des-38-proline-exendine-4 (Heloderma suspectum)-(1-39)-peptidylpenta-L-lysyl-L-lysinamide、DesPro38Exendin-4(1-39)-Lys6-NH2、Lixisenatide (JAN/USAN/INN)

+ [11]

靶点

GLP-1R

作用方式

激动剂

作用机制

GLP-1R激动剂(胰高血糖素样肽-1激动剂)

治疗领域

内分泌与代谢疾病

在研适应症

2型糖尿病

非在研适应症

急性冠状动脉综合征胃轻瘫帕金森病+ [1]

原研机构

Zealand Pharma A/S

在研机构

Sanofi Winthrop Industrie SASanofi-Aventis Canada, Inc.Sanofi-Aventis Groupe SA

+ [2]

非在研机构

SanofiSanofi-Aventis Recherche & Développement SA

权益机构

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

欧盟 (2013-01-31),

2型糖尿病

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

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结构/序列

Sequence Code 25682

来源: *****

关联

项与利司那肽相关的临床试验

CTRI/2024/10/075222

/ Not yet recruiting临床4期

A Multicentre Phase IV single arm clinical trial to evaluate the safety and efficacy of a fixed ratio combination of Insulin Glargine and Lixisenatide in adult patients with Type 2 diabetes who are sub optimally controlled on oral anti-hyperglycemic drugs and/or basal Insulin/GLP-1 RA - iGlarLixi Phase 4 study in India

开始日期2024-10-28

申办/合作机构

Sanofi Healthcare India Pvt Ltd.

ChiCTR2400086382

/ Suspended临床4期IIT

Safety and efficacy of GLP-1RA combined with Banxia Xiexin Decoction in the treatment of type 2 diabetes

开始日期2024-07-15

申办/合作机构-

ChiCTR2300073482

/ CompletedN/AIIT

A real-world study of GLP-1RA in the treatment of diabetic nephropathy

开始日期2023-07-15

申办/合作机构-

100 项与利司那肽相关的临床结果

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100 项与利司那肽相关的转化医学

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100 项与利司那肽相关的专利（医药）

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553

项与利司那肽相关的文献（医药）

2025-08-01·Neurology and Therapy

Are Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) Receptor Agonists Central Nervous System (CNS) Penetrant: A Narrative Review

Review

作者: West, Juliana ; Valentino, Kyle ; Teopiz, Kayla M ; McIntyre, Roger S ; Le, Gia Han ; Wong, Sabrina ; Li, Maggie ; Dri, Christine E

INTRODUCTION:

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) is an incretin hormone that modulates glucose metabolism and insulin secretion. Recent translational and clinical research has evaluated the effects of GLP-1 receptor agonists (GLP-1 RAs), a class of drugs that mimic the action of native GLP-1 in the central nervous system (CNS). In addition to the efficacy of GLP-1 for the treatment of diabetes mellitus and obesity, preliminary evidence indicates GLP-1s have neuroprotective, therapeutic, and disease modification effects for select neurodegenerative disorders (e.g. Parkinson's disease, Alzheimer's disease). Among the available GLP-1 RAs, relatively few have been shown to be CNS penetrant. This article synthesizes extant literature reporting on CNS penetrants of GLP-1 RAs as proxied by brain imaging studies. Where available, studies that reported on the bioavailability of GLP-1 RAs in the CNS were identified.

METHODS:

A comprehensive search of PubMed, Ovid, and Web of Science from database inception to July 2024 was conducted. Inclusion criteria were English language publications with no date restrictions, preclinical and clinical studies with participants aged 18-80 and studies which focused on GLP-1 RAs including: "Semaglutide" or "Ozempic" or "Rybelsus" or "Wegovy" or "Dulaglutide" or "Trulicity" or "Exenatide" or "Byetta" or "Bydureon" or "Liraglutide" or "Lixisenatide" or "Tirzepatide" or "Mounjaro" or "Zepbound" or "Bydureon BCise" or "Adlyxin" or "Victoza" or "Saxenda".

RESULTS:

We identified 14 studies that were included in this synthesis. Preclinical studies suggest that select GLP-1 RAs cross the blood-brain barrier (BBB) (i.e. liraglutide, semaglutide, and exenatide). Replicated evidence suggests that CNS penetration of GLP-1 RAs can be proxied by reported effects of GLP-1 RAs on brain connectivity in human participants.

CONCLUSION:

Preclinical studies indicate that select GLP-1 RAs are CNS penetrant; whether GLP-1 RAs reproducibly engage neural targets hypothesized to subserve dimensions of psychopathology (e.g., general cognitive functions) remains incompletely characterized.

2025-06-01·PHARMACOLOGICAL RESEARCH

Glucagon-like peptide-1 receptor agonists in neurodegenerative diseases: Promises and challenges

Review

作者: Popławska-Domaszewicz, Karolina ; Tan, Eng King ; Jankovic, Joseph ; Yi, Lingxiao ; Chaudhuri, Kallol Ray ; Zhou, Zhi Dong

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists (GRA) belong to a class of compounds that reduce blood glucose and energy intake by simulating actions of endogenous incretin hormone GLP-1 after it is released by the gut following food consumption. They are used to treat type 2 diabetes mellitus (T2DM) and obesity and have systemic effects on various organs, including the brain, liver, pancreas, heart, and the gut. Patients with T2DM have a higher risk of developing neurodegenerative diseases (NDs), including Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and Huntington's disease (HD), accompanied by more severe motor deficits and faster disease progression, suggesting dysregulation of insulin signaling in these diseases. Experimental studies have shown that GRA have protective effects to modulate neuroinflammation, oxidative stress, mitochondrial and autophagic functions, and protein misfolding. Hence the compounds have generated enormous interest as novel therapeutic agents against NDs. To date, clinical trials have shown that three GRA, exenatide, liraglutide and lixisenatide can improve motor deficits as an add-on therapy in PD patients and liraglutide can improve cognitive function in AD patients. The neuroprotective effects of these and other GRA, such as PT320 (a sustained-released exenatide) and semaglutide, are still under investigation. The dual GLP-1/gastric inhibitory polypeptide (GIP) receptor agonists have been demonstrated to have beneficial effects in AD and PD mice models. Overall, GRA are highly promising novel drugs, but future clinical studies should identify which subsets of patients should be targeted as potential candidates for their symptomatic and/or neuroprotective benefits, investigate whether combinations with other classes of drugs can further augment their efficacy, and evaluate their long-term disease-modifying and adverse effects.

