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点击蓝字关注“Aevita” 点亮星标不错过每一篇精彩内容~ 多系统萎缩（MSA），这个名字对大多数人来说陌生又遥远，但对患者而言，它是一场无药可医的噩梦。作为一种致命的罕见神经退行性疾病，MSA 平均生存期仅 6-10 年，全球至今没有任何能延缓疾病进展的药物。而梯瓦制药最新公开的国际专利（WO2025/068949A1），终于为这一绝境带来了曙光 —— 口服药 Emrusolmin（TEV-56286）被证实能显著稳定 MSA 症状、减缓疾病恶化速度。被 “宣判” 的罕见病：无药可治的 MSA MSA 是成年起病的突触核蛋白病，每 10 万人中仅有 1-9 人患病，却有着极高的致死率。它分为两种亚型：60% 的患者是帕金森型（MSA-P），表现为僵硬、行动迟缓，但对左旋多巴反应极差；40% 是小脑型（MSA-C），以走路不稳、说话含糊为核心症状。 更残酷的是，目前所有治疗都只能缓解表面症状，比如用屈昔多巴改善体位性低血压，但无法阻止大脑中错误折叠的 α- 突触核蛋白不断聚集、杀死神经细胞。患者会在几年内逐渐失去行走、说话、吞咽的能力，最终因呼吸衰竭离世，这一领域存在着巨大的未满足医疗需求。新药 Emrusolmin：直击疾病根源的疾病修饰疗法 Emrusolmin（曾用名 ANLE138b）是全球首个进入 II 期临床的 MSA 疾病修饰药物，它的核心作用是靶向 α- 突触核蛋白寡聚体，阻止其在神经元和少突胶质细胞中异常聚集和传播，从根源上延缓神经损伤。 专利中公开了一项设计严谨的全球多中心 II 期临床试验，计划招募 160 名临床确诊的 MSA 患者，采用随机、双盲、安慰剂对照设计，总时长 56 周。 Emrusolmin II 期临床试验流程图，包含 28 天筛查、48 周双盲治疗和 4 周随访 患者将按 1:1 比例分组，每天口服 300mg Emrusolmin 或安慰剂，研究团队会通过统一多系统萎缩评定量表（UMSARS）、临床总体印象量表（CGI-S）和生活质量评分（MSA-QoL），全面评估药物疗效。疗效与安全性：数据亮眼，耐受性良好 专利数据显示，Emrusolmin 能将 MSA 的临床进展速度降低 20%-60%，治疗组患者在 48 周时的 UMSARS 评分恶化程度比安慰剂组少 2 分以上，这一差异具有统计学意义。更令人振奋的是，药物还能显著改善患者的总生存期和无进展生存期，这是此前所有 MSA 药物都未能实现的目标。 安全性方面，300mg 每日剂量在健康志愿者和帕金森病患者中均表现出良好的耐受性，绝大多数不良反应为轻度，无严重不良事件报告。药物口服后吸收迅速，1-1.5 小时即可达到血药浓度峰值，且不受进食影响，患者可随餐或空腹服用。 健康志愿者单次口服 Emrusolmin 后的血浆浓度曲线，显示药物吸收良好重要提醒：这些药物不能同服 专利特别强调了关键的药物相互作用：Emrusolmin 主要通过 CYP1A2 酶代谢，因此300mg 剂量严禁与中、强效 CYP1A2 抑制剂同时使用，包括氟伏沙明、环丙沙星、美西律、甲氧沙林等。如果患者正在服用这些药物，需至少停药 4 天（最好 2-4 周）后才能开始 Emrusolmin 治疗。写在最后 这项专利的公开，标志着 MSA 治疗正式从 “对症时代” 迈入 “疾病修饰时代”。目前该 II 期临床试验正在全球推进，若结果阳性，Emrusolmin 将成为全球首个获批的 MSA 病因治疗药物，为数十万患者带来活下去的希望。我们期待后续临床数据的公布，也希望更多罕见病能被看见、被攻克。 关于Emrusolmin的后续研发进展，Aevita会持续跟踪官方披露的第一手信息，为大家带来客观、严谨的深度解读。你是否关注MSA领域的新药研发？对于神经退行性罕见病的治疗进展，你最想了解哪些方向的内容？欢迎在留言区分享你的想法与疑问，我们会尽力在后续的科普内容中为大家逐一解答。 免责声明：本文仅为专利信息科普，不构成任何医疗建议，具体诊疗请遵医嘱。 超罕见 ALS 迎来曙光！NIH1500 万美元资助 ASO 疗法，9 名患者已获益 能 “跑” 进大脑的渐冻症口服药，动物实验成绩斐然 从 KCNN1 回溯源头：耶鲁 10 年 ALS 攻坚前传 ——Hsp110 分子伴侣如何率先让渐冻小鼠寿命翻倍 从靶点发现到寿命翻倍！