Ivosidenib

点击上方蓝字关注我们 精准医疗的时代，没有一种癌症应该被轻易贴上“无药可用”的标签。 在消化系统肿瘤中，胆管癌因其位置隐蔽、症状不典型，常被称为“沉默的杀手”。一旦确诊，患者和家属最常听到的噩耗之一是：“预后较差，治疗选择有限。” 更令人沮丧的是，许多患者辗转打听后得到一个印象：胆管癌似乎用不上近年来如火如荼的靶向治疗和免疫治疗。 事实果真如此吗？今天，我们必须纠正这个广泛存在的认知误区：对于符合条件的胆管癌患者，靶向和免疫治疗不仅“可以用”，甚至已成为改变治疗格局的关键力量。 01 刻板印象，为什么说胆管癌是“难治型”癌症？ 长久以来，胆管癌的治疗确实步履维艰，这主要源于两大难点。首先是解剖位置复杂，胆管深藏于腹腔，被重要血管和器官包围，早期诊断极为困难。 多数患者确诊时已属晚期，失去了手术根治的机会。其次是高度的异质性，胆管癌在分子层面上“千人千面”，这使得寻找普适性的靶点异常困难。 传统上，晚期胆管癌的一线标准治疗是吉西他滨联合铂类的化疗方案。但化疗的疗效有限，中位生存期难以突破1年大关，且副作用显著。 正因为这些挑战，在过去十年里，胆管癌的新药研发一度沉寂，给患者和医生留下了“治疗荒漠”的印象。靶向和免疫药物在肺癌、肝癌等领域高歌猛进时，胆管癌患者似乎成了被遗忘的角落。 02 治疗革新，精准医疗如何照亮胆管癌黑暗 转机发生在对胆管癌基因图谱的深入解读。近年来，科学家们发现，高达40%-50%的胆管癌患者存在潜在的可用药基因突变。 这意味着，近一半的患者可能从精准靶向治疗中获益。这彻底颠覆了“胆管癌无靶可打”的旧观念。 靶向治疗方面，研究取得了突破性进展。针对特定基因突变的药物，如同“精确制导的导弹”，展现了卓越的疗效。 例如，对于存在FGFR2融合/重排的患者，Pemigatinib等FGFR抑制剂的有效率远超传统化疗，已成为国内外指南推荐的标准二线治疗。 对于携带IDH1突变的患者，Ivosidenib等药物能显著延长无进展生存期。此外，针对NTRK融合、BRAF V600E突变等罕见靶点的药物，也为特定患者带来了生机。 免疫治疗方面，胆管癌曾被认为是“冷肿瘤”，即免疫细胞难以浸润。但免疫联合化疗的策略成功“加热”了肿瘤微环境。 著名的TOPAZ-1 III期临床试验证实，在标准化疗基础上加入免疫检查点抑制剂度伐利尤单抗，能显著延长患者的总生存期，且安全性可控。 这一方案已获全球多地批准，成为晚期胆管癌一线治疗的新标准。 03 行动指南，患者如何才能用上新疗法？ 面对这些新希望，患者和家属最迫切的问题是：“我们该怎么行动？”以下是基于最新临床实践总结的关键行动步骤： 第一步：进行全面的基因检测。 这是开启精准治疗的“钥匙”。建议在确诊晚期胆管癌时，或在一线化疗前/后，尽可能使用组织样本进行下一代测序。 检测范围应涵盖上述所有重要靶点及微卫星不稳定性（MSI）等免疫治疗生物标志物。 第二步：寻求专业的 multidisciplinary team（MDT，多学科诊疗）。 胆管癌的治疗决策复杂，应由肝胆外科、肿瘤内科、放射科、病理科等多学科专家共同讨论。 他们能根据基因检测结果、患者身体状况和最新临床研究，制定最优的个体化策略。 第三步：积极了解临床试验。 胆管癌的新药研发正进入快车道，全球有大量针对新靶点、新组合的临床试验正在开展。 参与临床试验可能是获得前沿治疗的重要途径。可以咨询主治医生或关注权威癌症中心的招募信息。 随着医学发展，那句“胆管癌不能用靶向和免疫治疗”的断言已成为过去时。如今，这句话应被更新为：“胆管癌的治疗已进入精准时代，基因检测是寻找潜在靶向与免疫治疗机会的必经之路。” 