2025-06-01·NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

Role of Glucagon-Like Peptide-1 on Amyloid, Tau, and α-Synuclein: Target Engagement and Rationale for the Development in Neurodegenerative Disorders

Review

作者: Lam, Pak Ho ; Au, Hezekiah C T ; McIntyre, Roger S ; Lim, Poh Khuen

INTRODUCTION:

Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1) and Glucagon-Like Peptide-1 receptor agonist (GLP-1 RA) administration has been associated with neuroprotective effects in neurodegenerative disorders. We conducted a comprehensive synthesis of known effects of GLP-1 and GLP-1 RAs on the cognitive, cellular, and molecular changes in neurodegenerative diseases.

METHODS:

We examined preclinical and clinical paradigms that investigated changes in neurodegenerative disease pathology following administration of GLP-1 and GLP-1 RAs. Relevant articles were retrieved through OVID (MedLine, Embase, AMED, PsychINFO, JBI EBP Database), PubMed, and Web of Science from database inception to September 27th, 2024. Primary studies investigating the aforementioned changes following GLP-1 and GLP-1 RA administration were retrieved for analysis (n = 62).

RESULTS:

GLP-1 and GLP-1 RAs (i.e. dulaglutide, exenatide, liraglutide, lixisenatide, semaglutide, and tirzepatide) improved cognitive and motor function in neurodegenerative diseases in preclinical and clinical paradigms. Additionally, GLP-1 and GLP-1 RAs were associated with modulating changes in neuroinflammation, oxidative stress, and proliferative pathways.

DISCUSSION:

We observed that GLP-1 and GLP-1 RAs modulate molecular and cellular changes known to govern the phenomenology of neurodegenerative diseases. Future research should examine the interaction between signaling molecules, neuronal subpopulations, and cognitive effects affected by GLP-1 and GLP-1 RA administration.