KCNN1：跨越 5 年的渐冻症奇迹之路 寿命翻倍！耶鲁大学重磅突破：渐冻症基因疗法让小鼠多活一倍时间 谁能想到？调脂药、降糖药居然能治渐冻症！住友制药专利曝光惊人发现 渐冻症患者的新希望！这项脑刺激技术，能重启受损的运动功能 藏不住的突破！冷门化工试剂逆袭，成为渐冻症治疗全新靶点 改写渐冻症药物开发剧本！AI 发现全新靶点，97% 患者有望受益 48 名患者参与！渐冻症首个双途径免疫疗法启动 52 周临床试验 被忽视的渐冻症核心症状：流涎，终于有了成熟的治疗新选择 藏红花里炸出医学奇迹！一个分子同时对抗帕金森和渐冻症两大绝症 32% 生存期延长！渐冻症治疗迎来里程碑式进展 线粒体修复重大突破！渐冻症在研新药数据惊艳 用了 70 年的肺结核药，被 AI 发现能治渐冻症！ 体细胞嵌合突变，是 90% 散发性ALS病例的隐形病因 渐冻症迎来颠覆性突破！CREB3 蛋白成 “神经元保护神”，降低发病风险、延长生存期 无创电刺激让 ALS 生存期延长 84%！多部位神经调控改写治疗格局 97% 渐冻症患者的希望：降脂药靶向 STMN2 修复神经 大脑 “垃圾蛋白” 克星来了！新型 TDP-43 抗体攻克渐冻症 / 痴呆关键靶点 京都大学最新专利：6 款老药新用，覆盖所有类型 ALS 瞄准线粒体 "大门"！X-tosis 全新靶点为 ALS 带来疾病修饰新希望 延髓型 ALS 迎来首个血清诊断金标准，治疗监测也有了新标尺 跳出传统套路！这项新专利，让ALS患者的脊髓重新“发电” ALS 新药 PLL001临床数据亮眼，亚太布局按下快进键 黑暗中的一束光！ALS 治疗迎来全新靶点药物 渐冻症患者的曙光！全球首个血液预测指标诞生 MSA 新药研发再传新进展！ATH434 的 FDA 反馈，到底意味着什么？ 这个天然植物成分，居然能逆转肌肉流失？ 神经损伤的 “晴雨表”：顶刊综述带你读懂 NfL，这些脑病都能用上 ALS 免疫治疗里程碑：NP001 核心专利数据公布，FDA 上市路径已敲定 美国退伍军人事务部联合 NIH！ALS 肌肉萎缩或迎来里程碑突破 突破血脑屏障！AB126 外泌体疗法，为 ALS 治疗带来全新可能 渐冻症的致病根源，终于找到了？ AI 驱动精准疗法，破解 ALS 治疗核心难题

点击蓝字，关注我们     今天咱们分享一篇基于高分辨质谱技术，深度解析经典中药防风（Saposhnikovia divaricata）如何通过调控铁死亡通路，来治疗溃疡性结肠炎的最新研究。 研究背景与科学问题  UC治疗痛点：西药副作用大、易复发  防风传统优势：经典中药，具抗炎、抗氧化作用  科学空白：防风是否通过抑制铁死亡缓解UC？机制未知    文章利用UPLC-Q-Orbitrap HRMS精准鉴定出防风中的23种活性成分，并从质谱定性到机制验证，完整揭示了其“抗炎-抗氧化-抗铁死亡”的三重作用模式，为中药治疗肠道疾病提供了扎实的物质基础与科学依据。 整体思路框架图    防风（Saposhnikovia divaricata）通过抑制炎症、氧化应激与铁死亡缓解DSS诱导溃疡性结肠炎 一、论文中英文标题 QINGMING 中文标题：防风通过抑制炎症、氧化应激与铁死亡缓解DSS诱导溃疡性结肠炎  英文标题：Saposhnikovia divaricata Inhibits Inflammation, Oxidative Stress, and Ferroptosis to Alleviate DSS-Induced Ulcerative Colitis 二、基础信息 QINGMING  发表年份：2026年  期刊： 期刊名称：Antioxidants 出版机构：MDPI（瑞士巴塞尔，国际知名开放获取出版社） 收录情况：SCI收录，JCR Q1区，中科院大类医学2区 影响因子：7.4（2025年最新） 发表领域：专注氧化应激、抗氧化、铁死亡、炎症调控、天然产物药理等方向 审稿周期：平均1–2个月，录用后快速在线发表 开放获取：支持CC BY协议，全文免费开放，引用率高、传播范围广 期刊定位：国际权威抗氧化研究期刊，聚焦基础与转化医学，适合中药药理、质谱机制类研究发表  研究领域：中药药理、溃疡性结肠炎、铁死亡、氧化应激 三、作者信息 QINGMING  通讯作者：周林、胡旭光（广东药科大学中药学院）  第一作者：刘琳  单位：广东药科大学 中药学院 四、摘要 QINGMING 溃疡性结肠炎（UC）是危害健康的慢性炎症性肠病，防风（FF）虽被证实可缓解UC，但其通过抑制铁死亡发挥作用的机制尚不明确。