对于每一位在黑暗中寻找光亮的患者和家庭，请记住：不要轻易放弃任何一次精准检测的机会，它可能就蕴含着扭转战局的关键密码。 道路虽然曲折，但希望之窗已经打开。科学正带着更锐利的武器，一步步攻克这座曾经的“顽固堡垒”。 写到最后：如果这篇文章对您有帮助，欢迎点赞、在看，并分享给需要的人。您或家人在抗癌路上最关心哪个环节？是基因检测的困惑，还是新药信息的获取？欢迎在评论区分享您的经历或疑问，我们彼此温暖，共同前行。 免责声明： 本文旨在进行健康科普，分享医学领域前沿进展，内容不可替代专业医师当面诊断和治疗建议。请务必在主治医生指导下进行个体化治疗。

代谢组学与代谢物在癌症诊断和治疗中的应用 引言 引言 癌症是全球主要的死亡原因之一，其发病率与死亡率仍在逐年攀升。传统诊疗手段往往受限于早期检出率低、异质性高以及耐药复发等问题。近年来，随着“代谢重编程”概念的确立，人们逐渐认识到肿瘤细胞在糖酵解、氨基酸、脂质及核苷酸等通路上均表现出显著且可重复的代谢改变。这些变化不仅驱动了恶性增殖与免疫逃逸，也为早期发现和精准干预提供了新的突破口。代谢组学通过对生物体系中小分子代谢物进行系统定性与定量，为揭示癌症相关代谢事件、寻找可靠生物标志物以及开发靶向药物奠定了技术基础。本文围绕代谢组学技术流程、代谢物作为诊断与预后标志物的研究进展、靶向代谢治疗策略、联合用药方案、个性化医学实践以及当前挑战与未来方向六个方面展开综述，力图呈现从平台搭建到临床转化的完整图景。 图 1 致癌代谢物的分类和功能。内源性致癌代谢物和肠道微生物群衍生代谢物在能量供应、免疫抑制、表观遗传改变以及干细胞恶性转化途径激活中的作用。 首先，代谢组学研究的成败高度依赖分析平台与实验设计。核磁共振(NMR)具有非破坏、定量准确、前处理简单等优势，适合大队列尿液或血清样本的初筛；而高场低温探头的普及令灵敏度显著提升，HR-MAS 技术更使完整组织切片直接检测成为现实。质谱方面，液相色谱—高分辨质谱(LC-HRMS)在热不稳定及极性代谢物覆盖上独占优势，被广泛应用于脂质组学与极性代谢组并行检测；气相色谱—质谱(GC-MS)则凭借高分离效率在有机酸、糖类与氨基酸分析中保持不可替代的地位；毛细管电泳—质谱(CE-MS)弥补了常规反相 LC 对高亲水性小分子覆盖不足的短板。质谱成像(MSI)技术进一步将代谢物信号与组织空间位置耦合，可在同一玻片上同时获得分子分布与病理形态信息，为解析肿瘤微环境异质性提供了直观证据。振动光谱如拉曼与红外虽在结构鉴定深度上略逊，却具备无需标记、秒级响应的显著优势，与机器学习算法结合后能实现血浆或细胞学样本的快速判别。单细胞代谢组学(SCM)借助微流控、激光捕获显微切割(LCM)及高灵敏 nanoLC-MS，可在单个细胞水平揭示干细胞、耐药克隆与免疫细胞的代谢差异，为动态监测肿瘤演化提供了全新视角。多平台整合策略通过联合 NMR、GC-MS、LC-MS 及成像手段，可在一次研究中兼顾覆盖度、定量准确与空间信息，为后续生物信息学挖掘奠定高质量数据基础。 数据采集之后，标准化计算流程决定了结果的可靠性与生物学可解释性。原始谱图需经过格式转换、峰检测、去噪、对齐与补缺失等预处理步骤，才能生成可用于统计的“样本—代谢物”定量矩阵。归一化环节常采用总离子流(TIC)、概率商归一化(PQN)或内标矫正，以消除进样量、基质效应及批次漂移。无监督分析如主成分分析(PCA)、统一流形逼近与投影(UMAP)可直观呈现样本聚类与异常值；有监督方法如偏最小二乘判别(PLS-DA)、支持向量机(SVM)及随机森林(RF)则用于构建分类或预后模型。为了避免过拟合，研究普遍采用双盲交叉验证、置换检验与外部独立队列验证。