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点击蓝字 关注我们 特别福利：通过平台指定基因检测公司进行基因检测并成功入组临床的患者，基因检测费用可以全额退款（限额5000元），具体请咨询平台医生（联系方式见文末）。 新 药 临 床 “一个新的药物就是一个新的希望！！！”                                     ------引言 温馨提示 更多新药免费临床试验信息，请访问下方网站： www.onc123.com/cpy.html 网站内可以直接按病种检索，无需爬楼梯！ 重点 在SY-5933与其它药物联合用药的探索与验证研究中，发现： SY-5933联用FAK抑制剂CT-707可以协同抑制KRAS(G12C)突变肿瘤细胞的增殖生长，诱导细胞周期运行发生阻滞，促进更多的细胞发生凋亡。CT-707增强了SY-5933对肿瘤生长的抑制作用，且耐受性良好。 SY-5933 药物信息 SY-5933 由首药控股（北京）股份有限公司自主研发，该公司是一家专注于小分子创新药研发的生物医药企业，拥有从临床前到临床研究的完整研发平台，其管线覆盖非小细胞肺癌、胰腺癌、结直肠癌等多个肿瘤适应症。作用靶点 SY-5933 是一种高活性、高选择性KRAS(G12C)小分子抑制剂，具有完全知识产权和全新化合物结构。KRAS(G12C)突变是指第12位密码子中的鸟嘌呤到胸腺嘧啶的突变，导致第12位氨基酸的甘氨酸被半胱氨酸取代，该突变导致KRAS蛋白持续处于激活状态，驱动下游信号通路异常活化。作用机制 SY-5933 通过以下机制发挥抗肿瘤作用： 共价结合与信号阻断：作为小分子抑制剂，SY-5933可剂量依赖性和时间依赖性地共价结合KRAS(G12C)突变蛋白，将其锁定在失活状态（GDP结合形式），从而阻断下游MAPK信号通路的传导。 诱导细胞周期阻滞与凋亡：通过抑制KRAS的异常激活，SY-5933能有效阻滞肿瘤细胞的周期运行，并诱导细胞凋亡，最终抑制肿瘤细胞的增殖。 协同增效潜力：临床前研究表明，SY-5933与FAK抑制剂SY-707联用可产生协同作用，进一步增强对KRAS(G12C)突变肿瘤细胞的抑制效果。技术优势高活性与高选择性 临床前数据显示，SY-5933对KRAS(G12C)突变蛋白具有强效抑制活性，且在多种移植瘤模型（如非小细胞肺癌、胰腺癌、膀胱癌）中均表现出剂量相关的肿瘤抑制作用。良好的安全性窗口 GLP毒理研究证实，SY-5933的安全性良好，具有极高的疗效/毒性安全窗口，预示其临床耐受性可能较优。联合治疗潜力 与公司其他管线药物（如FAK抑制剂SY-707）联用可协同增强抗肿瘤效果，为克服耐药性和提升疗效提供了新策略。口服给药便利性 作为口服片剂，患者用药便捷，依从性高。前期临床试验数据临床前研究 在KRAS(G12C)突变阳性的肿瘤细胞和多种人源肿瘤异种移植模型（包括非小细胞肺癌、胰腺癌、膀胱癌）中，SY-5933均显示出显著的剂量依赖性肿瘤生长抑制效果。GLP毒理评估表明其安全性良好，未出现严重脱靶毒性。I期临床试验 2024年内完成的I期临床研究表明，SY-5933在复发/难治性KRAS(G12C)突变的肿瘤患者中展现了良好的药代动力学参数和抗肿瘤活性，患者耐受性良好。 关键结果包括： 药代动力学：SY-5933在患者体内具有良好的药代动力学参数，支持每日一次（QD）口服给药 疗效数据：在可评估患者中，SY-5933表现出令人振奋的抗肿瘤活性，尤其在非小细胞肺癌、胰腺癌和结直肠癌患者中观察到肿瘤缩小或疾病稳定 安全性：患者耐受性良好，多数不良反应为1-2级，未报告剂量限制性毒性（DLT）或严重治疗相关事件联合用药研究进展 在SY-5933与其它药物联合用药的探索与验证研究中，发现SY-5933联用FAK抑制剂CT-707可以协同抑制KRAS(G12C)突变肿瘤细胞的增殖生长，诱导细胞周期运行发生阻滞，促进更多的细胞发生凋亡。在利用人源KRAS(G12C)突变的非小细胞肺癌、胰腺癌和结直肠癌细胞系构建的小鼠异种移植瘤模型中，CT-707增强了SY-5933对肿瘤生长的抑制作用，且耐受性良好。 CT-707药物信息 CT-707（商品名：首要泽®）由首药控股（北京）股份有限公司自主研发，并与双鹭药业共同申报上市。首药控股是一家专注于小分子创新药研发的生物医药企业，拥有从临床前到临床研究的完整研发平台。作用靶点 CT-707是一种多靶点激酶抑制剂，主要作用靶点包括： ALK（间变性淋巴瘤激酶）：NSCLC的关键驱动基因，突变约占NSCLC人群的5%-7% FAK（粘着斑激酶） PYK2（富含脯氨酸的酪氨酸激酶2） IGF-1R（胰岛素样生长因子1受体）作用机制 CT-707通过以下机制发挥抗肿瘤作用： 1. 