本研究采用UPLC-Q-Orbitrap HRMS鉴定防风化学成分，体外验证其抗炎抗氧化作用，体内构建DSS诱导小鼠UC模型，探讨防风调控炎症、氧化应激与铁死亡的作用机制。结果显示，防风可显著降低炎症因子与ROS水平，改善小鼠体重下降、结肠损伤等症状，通过下调p53、上调SLC7A11/GPX4抑制铁死亡，从而缓解UC。 五、关键词（中英文） QINGMING 中文关键词 防风；溃疡性结肠炎；炎症；氧化应激；铁死亡；p53信号通路 英文关键词 Saposhnikovia divaricata; Ulcerative Colitis; Inflammation; Oxidative Stress; Ferroptosis; p53 Signaling Pathway 六、研究目标 QINGMING 1. 明确防风的化学成分基础，为其药效物质研究提供依据； 2. 验证防风对炎症、氧化应激的抑制作用，明确其体外药效； 3. 揭示防风通过调控铁死亡缓解UC的分子机制； 4. 阐明p53/SLC7A11/GPX4通路在防风治疗UC中的核心作用。 七、研究问题 QINGMING 1. 防风的主要活性成分有哪些？ 2. 防风能否同时抑制炎症、氧化应激与铁死亡？ 3. 防风调控铁死亡的核心信号通路是什么？ 4. 防风缓解UC的具体作用机制是否与p53通路相关？ 八、研究设计 QINGMING 1. 体外实验  采用RAW264.7巨噬细胞构建LPS诱导炎症模型，检测NO、炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）及ROS水平，验证防风抗炎抗氧化作用。 2. 体内实验  选用C57BL/6小鼠，3% DSS饮水构建UC模型，设置对照组、模型组、防风低/中/高剂量组（2.1、4.2、8.4 g/kg）、美沙拉嗪阳性对照组；  检测小鼠体重、DAI评分、结肠长度、组织病理损伤，及血清炎症因子、结肠氧化应激与铁死亡标志物；  结合网络药理学、分子对接、免疫组化，明确核心靶点与信号通路。 3. 成分鉴定  采用UPLC-Q-Orbitrap HRMS对防风提取物进行化学成分定性分析，鉴定23种主要成分。 九、研究结论 QINGMING 1. 防风含前胡苷、异欧前胡素、欧前胡素等23种活性成分，符合药典质量标准； 2. 防风可显著抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应与氧化应激，降低NO、炎症因子及ROS水平； 3. 防风能有效改善DSS诱导UC小鼠的体重下降、腹泻便血、结肠损伤等症状，呈剂量依赖性； 4. 防风通过下调p53蛋白表达，上调SLC7A11、GPX4蛋白表达，抑制铁死亡，同时缓解炎症与氧化应激，最终发挥抗UC作用。 十、理论机制 QINGMING 防风缓解UC的核心机制为“抗炎-抗氧化-抗铁死亡”三重协同作用，具体通路如下： 1. 炎症通路：抑制IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子释放，阻断炎症级联反应； 2. 氧化应激通路：提升SOD、GSH水平，降低MDA、LPO、ROS积累，恢复细胞氧化还原平衡； 3. 铁死亡通路：通过p53/SLC7A11/GPX4轴——下调p53解除对SLC7A11的抑制，促进胱氨酸摄取与GSH合成，恢复GPX4活性，抑制铁离子积累与脂质过氧化，最终阻断铁死亡。 十一、理论贡献 QINGMING 1. 创新关联：首次将防风的抗UC作用与铁死亡机制关联，填补了防风调控铁死亡的研究空白； 2. 通路明确：证实p53/SLC7A11/GPX4是防风抑制铁死亡的核心通路，为中药治疗UC提供新靶点； 3. 物质基础：明确防风中前胡苷、欧前胡素等成分是发挥药效的关键物质，为其质量控制提供依据； 4. 理论拓展：丰富了“中药多靶点调控炎症-氧化应激-铁死亡”治疗UC的理论体系。 十二、局限性 QINGMING 1. 仅采用急性DSS诱导UC小鼠模型，无法完全模拟人类UC慢性复发性特点； 2. 未开展p53基因敲除/沉默等反向验证实验，机制证据存在相关性而非完全因果性； 3. 