特征筛选阶段综合单变量检验、变量重要性投影(VIP)与递归剔除，最终锁定兼具统计显著性与生物学意义的候选标志物。通路富集与网络分析借助 KEGG、HMDB 等数据库将差异代谢物映射至具体生化途径，帮助研究者从“哪些分子改变”上升到“哪些功能受损”。近年来，图神经网络与注意力机制的引入，使多组学特征能够按生物学关系加权融合，显著提升了预测精度与可解释性。 基于上述技术体系，大量临床队列研究已证实代谢物在癌症诊断中的价值。非侵入性尿液检测方面，膀胱癌患者呈现酰基肉碱、糖酵解中间体及三羧酸循环代谢物普遍升高，早期阶段即可通过核糖、甘露糖等多元醇特征实现与良性血尿的区分；前列腺癌的九种有机酸与嘌呤组合在 GC-MS 平台上达到 AUC=0.94 的判别效能，显著优于传统 PSA。血浆脂质组学在肾细胞癌与膀胱癌鉴别、三阴性乳腺癌分子分型等任务中亦表现优异。乳腺癌的血浆氨基酸与饱和脂肪酸扰动最为突出，酪氨酸、丙氨酸、谷氨酸及苯丙氨酸组成的四分子面板在跨中心验证中维持 0.95 以上的曲线下面积；尿液中琥珀酸与二甲基庚酰肉碱联合更可获得 85% 以上的灵敏度与特异度。卵巢癌患者血清中的蛋氨酸、谷氨酰胺与天冬酰胺显著累积，结合饱和脂质特征能够在早期即与良性囊肿区分。胃肠道肿瘤方面，胃癌的十种血浆代谢物面板(含琥珀酸、尿苷、S-腺苷甲硫氨酸等)通过机器学习建模，在内外部验证中均优于传统胃镜联合活检；结直肠癌从腺瘤到癌变阶段呈现甘油三酯与磷脂重塑，粪便与血浆联合筛查可提前两年发现高危人群。肝癌研究则利用代谢综合征阳性队列，构建超越 AFP 的血清小分子面板；视黄醇与视黄醛的同步下降不仅可区分肝硬化与肿瘤，还与 Edmondson 分级及总体生存期显著相关。肺癌、神经母细胞瘤、甲状腺乳头状癌等亦分别建立了基于血浆或尿液的多分子诊断模型，为后续前瞻性筛查研究奠定基础。 除早期诊断外，代谢特征在预后评估与风险分层中的作用同样引人注目。膀胱癌尿液谱可区分肌层浸润与非浸润，且代谢物水平与无复发生存期呈显著负相关；血清组合(肌苷、AFMK、磷脂酰丝氨酸)对高级别肿瘤的判别 AUC 高于 0.95。卵巢癌中，血清蛋氨酸水平降低与晚期及低分化相关；三阴性乳腺癌的肌苷与尿苷升高预示调节性 T 细胞富集且对新辅助化疗反应不佳。结直肠癌组织脂质组学发现，特定甘油三酯与淋巴血管侵犯及无病生存期缩短显著相关；胃癌的 β-丙氨酸被证实是腹膜复发与总生存的独立预后因子，28 种代谢物构成的血浆面板在多变量 Cox 模型中风险比远超传统 TNM 分期。肝癌患者若伴随视黄醇通路持续抑制，其 Edmondson 分级更高、微血管侵犯比例增加且中位生存期缩短。血液恶性肿瘤方面，携带 IDH1/2 突变的急性髓系白血病患者血清 2-羟基戊二酸(2-HG)显著升高，持续高水平提示诱导化疗失败及更短的无事件生存期；NPM1 与黏连蛋白复合物突变亚群则呈现 NAD+ 与嘌呤代谢过度激活，提示可靶向联合用药。非小细胞肺癌的尿肌酸核苷与 N-乙酰神经氨酸水平升高与早期术后复发相关，而接受 PD-1 抑制剂联合化疗的晚期患者若血清 N-(3-吲哚乙酰)-L-丙氨酸下降幅度不足，其中位无进展生存期显著缩短。上述结果共同说明，代谢组学不仅能回答“是否是癌”，还可进一步预测“恶性程度如何”“会否早期复发”“对现有治疗是否敏感”，从而为精准分期与个性化干预提供决策依据。 在揭示标志物的同时，研究者也开始追溯代谢紊乱背后的驱动机制。癌基因信号通路如 PI3K/AKT/mTOR、MYC 与 HIF-1 通过上调糖酵解酶与葡萄糖转运体，促使细胞即使在有氧条件下仍优先采用糖酵解供能，即“Warburg 效应”。