A Multicenter, Single-Arm Phase I/II Clinical Study of the Venetoclax, Ivosidenib, and Azacitidine Triple-Drug Regimen in the Treatment of Chemotherapy-eligible Adult Patients With IDH1-Mutated Acute Myeloid Leukemia.

Venetoclax can bind to the BCL-2 protein, thereby initiating the apoptosis program and exerting anti-AML effects. The induction regimen combining venetoclax with hypomethylating agents (HMA) significantly improves the remission rate (over 60%) in elderly unfit AML patients and markedly prolongs survival in those achieving complete remission. Isocitrate dehydrogenase (IDH) 1 and 2 are involved in the citric acid cycle. Approximately 20% of AML patients carry IDH1 or IDH2 mutations, which lead to the reduction of α-ketoglutarate to 2-hydroxyglutarate (2-HG). 2-HG can cause histone methylation and inhibit TET2 activity, resulting in DNA hypermethylation, thereby affecting gene expression and cell differentiation. IDH mutations are more common in elderly patients and are often associated with cytogenetic abnormalities; they may also co-occur with FLT3-ITD, NPM1, or DNMT3A mutations. Ivosidenib is an IDH1 inhibitor, and previous studies have confirmed its safety and efficacy in AML treatment. According to adult AML treatment guidelines, IDH-mutated patients eligible for intensive chemotherapy may receive IDH inhibitors during induction therapy. Based on the study by Montesinos et al. on the role of ivosidenib and azacitidine in IDH-mutated AML, for patients ineligible for intensive chemotherapy, a new treatment option has been added: IDH1-mutated AML patients may receive ivosidenib (500 mg, days 1-28) combined with azacitidine (75 mg/m²/day for 7 days) in 28-day cycles, or ivosidenib monotherapy. Recent studies have shown that a triple-drug regimen comprising ivosidenib, venetoclax, and azacitidine demonstrates excellent efficacy and safety. In chemotherapy-ineligible patients, the triple regimen achieved a composite complete remission rate (CRc) of 86% and an overall response rate (ORR) of 92%. At a median follow-up of 27.4 months, the 2-year overall survival (OS) was 72%, and the 2-year event-free survival (EFS) was 72%. Therefore, this study aims to conduct a multicenter, single-arm clinical trial to determine the maximum tolerated dose of the triple-drug regimen (ivosidenib, venetoclax, and azacitidine) and preliminarily evaluate the long-term efficacy of this combination. Additionally, it seeks to elucidate the relationship between measurable residual disease (MRD) levels and the selection of transplantation treatment strategies, providing evidence for MRD-based therapeutic decision-making.

开始日期2025-10-30

申办/合作机构

中国医学科学院血液病医院

NCT07006688

/ Not yet recruiting临床1期

A Phase 1, Multicenter, Open-Label, Safety and Pharmacokinetic Study of Orally Administered Ivosidenib in Participants With IDH1-Mutated Malignancies and Hepatic or Renal Impairment

The objective of this study is to investigate the PK, PD, safety, and tolerability of ivosidenib in adult participants with IDH1-mutated malignancies and hepatic impairment (HI)/ renal impairment (RI). Participants will be enrolled into one of 5 groups based on their hepatic or renal function. During the treatment period participants will have study visits on days 1, 4, 8, 15, 22, and 28 of Cycle 1, on days 1 and 15 of Cycle 2 and 3, and on day 1 of each additional cycle. Each cycle is 28 consecutive days of treatment and cycles will be continuous until the end of the study. Approximately 30 days after treatment has ended, a safety follow-up visit will occur. Study visits may include blood tests, ECG, vital signs, and a physical examination.

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

Servier Bio-Innovation LLC

[+1]

NCT06707493

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Randomized, Placebo-Controlled Phase 2 Study of IDH1 Inhibition Using Ivosidenib as Maintenance Therapy for IDH1-mutant Acute Myeloid Leukemia Following Allogeneic Stem Cell Transplantation

This is a Phase 2 study of the study drug, ivosidenib (a mutant IDH1 inhibitor), compared to placebo, given to patients with IDH1-mutant acute myeloid leukemia (AML) after hematopoietic stem cell transplantation (HCT).

开始日期2025-08-10

申办/合作机构

The Massachusetts General Hospital

[+1]

100 项与艾伏尼布相关的临床结果

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100 项与艾伏尼布相关的专利（医药）

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373

项与艾伏尼布相关的文献（医药）

2025-11-01·JOURNAL OF NEURO-ONCOLOGY

Single center experience of IDH inhibitors in recurrent high-grade gliomas

Article

作者: Highsmith, Kaitlin ; Leung, Cheuk Hong ; Garcia, Catherine R ; Andrade, Ivan Pradilla ; Kamiya-Matsuoka, Carlos ; Puduvalli, Vinay ; Knight, Stephanie

PURPOSE:

The role of IDH inhibitors in recurrent high-grade gliomas (HGG) is not well described. We present the outcomes of patients with HGG that were treated with these agents at our institution.

METHODS:

We reviewed patients with recurrent IDH-mutant HGG treated with FDA approved IDH inhibitors (ivosidenib, enasidenib, and vorasidenib) from December 2019 to December 2024 at the University of Texas MD Anderson Cancer Center.

RESULTS:

23 patients were identified of which 65.2% were male. Tumors included astrocytoma (n = 14, 60.9%) and WHO grade 3 oligodendroglioma (n = 9, 39.1%), with four patients having a WHO grade 4 astrocytoma and 10 a WHO grade 3 astrocytoma. Twenty patients had enhancing disease at the time an IDH inhibitor was recommended. One patient was treated with enasidenib, 17 with ivosidenib, and 5 with vorasidenib. Of those initially treated with ivosidenib, 9 were switched to vorasidenib. Two patients discontinued the drugs due to side effects, that included elevated liver enzymes (n = 1), and diarrhea (n = 1). All patients had received prior surgery, radiation, and chemotherapy before starting an IDH inhibitor. Median overall survival (OS) was not reached. OS after IDH inhibitor was 20.7 months and was longer in patients that had not received initial chemotherapy (p = 0.032). Median progression-free survival (PFS) was 6.8 months and was not different between tumor type, sex, or number of recurrences, but was longer in patients that did not receive initial chemotherapy (p = 0.041).