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项与利司那肽相关的新闻（医药）

2025-07-21

·国际糖尿病idiabetes

三人行必有我师丨病例解析：早联合、早获益！如何优化OADs控制不佳患者降糖治疗？

第一辑随着对2型糖尿病（T2DM）多重发病机制的深入认识和循证证据的不断积累，其治疗理念和策略已从传统的“序贯治疗”转向“早期联合治疗”[1-4]。然而临床实践表明，单纯依赖口服降糖药（OADs）治疗往往难以使多数T2DM患者达到理想的血糖控制目标，及时启动注射治疗已成为突破血糖管理瓶颈的关键所在。在“早联合、早获益”理念的引导下，哪些创新药物能够为OADs控制不佳的患者提供更有效的临床获益？《中国糖尿病防治指南（2024版）》[4]表示：“早期良好的血糖控制具有重要意义，早期联合是实现良好血糖控制的重要手段（A）”；首次将基础胰岛素/胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）固定比例复方制剂（FRC）作为口服药治疗血糖控制不佳患者起始胰岛素治疗的推荐药物。这一推荐得到了丰富的循证证据支持，尤其是LixiLan-O-AP[5]和SoliD[6]研究提供的重要数据。《国际糖尿病》特别邀请吉林省人民医院任艳莉教授、盘锦辽油宝石花医院张新教授、哈尔滨市第一医院李征寒教授，通过真实病例分享，深入解析如何将前沿指南落地临床实践，助力OADs控制不佳患者的精准血糖管理，早期联合带来获益。病例亮点速递治疗挑战：患者经OADs治疗后血糖控制不理想，起始针剂还是继续口服药是经常被探讨的话题。破局关键：治疗过程尽早引入FRC（如甘精胰岛素利司那肽注射液）后，空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPPG）快速达标，血糖控制显著改善。额外获益：甘精利司不仅简化了治疗方案，提升患者依从性，部分患者还实现了体重获益。病例一病例简介女，65岁。主诉：间断口干、乏力8年，加重伴手足麻木1个月、头晕2个月。8年前无明显诱因出现多尿、口干、多饮，就诊于当地医院，明确诊断为“2型糖尿病”，予以胰岛素降糖药物治疗。出院后改为口服降糖药物治疗。目前应用二甲双胍片（500 mg bid）及达格列净（10 mg qd）降糖治疗。近1个月自测血糖明显偏高，上述症状加重，伴手足麻木、疼痛，双眼视物不清，有头晕，间断胸闷、气短，无恶心、呕吐，腹泻与便秘交替现象，饮食、睡眠可，二便如常。高血压病史10余年，最高血压160/102 mmHg，应用琥珀酸美托洛尔缓释片及沙库巴曲缬沙坦降压治疗，血压可控制在120/80 mmHg；冠心病病史，1个月前因急性心梗行冠状动脉支架植入术。体格检查诊断T2DM周围神经病、糖尿病肾病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、稳定型心绞痛、心功能2级、高血压病2级。治疗过程血糖变化注：血糖控制目标：FPG≤7 mmol/L、2hPPG≤8 mmol/L、HbA1c≤7%出院后随访患者出院后随访血糖控制良好，体重获益2 kg，继续使用甘精胰岛素利司那肽注射液(I)治疗。治疗体会1、患者既往使用2种口服药，血糖控制差，HbA1c、FPG、2hPPG均较高，BMI高，强化治疗后选择兼顾空腹和餐后血糖并能抑制食欲的FRC药物——甘精胰岛素利司那肽注射液(I)；2、创新复方制剂甘精胰岛素利司那肽注射液(I)能够给患者带来更好的餐后血糖控制（降幅达7.76 mmol/L）和体重获益（体重减轻达2 kg），方案简便且提高患者依从性。·····病例二病例简介女性，51岁。主诉：口干、多饮、多尿4年。4年前体检发现血糖升高，当时FPG 7.3 mmol/L，开始服用二甲双胍500 mg qd，2年前增量至1000 mg bid。近2个月出现口渴、多饮、多尿，门诊检查发现血糖控制不佳，FPG 11.93 mmol/L，HbA1c 10.3%。以T2DM伴血糖控制不佳收入病房。家族史：父亲、姐姐患有糖尿病。体格检查诊断T2DM伴血糖控制不佳、高血压、高血脂。治疗过程血糖变化注：血糖控制目标：FPG≤7 mmol/L、2hPPG≤9 mmol/L、HbA1c≤7%出院后随访治疗体会1、患者是OAD控制不佳，起始胰岛素治疗，病程较短，自控能力差，依从性差，空腹和餐后血糖均高。住院治疗后，先采用胰岛素泵强化，而后简化为甘精胰岛素利司那肽注射液(I)联合达格列净治疗。2、两周后随访空腹（由入院时的11.9 mmol/L降为6.1 mmol/L）、餐后均达标（由入院时15.9 mmol/L降为8.5 mmol/L），维持甘精胰岛素利司那肽注射液(I)原剂量继续治疗。总体而言，甘精胰岛素利司那肽注射液(I)联合方案简单，且能够平稳控糖。·····病例三病例简介女性，45岁。主诉：口干、多饮、体重下降2年，左足破溃半个月。2年前无明显诱因出现口干、多饮、体重下降，于社区医院测FPG 13.3 mmol/L，HbA1c增高（具体不详），而诊断为糖尿病。2年来先后服用过盐酸二甲双胍，因不能耐受药物不良反应而停药，近1个月服用西格列他钠 48 mg/d，自我血糖监测提示FPG 7.0-10.0 mmol/L，2hPPG 14.0-20.0 mmol/L。于1年前出现双下肢麻木、发凉，未予重视。患者半个月前左足被热水袋烫伤，伤处逐渐加重，为求进一步系统诊治入我科。高血压5年，血压最高达180/110 mmHg，平日规律口服厄贝沙坦150 mg/d，平素血压可维持于140-150/70-80 mmHg。家族史：母亲患糖尿病；有磺胺类药物过敏史，表现为皮肤及胃肠道荨麻疹。体格检查其他检查诊断T2DM合并多个并发症：糖尿病足（Wagner 3级）、肢体闭塞性周围动脉粥样硬化、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变III期、缺血性心脏病、高脂血症、高尿酸血症、低蛋白血症、高血压3级（极高危组）。方案制定依据患者显著空腹、餐后血糖均高，口服降糖药方案控制不佳，甘精胰岛素利司那肽注射液(I) 一针双效可以覆盖空腹与餐后血糖，简单易行，同时有利于减轻体重，缓解胰岛素抵抗。治疗过程血糖变化出院后随访治疗体会1、简化口服降糖药方案，足量使用，有效控制空腹与餐后血糖。2、没有胃肠道不良反馈，一天一次，患者依从性好。3、甘精胰岛素利司那肽注射液+钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂（SGLT-2i）覆盖T2DM发病机制的“八重奏”，更好管理患者血糖。·····总结随着糖尿病治疗理念的不断演进，传统的“序贯治疗”已经逐步被“早期联合治疗”所取代，尤其在OADs控制不佳的T2DM患者中，及时调整治疗方案显得尤为重要。基础胰岛素与GLP-1RA复方制剂（FRC）作为新版指南推荐的胰岛素治疗起始药物，顺应早期联合治疗的潮流，为患者带来更优选择。本期通过三个病例，展示了甘精胰岛素利司那肽注射液（I）在OAD控制不佳的T2DM患者中的显著疗效。无论是通过先强化后简化，还是直接从口服治疗转为甘精胰岛素利司那肽注射液，三个病例均体现了FRC治疗在改善空腹与餐后血糖、体重管理及患者依从性方面的显著优势。通过这些实际案例，期望帮助临床医生更加直观地理解并应用“早期联合治疗”理念，从而为患者提供个性化、精准的治疗方案。参考文献：（上下滑动查看更多）[1]Matthews DR, Paldánius PM, Proot P, et al. Glycaemic durability of an early combination therapy with vildagliptin and metformin versus sequential metformin monotherapy in newly diagnosed type 2 diabetes (VERIFY): a 5-year, multicentre, randomised, double-blind trial. Lancet. 2019 Oct 26;394(10208):1519-1529. doi: 10.1016/S0140-6736(19)32131-2. Epub 2019 Sep 18. PMID: 31542292.[2]Adler AI, Coleman RL, Leal J, et al. Post-trial monitoring of a randomised controlled trial of intensive glycaemic control in type 2 diabetes extended from 10 years to 24 years (UKPDS 91). Lancet. 2024 Jul 13;404(10448):145-155. doi: 10.1016/S0140-6736(24)00537-3. Epub 2024 May 18. PMID: 38772405.[3]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华内分泌代谢杂志,2021,37(4):311-398.DOI:10.3760/cma.j.cn311282-20210304-00142.[4]中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2024版）. 中华糖尿病杂志，2025，17(01):16-139. DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20241203-00705.[5]Yang W, Dong X, Li Q, et al. Efficacy and safety benefits of iGlarLixi versus insulin glargine 100?U/mL or lixisenatide in Asian Pacific people with suboptimally controlled type 2 diabetes on oral agents: The LixiLan-O-AP randomized controlled trial. Diabetes Obes Metab. 2022 Aug;24(8):1522-1533. doi: 10.1111/dom.14722. Epub 2022 May 12. PMID: 35441412.[6]Liu M, Gu W, Chen L, et al. The efficacy and safety of iGlarLixi versus IDegAsp in Chinese people with type 2 diabetes suboptimally controlled with oral antidiabetic drugs: The Soli-D randomized controlled trial. Diabetes Obes Metab. 2024 Sep;26(9):3791-3800. doi: 10.1111/dom.15724. Epub 2024 Jun 22. PMID: 38922731.专家简历任艳莉教授吉林省人民医院吉林省人民医院内分泌代谢病二科副主任医师吉林省人民医院糖尿病足诊治中心副主任吉林省中西医结合学会糖尿病分会委员吉林省营养协会内分泌糖尿病学分委员吉林省预防医学会糖尿病学分会委员张新教授盘锦辽油宝石花医院盘锦辽油宝石花医院内分泌科主任、主任医师盘锦市医学会糖尿病学分会委员盘锦市医学会内分泌学分会委员辽宁省生命科学学会老年内分泌与代谢专业分会委员辽宁省内分泌学会委员擅长内分泌科常见病、多发病如糖尿病、甲状腺疾病的诊治，对糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、内分泌性高血压、库欣综合征、垂体瘤等急重症、少见病也有丰富的经验。发表核心期刊论文10余篇《2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症对糖尿病血管并发症的影响》等。《血清维生素D水平与2型糖尿病相关性研究》获局科技进步三等奖。李征寒教授哈尔滨市第一医院哈尔滨市第一医院内分泌二科主任医师哈尔滨市医学会糖尿病专业委员会副主任委员黑龙江省医师协会内分泌专业委员会委员黑龙江省医学会风湿病专业委员会委员黑龙江省医师学会风湿病专业委员会委员黑龙江省慢性病管理委员会糖尿病分会副主任委员黑龙江省医学促进会内分泌专业委员会常务委员黑龙江省医学会内分泌分会妊娠与糖尿病学组委员从事临床工作二十余年，参与省市级科研课题多项并多次获得科研奖励。声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。MAT-CN-2512053 最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