该过程伴随大量乳酸分泌，导致微环境酸化并抑制 NK 细胞与细胞毒性 T 细胞活性，同时诱导 M2 型肿瘤相关巨噬细胞极化，形成免疫抑制屏障。谷氨酰胺在 MYC 扩增或 KRAS 突变肿瘤中被大量摄取，经谷氨酰胺酶(GLS)催化进入三羧酸循环，为脂肪酸与核苷酸合成提供碳骨架；而其耗竭则造成 T 细胞功能蛋白表达受限，削弱抗肿瘤免疫。IDH1/2 突变产生的新形态酶将 α-酮戊二酸转化为 2-HG，后者竞争性抑制依赖 α-KG 的双加氧酶，导致 DNA 与组蛋白高甲基化，阻断细胞分化并促进干细胞表型。脂肪酸合成酶(FASN)与 ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)在 RAS 或 PI3K 激活的肿瘤中显著上调，支持膜生物合成与信号脂质生成；同时，肿瘤来源的脂质过氧化产物通过 CD36 进入 CD8+ T 细胞，诱导脂质过氧化与铁死亡，间接削弱免疫监视。由此可见，代谢重编程并非单纯伴随现象，而是遗传突变与环境选择共同作用的“功能性驱动事件”，这也为干预代谢环节提供了理论依据。 基于上述机制，针对代谢靶点的药物研发正快速推进。糖代谢领域，IDH 抑制剂 Ivosidenib 与 Enasidenib 已获 FDA 批准用于突变型急性髓系白血病及胆管癌；琥珀酸受体 SUCNR1 拮抗剂 NF56-EJ40 在 SDH 缺陷模型中显著抑制肿瘤转移；乳酸转运体 MCT1 抑制剂 AZD3965 处于 I 期临床，旨在阻断乳酸外排以逆转免疫抑制。氨基酸代谢方面，聚乙二醇化天冬酰胺酶(Oncaspar)通过耗竭血浆天冬酰胺治疗急性淋巴细胞白血病；谷氨酰胺酶抑制剂 Telaglenastat(CB-839)联合紫杉醇或 PARP 抑制剂在三阴性乳腺癌、肾透明细胞癌等瘤种中展现协同效应；精氨酸酶抑制剂 CB-1158 则可恢复 T 细胞功能，与免疫检查点抑制剂联用已进入早期临床。核苷酸代谢一直是化疗基石，羟基脲、吉西他滨通过抑制核糖核苷酸还原酶降低 dNTP 池，引发 DNA 损伤；新型腺苷通路拮抗剂如 CD73 单抗 AB680 与 A2AR 抑制剂 Ciforadenant 旨在逆转肿瘤微环境内高浓度腺苷的免疫抑制效应。脂质代谢靶点中，脂肪酸合成酶抑制剂 TVB-2640 联合贝伐珠单抗治疗复发性高级别胶质瘤的 II 期研究已完成，结果显示安全性良好且部分患者获得持久缓解；他汀类通过抑制 HMGCR 降低胞内胆固醇，增强抗原呈递并改善免疫治疗效果。微生物代谢干预则另辟蹊径，粪菌移植(FMT)在 PD-1 难治性黑色素瘤与结直肠癌中重新塑造胆汁酸与色氨酸代谢，可恢复 T 细胞活性并提高客观缓解率。上述药物或方案提示，靶向代谢已不再停留于细胞毒层面，而是与免疫、靶向、表观遗传治疗深度交织，形成多维协同网络。 图 2 癌细胞的代谢重编程。肿瘤细胞经历了深刻的代谢重布线，以支持不受控制的增殖、存活和适应环境压力。通过 GLUT 转运蛋白增加葡萄糖摄取，推动有氧糖酵解(Warburg 效应)，并产生用于生物合成途径的中间体，包括丝氨酸驱动的一碳代谢和核苷酸合成。通过 PI3K/AKT/mTOR 通路和转录因子如 MYC 和 HIF-1 的致癌信号增强了糖酵解通量，而 p53 的缺失解除了代谢检查点。通过 SLC1A5 摄取的谷氨酰胺为谷氨酰胺分解提供能量，补充三羧酸循环，并为脂质和核苷酸生物合成提供前体。IDH 酶的突变产生了致癌代谢物 2-羟基戊二酸。 联合治疗策略的兴起进一步拓宽了代谢药物的临床边界。