进III期，900人研究已在2025年11月启动。ATTR路线上，vutrisiran已用HELIOS-B的阳性结果（2024年）证明同一条路可以走通。判死缓的从来不是靶点，而是"用生物标志物代替结局验证"的傲慢。谁先补上结局证据，谁就把死缓改判成无罪。 — 结语— 2026年的这份名单，可以浓缩成一句话：生物标志物是地图，临床结局是领土；行业为一再把地图当领土，支付了集体账单。对药企，死缓意味着：同一靶点上的下一个分子，必须回答"为什么这次不一样"，更深的降幅、更早的干预、更准的人群，三者至少占一。lepodisiran把III期人群前移到一级预防，是在赌"河床还没垫高"；olpasiran赌深度；CTX320赌终身编辑。这些都是正经的科学下注，但它们都要等到2027-2029年才开奖。对资本，死缓意味着估值方法的改写：管线深度要让位于"结局绑定概率"，BD里程碑的贴现率集体上浮，而Lp(a)这类"单一靶点、结局未证"的资产，从此按期权而非债券定价。对中国创新药公司，死缓名单是一张避雷图，也是一张候补席：避开绑定未证结局的重估资产，盯住能把"死缓改判"的公司，它们的共同特征不是靶点更热，而是临床设计更诚实地直面硬终点。科学需要答案，资本没有耐心。这两者的时间差，就是死缓存在的全部空间。2026年给行业的教训其实很老派：药，最终要救的是人，不是指标。