2025-07-07

·药时空

日本药监局调查司美格鲁肽/替尔泊肽/甘精胰岛素/利司那肽肠梗阻风险

7月4日，日本药品和医疗器械综合管理局（PMDA）发布最新安全性风险沟通信息显示，PMDA和日本厚生省（MHLW）正在调查司美格鲁肽/替尔泊肽/甘精胰岛素/利司那肽肠梗阻风险，PMDA官网并未披露更多信息。FDA司美格鲁肽、替尔泊肽和利司那肽最新说明书6.2上市后用药经验已明确肠梗阻胃肠道不良反应，但甘精胰岛素说明书中无肠梗阻不良反应。司美格鲁肽和替尔泊肽中国说明书已明确肠梗阻不良反应，但利司那肽和甘精胰岛素则无。2023年10月份，加拿大哥伦比亚大学Mohit Sodhi团队在期刊《美国医学会杂志，JAMA》发表一篇题为" Risk of Gastrointestinal Adverse Events Associated With Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists for Weight Loss "的研究论文。研究人员从PharMetrics Plus数据库（IQVIA）随机抽取1600万患者（2006-2020）随机样本，5411名非糖尿病患者减重人群中4144例使用利拉鲁肽、613例使用司美格鲁肽、654例使用安非他酮-纳曲酮减肥。同时分析了这些人群临床环境中GLP-1激动剂相关的胃肠道不良事件。在研究随访期间，使用司美格鲁肽、利拉鲁肽、安非他酮-纳曲酮患者胰腺炎发病率（每1000人年）分别为4.6、7.9、1；肠梗阻发病率分别为0、8.1、1.7；胃轻瘫发病率分别为9.1、7.3、3.1。然而，胆道疾病发病率分别为11.7、18.6、12.6。研究发现，GLP-1激动剂减肥用药会增加胰腺炎（HR=9.09）、胃轻瘫综合症（HR=3.67）和肠梗阻（HR=4.22）的风险，但胆道疾病风险增加少（HR=1.5）。研究人员认为，这些不良事件虽然很少见，但由于广泛使用，计划使用这些药物减肥患者需要考虑到这些不良事件。识别微信二维码，可添加药时空小编请注明：姓名+研究方向！