化疗与代谢抑制剂的经典组合包括吉西他滨联合顺铂用于上尿路尿路上皮癌新辅助治疗，以及 Ivosidenib 联合阿扎胞苷治疗老年 IDH1 突变急性髓系白血病，均显著延长无进展生存。免疫治疗方面，MCT1 抑制剂 AZD3965 可在乳酸高表达肿瘤中增强 PD-L1 抗体药物偶联物的渗透与杀伤；FASN 抑制剂与 PD-L1 单抗协同可逆转肿瘤固有脂质信号对 CD8+ T 细胞的抑制，提高小鼠模型长期生存率；抗 PD-1、安罗替尼与培门冬酶“夹心”方案用于局部晚期 NK/T 细胞淋巴瘤，客观缓解率超过 80% 且毒性可控。靶向治疗联合代谢干预亦取得突破，CB-839 与 mTOR 抑制剂 Sapanisertib 序贯使用可克服肺鳞癌对单药 mTOR 抑制的代偿性谷氨酰胺依赖；辛伐他汀联合EGFR-TKI 吉非替尼在 KRAS 野生型非小细胞肺癌中延缓获得性耐药，提示代谢适应是靶向药物失效的重要原因。更值得关注的是，代谢调节还可增强细胞治疗效能：丁酸补充通过促进记忆 T 细胞形成与线粒体氧化磷酸化，显著提升 CD19 CAR-T 在小鼠 B 细胞淋巴瘤模型中的持续杀伤活性。可见，代谢干预已从“单兵作战”走向“多军种协同”，成为提升传统疗法疗效、克服耐药的重要突破口。 迈向精准医学时代，代谢特征亦被用于指导个体化用药。最具代表性的例子是 2-HG：通过磁共振波谱或 LC-MS 检测患者血清与尿液中 2-HG 水平，结合 IDH 突变状态，可精准筛选受益于 IDH 抑制剂的人群，避免盲目用药带来的毒性风险。肺癌脂质代谢评分(LMS)可预测抗 PD-1 疗效，高评分患者在接受脂质氧化抑制剂 MK-1775 预处理后，免疫治疗客观缓解率显著提升。乳腺癌多组学队列发现，富含多不饱和脂肪酸的基底样亚型对 GPX4 抑制与铁死亡诱导剂 Erastin、RSL3 高度敏感，而高 TMAO 水平的三阴性乳腺癌患者则对免疫检查点抑制剂反应更佳，提示可通过膳食或肠道微生态干预预先调节代谢状态。胰腺癌类器官模型依据葡萄糖或脂质利用优势被划分为“糖代谢型”与“脂代谢型”，前者高表达 GLUT1/ALDOB/G6PD 轴，对常规吉西他滨耐药，而联合 GLUT1 抑制剂可逆转耐药并延长小鼠生存。结直肠癌中，血浆雄酮硫酸盐与 DHEA 硫酸盐水平高的患者对 FOLFOX 方案敏感，提示术前代谢谱可用于化疗受益度评估。基于这些研究，未来临床研究设计有望纳入“代谢分层”环节，通过即时检测或可穿戴式传感器实时监测代谢波动，动态调整用药组合与剂量，实现“千人千方”的终极目标。 然而，代谢组学从实验室走向临床仍面临多重挑战。技术层面，样本采集缺乏统一标准：患者空腹时间、昼夜节律、抗凝剂种类、冻融次数均会显著改变代谢物浓度；不同实验室在提取溶剂、pH、温度及淬灭步骤上的差异导致数据不可比，限制了大规模多中心整合。仪器方面，NMR 灵敏度相对不足，高分辨质谱虽可检测上万种特征，但其中 70% 以上仍为未知物，缺乏标准品与二级谱图库导致注释率低下。生物信息学环节，批次效应与个体差异混杂，模型易出现过拟合；不同算法给出的特征排名差异巨大，缺乏统一评价框架。临床转化层面，代谢靶向药物常因“脱靶”毒性受阻：例如 MAT2A 抑制剂 AG-270 因抑制同源酶 MAT1 导致血小板减少与急性肝损伤，被迫终止开发；IDH 抑制剂 Enasidenib 亦因新发突变导致 2-HG 重新累积而出现获得性耐药。患者代谢背景受饮食、肠道菌群、合并症及遗传多态性影响，疗效差异巨大；若缺乏前瞻性分层，极易在 III 期研究中被整体阴性结果掩盖潜在受益人群。监管与支付体系尚未建立“代谢伴随诊断”标准，导致标志物与药物难以同步获批。