仅检测氧化应激与铁死亡标志物，未深入探讨其对DNA损伤、细胞凋亡的影响； 4. 未开展临床研究，防风的临床疗效、安全性及长期有效性需进一步验证。 十三、应用价值 QINGMING 1. 临床转化：为防风及含防风复方治疗UC提供科学机制依据，推动其临床应用与新药研发； 2. 靶点开发：p53/SLC7A11/GPX4通路可作为UC治疗的新靶点，为小分子药物设计提供方向； 3. 质量控制：明确防风活性成分，助力其药材及制剂的质量标准制定； 4. 中药推广：佐证中药“整体调节”优势，为中药治疗炎症性肠病提供实践参考。 十四、学术对话 QINGMING 1. 呼应顾伟团队（2015, Nature）提出的p53介导铁死亡理论，验证该通路在肠道疾病中的作用； 2. 与黄芩提取物、理中汤等中药研究形成呼应，证实中药通过调控铁死亡治疗UC的共性规律； 3. 补充了防风在抗炎、抗氧化之外的抗铁死亡新药理作用，完善其药效机制研究。 十五、未来方向 QINGMING 1. 开展慢性UC模型实验，验证防风的长期疗效与复发控制作用； 2. 利用p53敲除细胞/动物模型，明确防风与p53通路的因果关系； 3. 分离防风活性成分（如欧前胡素、前胡苷），开展单体成分机制研究； 4. 开展临床对照试验，评估防风治疗UC的临床疗效与安全性； 5. 结合肠道菌群、代谢组学，探讨防风“肠-靶轴”调控机制。 十六、文献总结 QINGMING 本文以经典中药防风为研究对象，围绕溃疡性结肠炎的核心病理环节（炎症、氧化应激、铁死亡），通过体外细胞实验+体内动物实验+网络药理学+分子对接的整合策略，系统揭示了防风通过p53/SLC7A11/GPX4通路抑制铁死亡，协同抗炎抗氧化，从而缓解DSS诱导UC的作用机制。研究明确了防风的药效物质基础与核心靶点，为中药治疗UC提供了新的理论支撑与实验依据。 十七、未来选题 QINGMING 1. 防风活性成分（欧前胡素/前胡苷）靶向p53通路治疗UC的机制研究； 2. 防风联合美沙拉嗪对UC的协同治疗作用及机制； 3. 基于肠道菌群-铁死亡轴探讨防风缓解UC的整体调控机制； 4. 防风对UC相关结直肠癌的预防作用及机制研究； 5. 基于UPLC-Q-Orbitrap HRMS的防风质量标志物筛选与验证。 主要图片信息： Figure 1（图1） 标题：UPLC-Q-Orbitrap HRMS analysis of the extract of FF (A) positive ion modes. (B) negative ion modes. 内容描述： 该图展示了防风（FF）提取物的超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱分析结果。图A为正离子模式下的总离子流色谱图，图B为负离子模式下的总离子流色谱图。图中显示了多个色谱峰，代表FF中不同的化学成分。这些色谱峰对应表3中列出的23种化合物，包括绿原酸、升麻素苷、5-O-甲基维斯阿米醇苷、欧前胡素、异欧前胡素、当归素等。横坐标为保留时间（分钟），纵坐标为离子强度。通过正负两种离子模式的互补检测，实现了对FF化学成分的全面表征。 Figure 2（图2） 标题：Effect of FF on inflammation and oxidative stress in LPS-stimulated RAW264.7 cells. 内容描述： 该图包含五个子图（A-E），展示FF在LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中的抗炎和抗氧化作用。 图A显示细胞活力检测结果。使用CCK-8法检测不同浓度FF（50、100、200 μg/mL）单独或与LPS（1 μg/mL）联合处理24小时后的细胞活力。结果表明，各浓度FF及LPS单独或联合处理均未显著影响细胞活力（p>0.05），说明在此浓度范围内FF无细胞毒性，后续实验浓度选择合理。 图B显示一氧化氮（NO）水平。LPS组NO水平显著高于对照组（### p<0.001）。FF处理呈剂量依赖性降低NO水平，其中FF 200 μg/mL组效果显著（* p<0.05 vs LPS组）。 图C显示肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。LPS诱导显著升高TNF-α（### p<0.001）。