临床结果

2025-07-04

·靶点圈

GLP-1RA为何成为代谢领域的 “明星分子”？一文揭秘其传奇诞生之路

01GLP-1/GLP-1R的生物学特性GLP-1的结构与表达调控● GLP-1的来源与结构：主要由肠道L细胞、胰岛α细胞和孤束核神经元分泌，是前胰高血糖素经酶解后产生的肽类激素，与胰高血糖素有约50%的同源性，有GLP-1(7-36)和GLP-1(7-37)两种活性形式。● GLP-1的表达调控①相关受体激活：短链脂肪酸(SCFAs)激活GPR41和GPR43受体、单酰甘油激活GPR119受体、胆汁酸激活GPBA-R受体、鸟苷和尿鸟苷激活鸟苷环化酶(GC-C)受体等，均可促进GLP-1分泌。②肠道菌群结构：菌群失衡会减少SCFAs生成，削弱激活SCFAs受体的能力，影响GLP-1分泌，导致糖脂代谢异常。③天然产物：通过激活苦味受体、GPR-120等靶点，促进GLP-1分泌或增强其信号，可作为GLP-1RAs的替代或辅助治疗，安全性高且副作用少，适合长期管理代谢疾病。表1 对GLP-1具有调节作用的天然产物④饮食因素：高脂饮食会降低肠道产生GLP-1的上皮细胞密度和相关转录因子表达。⑤手术因素：Roux-en-Y胃旁路手术可使人类和动物模型餐后GLP-1浓度显著增加，可能与肠道L细胞数量增加或分泌增加有关。⑥其他因素：钠-葡萄糖协同转运蛋白1(SGLT1)缺失会损害由葡萄糖触发的GLP-1和GIP峰值水平。GLP-1R的生物学特性● GLP-1R的结构特征：属于G蛋白偶联受体(GPCR)，具有典型的七跨膜结构，包含细胞外N端结构域(NTD，负责配体结合)和跨膜结构域(TMD，负责触发受体激活后的信号传导)。● GLP-1R的组织分布：广泛表达于胰腺α、β、δ细胞，以及肠道、胃、心脏、肾脏、中枢神经系统等组织，介导多种生理效应。其中，胰腺β细胞上的GLP-1R是调节胰岛素分泌的关键靶点，而中枢神经系统中的GLP-1R则参与食欲控制和血糖调节。02GLP-1/GLP-1R的功能与信号调控GLP-1/GLP-1R的生理功能●调节血糖：以葡萄糖依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放，维持血糖稳定。图1 GLP-1/GLP-1R促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放的作用机制●能量代谢：作用于下丘脑神经元，减少食物摄入，并激活棕色脂肪组织产热，促进脂质氧化。●心血管保护：改善血管内皮功能，降低血压和血脂，减少动脉粥样硬化风险。●神经保护：促进神经元存活，抑制炎症和氧化应激，可能改善认知功能。●骨骼与肌肉调节：抑制破骨细胞活性，促进成骨细胞分化，并改善肌肉胰岛素敏感性。●其他作用：可延缓胃排空、抑制食欲，减少食物摄入，从而有助于体重减轻。GLP-1/GLP-1R的作用机制与信号调控●GLP-1/GLP-1R的相关信号通路：通过G蛋白介导cAMP生成，激活PKA、EPAC等下游分子，调控胰岛素分泌、细胞存活和炎症反应；还可通过PI3K/Akt通路促进葡萄糖摄取和β细胞增殖。图2 GLP-1/GLP-1R的相关信号通路●GLP-1/GLP-1R对胰腺细胞的作用①β细胞：GLP-1R激活后通过Gαs蛋白升高细胞内cAMP，激活PKA，促进胰岛素基因表达及分泌；同时通过PI3K/Akt通路促进β细胞增殖、抑制凋亡，增加β细胞数量。图3 GLP-1/GLP-1R促进β细胞增殖、抑制凋亡的作用机制②α细胞：GLP-1R直接作用于α细胞，通过PKA抑制P/Q型Ca²⁺通道，减少胰高血糖素分泌；此外，β细胞分泌的胰岛素和δ细胞分泌的生长抑素(通过旁分泌)也可间接抑制α细胞功能。③δ细胞：GLP-1R激活促进生长抑素分泌，通过抑制α细胞和β细胞的激素释放，形成多层抑制机制。图4 GLP-1/GLP-1R在α细胞、β细胞和δ细胞上降低血糖的作用机制●GLP-1/GLP-1R的信号调控：microRNA(miRNA)通过结合GLP-1R的3'UTR区域，调控其表达及下游信号通路。表2 miRNA在调节GLP-1/GLP-1R信号传导中的作用03GLP-1RAs的分类与作用机制GLP-1RAs的优势GLP-1受体激动剂(GLP-1RAs)的结构与天然GLP-1存在差异，不易被二肽基肽酶-4(DPP-4)降解，作用时间延长，是一类新型降糖药物。相比其他非胰岛素降糖药，能有效降低血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)，还能保护心血管、神经系统和肾功能，且不引起低血糖和体重增加。表3 非胰岛素降糖药的作用特点GLP-1RAs的分类●短效激动剂：如贝那鲁肽(Beinaglutide)、艾塞那肽(Exenatide)等。需每日注射2-3次，主要通过显著减慢胃排空，减少葡萄糖吸收，从而降低餐后血糖。●长效激动剂：能持续增强胰岛素分泌、降低胰高血糖素水平，降低空腹血糖并显著减重。①每日一次：利拉鲁肽(Liraglutide)、利西拉来(Lixisenatide)，半衰期13-24小时。②每周一次：司美格鲁肽(Semaglutide)、度拉糖肽(Dulaglutide)，半衰期长达100小时以上。●新型多靶点激动剂：替尔泊肽(Tirzepatide，GLP-1R/GIPR双靶点)、瑞他鲁肽(Retatrutide，GLP-1R/GIPR/GCGR三靶点)，在降糖和减重上效果更优。表4 GLP-1RAs在临床试验中的疗效和安全性概述GLP-1RAs的作用机制● 依赖GLP-1受体途径：与GLP-1受体结合形成复合物，激活G蛋白，进而激活腺苷酸环化酶，催化生成环磷酸腺苷(cAMP)，激活蛋白激酶A等一系列蛋白，影响离子通道、催化下游蛋白磷酸化，发挥多种生物学效应。①cAMP/PKA通路：激活CREB，促进胰岛素基因表达和分泌。②ERK1/2通路：调控细胞增殖与存活，改善β细胞功能。③AMPK通路：促进葡萄糖摄取和脂肪酸氧化，增强胰岛素敏感性。图5 GLP-1RAs的作用机制● 非依赖GLP-1受体途径：①与其他同源受体结合：可能与胰高血糖素受体超家族、胰岛素受体、GIP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽)受体等结构相似的受体结合发挥作用。②与代谢产物的作用：GLP-1的代谢产物如GLP-1(9-36)、GLP-1(28-37)等，可独立于GLP-1受体发挥生物学功能，如在心肾保护中起作用。③与感觉神经元相互作用：作用于表达GLP-1受体的感觉神经元，通过神经传导对其他器官产生生物学效应。表5 不同类型的GLP-1RAs的比较GLP-1RAs对免疫细胞的影响●巨噬细胞①促进M2型极化：GLP-1RAs可促进巨噬细胞向抗炎性M2表型极化，抑制STAT1并激活STAT3，减少促炎因子(如IL-12、TNF-α)分泌，削弱抗肿瘤免疫及疫苗反应。②影响迁移与功能：GLP-1RAs通过cAMP-PKA-STAT3通路增强M2巨噬细胞迁移至炎症部位，可能干扰抗原呈递细胞向淋巴结的迁移。