CONCLUSION:

IDH inhibitors were well tolerated in patients with IDH-mutant HGG previously treated with DNA-damaging agents. A median PFS longer than 6 months is encouraging in this patient population and may be due to antitumor activity of IDH inhibitors in recurrent HGG.

2025-11-01·Blood neoplasia

Ivosidenib or venetoclax combined with hypomethylating agents in IDH1-mutated acute myeloid leukemia: a real-world study

Article

作者: Ambinder, Alexander Joseph ; LeBlanc, Thomas W ; Papademetriou, Eros ; Angiolillo, Anne ; Potluri, Ravi ; Binder, Gary ; Lachowiez, Curtis A ; Smith, B Douglas

Approximately 10% of patients with newly diagnosed acute myeloid leukemia (ND-AML) harbor the isocitrate dehydrogenase 1 gene mutation (mIDH1). In this real-world study evaluating ivosidenib (IVO) + hypomethylating agents (HMAs; n = 181) vs venetoclax (VEN) + HMAs (n = 99) in patients with mIDH1 ND-AML, those treated with IVO+HMA had higher rates of complete remission (CR; 42.5% vs 26.3%; P = .007), higher rates of composite CR + CR with incomplete platelet count recovery (63.0% vs 48.5%; P = .019), shorter median time to best response (3.3 vs 4.1 months; P = .006), and improved 6-month event-free survival (55.8% vs 38.4%; P = .006). Most patients treated with VEN received well under 28 days of VEN per cycle, likely due to anticipation of toxicity; outcomes with this short-schedule VEN were proportionately worse with fewer days of exposure per cycle. The between-group rate of grade ≥3 adverse events was similar within 30 days of treatment initiation, except for higher rates of febrile neutropenia for VEN+HMA vs IVO+HMA (8.1% vs 1.7%; P = .008). These findings support results from the phase 3 AGILE trial demonstrating IVO+HMA's efficacy and favorable toxicity profile in patients with mIDH1 ND-AML. IVO + azacitidine should be considered as the preferred standard of care treatment regimen in this patient subgroup.

2025-10-01·LEUKEMIA RESEARCH

Time to recovery from neutropenia in patients with newly diagnosed IDH-1 mutated acute myeloid leukemia receiving azacitidine and ivosidenib in the AGILE clinical trial

Letter

作者: Fathi, Amir T ; Vestin, Assaf ; Cerchione, Claudio ; Guo, Rachel ; Hui, Jianan ; Binder, Gary ; Angiolillo, Anne ; Smith, B Douglas