FF 200 μg/mL显著抑制TNF-α释放（*** p<0.001 vs LPS组）。 图D显示白细胞介素-6（IL-6）水平。LPS组IL-6显著升高（### p<0.001）。FF 200 μg/mL显著降低IL-6（** p<0.01 vs LPS组）。 图E显示细胞内活性氧（ROS）水平。LPS使ROS水平升高至对照组的2倍以上（### p<0.001）。FF 100 μg/mL和200 μg/mL显著降低ROS（** p<0.01, *** p<0.001 vs LPS组）。 所有数据以均值±标准差表示，n=3次独立实验，每次三重复。 Figure 3（图3） 标题：FF treatment alleviates DSS-induced colitis. 内容描述： 该图包含六个子图（A-F），展示FF对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。 图A为实验流程图。显示整个14天实验设计：前7天为预防性给药期（FF 2.1、4.2、8.4 g/kg或美沙拉嗪0.62 g/kg灌胃，对照组和DSS组给予生理盐水），第8-14天为DSS诱导期（3% DSS自由饮用，对照组正常饮水），期间继续给药，第15天处死取样。 图B显示体重变化曲线。DSS组小鼠体重持续下降，与对照组差异显著（### p<0.001）。FF各剂量组和美沙拉嗪组体重下降程度减轻，其中FF-H（8.4 g/kg）效果最明显。 图C显示食物摄入量。DSS诱导期间模型组食物摄入显著减少（### p<0.001 vs CON）。FF治疗改善食物摄入，呈剂量依赖性。 图D显示饮水量。DSS组饮水量显著降低（### p<0.001）。FF治疗恢复饮水量，FF-H组效果最佳。 图E显示疾病活动指数（DAI）评分。DSS组DAI评分进行性升高（### p<0.001）。FF治疗显著降低DAI评分（** p<0.01, *** p<0.001 vs DSS组），FF-H效果与美沙拉嗪相当。 图F展示各组代表性血便情况照片。DSS组可见明显血便，FF治疗组血便程度减轻，FF-H组几乎无血便。 数据以均值±标准差表示，n=10只/组。 Figure 4（图4） 标题：FF ameliorates colon damage in DSS-induced colitis. 内容描述： 该图包含四个子图（A-D），展示FF对DSS诱导的结肠损伤的保护作用。 图A为各组代表性结肠大体标本照片。对照组结肠长度正常、表面光滑、无充血水肿。DSS组结肠明显缩短、充血水肿、可见溃疡。FF-L、FF-M、FF-H组结肠长度和外观逐渐改善，FF-H组接近正常，美沙拉嗪组也有明显改善。 图B为结肠长度定量分析。DSS组结肠长度显著缩短（### p<0.001 vs CON）。FF治疗呈剂量依赖性增加结肠长度，FF-H组显著长于DSS组（*** p<0.001），效果与美沙拉嗪组相当。 图C为结肠大体损伤指数（CMDI）评分。DSS组CMDI评分显著升高（### p<0.001）。FF-H组CMDI评分显著降低（** p<0.01 vs DSS组）。 图D为各组代表性苏木精-伊红（H&E）染色结肠组织切片照片（比例尺=50 μm）。对照组显示正常结肠结构，隐窝结构完整，无炎症细胞浸润。DSS组显示严重病理损伤：隐窝结构破坏、大量炎症细胞浸润（主要是淋巴细胞）、黏膜下层严重水肿。FF-L组可见部分改善。FF-M组隐窝结构部分恢复，炎症减轻。FF-H组组织学接近正常，隐窝结构清晰，炎症细胞明显减少，水肿减轻。美沙拉嗪组也显示良好改善效果。 数据以均值±标准差表示，n=10只/组。 Figure 5（图5） 标题：Organ indexes. 内容描述： 该图包含四个子图（A-D），展示FF对DSS诱导的脏器指数变化的影响。 图A为肝脏指数。DSS组肝脏指数显著升高（### p<0.001 vs CON），提示系统性炎症导致的肝脏代偿性增大。FF-H显著降低肝脏指数（* p<0.05 vs DSS组），效果与美沙拉嗪组相当。 图B为肾脏指数。DSS组肾脏指数显著升高（### p<0.001）。FF-H显著降低肾脏指数（*** p<0.001 vs DSS组），且效果优于FF-L和FF-M组。 图C为脾脏指数。DSS组脾脏指数显著升高（### p<0.001），提示炎症状态下脾脏免疫激活。