③肝脏巨噬细胞调控：在非酒精性脂肪肝模型中，GLP-1RA可通过极化肝巨噬细胞(库普弗细胞)减轻炎症，但可能抑制局部免疫响应。● T淋巴细胞与NK细胞①Tregs细胞诱导与功能增强：GLP-1RAs可促进Tregs细胞增殖，抑制Th17细胞分化，通过PD-1/PD-L1通路增强免疫抑制，可能降低疫苗诱导的效应T细胞反应。②T细胞无能与耗竭：GLP-1RAs可激活GLP-1R诱导T细胞耗竭标志物表达，抑制TCR激活后的增殖和细胞因子分泌。③iNKT细胞抑制：在银屑病患者中，GLP-1RAs可减少皮肤中不变自然杀伤T(iNKT)细胞数量及细胞因子(IFN-γ、IL-4)分泌，可能影响病毒疫苗的糖脂抗原应答。④肠道T细胞调控：GLP-1RAs可抑制肠道上皮内淋巴细胞(IELs)的细胞因子表达，减轻全身及肠道炎症，但可能削弱口服疫苗依赖的局部T细胞反应。● 其他免疫细胞①中性粒细胞与嗜酸性粒细胞：正常情况下GLP-1R表达量低，但GLP-1RAs可抑制其活化，减少CD11b表达及IL-4、IL-13释放，可能影响局部炎症微环境。②树突状细胞(DC)：GLP-1RAs可能通过抑制TLR介导的细胞因子释放(如TLR1-5、7-9)，削弱DC的抗原呈递能力。GLP-1RAs对其他系统的影响GLP-1RAs通过调节自主神经系统、脂肪、肌肉及肝脏等的代谢信号，形成跨系统的免疫调节网络。● 自主神经系统调控：GLP-1RAs通过中枢神经系统(如后脑、下丘脑)调节自主神经对淋巴结的支配，影响神经递质(如去甲肾上腺素)释放，进而调控免疫细胞活化与迁移。● 脂肪组织：GLP-1RAs促进脂肪细胞棕色化、增加UCP1表达，减轻内质网应激与炎症，同时降低瘦素水平。● 肌肉：GLP-1RAs导致的肌肉萎缩可能影响抗原储存和局部免疫细胞募集。● 肝脏：GLP-1RAs可通过AMPK通路抑制肝脏脂质合成，可能间接影响免疫细胞代谢。● 凝血功能：GLP-1RAs激活血小板GLP-1R可抑制血栓形成，降低疫苗相关凝血不良反应风险。● 延缓胃排空：GLP-1RAs可降低胃窦和十二指肠收缩力、增加幽门张力，抑制迷走神经胆碱能功能，通过回肠制动机制延缓胃排空，延长食物在胃和小肠的停留时间，降低餐后血糖水平。● 调节食欲和饱腹感：GLP-1RAs作用于下丘脑弓状核表达POMC/CART的神经元，直接刺激这些神经元并间接抑制NPY和AgRP神经传递，增加饱腹感、减少饥饿感，从而降低能量摄入，促进体重减轻。图6 GLP-1RAs的生物学效应04GLP-1RAs在多领域的临床应用改善代谢相关疾病● 2型糖尿病(T2D)①作用机制：可显著降低糖化血红蛋白(HbA1c)水平，改善β细胞功能，以葡萄糖依赖的方式促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放，还能延缓胃排空、抑制食欲，从而降低血糖。②临床效果：度拉糖肽治疗52周后，患者HbA1c可降低1.5%左右；司美格鲁肽能使HbA1c降低1.8%-2.4%，且降糖效果优于部分传统降糖药物。● 肥胖①作用机制：作用于中枢神经系统，抑制食欲，同时延缓胃排空，增加饱腹感，减少热量摄入，能有效减轻体重。②临床效果：利拉鲁肽3.0mg剂量可使体重下降8%-10%；司美格鲁肽在临床试验中，患者体重可降低15%以上，且减重效果在不同人群中均有体现。● 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)①作用机制：通过改善胰岛素抵抗、调节脂质代谢、减轻肝脏炎症和氧化应激，减少肝脏脂肪堆积，改善肝功能。②临床效果：在动物模型和临床研究中，均显示出对NAFLD的有益作用。例如，替尔泊肽可使肝脂肪含量降低20%-30%；利拉鲁肽能改善肝功能指标，如丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。● 多囊卵巢综合征(PCOS)：能减轻体重和肥胖，改善胰岛素抵抗和高雄激素血症，恢复发情周期和卵巢形态，提高妊娠率，减轻肝脏和心血管异常。图7 GLP-1RAs对PCOS的有益影响癌症(存在争议)● 作用机制①直接作用：部分肿瘤细胞(如子宫内膜癌、口腔鳞癌细胞)表达GLP-1R，GLP-1RAs可直接抑制其增殖或诱导凋亡。②间接作用：通过调节宿主代谢微环境，如降低胰岛素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平，减少促肿瘤信号；或通过抗炎、抗氧化应激作用，抑制肿瘤进展。图8 GLP-1RAs(Liraglutide和Exendin-4)在癌症中的作用机制表6 GLP-1RAs在不同类型癌症中的作用● 动物模型中的抗肿瘤效应①子宫内膜癌：替尔泊肽在肥胖诱导的子宫内膜癌小鼠模型中，显著降低肿瘤重量，且无论小鼠是否喂食高脂饮食，效果均成立。②乳腺癌：司美格鲁肽在乳腺癌原位移植模型中，减少肿瘤体积及肝转移，并通过增强抗肿瘤免疫反应(如促进T细胞浸润)发挥作用。③胰腺癌与三阴性乳腺癌：瑞他鲁肽在胰腺癌模型中降低肿瘤体积，且与吉西他滨联合使用时效果更显著；在肥胖型三阴性乳腺癌模型中，通过抑制YAP蛋白的糖基化与泛素化交互作用，克服治疗耐药性。④口腔鳞癌：司美格鲁肽可剂量依赖性抑制口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和存活，机制与P38/MAPK信号通路抑制相关。⑤前列腺癌：多项种研究表明，与磺酰脲类、DPP-4抑制剂、SGLT-2抑制剂及胰岛素相比，GLP-1RAs显著降低前列腺癌的发生率。表7 GLP-1RAs在体外研究中对癌症的影响表8 GLP-1RAs在体内研究中对癌症的影响● 潜在风险：动物实验提示可能增加甲状腺髓样癌和甲状腺癌的风险，但临床证据尚不明确，需进一步研究。免疫介导炎症性疾病(IMIDs)● 炎症性肠病(IBD)：GLP-1RAs可通过抑制NF-κB、PI3K/AKT等促炎通路，促进IL-22分泌，调节肠道菌群(如增加乳酸杆菌)及增强肠屏障功能(上调紧密连接蛋白)来改善肠道炎症。● 银屑病(PsO)：GLP-1RAs通过增加iNKT细胞比例、抑制γδT细胞浸润，下调皮损处IL-17、IL-23等促炎因子发挥作用。临床研究表明，利拉鲁肽、司美格鲁肽等可显著降低PASI评分，改善皮损，且减重与抗炎效应可能协同起效。● 类风湿关节炎(RA)：体外研究发现，GLP-1RAs能抑制RA患者成纤维样滑膜细胞的p38/MAPK、NF-κB通路，减少ROS及MMPs生成，缓解细胞氧化应激与炎症损伤，但目前缺乏临床研究验证其疗效。表9 GLP-1RAs对IMIDs影响的人体体外研究表10 GLP-1RAs对IMIDs影响的人体体内研究神经退行性疾病● 阿尔茨海默病(AD)①作用机制：减少APP/PS1小鼠模型中的β-淀粉样斑块和神经原纤维缠结，改善记忆障碍，降低AD相关炎症蛋白水平，可能通过调节神经炎症和促进神经元存活发挥作用。②临床效果：动物实验显示，利拉鲁肽可减少APP/PS1小鼠模型中的β-淀粉样蛋白沉积，改善认知功能；lixisenatide在部分临床研究中对AD患者的认知功能有改善趋势，但临床证据尚需进一步积累。