竞争性抑制ALK激酶活性 通过与ATP竞争结合ALK激酶的激酶区，抑制其磷酸化 阻断下游MAPK等信号通路的异常激活，抑制肿瘤细胞增殖 2. 多靶点协同抑制 同步抑制FAK、PYK2和IGF-1R等与肿瘤细胞存活、粘附、迁移相关的激酶 临床前研究显示，抑制FAK可能有助于克服对化疗、靶向治疗或免疫治疗的耐药性 3. 逆转耐药性 在临床前模型中，CT-707被证实可通过抑制YAP信号通路，逆转缺氧微环境导致的索拉非尼耐药技术优势疗效优效 关键III期临床试验（头对头对比克唑替尼）达到预设的优效标准 在主要研究终点无进展生存期（PFS）上显示出显著且有临床意义的改善安全性良好 临床试验证实其安全性方面展现出独特的优势，整体耐受性良好 最常见的的不良反应为胃肠道反应和转氨酶升高，多为1~2级，与同类ALK抑制剂相比安全性更好多靶点协同潜力 不同于传统的单一ALK抑制剂，其多靶点（ALK/FAK等）抑制特性可能带来更广泛的抗肿瘤效应 为联合治疗（如与KRAS G12C抑制剂SY-5933联用）奠定基础，有望克服耐药前期临床试验数据I期临床试验 初治患者：450mg剂量组客观缓解率达到87.5%，疾病控制率高达100% 克唑替尼耐药患者：300mg剂量组整体缓解率达到83.3%，疾病控制率同样高达100% 生存数据：在450mg以上剂量组患者中，中位无进展生存期为13个月，58%的患者缓解持续时间超过11个月关键性III期临床试验 研究设计：纳入414例既往最多接受过1线化疗方案、且未接受过任何ALK抑制剂治疗的ALK阳性晚期NSCLC患者 主要终点：经独立影像评价的无进展生存期（PFS） 结果：研究达到主要终点，CT-707组的PFS相较于克唑替尼对照组显示出统计学显著且具有临床意义的改善安全性数据 最常见的的不良反应为胃肠道反应和转氨酶升高，多为1~2级 与同类ALK抑制剂相比，安全性更好，整体耐受性良好研发进展与展望监管进展 2024年10月：CT-707的新药上市申请（NDA）已获得中国国家药品监督管理局（NMPA）受理 2025年7月：药品研制、生产现场及临床研制现场核查已完成新适应症探索 胰腺癌：已获批开展CT-707联合特瑞普利单抗和吉西他滨治疗晚期胰腺癌的Ib/II期临床试验 联合治疗：与KRAS G12C抑制剂SY-5933联合治疗是全球首个KRAS G12C与FAK双通路靶向联合方案市场前景 CT-707作为国产第二代ALK抑制剂，成功上市后将大大提高我国ALK阳性病人的用药可及性，显著降低患者的医疗负担，成为更具市场潜力的二代ALK靶向药物。 新药免费临床 标题：一项评价SY-5933片联合CT-707片在携带KRAS (G12C)突变的晚期实体瘤受试者中安全性、耐受性、药代动力学特征和初步疗效的 Ib/II 期研究 关键入组要求： 目标患者： 携带KRAS (G12C)突变； Ib期入组实体瘤，II期队列1入组NSCLC、队列2入组结直肠癌、队列3入组胰腺癌、队列4入组其它实体瘤。 年龄无上限 排除： 携带除KRAS (G12C)突变以外的已知的主要驱动基因改变，则不能入组，如：EGFR、ALK、ROS1、RET、NTRK、KRAS (G12D)等（如患者存在共突变，可与研究者讨论是否可入组） 既往使用过KRAS (G12C)抑制剂     存在脊髓压迫、脑膜转移、有临床症状的脑转移或需要增加类固醇剂量来控制中枢神经系统（CNS）疾病； 开放中心： 全国多中心 我们的优势 最后，我们强烈建议选择我们的渠道进行临床报名，相比其他招募渠道，我们有更完整的临床项目库，我们了解病情、了解各个招募项目的入排要求、更了解项目之间的合理搭配，能让患者大大增加连续入组的成功率！通过我们报名的临床，入组成功率更高、获益更大! 欢迎在其他渠道报名失败的患者和家属联系我们！ 目前有肺癌、肝癌、肾癌、胃癌、肠癌、胰腺癌、妇瘤、泌尿肿瘤、血液肿瘤......等几乎涵盖所有癌种的临床试验正在招募患者！ 而且每一个在我们这里报名的患者，通过平台进行基因检测并成功入组患者，全额退还基因检测费用。 平台福利 福利一、免费基因检测（限初诊或耐药肿瘤患者，生活能自理且有意愿参加临床试验） 免费基因检测 长按左侧二维码报名 福利二、半价团购基因检测（无限制条件），咨询报名电话：18024087280  微信：18024087280 福利三、免费临床试验入组 免费临床试验入组 长按左侧二维码报名 基 因         免费基因检测咨询       18024087280        （微信手机同号）          长按上方二维码咨询 肿 瘤         免费临床试验入组咨询       13022079715        （微信手机同号）          长按上方二维码咨询 #临床试验 #肺癌 #肠癌 #胰腺癌 #KRAS G12C #202511