此外，公众与临床医师对代谢组学认知不足，样本采集、冷链运输及数据解读成本偏高，也限制了基层医院的推广。 面对上述瓶颈，未来研究可从以下几个方向发力。首先，推动全流程标准化：由国际癌症代谢组学会牵头制定《肿瘤代谢样本采集与处理标准操作程序》，配套构建可用于室间质评的参考物质与数据格式，实现跨实验室互认。其次，发展高覆盖、高灵敏度新技术：如微流控—低温等离子体离子化、单细胞拉曼—深度学习耦合、活体磁共振超极化等，可在保持空间信息的同时将检测限推至阿米级，满足稀有细胞或微创活检需求。第三，构建多层次数据库：整合基因组、转录组、蛋白组、微生物组与代谢组，采用联邦学习与隐私计算技术，既保护患者隐私又实现跨机构共享；通过因果推断与动态贝叶斯网络，区分“驱动代谢物”与“乘客代谢物”，提高靶点选择成功率。第四，开发即时检测与可穿戴设备：基于酶电极、光学生物传感器或纳米孔技术的床旁分析仪，可在门诊实时监测乳酸、谷氨酰胺、2-HG 等关键分子，为剂量调整与毒性预警提供动态参数。第五，加强临床—基础深度协作：在多中心临床研究中预设代谢分层终点，采用适应性设计允许依据中期代谢数据调整入组标准；通过真实世界研究持续验证标志物的卫生经济学价值，争取纳入医保支付。最后，重视生活方式干预：大规模前瞻性队列已证实，规律运动可通过提高微生物单碳代谢与血浆甲酸水平，增强 CD8+ T 细胞功能并改善免疫治疗效果；膳食中限制蛋氨酸或精制糖、补充膳食纤维与ω-3 多不饱和脂肪酸，可在表观遗传层面逆转肿瘤前病变代谢信号。未来或可通过“数字疗法”手机应用，将个体微生物组与代谢检测数据实时反馈给患者，提供精准营养与运动处方，实现“未病先防、既病防变”的全程管理。 总而言之，代谢组学作为系统生物学的重要分支，正在癌症诊疗领域展现出前所未有的潜力：从高通量发现到空间定位，从单细胞解析到多组学整合，从机制阐释到药物开发，从联合用药到个性化干预，已形成一条相对完整的转化链条。大量临床研究证实，无论是尿液、血浆还是组织来源的小分子代谢物，均能以较高灵敏度与特异度实现早期诊断、风险分层与疗效监测；针对糖、氨基酸、核苷酸、脂质及微生物代谢的关键酶与转运体，已有一批药物进入市场或后期临床，并与化疗、免疫、靶向治疗形成协同。尽管标准化不足、脱靶毒性、获得性耐药与患者异质性仍是横亘在前的障碍，但随着跨学科合作加深、技术迭代加速以及监管路径逐渐清晰，代谢组学有望在未来五到十年内真正成为肿瘤精准诊疗的“常规武器”。我们期待，通过构建开放共享的数据生态、推动标准化伴随诊断落地、开发低成本即时检测工具，并结合生活方式干预与多组学智能决策，代谢组学将为全球癌症患者带来更早的发现、更准的用药与更长的生存，让“精准”不再只是实验室里的概念，而是每一位患者都能触及的现实。 参考文献.Cai M, Liu H, Shao C, Li T, Jin J, Liang Y, Wang J, Cao J, Yang B, He Q, Shao X, Ying M. Metabolomics and metabolites in cancer diagnosis and treatment. Mol Biomed. 2025 Nov 14;6(1):109. doi: 10.1186/s43556-025-00362-8. PMID: 41236698; PMCID: PMC12618785. - 本微信公众号内容仅供医疗专业人士参考 不代表对任何药物或者治疗的推荐 由于时间和水平有限，如有错漏敬请谅解， 不吝赐教 (以上内容借助KIMI+/DeepSeek翻译整理所成) 加入毕凯今选粉丝群获取更多更新文献资讯~