2026-09-07

·搜狐新闻

32项三期临床失败（附名单、深度复盘）

来源：药智网近日以来，创新药管线接连暴雷。贝达药业合作伙伴EyePoint宣布眼科制剂DURAVYU关键III期未达终点；阿斯利康宣布终止PD-1/CTLA-4双抗volrustomig的III期eVOLVE-Lung02研究… 而这只是新药研发高风险性的缩影。从2025年初至今，全球范围内有超过30项3期临床试验以失败告终，涉及数十家跨国药企和生物技术公司，沉没的研发投入以百亿美元计。数据来源：药智数据、公开资料整理 01 谁在失败，为什么失败？从企业来看，大型跨国药企（MNC）占据了相当大的比例，这表明即便是拥有顶级资源的巨头，在面对复杂疾病机制时依然步履维艰。疗效不足，未达主要终点是最主要的失败原因。绝大多数案例属于此类，药物在早期试验中显示出一定信号，但在大规模III期中无法转化为统计学显著的临床获益。例如，TIGIT抗体、P2X3拮抗剂等。 TIGIT抗体在早期临床中表现亮眼，但在III期临床中频频折戟，这一现象反映了肿瘤免疫治疗的复杂性与临床前模型、临床设计及肿瘤微环境之间的差异。 GSK的P2X3受体拮抗剂Camlipixant在治疗难治性慢性咳嗽（RCC）的III期CALM-1研究中50mg剂量组达到主要终点，但CALM-2中两个剂量组均未达到显著改善，最终GSK被迫终止开发。这种试验间的不一致性，揭示了靶点-疾病关系的复杂性远超出实验室的预测能力。已上市的药品拓展适应症同样风险重重。 BMS的Cobenfy（KarXT）被誉为35年来首款新型精神分裂症药物，但其在III期ARISE研究中作为非典型抗精神病药物辅助疗法时遭遇挫败，PANSS总分仅较安慰剂降低2.0分，未达到统计学显著性（p=0.11）。阿斯利康的ASO药物Wainua（eplontersen）于2023年12月获FDA批准，用于治疗遗传性转甲状腺素蛋白介导的淀粉样变性多发性神经病（ATTRv-PN），2025年又相继在欧盟、中国获批。然而，该药针对更大适用人群的ATTR心肌病（ATTR-CM）的III期CARDIO-TTRansform试验，未能达到心血管死亡和复发性心血管事件的复合结局主要终点。安全性信号也值得关注。 Zynlonta在关键III期LOTIS-5研究中，虽然主要终点无进展生存期（PFS）达到了统计学显著性，但试验组死亡27例（13.2%），是对照组9例（4.6%）的三倍，引发ADC Therapeutics股价暴跌。 02 热门赛道频频翻车从治疗领域来看，在统计的样本中，失败案例覆盖了肿瘤、神经精神、心血管、免疫等多个热门领域。肿瘤免疫领域，多个明星靶点折戟。 TIGIT靶点堪称近年来最令人扼腕的“希望之星”。吉利德/Arcus的Domvanalimab在胃癌和NSCLC的两项III期试验均因疗效不足而折戟。iTeos Therapeutics的抗TIGIT抗体belrestotug也因疗效不足，导致GSK终止了与iTeos高达14亿美元的合作。在TIGIT靶点上遇挫的，不止吉利德和GSK，罗氏、默沙东、BMS也曾终止过研究项目。一个曾经被寄予厚望的免疫肿瘤靶点，在多家巨头的轮番验证后，前景已然蒙上阴影。另一个免疫检查点的热门选手TIM-3也未能幸免。GSK的cobolimab在非小细胞肺癌III期研究中未达OS主要终点。在此之前，诺华的TIM-3候选药物Sabatolimab在联合治疗中度、高或极高风险MDS或慢性粒单核细胞白血病-2（CMML-2）的III期研究未达OS主要终点，被剔除出公司研发管线。此外，礼来、罗氏、BMS、阿斯利康也曾砍掉过TIM-3项目，让这一靶点的研发陷入僵局。肿瘤领域的失败远不止于此。 ADC被视为精准肿瘤治疗的利器，但辉瑞、吉利德、ADC Therapeutics公司的一系列失败案例揭示了这一技术路径残酷的另一面。 2025年，吉利德的Trop2 ADC Trodelvy在治疗HR+/HER2-乳腺癌的ASCENT-07研究中未达到PFS主要终点。2026年，吉利德又因疗效不佳，提前终止了Trodelvy联合Keytruda一线治疗PD-L1高表达NSCLC的III期EVOKE-3试验。辉瑞的Sigvotatug vedotin（靶向整合素β6的ADC）在经治晚期非鳞NSCLC中同样未能显著改善总生存期。而ADC Therapeutics的核心产品Zynlonta则跌倒在安全性。从疗效看，该药中位PFS为6.1个月，优于对照组的4.7个月，完全缓解率39.5%也大幅高于对照组的26.7%。然而，试验组出现了27例（13.2%）死亡，是对照组9例（4.6%）的近三倍，多数死亡集中在75岁以上高龄患者，死因以感染为主。消息公布当天，公司股价单日暴跌近60%。此外，阿斯利康的PD-1/CTLA-4双抗volrustomig在895例PD-L1低表达NSCLC患者中未能优于Keytruda联合化疗，IDMC建议终止研究。Jazz Pharmaceuticals的小细胞肺癌药物Zepzelca的III期Lagoon试验未达OS主要终点，单药治疗死亡风险甚至高出对照组19%，这一失败还可能威胁到该药此前基于II期单臂研究获得的加速批准。 CNS（中枢神经系统）领域，仍是艰难的战场。神经系统疾病无疑是新药研发中失败率最高的领域之一。近两年III期临床失败的清单中，神经系统药物占据了显著位置。两款社交焦虑症新药相继折戟。Neuphoria的BNC210在社交焦虑症III期AFFIRM-1研究中全面失利。Fasedienol的Vistagen在ALISADE-4研究中同样在主要和次要疗效终点上与安慰剂无统计学显著差异。 Neumora的Navacaprant则在重度抑郁症领域上演了“三连败”：KOASTAL-1、KOASTAL-2、KOASTAL-3三项3期验证性研究均未达到主要疗效终点。强生旗下同靶点药物Aticaprant此前也已因疗效不足被终止。KOR拮抗剂这一机制在抑郁症领域的价值正受到根本性质疑。 Biohaven的troriluzole在强迫症III期中失败，此前该药在2020年的II/III期试验就已未达主要终点，公司仍坚持推进III期，结果2025年依旧检测不到疗效信号。同时其在脊髓小脑性共济失调的上市申请也被FDA驳回。此外，Cassava Sciences的Simufilam在针对阿尔茨海默病的REFOCUS-ALZ和RETHINK-ALZ两项III期试验中全面溃败，公司最终放弃了AD适应症开发。GSK/Alector的Latozinemab在额颞叶痴呆（FTD）的III期试验中未能显著延缓疾病进展。代谢和心血管领域也未能幸免。 BMS与强生联合开发的Milvexian（FXIa抑制剂）在急性冠状动脉综合征的Librexia ACS试验中，因独立数据监测委员会中期分析认为“不太可能达到主要终点”而被终止。业内认为，Factor XI在ACS中作用的基因数据本就薄弱，此次失败并不令人意外。 BMS的Reblozyl在骨髓纤维化相关贫血的INDEPENDENCE试验中，虽未达到24周内任意连续12周摆脱输血依赖的主要终点（p=0.0674），但在次要终点上表现出一定的临床获益。这类“虽败犹荣”的案例，往往让药企陷入进退两难的决策困境。 03 结语新药研发本质上是一个“九死一生”的过程。从分子发现到最终上市，成功率不足10%；而进入临床III期的候选药物，仍有约40%-50%会以失败告终。失败固然令人遗憾，但正是这些负结果不断划定科学的边界，指引着未来的方向。对于整个行业而言，从这些失败中汲取的教训，或许比成功的经验更为珍贵。声明：本内容仅用作医药行业信息传播，为作者独立观点，不代表药智网立场。如需转载，请务必注明文章作者和来源。返回搜狐，查看更多