FF-H显著降低脾脏指数（*** p<0.001 vs DSS组），呈明显剂量依赖性。 图D为胸腺指数。DSS组胸腺指数显著降低（### p<0.001），提示炎症导致的胸腺萎缩。FF-H显著升高胸腺指数（*** p<0.001 vs DSS组），效果优于低中剂量组。 脏器指数计算公式：脏器指数（mg/g）= 脏器重量（mg）/ 体重（g）。数据以均值±标准差表示，n=10。 Figure 6（图6） 标题：Inflammatory Cytokines in Serum. 内容描述： 该图包含三个子图（A-C），展示FF对DSS诱导的血清炎症因子水平的影响。 图A为血清白细胞介素-1β（IL-1β）水平。DSS组IL-1β显著升高（### p<0.001 vs CON）。FF各剂量组均显著降低IL-1β，FF-H组效果最明显（*** p<0.001 vs DSS组）。 图B为血清白细胞介素-6（IL-6）水平。DSS组IL-6显著升高（### p<0.001）。FF治疗呈剂量依赖性降低IL-6，FF-H组显著降低（*** p<0.001 vs DSS组）。 图C为血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。DSS组TNF-α显著升高（### p<0.001）。FF各剂量组均显著降低TNF-α，FF-H组效果最佳（*** p<0.001 vs DSS组）。 所有数据以均值±标准差表示，n=10。结果表明FF具有系统性抗炎作用。 Figure 7（图7） 标题：FF alleviates oxidative stress and suppresses ferroptosis in DSS-induced colitis. 内容描述： 该图包含七个子图（A-G），展示FF对DSS诱导的氧化应激和铁死亡的抑制作用。 图A为结肠组织丙二醛（MDA）水平。DSS组MDA显著升高（### p<0.001 vs CON），提示脂质过氧化严重。FF治疗呈剂量依赖性降低MDA，FF-H组效果显著（*** p<0.001 vs DSS组）。 图B为结肠组织脂质过氧化物（LPO）水平。DSS组LPO显著升高（### p<0.001）。FF-H显著降低LPO（*** p<0.001 vs DSS组）。 图C为结肠组织亚铁离子（Fe²⁺）水平。DSS组Fe²⁺显著积累（### p<0.001），这是铁死亡的关键特征。FF-H显著降低Fe²⁺水平（*** p<0.001 vs DSS组），提示抑制铁死亡。 图D为结肠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性。DSS组SOD活性显著降低（### p<0.001），提示抗氧化能力下降。FF-H显著恢复SOD活性（*** p<0.001 vs DSS组）。 图E为结肠组织谷胱甘肽（GSH）水平。DSS组GSH显著耗竭（### p<0.001）。FF-H显著恢复GSH水平（*** p<0.001 vs DSS组），这对维持GPX4活性至关重要。 图F为各组代表性二氢乙锭（DHE）免疫荧光染色照片（比例尺=50 μm），显示结肠组织活性氧（ROS）水平。DSS组红色荧光强度明显增强，提示ROS大量积累。FF治疗组荧光强度逐渐减弱，FF-H组接近对照组水平。 图G为ROS荧光强度定量分析。DSS组ROS水平显著升高（### p<0.001）。FF-H显著降低ROS（*** p<0.001 vs DSS组）。 数据以均值±标准差表示，A-E n=10，G n=3次独立实验。 Figure 8（图8） 标题：Network pharmacology analysis identifies p53 as a core ferroptosis-related target of FF in UC. 内容描述： 该图包含五个子图（A-E），展示网络药理学分析结果。 图A为韦恩图（Venn diagram）。三个圆圈分别代表：FF化合物靶点（绿色）、铁死亡相关靶点（蓝色）、溃疡性结肠炎相关靶点（黄色）。三圆交集区域显示38个共同靶点，这些靶点是FF治疗UC并调控铁死亡的潜在作用靶点。 图B为蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络图。