299

项与艾伏尼布相关的新闻（医药）

2025-10-03

·药明康德

致敬时代 | 五年生存率跃升6倍，多款新型抗癌药为这类患者点亮希望

编者按：2025年，药明康德迎来创立25周年的重要里程碑。值此契机，我们向所有与我们共同书写产业变革篇章的科学家、医药人和投资者致以衷心感谢与诚挚敬意，也特别推出“致敬时代”系列，回顾全球同仁如何借助科学与合作的力量，不断拓展治疗边界、改善患者命运。四分之一个世纪的坚守，只为加速每一款新药的诞生。下一个25年，我们将继续心怀感恩与敬畏，依托独特的CRDMO模式，与全球伙伴携手同行，共赴健康未来。急性髓系白血病（AML）是成年人中最常见的白血病类型之一，多发于60岁及以上的人群，但也可能累及年轻人和儿童。据流行病学统计，2021年全球新发AML病例数超14万例。AML病情发展迅猛，如果不及时接受治疗，患者可能在几周到几个月内就发展为重症并死亡。面对这一高危疾病，AML的治疗策略近年来取得显著进展。除传统化疗、放疗及造血干细胞移植外，靶向药物、免疫疗法、细胞治疗及抗体偶联药物（ADC）等新型治疗方式逐步应用于临床，推动疗效不断提升。数据显示，过去几十年间，AML患者的5年生存率已从1975年的5.4%提升至2017年的33.7%，增长近6倍。在推动AML治疗革新的进程中，药明康德依托25年的行业深耕，不仅见证了AML治疗药物从实验室走向临床转化应用的突破历程，同时凭借其独特的CRDMO业务模式，助力全球合作伙伴加速包括AML在内的多种疾病创新疗法的研发进程，为全球患者带来更多治愈希望。从“脓血”疑云到解密白血病细胞的200年之路 AML的认知经历了两个世纪的探索。19世纪初，医学文献中已零星记载了一类血液异常病例：患者常伴发热、虚弱、肝脾肿大，血液外观呈乳糜状或脓血样。当时虽未精准归类，但这些现象已提示存在一种独特血液疾病。 1845年，显微镜技术带来了关键突破。英国医生约翰·休斯·贝内特（John Hughes Bennett）报道了首例白血病病例：一名28岁男性患者脾肝显著肿大，血管内充斥乳白色脓液样物质。显微镜下，他观察到患者血液中布满无色球体（白细胞），与凝固的纤维蛋白丝交织，并由此提出“白血球增多症（leucocythemia）”的概念，首次明确该病为原发性全身性血液疾病，而非感染引发的继发表现。 ▲贝内特所绘制的白血病患者血液中的无色球体（图片来源：参考资料[7]）贝内特的研究迅速引发学界关注。同年，德国病理学家鲁道夫·菲尔绍（Rudolf Virchow）也报道了类似病例。他通过系统分析发现，患者体内白细胞异常增殖会抑制红细胞生成，进而指出：白细胞增多是疾病的本质特征，而非脓液形成所致。1847年，菲尔绍正式将这类疾病命名为“白血病（leukämie）”，并尝试将其分为脾源性和淋巴性两大类——虽然这一分类尚不精确，却为现代白血病分型奠定了基础。 19世纪下半叶，随着病例积累，白血病逐渐被确认为独立疾病实体，临床与病理学研究的深入，也为探索其本质创造了条件。 1870年代，德国医学家保罗·埃利希（Paul Ehrlich）改进了血细胞染色技术，使血细胞结构清晰可见，进而首次识别出“原始细胞”——即未成熟的血细胞前体（现代医学中的造血干细胞）。埃利希还提出根据病程快慢和细胞成熟度，将白血病分为急性、慢性两大类：急性白血病以未成熟原始细胞大量增殖、病情进展迅速为特征；慢性白血病则由相对成熟但功能异常的细胞增殖主导，进展缓慢。这一分类框架逐步演化为现代白血病四大亚型：AML、急性淋巴细胞白血病（ALL）、慢性髓系白血病（CML）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）。从19世纪对“脓血”现象的误解，到埃利希时代对白血病细胞分化特征的精准界定，人类对AML的认识已从宏观深入微观。这些历史积累不仅奠定了现代血液学的基础，更为后续AML分子机制研究与靶向治疗的开发提供了不可或缺的科学前提。化疗筑基，靶向疗法为特殊患者群体破局数十年来，AML的治疗策略经历了从传统化疗到精准靶向治疗的演进。以阿糖胞苷联合蒽环类药物（如柔红霉素或去甲氧柔红霉素、伊达比星）的“7+3方案”为代表的强化诱导化疗，曾长期作为年轻、体健且携带良好风险特征AML患者的基础治疗方案，使部分患者获得长期缓解。然而，AML多发于老年人群，多数患者年龄超过65岁，常因合并症、高危遗传学异常及对强化化疗耐受差等因素，临床预后不佳。针对不适合强化化疗的患者，去甲基化药物如阿扎胞苷的应用显著改善了患者的生存结局。时至今日，传统化疗药物仍构成AML治疗的重要支撑，除“7+3”方案常用药物外，还包括克拉屈滨、氟达拉滨、米托蒽醌、依托泊苷、羟基脲、皮质类固醇（如泼尼松或地塞米松）、甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤（6-MP）、地西他滨。随着脂质体递送系统的进步，复方制剂如Vyxeos（柔红霉素/阿糖胞苷脂质体）也进一步优化了传统AML治疗药物的治疗指数。图片来源：123RF 近年来，针对癌细胞特定分子组分的靶向药物迅速发展，显著改变了AML的治疗格局。靶向药物通过特异性抑制白血病细胞的异常信号通路或分子标志，不仅为复发/难治性AML提供了新选择，也逐渐进入一线治疗，为老年及不耐受化疗的脆弱患者群体带来了希望。从4000个化合物中筛出的希望，开启AML靶向治疗新篇在众多分子靶点中，FLT3基因突变尤为关键。FLT3是一种受体酪氨酸激酶，调控造血干细胞的增殖、分化与存活。其突变可促进白血病细胞无限增殖并抑制凋亡，特别是FLT3-ITD突变，与AML预后不良密切相关。随着机制研究的深入，FLT3被确立为AML治疗的重要靶点。 FLT3抑制剂的研发起步于约翰斯·霍普金斯大学唐纳德·斯莫尔（Donald Small）博士团队。上世纪90年代，斯莫尔博士克隆出了首个人类FLT3基因并揭示了其在AML中的致病作用。由于当时缺乏高通量筛选工具，研究团队利用96孔板手动筛选了4000余种化合物，最终发现CEP-701（lestaurtinib）为潜在FLT3抑制剂。随后，通过实验室和动物模型验证，并构建FLT3活性检测方法，研究人员进一步明确了其作用机制。临床研究显示，CEP-701可清除AML患者外周血中的白血病细胞，在部分患者体内甚至还能清除白血病细胞的发源地——骨髓中的白血病细胞。但这种疗效是暂时的，且存在药物与血浆蛋白结合过强等缺陷，最终限制了其应用。基于斯莫尔博士团队的发现以及其他研究成果，新一代的FLT3抑制剂逐步克服了这些局限性。数年后，研究者意外发现多激酶抑制剂Rydapt（midostaurin，米哚妥林）竟是一种强效FLT3抑制剂。该药物最初作为PKC抑制剂开发，在实体瘤模型中展现出抗增殖活性。体外实验表明，米哚妥林可在极低浓度下抑制FLT3-ITD阳性小鼠原B细胞株增殖，并通过诱导凋亡和阻滞细胞周期发挥作用。在动物模型中，其口服治疗显著改善了移植FLT3-ITD骨髓小鼠（模拟AML模型）的生存。由于该药物的安全剂量已在其他疾病患者中确立，研究人员迅速将其应用于AML临床试验。在早期单药研究中，米哚妥林虽能降低外周血原始细胞计数，但完全缓解率有限，引发了对其疗效的质疑。然而，联合治疗方案改变了这一局面：米哚妥林与标准化疗联合使用，显著提高了AML患者的治疗结局。最终，2017年，美国FDA批准米哚妥林联合标准阿糖胞苷+柔红霉素诱导治疗及阿糖胞苷巩固治疗，用于FLT3突变阳性的成人AML患者。图片来源：123RF 米哚妥林的成功标志着AML靶向治疗的开端，也推动了更多高效、选择性更强的FLT3抑制剂相继问世。