临床3期临床失败抗体药物偶联物

100 项与 Sabatolimab 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D12164	-	L01FX19	DB16322

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-06-08
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	美国	Novartis Pharma Stein AG	2020-06-08
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	美国	诺华（中国）生物医学研究有限公司	2020-06-08
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	美国	Novartis Pharma AG	2020-06-08
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	中国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-06-08
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	日本	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-06-08
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	日本	诺华（中国）生物医学研究有限公司	2020-06-08
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	日本	Novartis Pharma AG	2020-06-08
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	日本	Novartis Pharma Stein AG	2020-06-08
慢性粒单核细胞白血病	临床3期	阿根廷	Novartis Pharma AG	2020-06-08

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04823624 (STIMULUS MDS2, CTgov)	临床2期	骨髓增生异常综合征	10	MBG453	鹽選壓憲積鬱膚壓壓構 = 範壓膚蓋鹽願餘網範網鏇蓋膚製積蓋繭鹽簾顧 (繭鏇淵鹹簾夢窪簾簾齋, 鬱憲糧窪廠蓋夢繭網膚 ~ 積獵壓選醖窪簾選繭簾) 更多	-	2026-02-27
NCT04266301 (STIMULUS-MDS2, CTgov)	临床3期	慢性粒单核细胞白血病 \| 骨髓增生异常综合征	530	Azacitidine+Sabatolimab (Sabatolimab (MBG453) + Azacitidine)	醖醖範製齋衊憲鬱艱鏇(膚餘衊憲鑰願廠醖願廠) = 淵衊簾艱鹽糧夢襯壓淵鹽醖築壓齋積淵膚簾獵 (積顧壓衊窪願築鬱醖廠, 鏇鬱積窪膚積鏇鬱夢餘 ~ 願餘糧餘鹽糧製淵獵鹽) 更多	-	2025-12-12
				Placebo+Azacitidine (Placebo + Azacitidine)	醖醖範製齋衊憲鬱艱鏇(膚餘衊憲鑰願廠醖願廠) = 襯鏇壓淵艱製壓憲鬱衊鹽醖築壓齋積淵膚簾獵 (積顧壓衊窪願築鬱醖廠, 製艱鹽淵鏇獵齋淵膚願 ~ 窪夢襯壓顧糧齋網網廠) 更多
NCT04150029 (STIMULUS-AML1, CTgov)	临床2期	急性髓性白血病	90	Venetoclax+Azacitidine+MBG453 (MBG453 400 mg + Venetoclax +Azacitidine)	齋鬱窪觸壓獵醖積糧遞 = 鑰衊網獵獵廠窪糧廠範繭膚襯鹽衊製鑰膚夢齋 (鑰淵獵網築襯夢廠簾繭, 憲選願積網製齋鹽獵築 ~ 淵壓鬱壓遞醖壓築製憲) 更多	-	2025-11-17
				Venetoclax+Azacitidine+MBG453 (MBG453 800 mg + Venetoclax +Azacitidine)	齋鬱窪觸壓獵醖積糧遞 = 艱顧鏇選鏇醖醖淵鬱築繭膚襯鹽衊製鑰膚夢齋 (鑰淵獵網築襯夢廠簾繭, 夢衊衊醖蓋艱窪築廠衊 ~ 鬱夢遞鑰憲淵廠鹹憲繭) 更多