38个共同靶点构建的PPI网络，节点大小和颜色深度代表度值（degree centrality）。TP53（p53）位于网络中心，节点最大、颜色最深，表明p53是核心靶点。其他重要节点包括STAT3、TNF、IL6等。 图C为化合物-靶点-通路网络图。内层粉色节点代表38个交集靶点，连接FF、UC和铁死亡。外层节点包括FF活性成分（绿色）和相关信号通路（橙色），展示多成分、多靶点、多通路的复杂调控网络。 图D为基因本体论（GO）富集分析结果。分为三类：生物学过程（BP，红色）、细胞组分（CC，绿色）、分子功能（MF，蓝色）。横坐标为富集基因数，纵坐标为GO条目。主要富集条目包括：对氧化应激的反应、细胞凋亡调控、铁离子稳态、脂质代谢过程等，与铁死亡和炎症密切相关。 图E为京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析结果。以桑基气泡图形式展示前20条富集通路。气泡大小代表富集基因数，颜色代表p值。关键通路包括：p53信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路等，提示FF通过多通路协同作用。 Figure 9（图9） 标题：The magnitude of the binding free energy for molecular docking. 内容描述： 该图为柱状图，展示分子对接结果中各活性成分与靶蛋白的结合自由能（ΔG，单位kcal/mol）。 横坐标为不同的活性成分，包括：Wogonin（汉黄芩素）、Decursin（当归素）、Isoimperatorin（异欧前胡素）、Imperatorin（欧前胡素）等网络药理学筛选的关键化合物。 纵坐标为结合自由能数值。结合自由能越负（越低），表示结合亲和力越强。一般ΔG <-5.0 kcal/mol认为具有良好结合活性。 图中显示Decursin的结合自由能最低（约-7.463 kcal/mol），Imperatorin次之（约-6.205 kcal/mol），Isoimperatorin第三（约-5.816 kcal/mol），均远低于-5.0 kcal/mol阈值，提示这些化合物与p53蛋白具有强结合能力。Wogonin等其他化合物结合能相对较高但仍具一定亲和力。 该结果支持网络药理学的预测，从分子对接角度验证了FF活性成分与p53靶点的相互作用。 Figure 10（图10） 标题：FF modulates the expression of ferroptosis-related proteins in colon tissue via the p53 pathway. 内容描述： 该图包含四个子图（A-D），通过免疫组化（IHC）验证FF对结肠组织铁死亡相关蛋白表达的调控作用。 图A为各组代表性免疫组化染色照片（比例尺=50 μm），分别展示p53、SLC7A11和GPX4三种蛋白的表达情况。 对于p53：对照组呈弱阳性（浅棕色），DSS组呈强阳性（深棕色，表达显著增加），FF-L组染色稍浅，FF-M组明显变浅，FF-H组接近对照组水平（弱阳性），美沙拉嗪组也有所降低。 对于SLC7A11：对照组呈阳性（棕色），DSS组染色明显减弱（表达降低），FF治疗组染色逐渐加深，FF-H组恢复至接近对照组水平，美沙拉嗪组也有改善。 对于GPX4：对照组呈阳性，DSS组染色显著减弱，FF治疗组染色逐渐恢复，FF-H组接近正常，美沙拉嗪组也有改善。 图B为p53蛋白相对表达量定量分析。DSS组p53表达显著上调（### p<0.001 vs CON）。FF-H显著下调p53表达（*** p<0.001 vs DSS组）。 图C为SLC7A11蛋白相对表达量定量分析。DSS组SLC7A11表达显著下调（### p<0.001 vs CON）。FF-H显著上调SLC7A11表达（** p<0.01 vs DSS组）。 图D为GPX4蛋白相对表达量定量分析。DSS组GPX4表达显著下调（### p<0.001 vs CON）。FF-H显著上调GPX4表达（** p<0.01 vs DSS组）。 数据以均值±标准差表示，n=3次独立实验。结果证实FF通过调控p53/SLC7A11/GPX4信号轴抑制铁死亡。 表格内容（Tables） Table 1（表1） 标题：Disease activity index (DAI). 