● 帕金森病(PD)①作用机制：能减少MPTP诱导的小鼠多巴胺能神经元退化，抑制α-突触核蛋白聚集，改善运动功能，可能与抗氧化、抗炎和促进神经元保护信号有关。②临床效果：利拉鲁肽在早期PD患者的临床试验中，对运动功能有一定改善作用；利司那肽也显示出延缓PD进展的潜力，但大规模、长期的临床研究仍需开展。● 亨廷顿病(HD)：GLP-1RAs可减轻3-硝基丙酸诱导的大鼠HD模型的神经行为异常和组织病理改变，延长小鼠生存时间。图9 GLP-1RAs对神经系统的影响心血管疾病● 动脉粥样硬化①作用机制：可减轻血管壁炎症，抑制巨噬细胞泡沫细胞形成，减少动脉粥样硬化斑块破裂，改善脂蛋白和脂质异常，降低心血管疾病风险。②临床效果：多项研究表明，GLP-1RAs可降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)10%-15%，减少甘油三酯水平。如利拉鲁肽可使主要不良心血管事件(MACE)风险降低13%；司美格鲁肽在心血管结局试验中，显著降低了心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性卒中的复合终点风险。图10 GLP-1RAs对颈动脉体活化的影响● 心力衰竭①作用机制：减轻心肌纤维化和肥厚，减少心外膜脂肪沉积，降低炎症介质释放，改善心肌能量代谢。②临床效果：司美格鲁肽在射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者中，可改善症状和运动功能，提高生活质量评分；利拉鲁肽也被发现对心力衰竭患者的心脏功能有一定保护作用。图11 GLP-1RA、双重或三重激动剂的心血管益处表11 GLP-1RAs对CVD结局影响的临床试验肌肉骨骼系统疾病● 骨质疏松①作用机制：抑制破骨细胞生成，促进成骨细胞增殖和分化，增加骨形成，减少骨吸收，降低骨折风险。②临床效果：艾塞那肽可提高去卵巢大鼠的骨密度，增加骨小梁数量和厚度；利拉鲁肽在部分研究中显示出对骨代谢的有益影响，降低骨折风险。图12 GLP-1RAs对破骨细胞和成骨细胞的影响● 骨关节炎(OA)①作用机制：抑制软骨细胞凋亡，减轻炎症反应，减少关节软骨降解酶的表达，如基质金属蛋白酶(MMPs)和ADAMTS5，从而保护关节软骨。②临床效果：动物实验表明，利拉鲁肽可减轻大鼠OA模型的关节炎症和软骨损伤，降低OARSI评分；在人类研究中，GLP-1RAs对OA患者的疼痛和关节功能有改善作用。图13 GLP-1RAs对肌肉骨骼系统的影响缺血再灌注损伤(IRI)● 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)：GLP-1RAs可改善心肌梗死后小鼠的生存状况，减少梗死面积和心脏破裂，减轻离体心脏的IRI，促进梗死心肌血管生成，改善心脏功能。● 脑缺血再灌注损伤(CIRI)：GLP-1RAs能减少大鼠全脑缺血再灌注模型的梗死面积，改善神经行为功能，降低氧化应激、凋亡标志物和炎症因子水平。● 肝缺血再灌注损伤(HIRI)：GLP-1RAs可降低小鼠血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平，减少炎症细胞因子，抑制巨噬细胞向促炎表型极化。● 其他器官IRI：GLP-1RAs对肾脏、肠道、胃等器官的IRI也有保护作用，可改善肾功能，减轻组织损伤和细胞凋亡。物质使用障碍● 酒精使用障碍(AUD)：GLP-1RAs可显著减少大鼠的酒精消耗量，抑制小鼠寻求酒精的动机，改善AUD患者症状。● 尼古丁使用障碍：GLP-1RAs可降低小鼠尼古丁消耗量，减少大鼠尼古丁自我给药和寻求动机，改善戒断症状。● 阿片类药物使用障碍：GLP-1RAs可减少大鼠芬太尼、海洛因自我给药和寻求动机，抑制羟考酮自我给药行为。其他疾病● 肾脏疾病①作用机制：减轻缺血和肾毒性物质诱导的急性肾损伤，延缓慢性肾病进展，改善肾功能，减少蛋白尿。②临床效果：在动物实验中，GLP-1RAs可降低血清肌酐和尿素氮水平，减轻肾脏组织损伤(如肾小球硬化和肾小管纤维化)；部分临床研究显示，利拉鲁肽和司美格鲁肽对糖尿病肾病患者的肾功能有保护作用，减少蛋白尿排泄。图14 GLP-1RAs的肾脏保护机制表12 GLP-1RAs和肾脏炎症的临床前研究● 肠道微生物群①作用机制：改变肠道微生物群组成，改善微生物群失调，可能通过调节肠道菌群发挥对代谢和其他疾病的有益作用。②临床意义：肠道微生物群的改善可能与GLP-1RAs的降糖、减重效果及对其他疾病的治疗作用相关，但具体机制仍需深入研究。● 器官移植①作用机制：延长移植物存活时间，减轻心脏移植血管病变和纤维化，可能通过调节T细胞功能抑制排斥反应。②临床前景：动物实验显示，GLP-1RAs可延长心脏移植物的存活时间，但目前相关研究较少，缺乏足够临床证据。抗体发现服务 & 产品01羊驼免疫&骆驼免疫—自建现代化养殖农场02万亿级天然抗体库产品—轻松DIY科研抗体03配套产品—助您轻松搭建基因工程抗体平台关于仁域生物成都仁域生物成立于2019年1月，是一家专注基因工程抗体技术和天然抗体库开发的公司，拥有优化的噬菌体展示抗体库技术和现代化的骆驼/羊驼养殖免疫基地。可为客户提供14天、100%成功率的先导抗体分子发现服务，彻底解决传统抗体定制的周期长、失败率高、成本高三大难题。目前已经成功完成300+靶点抗体筛选项目！protocol 获取 / 产品咨询邮箱｜find@renyubio.com电话｜19136178673地址｜成都市经开区科技产业孵化园关注我们，小编将持续更新相关内容～参考文献Miousse IR. 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2型糖尿病	欧盟	Sanofi Winthrop Industrie SA	2013-01-31
2型糖尿病	冰岛	Sanofi Winthrop Industrie SA	2013-01-31
2型糖尿病	列支敦士登	Sanofi Winthrop Industrie SA	2013-01-31
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急性冠状动脉综合征	临床3期	美国	Sanofi	2010-06-01
急性冠状动脉综合征	临床3期	中国	Sanofi	2010-06-01
急性冠状动脉综合征	临床3期	日本	Sanofi	2010-06-01
急性冠状动脉综合征	临床3期	阿根廷	Sanofi	2010-06-01
急性冠状动脉综合征	临床3期	澳大利亚	Sanofi	2010-06-01
急性冠状动脉综合征	临床3期	奥地利	Sanofi	2010-06-01
急性冠状动脉综合征	临床3期	白俄罗斯	Sanofi	2010-06-01
急性冠状动脉综合征	临床3期	比利时	Sanofi	2010-06-01
急性冠状动脉综合征	临床3期	巴西	Sanofi	2010-06-01
急性冠状动脉综合征	临床3期	保加利亚	Sanofi	2010-06-01