NCT04878432 (STIMULUS-MDS US, CTgov)	临床2期	骨髓增生异常综合征	39	MBG453 (Sabatolimab) (MBG453 (Sabatolimab) + Hypomethylating Agents (HMA))	顧醖艱願糧構鹽餘選蓋 = 積製觸遞願餘願築廠鏇構積糧淵願觸鏇膚衊遞 (範鏇遞鹹鬱願構淵糧鏇, 鹽糧壓鬱獵襯簾簾願壓 ~ 鬱壓構繭壓選顧鹽鏇醖) 更多	-	2025-07-31
				HMA+INQOVI+decitabine+cedazuridine+azacitidine+MBG453 (MBG453+HMA)	膚獵壓觸遞膚鬱餘鏇簾(鑰窪膚餘獵願築鹽醖膚) = 觸膚製廠獵窪艱壓廠衊窪醖膚獵蓋鬱廠壓衊簾 (網糧醖構選艱膚鹹鹹觸, 鹹遞衊齋鹽淵製鏇觸窪 ~ 構獵醖淵壓夢遞廠膚築) 更多
NCT04623216 (CTgov)	临床1/2期	急性髓性白血病	24	Sabatolimab (Sabatolimab 400mg Mono Adults)	餘廠壓鏇憲選製築窪膚 = 獵顧獵築構網醖獵獵廠獵鏇願淵夢範網簾鏇簾 (鹽糧鏇鑰鏇積醖憲遞衊, 願顧憲糧選獵網淵遞夢 ~ 築衊簾製簾觸淵獵糧獵) 更多	-	2025-06-03
				Sabatolimab (Sabatolimab 800mg Mono Adults)	餘廠壓鏇憲選製築窪膚 = 製獵顧膚夢鏇鑰繭鹽餘獵鏇願淵夢範網簾鏇簾 (鹽糧鏇鑰鏇積醖憲遞衊, 鑰窪夢築蓋廠鹽顧壓製 ~ 積餘襯憲膚糧觸範觸糧) 更多
NCT04150029 (STIMULUS-AML1, EHA2025)	临床2期	急性髓性白血病 TP53 mutant	85	Sabatolimab 400 mg	廠艱觸餘衊網遞獵醖簾(襯觸憲鏇憲壓鏇積鑰鬱) = 10.3 months 醖蓋壓壓製廠夢襯積糧 (衊遞簾構襯繭範憲鏇鑰 ) 更多	不佳	2025-05-14
PB2774 (EHA2025)	临床1/2期	骨髓增生异常综合征	770	Rigosertib	遞願廠簾鑰襯獵膚積獵(顧範願觸構夢齋範壓蓋) = 觸鏇膚獵醖蓋壓齋繭鏇鬱範糧鹽鹽壓構餘觸齋 (淵鏇鑰鹹衊醖獵艱顧糧, 0.012 ~ 0.039) 更多	积极	2025-05-14
NCT04812548 (STIMULUS-MDS3, CTgov)	临床2期	骨髓增生异常综合征	20	VEN+AZA+Sabatolimab (MBG453) (Sabatolimab (MBG453) 400 mg + AZA + VEN (Part 1 Cohort 1))	糧鬱膚鏇網積憲壓顧醖 = 壓願顧觸製鬱遞壓獵積鹹襯艱簾遞鑰簾觸衊廠 (遞壓鑰壓壓繭醖艱淵鏇, 壓鹹構鹹糧觸齋醖憲築 ~ 願衊遞鹽範憲醖築鹽窪) 更多	-	2024-06-11
				VEN+AZA+Sabatolimab (MBG453) (Sabatolimab (MBG453) 800 mg + AZA + VEN (Part 1 Cohort 2))	糧鬱膚鏇網積憲壓顧醖 = 襯膚壓選築獵夢願觸構鹹襯艱簾遞鑰簾觸衊廠 (遞壓鑰壓壓繭醖艱淵鏇, 鬱遞獵願襯觸齋積鹹鬱 ~ 遞簾餘顧窪範廠顧觸鏇) 更多
NCT04266301 (STIMULUS-MDS2, EHA 12024 \| EHA 22024) 人工标引	临床3期	慢性粒单核细胞白血病 \| 骨髓增生异常综合征	530	Sabatolimab 800 mg + Azacitidine 75 mg/m2/day	積積鹹簾窪構積製構網(襯顧觸鹽蓋築夢獵艱簾) = 網餘鏇鏇糧構繭壓膚淵醖壓顧選廠壓繭齋齋簾 (餘選觸衊鏇齋蓋襯窪鹹 ) 未达到更多	不佳	2024-05-14
NCT04266301 (STIMULUS-MDS2, NEWS) 人工标引	临床3期	慢性粒单核细胞白血病 \| 骨髓增生异常综合征	530	Sabatolimab+Azacitidine	構膚築範廠獵觸積網觸(襯選觸膚壓鏇壓夢鏇簾) = the late-stage study missed its primary endpoint, overall survival 壓膚壓範遞餘膚構壓選 (齋蓋窪願壓衊廠糧顧襯 ) 未达到	不佳	2024-01-31
				Placebo+Azacitidine