该表展示疾病活动指数评分标准，包含三个评分维度： 体重下降百分比评分：0分（无下降）、1分（1-5%）、2分（6-10%）、3分（11-15%）、4分（>15%）。 粪便性状评分：0分（正常）、2分（松散便）、4分（水样腹泻）。 粪便隐血评分：0分（无）、1分（+）、2分（++）、3分（+++）、4分（++++）。 DAI总分 = 体重评分 + 粪便性状评分 + 隐血评分。 Table 2（表2） 标题：Colonic mucosal damage index (CMDI). 该表展示结肠黏膜大体损伤评分标准，分为0-4级： 0分：无损伤。 1分：轻度充血水肿，表面光滑，无糜烂或溃疡。 2分：出血性水肿，黏膜颗粒粗糙，糜烂或肠粘连。 3分：高度充血水肿，黏膜表面坏死和溃疡形成，溃疡最大纵径<1 cm，肠壁增厚或表面坏死炎症。 4分：溃疡最大纵径>1 cm或基于3分的全肠壁坏死。 Table 3（表3） 标题：Identification compounds of FF via UPLC-Q-Orbitrap HRMS analysis. 该表列出通过UPLC-Q-Orbitrap HRMS鉴定的23种FF化学成分，包含以下信息： 保留时间（分钟）、实测质荷比（m/z）、理论质荷比、质量误差（ppm）、分子式、化合物名称。 主要化合物包括：绿原酸（Chlorogenic acid）、4-O-阿魏酰奎宁酸、升麻素苷（Prim-O-glucosylcimifugin）、东莨菪内酯、升麻素（Cimifugin）、5-O-甲基维斯阿米醇苷（5-O-Methylvisammioside）、黄芩苷、5-O-甲基维斯阿米醇、亥茅酚苷（Sec-O-glucosylhamaudol）、亥茅酚（Hamaudol）、补骨脂素、甲氧沙林、佛手柑内酯、欧前胡素（Imperatorin）、当归素/紫花前胡素（Decursin）、异欧前胡素（Isoimperatorin）、川白芷内酯（Anomalin）等。 Table 4（表4） 标题：Top 10 key compounds of FF. 该表列出网络药理学分析中度值（degree）排名前10的关键化合物： Wogonin（汉黄芩素，度值17）、Decursin（当归素，度值10）、Isoimperatorin（异欧前胡素，度值9）、Imperatorin（欧前胡素，度值8）、methyl icosa-11,14-dienoate（度值8）、5-O-Methylvisamminol（度值7）、Phellopterin（度值7）、Phelloptorin（度值7）、Anomalin（度值7）、Mandenol（度值6）。 Table 5（表5） 标题：Molecular docking results of the top four active compounds and core targets. 该表展示分子对接结果，列出前四种活性成分与核心靶点p53的结合自由能： Decursin：-7.463 kcal/mol Imperatorin：-6.205 kcal/mol Isoimperatorin：-5.816 kcal/mol 所有结合能均低于-5.0 kcal/mol，提示良好结合活性。 这些图表共同构成了从化学成分分析、体外细胞实验、体内动物实验到网络药理学和分子机制验证的完整证据链，支持FF通过p53/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡从而治疗UC的核心结论。   本研究借助UPLC‑Q‑Orbitrap HRMS的精准定性，结合体外、体内及多组学验证，清晰阐明了防风通过p53/SLC7A11/GPX4轴抑制铁死亡、缓解溃疡性结肠炎的物质基础与分子机制。这不仅为传统中药防风的临床应用提供了现代化科学依据，也为肠道炎症相关疾病的新药研发开辟了新路径。 今天就分享到这里，如您有中药鉴定方面实验可扫下方二维码共同探讨 往期 RECOMMEND 推荐 · 中药及入血成分整个流程注意事项 植物医学顶刊《Phytomedicine》：发表门槛到底有多高 分享让更多人看看 声明：本公众号推送文章仅为学术交流使用，仅供读者参考。公众号中“原创”标识仅代表原创编译之作，不代表本公众号对文本主张版权。版权归文章作者所有。如有侵权请联系后台删除。