其中，Xospata（gilteritinib，吉瑞替尼）于2018年获FDA批准，用于复发/难治性FLT3突变AML；2023年，Vanflyta（quizartinib）也获得FDA批准，可联合化疗用于新确诊FLT3-ITD阳性AML成人患者，并在巩固化疗后可作为维持治疗单药使用。不杀死癌细胞也能治病的抗癌药在AML研究的另一条路径上，科学家的目光逐渐转向了癌细胞代谢。2009年，基因测序揭示了一个意外的发现：异柠檬酸脱氢酶（IDH）基因在部分AML患者中发生突变。最初，这一结果让研究者颇感困惑，毕竟，IDH是糖代谢和三羧酸循环中的关键酶，长期以来并未被视为典型的癌基因。然而，深入研究揭示了谜底。IDH突变改变了细胞代谢的走向：原本应生成α-酮戊二酸（a-KG）的反应被打断，反而触发了其“逆向反应”，产生异常代谢物2-羟基戊二酸（2-HG）。2-HG的大量积累抑制了a-KG依赖性酶的活性，导致DNA甲基化紊乱和基因表达失调，由此使癌基因被激活、抑癌基因沉默。更为重要的是，这一代谢异常阻碍了造血细胞的正常分化，迫使其停留在“幼稚”的状态，从而推动白血病的发生与进展。研究者同时发现，在星形细胞瘤、胶质母细胞瘤等多种肿瘤中也存在IDH1/2突变，凸显了其在肿瘤发生中的普遍性作用，高水平的2-HG更是与AML的不良预后相关。由此，一个全新的治疗设想浮现：如果能够抑制突变IDH的功能，让分化阻滞解除，使白血病细胞重新分化为成熟血细胞，疾病或许就能被逆转。这一理念不同于“直接杀死癌细胞”的传统模式，而是采用了“诱导分化”的全新思路。带着这一希望，医药界纷纷针对IDH靶点开展研发工作。经过多年探索，IDH2抑制剂Idhifa（enasidenib）率先问世，并于2017年获得FDA批准，用于治疗IDH2突变的复发/难治性AML。随后，IDH1抑制剂Tibsovo（ivosidenib，艾伏尼布）在2018年被FDA批准用于IDH1突变的复发/难治性AML；2019年，其适应症扩展至一线治疗——适用于≥75岁或因合并症无法耐受强化化疗的AML患者。2022年，FDA进一步批准艾伏尼布联合阿扎胞苷用于高龄（≥75岁）或其他不适合强化治疗的新确诊AML患者，显著拓宽了受益人群。同年，Rezlidhia（olutasidenib）也获FDA批准用于治疗IDH1突变的复发/难治性AML，为患者提供了更多选择。与依赖强烈细胞毒性的传统化疗不同，IDH抑制剂的作用机理别具一格：它们并不是直接摧毁癌细胞，而是通过解除分化阻滞，让“迷途”的白血病细胞回归正常发育轨迹，重新成为成熟的血细胞。这种“以分化代替杀伤”的新理念，为更多AML患者带来了与癌症长期共存甚至逆转疾病的希望。多靶点突破，AML治疗百花齐放随着靶向治疗的不断进展，AML治疗领域中多个关键靶点逐渐被开发，CD33、BCL-2、Hedgehog信号通路以及menin等靶点相继迎来突破性药物，持续推动AML治疗模式的革新。在CD33靶向药物方面，目前已获批的药物包括Mylotarg（gemtuzumab ozogamicin），其于2017年获美国FDA批准，用于新确诊的CD33阳性AML成人患者，以及2岁及以上的复发/难治性CD33阳性AML儿童和成人患者。 BCL-2抑制剂中，已有Venclexta（venetoclax，维奈克拉）获批上市。该药物于2018年获美国FDA加速批准，与阿扎胞苷/地西他滨或低剂量阿糖胞苷联合，用于≥75岁或因合并症无法接受强化化疗的AML患者一线治疗。在Hedgehog信号通路抑制剂方面，Daurismo（glasdegib）于2018年获FDA批准，可联合低剂量阿糖胞苷用于≥75岁或因合并症不适合强化化疗的新确诊AML成人患者，进一步拓宽了化疗不耐受人群的治疗选择。图片来源：123RF Menin抑制剂及DNA去甲基化药物组合也取得重要进展：2024年11月，美国FDA批准menin抑制剂Revuforj（revumenib）上市，用于治疗成人及≥1岁儿童中携带KMT2A易位的复发/难治性急性白血病患者；2023年，欧盟委员会批准Inaqovi（地西他滨 + cedazuridine），用于新确诊且不适合标准诱导化疗的AML成人患者，目前美国FDA已受理该药物与维奈克拉联合治疗同类患者的申请，预计将于2026年2月做出决定。在生物制品领域，已有多款药物用于AML辅助治疗：重组人粒细胞集落刺激因子Neutrogin（lenograstim）、Neupogen（filgrastim）在日本获批，用于缩短AML患者化疗后中性粒细胞恢复时间及发热持续时间；氨肽酶N（APN）抑制剂Bestatin（ubenimex，乌苯美司）上世纪80年代在日本获批用于AML维持治疗；硫鸟嘌呤（tabloid/tioguanine）早在上世纪60年代就获美国FDA批准，用于AML缓解诱导及巩固治疗；Ceplene（histamine dihydrochloride）在2008年获EMA批准，与IL-2联合用于首次缓解期AML成人患者的维持治疗。一体化CRDMO为AML患者带来曙光过去25年间，靶向疗法、免疫疗法和细胞疗法等创新治疗模式的不断涌现，持续重塑着血液癌症的治疗格局，让越来越多患者在延长生命的同时获得更好的生活质量。而这些疗法突破的背后，离不开科研人员对医学前沿的执着探索，以及产业伙伴间高效协同的支撑。长期以来，药明康德始终凭借“一体化、端到端”的CRDMO平台，持续赋能合作伙伴在血液癌症新药研发中不断突破，加速创新成果落地，惠及全球患者。在AML治疗领域，过去25年间，全球监管机构已先后批准了数十款AML创新疗法，为长期面临治疗困境的AML患者带来了新的治疗希望。作为创新的赋能者，药明康德很高兴能为其中多款疗法提供赋能，助力合作伙伴将这些创新疗法带到全球患者身边。在25年发展历程中，药明康德始终致力于支持全球合作伙伴从药物研究发现（R）、开发（D）到商业化生产（M）各个阶段的需求，助力突破性疗法加速研发进程。以血液肿瘤的小分子药物为例，药明康德化学服务平台能支持各种化学药物的分子形式及类别，满足从药物发现到商业化生产各个阶段、各个规模的各种物料需求。药明康德生物学业务平台作为综合性的早期发现和转化生物学赋能平台，能为包括血液肿瘤在内的多个疾病领域的新药研发提供从早期发现到临床研究阶段的生物学解决方案。药明康德测试业务平台可为包括血液肿瘤在内多个疾病领域的药物提供全生命周期的一体化研发测试服务及全方位的临床研究服务，助力合作伙伴的药物成功申报IND、NDA以及通过核查上市。随着对血液肿瘤发病机制理解的持续深化和治疗技术的不断创新，全球血液肿瘤药物研发正迈向更加精准、高效的新阶段。展望未来，药明康德将继续秉承“让天下没有难做的药，难治的病”的愿景，助力合作伙伴加速更多好药新药问世。