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ATS2025	N/A	特发性肺纤维化	-	GLP-1 agonists	廠糧窪衊製鏇獵夢築鬱(襯簾鑰膚鏇糧憲鹽壓醖): HR = 0.62 (95% CI, 0.53 ~ 0.74), P-Value = <0.01	积极	2025-05-16
				Glucagon-Like Peptide-1 Agonists (No GLP-1 agonists)
ASCO_GU2025	临床3期	前列腺癌	-	GLP-1 receptor agonists (GLP-1RAs)	艱膚簾醖壓襯齋齋憲膚(鹹選網膚構鏇蓋鹽選範) = 獵顧製襯積願鹹願鏇遞選艱築糧繭鹹蓋襯選簾 (構願憲範網糧鑰鑰遞壓 )	不佳	2025-02-13
				Placebo/non-GLP-1 RA regimens	艱膚簾醖壓襯齋齋憲膚(鹹選網膚構鏇蓋鹽選範) = 繭壓製醖艱範願鹹蓋憲選艱築糧繭鹹蓋襯選簾 (構願憲範網糧鑰鑰遞壓 )
NCT03439943 (LIXIPARK, Pubmed \| N Engl J Med)	临床2期	帕金森病	156	Lixisenatide	鹽蓋網網顧淵醖顧憲鏇(鑰簾蓋製顧範淵壓製餘) = Nausea occurred in 46% of participants receiving lixisenatide 築廠膚鏇鑰醖鏇鬱鏇齋 (鹹醖艱選繭製選蓋繭艱 ) 更多	积极	2024-04-04
				Placebo
NCT03439943 (LIXIPARK, Literature) 人工标引	临床2期	帕金森病	156	Lixisenatide	鑰淵窪遞願顧構繭遞窪(選膚鹽壓夢製糧選醖築) = 鏇範齋願選餘齋選鑰顧蓋製積襯築鏇餘齋艱襯 (衊顧鑰鏇遞顧製餘鹹鏇 ) 更多	积极	2024-04-03
				Placebo	鑰淵窪遞願顧構繭遞窪(選膚鹽壓夢製糧選醖築) = 窪醖獵憲夢網餘簾顧衊蓋製積襯築鏇餘齋艱襯 (衊顧鑰鏇遞顧製餘鹹鏇 ) 更多
NCT03798054 \| NCT03798080 (Pubmed)	临床3期	2型糖尿病	-	iGlarLixi	壓淵製淵艱鹽顧簾築糧(獵衊醖網鏇窪憲願襯觸): P-Value = 11.45	-	2023-03-30
				Glargine 100 U/mL
NCT03798080 (LixiLan-L-CN, Pubmed \| Diabetes Obes Metab) 人工标引	临床3期	2型糖尿病	426	iGlarLixi	簾簾鬱鑰製製夢壓醖選(艱蓋糧構襯積選積齋網) = 廠夢膚鏇願膚築鑰製築簾願選網築艱顧壓壓齋 (顧積築構壓齋網鏇範夢 ) 更多	优效	2022-06-28
				insulin glargine	簾簾鬱鑰製製夢壓醖選(艱蓋糧構襯積選積齋網) = 積積窪遞選艱構鏇願觸簾願選網築艱顧壓壓齋 (顧積築構壓齋網鏇範夢 ) 更多
STAR.Ro (Pubmed) 人工标引	N/A	2型糖尿病	901	Lixisenatide+Insulin glargine	壓鑰鬱築齋鹹壓壓構艱(積醖衊鏇淵襯夢醖繭繭) = 夢壓餘鏇構遞構製窪衊獵積顧願醖窪鑰夢遞夢 (夢積網窪窪範鹹鹹蓋選, -1.4 ~ -1.2) 更多	积极	2022-05-27
NCT03798054 (LixiLan-O-AP, Pubmed \| Diabetes Obes Metab)	临床3期	2型糖尿病	878	iGlarLixi	鏇網鏇窪膚遞簾夢窪襯(襯築襯鬱衊醖鏇夢淵廠) = 鏇選鹹衊衊繭襯膚餘選製鹹鏇窪網窪襯構齋蓋 (壓鑰鹽鏇構網壓夢觸憲 ) 更多	积极	2022-04-19
				Insulin glargine 100 U/mL	鏇網鏇窪膚遞簾夢窪襯(襯築襯鬱衊醖鏇夢淵廠) = 壓鬱齋鹹選鬱壓廠遞觸製鹹鏇窪網窪襯構齋蓋 (壓鑰鹽鏇構網壓夢觸憲 )
NCT02231658 (EASD2020)	临床1期	2型糖尿病	57	Lixisenatide	淵窪觸遞鑰選築鏇遞膚(積餘觸獵積窪膚憲簾壓) = 糧網願鬱構遞衊積壓鑰齋蓋觸選膚網餘顧衊窪 (膚觸選鑰齋選顧築鏇遞 ) 更多	积极	2020-09-24
				Liraglutide	淵窪觸遞鑰選築鏇遞膚(積餘觸獵積窪膚憲簾壓) = 選窪窪願襯膚簾簾憲鹹齋蓋觸選膚網餘顧衊窪 (膚觸選鑰齋選顧築鏇遞 )
NCT02231658 (Pubmed \| Diabetes Care)	临床1期	2型糖尿病	57	Lixisenatide	願鏇繭築淵鏇製淵膚獵(艱餘築繭鏇膚膚膚憲淵) = 遞鬱鬱獵蓋積襯憲壓鹹鏇窪鹽齋衊鹽衊膚窪餘 (鹽鏇願蓋艱鹹鹽襯鏇遞, -40.6, ~ 0.8) 更多	-	2020-07-09
				Liraglutide	顧選顧淵築築繭蓋築顧(夢廠鹽窪築壓積艱淵鏇) = 遞窪獵製鑰窪築鹽鏇顧壓範窪構艱壓繭衊膚鏇 (遞觸鹹鬱醖艱鑰築鹽繭, 3 ~ 46)