参考资料： [1] Acute myelogenous leukemia，Retrieved september 9, 2025 from https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/acute-myelogenous-leukemia/symptoms-causes/syc-20369109 [2] Acute Myeloid Leukemia Treatment (PDQ®)–Patient Version，Retrieved september 9, 2025 from https://www.cancer.gov/types/leukemia/patient/adult-aml-treatment-pdq [3] Acute myeloid leukaemia，Retrieved september 9, 2025 from https://www.nhsinform.scot/illnesses-and-conditions/cancer/cancer-types-in-adults/acute-myeloid-leukaemia [4] Acute Myeloid Leukemia (AML)，Retrieved september 9, 2025 from https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/6212-acute-myeloid-leukemia-aml [5] Key Statistics for Acute Myeloid Leukemia (AML). Retrieved september 9, 2025 from https://www.cancer.org/cancer/types/acute-myeloid-leukemia/about/key-statistics.html#:~:text=About%2022%2C010%20people%20will%20be,is%20about%20%C2%BD%20of%201%25. [6] Thomas X. First contributors in the history of leukemia. World J Hematol 2013; 2(3): 62-70 [DOI: 10.5315/wjh.v2.i3.62] [7] Kampen, Kim R. “The discovery and early understanding of leukemia.” Leukemia research vol. 36,1 (2012): 6-13. doi:10.1016/j.leukres.2011.09.028 [8] Strebhardt, K., Ullrich, A. Paul Ehrlich's magic bullet concept: 100 years of progress. Nat Rev Cancer 8, 473–480 (2008). https://doi.org/10.1038/nrc2394 [9] The History of Leukemia. Retrieved september 9, 2025 from https://bloodcancerunited.org/resources/blog/history-leukemia#early-leukemia-discoveries [10] Blum S, Bacher U, Pabst T. The Evolving Treatment Landscape of AML. healthbook TIMES Onco Hema. 2022;11(1):32-41. doi:10.36000//hbT.OH.2022.11.065 [11] Targeted Therapy Drugs for Acute Myeloid Leukemia (AML)，Retrieved september 9, 2025 from https://www.cancer.org/cancer/types/acute-myeloid-leukemia/treating/targeted-therapy.html [12] FLT3 Inhibitors. Retrieved september 9, 2025 from https://www.hopkinsmedicine.org/news/articles/2018/05/flt3-inhibitors#:~:text=Pediatric%20Oncology%20Director%20and%20leukemia,laborious%2C%20time%2Dconsuming%20process. [13] Stone, Richard M et al. “Midostaurin: its odyssey from discovery to approval for treating acute myeloid leukemia and advanced systemic mastocytosis.” Blood advances vol. 2,4 (2018): 444-453. doi:10.1182/bloodadvances.2017011080 [14] Acharya, Baku et al. “FLT3 inhibitors for acute myeloid leukemia: successes, defeats, and emerging paradigms.” RSC medicinal chemistry vol. 13,7 798-816. 23 May. 2022, doi:10.1039/d2md00067a [15] Daver, N., Schlenk, R.F., Russell, N.H. et al. Targeting FLT3 mutations in AML: review of current knowledge and evidence. Leukemia 33, 299–312 (2019). https://doi.org/10.1038/s41375-018-0357-9 [16] Chowdhury, Rasheduzzaman et al. “The oncometabolite 2-hydroxyglutarate inhibits histone lysine demethylases.” EMBO reports vol. 12,5 (2011): 463-9. doi:10.1038/embor.2011.43 [17] Sun, X.-J.; Chen, Z.; Chen, S.-J. Mutations in DNA Methyltransferases and Demethylases. In Encyclopedia of Cancer, 3rd ed.; Boffetta, P., Hainaut, P., Eds.; Academic Press: Cambridge, MA, USA, 2019; pp. 528–537. [18] Mardis, Elaine R et al. “Recurring mutations found by sequencing an acute myeloid leukemia genome.” The New England journal of medicine vol. 361,11 (2009): 1058-66. doi:10.1056/NEJMoa0903840 [19] Issa, Ghayas C, and Courtney D DiNardo. “Acute myeloid leukemia with IDH1 and IDH2 mutations: 2021 treatment algorithm.” Blood cancer journal vol. 11,6 107. 3 Jun. 2021, doi:10.1038/s41408-021-00497-1 [20] Yun, Zhangjun, et al. "Global, Regional and National Burden of Leukemia, 1990-2021: Analysis of Data from the Global Burden of Disease Study 2021." Blood 144 (2024): 7907. 免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。分享，点赞，在看，聚焦全球生物医药健康创新

免疫疗法细胞疗法抗体药物偶联物临床研究

2025-09-29

·泽璟制药

国际知名肿瘤临床专家朱秀轩博士加入泽璟制药任全球临床研发总裁

近日，国际知名肿瘤临床专家朱秀轩博士加入泽璟制药，任全球临床研发总裁，负责公司肿瘤管线的全球临床开发策略和医学事务，加速推进公司肿瘤管线在中国和全球的注册和临床开发。泽璟制药董事长、总经理盛泽林博士表示：热烈欢迎朱秀轩博士加入泽璟制药！朱秀轩博士是业界权威的临床肿瘤学专家，先后任职于全球顶级学术与临床机构，拥有肿瘤新药全球开发视野。我们相信朱秀轩博士加入泽璟制药，将进一步加强公司在中国和全球临床开发能力，加速公司肿瘤产品管线的临床开发进程，提升公司竞争力。朱秀轩博士表示：泽璟制药拥有丰富的、具备全球竞争优势的肿瘤免疫产品管线，公司团队的创新精神、对科学的严谨态度，吸引我加入泽璟。在肿瘤免疫治疗领域，仍有大量尚未满足的临床需求，期待与公司团队通力合作，以临床需求为导向，助力公司加速中国和全球肿瘤临床产品管线的开发进程，惠及广大患者。朱秀轩博士简介朱秀轩博士，国际知名的肿瘤权威临床专家，拥有北京大学临床医学学位以及美国哥伦比亚大学博士学位。他曾在美国哈佛大学医学院从事博士后研究工作，并在耶鲁-纽黑文医院完成住院医师培训以及斯隆-凯特琳癌症中心完成肿瘤专科医师培训，是美国肿瘤专科注册医师。朱秀轩博士曾任美国哈佛大学医学院教授及哈佛医学院麻省总医院肝癌研究中心主任。期间，他领导团队组建了麻省总医院多学科肝癌中心，并创建了美国最富成效的肝胆肿瘤临床和转化研究研发中心之一。回国后，朱秀轩博士先后担任嘉会国际医院国际肿瘤中心主任及嘉会医疗首席科学官、天境生物总裁和代理CEO，具有丰富的研发和运营管理经验。作为全球研究领导PI和临床试验指导委员会核心成员，朱秀轩博士领导了多项肝胆肿瘤的国际三期临床试验研究并导致FDA和全球多个国家的上市批准，包括雷莫芦单抗，帕博利珠单抗，阿替利珠联合贝伐珠单抗在肝癌和艾伏尼布在胆管癌等。在天境生物期间，他领导团队推动了多个创新药物在各个阶段的开发，包括菲泽妥单抗和依坦长效生长激素三期临床试验成功和上市申请。此外，他参与制定了多个国际临床指南并发挥至关重要的作用，如全球HCC临床试验设计指南、NCCN肝胆肿瘤指南、AASLD肝癌指南、ASCO晚期肝癌系统治疗指南等。朱秀轩博士在《新英格兰医学杂志》、《柳叶刀》、《美国医学会杂志》、《自然医学》、《柳叶刀·肿瘤学》、《临床肿瘤学杂志》、《癌症发现》等国际顶尖期刊发表了300多篇科学论文及综述。关于泽璟制药（688266.SH）泽璟制药是一家专注于肿瘤、出血及血液疾病、免疫炎症性疾病等多个治疗领域的创新驱动型化学及生物新药研发和生产企业，致力于研发和生产具有全球自主知识产权、安全、有效、患者可负担的创新药物，以满足国内外巨大的临床需求。公司自成立以来，坚持独立自主的原始创新和改良再创新并重的发展策略。在研药品注重肿瘤、出血及血液疾病、免疫炎症性疾病等领域，填补国内空白，为尚未满足的临床需求提供治疗选择。公司注重同时布局大病种疾病和罕见病，注重在研药品的领先性、可及性、广谱性或特效性，从而形成产品管线的差异化综合竞争优势。公司建立了三个研发中心、三条GMP生产线，形成了泽璟在江苏昆山、上海张江、美国加州的拥有技术和资源优势的全球发展框架，最大限度地发挥泽璟在小分子新药和生物大分子新药的研发和产业化潜能。

临床3期ASCO会议高管变更免疫疗法

2025-09-24

·汇聚南药

地缘逆风下的价值洼地：国际药企为何疯狂下注中国管线？

面对美国可能趋严的医药监管、关税壁垒或供应链自主化政策，跨国药企（如辉瑞、罗氏、阿斯利康、默沙东等）可能更积极地在海外寻求高潜力、低成本、高效率的研发资源，而中国作为全球第二大医药市场，拥有大量优质临床前及临床阶段管线资产（尤其是肿瘤、自免、罕见病等领域），自然成为焦点。国际药企通过授权引进（License-in）、联合开发、股权投资甚至并购等方式，加速获取中国Biotech公司的高价值在研项目，以补充其全球研发管线。中国新药资产与国际医药巨头（Big Pharma）频繁的BD交易，国际医药巨头加快行动，争夺中国优质临床管线，中国生物科技公司的海外合作项目大幅增加。虽然中国创新药出海浪潮翻涌，BD交易金额持续攀升，全球影响力持续扩大，是否存在其价值被严重低估可能。简单来说，答案是复杂的：从短期和单个交易来看，可能存在被“低估”的现象；但从长期和行业发展的整体趋势来看，这更像是一个价值发现和价值重估的必经过程，而非简单的低估。下面我们从几个层面来深入剖析这个问题：一、为什么说“可能存在低估”？（支持被低估的观点） 1.巨大的研发效率与成本优势：中国拥有庞大的科研人才库、成熟的CRO（研发外包）产业链和相对较低的临床研发成本。根据我的行业观察，中国CRO企业的报价通常比国际同类公司低30%-50%，而一位资深医学博士的薪酬可能仅为美国同行的1/3。这种成本优势使得跨国药企能够以同样的预算推进更多的研发项目。这意味着中国药企能够以更快的速度和更低的成本，开发出高质量的候选药物。国际大药企看中的正是这种“性价比”，它们用资金换取时间和效率，其出价可能并未完全体现中国团队的这种整体效率优势。表1我国 CRO 服务成本相对较低。数据来源：FROST&SULLIVAN，西南证券整理 2.“中国数据”的折价：①历史经验与信任度问题：过去，跨国药企对中国的临床数据持怀疑态度，认为中国创新药企的试验设计不够严谨，早期临床试验多采用单臂研究，缺乏头对头对照，且样本量较小。此外，跨国药企过去在License交易中踩过很多坑，对不熟悉地区的数据持谨慎态度是正常反应。②数据质量与验证需求：跨国药企在进行尽职调查时，对数据质量非常敏感。如果数据质量不佳或存在人为美化，将动摇其判断的基石。因此，他们倾向于要求在欧美等熟悉地区进行验证，以确保数据的可靠性和有效性。 ③估值折扣与风险控制：由于对“中国数据”的不确定性，跨国药企在估值时会增加折扣，以降低风险。这种“中国式估值折扣”客观存在，尤其是在早期数据阶段。尽管中国药企在研发效率和成本方面具有优势，但国际药企仍需通过验证来确认其数据的可靠性。④市场与政策环境变化：随着中国药监改革和国际数据互认机制的建立，中国临床试验逐步引入国际标准，中国数据的可信度有所提升。然而，跨国药企仍需时间来建立信任，尤其是在早期数据阶段。⑤成本与效率考量：尽管中国在研发成本和效率方面具有优势，但跨国药企仍需在欧美进行验证以确保数据的可靠性，这可能增加成本和时间 3.迫切的现金流压力与议价弱势：许多Biotech公司面临巨大的融资压力和现金流瓶颈，“活下去”是首要任务。一位Biotech创始人曾在私下交流中告诉我：'2023年我们面临的选择很残酷——要么接受相对较低的估值立即获得救命钱，要么赌一把可能撑不到下一个里程碑。最终我们选择了前者。这使得它们在谈判中处于相对弱势地位，为了尽快达成交易获得首付款，可能在总交易金额上做出让步，接受了“低估”的报价。现金流是企业生存的命脉，尤其对创新药企而言，研发投入与商业化运营的双重压力使其对资金流动性高度敏感。通过将中国区权益授权给辉瑞、阿斯利康等跨国巨头，企业可获得巨额首付款及潜在里程碑付款，直接缓解短期现金流压力。例如，基石药业将肿瘤药普吉华®（普拉替尼）和拓舒沃®（艾伏尼布）的中国区权益授权给辉瑞、施维雅，虽未披露具体首付款金额，但类似艾力斯将伏美替尼中国权益授权给阿斯利康的交易中，首付款往往占据交易总额的重要比例，成为企业短期内最直接的现金来源。这种“现金回流”能有效覆盖研发投入、员工薪酬及运营成本，避免因资金链断裂导致的经营危机。 4.对海外市场运营的无力感：绝大多数中国Biotech缺乏海外临床、注册和商业化能力。一款药物海外价值的实现完全依赖合作伙伴。这种“非我不可”的稀缺性不足，也削弱了自身的议价能力。二、为什么说“并非简单低估”？（反对被低估的观点） 1.风险分摊的合理对价：BD交易的本质是风险共担和利益共享，这就像一场高风险的游戏：中国Biotech提供了精心培育的'种子'（早期管线），而跨国药企则投入巨资负责'施肥、浇水、收获'（后续开发和商业化）。首付款只是购买这张'游戏入场券'的价格。中国药企将药物在海外巨大市场（尤其是欧美）的开发、注册和商业化风险，几乎完全转移给了合作伙伴。合作伙伴将投入数亿甚至数十亿美元来承担后续所有的高风险和高成本。它们支付的首付款和里程碑款项，是对这种风险承担的预付和对价，而并非单纯为当前的药物数据买单。总交易金额（TDC）很高，但最终能拿到多少，取决于合作伙伴能否成功。 2.价值的阶段性兑现：药物的价值是随着研发阶段的推进而指数级增长的。一个处于临床I期的分子和一个已获批上市的分子，价值天差地别。中国目前的License-out交易大部分集中在临床早期（I期、II期）。在这个阶段，药物失败的概率仍然很高。国际药企为早期资产支付数亿美元的首付款，实际上已经给予了很高的风险溢价，是对其潜在价值的一种认可，而非低估。 3.平台技术与产品的区别：近年来，一些交易（如诺华与百济神州关于TIGIT抑制剂的交易）虽然总金额巨大，但首付款相对较低，引发了“低估”争议。但这经常涉及到对整个技术平台的评估和对单个产品未来数据不确定性的谨慎态度。大药企是在为“选项”付费，而非立即买断一个确定的成功。 4.市场化的公允结果：BD交易是买卖双方在公开市场或私下竞标中博弈的结果。尽管单个企业可能因现金流压力而妥协，但从整体上看，频繁的交易和逐渐走高的交易金额（例如科伦博泰与默沙东的多次交易，总金额累计近118亿美元）恰恰证明了一个正在逐渐成熟和价值被不断发现的中国创新药市场。如果真的系统性低估，就不会有如此多的大药企争相入场“扫货”。三、如何看待这种现象？——价值重估的必经之路将中国新药BD浪潮简单定义为“资产被低估”是片面的。更准确的描述是：中国创新药正在经历一场轰轰烈烈的“价值发现”和“价值重估”过程。 1.从“Me-too”到“FIC/BIC”的转变：早期交易多是跟随式创新（Me-too），议价能力自然弱。如今，交易标的越来越多地涉及真正的First-in-class（首创）或Best-in-class（同类最优）的资产（例如传奇生物的CAR-T、和黄医药的呋喹替尼、百利天恒的BL-B01D1等），这些资产的议价能力和交易金额显著提升，标志着价值的重估。 2.国际认可度的“信用积累”：每一笔成功的BD交易，每一次中国新药在海外获批上市（如泽布替尼、呋喹替尼），都是在为“中国创新”的品牌价值增信。随着成功案例的增多，国际药企对中国数据的信任度会增加，“折价”会减少，价值发现会更充分。 3.中国药企议价能力的提升：随着自身资金实力的增强、海外临床经验的积累以及对全球规则的理解加深，中国药企的议价能力正在稳步提升。它们更懂得如何设计全球临床试验、如何与巨头谈判，从而争取更有利的条款。结论中国新药资产在BD交易中不存在系统性的、长期的低估。当前的交易格局是产业发展阶段的真实反映：对于真正具有全球创新力和差异化优势的资产，其价值正在并被持续发现，交易金额屡创新高就是证明。对于一些创新成色不足或存在较高风险的资产，其交易条件相对苛刻，这体现了全球医药市场残酷的风险定价逻辑，而非“低估”。笔者认为，频繁的BD交易对中国医药行业利远大于弊。它意味着中国创新正被纳入全球研发体系，成为不可或缺的一环。它为企业提供了宝贵的现金流和国际化的跳板，最终将使中国患者能更快地用上全球最新的药物，并推动中国从“医药大国”走向“医药强国”。因此，问题的关键不在于是否被“低估”，而在于如何持续产生更多不被低估的高价值资产。喜欢我们文章的朋友点个“在看”和“赞”吧，不然微信推送规则改变，有可能每天都会错过我们哦~ 免责声明 “汇聚南药”公众号所转载文章来源于其他公众号平台，主要目的在于分享行业相关知识，传递当前最新资讯。图片、文章版权均属于原作者所有，如有侵权，请在留言栏及时告知，我们会在24小时内删除相关信息。信息来源：药事纵横往期推荐本平台不对转载文章的观点负责，文章所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示暗示的保证。

引进/卖出并购

100 项与艾伏尼布相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11090	艾伏尼布	L01XX62	DB14568

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
骨髓增生异常综合征	美国	Servier Pharmaceuticals LLC	2023-10-24
IDH1突变的胆管癌	澳大利亚	Servier Laboratories (Australia) Pty Ltd.	2023-04-06
IDH1突变急性髓性白血病	中国	基石药业（苏州）有限公司	2022-01-30
IDH1突变急性髓性白血病	中国	Servier Pharmaceuticals LLC	2022-01-30
胆管癌	美国	Servier Pharmaceuticals LLC	2021-08-25
急性髓性白血病	美国	Servier Pharmaceuticals LLC	2018-07-20

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
软骨肉瘤	临床3期	美国	Servier Bio-Innovation LLC	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	美国	Institut de Recherches Intern Servier	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	中国	Institut de Recherches Intern Servier	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	中国	Servier Bio-Innovation LLC	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	日本	Servier Bio-Innovation LLC	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	日本	Institut de Recherches Intern Servier	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	澳大利亚	Institut de Recherches Intern Servier	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	澳大利亚	Servier Bio-Innovation LLC	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	比利时	Servier Bio-Innovation LLC	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	比利时	Institut de Recherches Intern Servier	2024-07-09

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05876754 (ProvIDHe, ESMO_GI2025)	临床3期	IDH1突变的胆管癌 IDH1 mutated	262	Ivosidenib 500mg	壓憲壓顧簾顧糧範築鹽(鹽膚鹽淵醖廠繭顧顧選) = 觸鹹淵繭蓋艱簾範範艱艱窪鏇糧醖膚獵繭顧積 (築選鹽鏇鬱鹹膚範遞願 ) 更多	积极	2025-07-05
NCT06081829 (ESMO_GI2025) 人工标引	临床2期	转移性胆管癌二线 IDH1 Mutation	12	Ivosidenib 500 mg	襯衊觸範選膚襯製願鹽(衊簾鹹範淵醖壓構糧鏇) = 齋壓構製選醖構憲襯觸壓鹽膚製顧繭艱簾膚廠 (鏇繭膚醖淵鏇膚積齋壓, 8.1 ~ 46.5) 达到更多	积极	2025-07-03
ESMO_GI2025	N/A	IDH1突变的胆管癌二线 IDH1m	46	Ivosidenib 500 mg once daily in 28-day cycles	製觸憲憲鏇遞醖膚鑰遞(簾選鏇齋願觸範簾獵蓋) = 積構鑰願鹽鹹艱鏇願窪艱廠蓋網鹹齋齋齋衊築 (範願網鹽醖鏇窪範築鹽, 2.2 ~ 36.5) 更多	积极	2025-07-03
				FOLFOX/CAPOX	製觸憲憲鏇遞醖膚鑰遞(簾選鏇齋願觸範簾獵蓋) = 鑰齋壓繭觸憲艱艱網鏇艱廠蓋網鹹齋齋齋衊築 (範願網鹽醖鏇窪範築鹽 ) 更多
ClarIDHy (ASCO2025)	临床3期	IDH1突变的胆管癌一线 \| 二线 \| 三线	5	Ivosidenib 500mg once daily	顧艱鏇積艱獵衊鬱蓋鹹(顧襯鹹膚選夢繭鏇膚顧) = Treatment-emergent adverse events (AEs) were reported in one patient, all of which were grade 1, including diarrhea, rash, and oral mucositis 蓋襯遞壓糧淵願範膚艱 (夢襯壓網遞鏇夢範遞餘 )	积极	2025-05-30
ClarIDHy (ASCO2025)	N/A	IDH1突变的胆管癌一线 IDH1 mutation	33	Ivosidenib 500 mg daily	淵鏇壓選壓糧鹽範築憲(夢鬱觸糧繭鏇窪膚觸遞) = Toxicities leading to dose reduction, interruption, or discontinuation of ivosidenib occurred in 3 patients (9%) 構壓衊廠膚繭選鹹鹹鑰 (鏇築齋簾製構壓膚觸範 )	积极	2025-05-30
				No Ivosidenib
PB2774 (EHA2025)	临床1/2期	骨髓增生异常综合征	770	Rigosertib	範鏇鬱範壓網齋衊願製(衊糧築願壓網餘積鹽齋) = 憲窪範顧獵壓膚衊窪襯鏇鏇獵獵膚淵積築遞醖 (膚繭觸壓膚簾選鹽窪鹽, 0.012 ~ 0.039) 更多	积极	2025-05-14
ClarIDHy (AACR2025)	临床3期	IDH1突变的胆管癌	18	Ivosidenib (IVO)	醖獵築窪鏇糧齋醖製鑰(鹹鬱製範範襯膚鏇齋網) = 齋製窪鏇網構餘鹹鏇選範廠顧範艱壓鹹衊膚築 (窪繭廠夢鏇選鏇襯膚襯 ) 更多	积极	2025-04-29
				Placebo	醖獵築窪鏇糧齋醖製鑰(鹹鬱製範範襯膚鏇齋網) = 願壓廠顧選憲齋醖鹽廠範廠顧範艱壓鹹衊膚築 (窪繭廠夢鏇選鏇襯膚襯 ) 更多
ESMO_TAT2025	N/A	胆道癌一线 molecular alterations	666	Targeted Therapy	艱積憲鑰醖淵糧積製齋(鹽構糧積艱壓積醖艱衊) = 網繭蓋製觸廠網繭願襯膚遞鹽選廠壓齋壓鬱遞 (廠膚鏇鑰齋願願範衊壓, 13.9 ~ 29.1) 更多	积极	2025-03-03
				Chemotherapy	艱積憲鑰醖淵糧積製齋(鹽構糧積艱壓積醖艱衊) = 簾範範顧製獵範齋襯願膚遞鹽選廠壓齋壓鬱遞 (廠膚鏇鑰齋願願範衊壓 )
NCT05209074 (ASCO_GI2025)	临床1期	胰腺腺癌新辅助 IDH1 mutant	16	Ivosidenib 500mg	鹹選鹹積廠鹽繭鏇選鹽(醖蓋鹽選艱艱壓積壓鹹) = 夢構網廠顧顧範憲廠餘鬱衊顧衊廠顧醖獵積網 (夢簾鹽壓膚鏇醖構選選 )	-	2025-01-23
NCT04493164 (ASH2024) 人工标引	临床2期	IDH1突变急性髓性白血病 \| 高危骨髓增生异常综合征 IDH1 Mutation	11	CPX-351 + Ivosidenib	糧齋憲築願鬱糧憲衊膚(衊鏇範顧廠範醖淵艱糧) = 構衊鹹艱遞繭鏇膚鹽鹽廠醖鑰鏇製夢糧構醖膚 (範顧糧糧窪獵齋蓋鹽顧 ) 更多	积极	2024-12-09
				CPX-351 + Ivosidenib (Adult patients 18 years or older with R/R AML or high-risk MDS harboring an IDH1 mutation)	糧齋憲築願鬱糧憲衊膚(衊鏇範顧廠範醖淵艱糧) = 齋鏇獵選製壓蓋鏇膚鏇廠醖鑰鏇製夢糧構醖膚 (範顧糧糧窪獵齋蓋鹽顧 ) 更多