Deoxycholic Acid

点击上方蓝色小字关注了解更多内容 引用本文 宋倩男，雷雪，刘松江. 肠-肺轴调控肺癌发生及进展、免疫机制及其临床干预策略的研究进展[J]. 肿瘤学杂志，2026，32（2）：164-170. SONG Q N， LEI X， LIU S J. Research progress on gut-lung axis regulation of occurrence/progression and immune mechanisms of lung cancer and its clinical intervention strategies[J]. Journal of Chinese Oncology，2026，32（2）：164-170. 点击下载全文：肠-肺轴调控肺癌发生及进展、免疫机制及其临床干预策略的研究进展.pdf 肠-肺轴调控肺癌发生及进展、免疫机制及其临床干预策略的研究进展 作者：宋倩男，雷雪，刘松江 通信作者：刘松江 作者单位：黑龙江中医药大学附属第一医院，黑龙江 哈尔滨 150040 基金项目：黑龙江省中医药科研项目（GY2022-05）；黑龙江中医药大学附属第一医院国家自然科学基金培育支持计划面上项目（PYMS202501004） 摘   要：“肠-肺轴”作为肠道菌群与远端肺部疾病之间的关键桥梁，已成为肿瘤免疫研究的前沿领域。全文系统综述了肠道菌群通过免疫调节、代谢产物介导及系统性炎症途径调控肺癌发生、进展及免疫治疗应答的分子机制。重点分析了肠道微生物组作为预测免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor，ICI）疗效的生物标志物价值，并深入探讨了基于微生物组的干预策略，如粪菌移植（fecal microbiota transplantation，FMT）、益生菌、益生元及饮食调整的临床前与临床研究。并评估了Ⅲ期临床研究对肠道菌群作用的支持证据，并对当前挑战和未来转化方向进行了总结与展望，旨在为肺癌的精准免疫治疗提供新思路。 主题词：肠-肺轴；肠道菌群；肺肿瘤；免疫治疗；代谢调控 Research Progress on Gut-Lung Axis Regulation of Occurrence/Progression and Immune Mechanisms of Lung Cancer and Its Clinical Intervention Strategies SONG Qiannan， LEI Xue， LIU Songjiang （The First Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine， Harbin 150040，China） Abstract： The gut-lung axis， which mediates cross-talk between the gut microbiota and lung pathophysio-logy， represents an emerging frontier in oncology. This review comprehensively delineates the mechanisms through which the gut microbiota influences lung carcinogenesis， progression， and response to immunotherapy， with a focus on immune regulation， microbial metabolite signaling， and systemic inflammation. This review critically assess the potential of the gut microbiome to serve as a predictive biomarker for immune checkpoint inhibitor (ICI) efficacy and evaluate microbiome-targeted interventions—including fecal microbiota transplantation (FMT)， probiotics， prebiotics， and dietary modulation—drawing on evidence from both preclinical and clinical studies. Furthermore， this review synthesize findings from phase Ⅲ trials that underscore the role of gut microbiota， discuss prevailing challenges， and propose future directions for translational research， with the aim of informing novel strategies for precision immunotherapy in lung cancer. Subject words： gut-lung axis； gut microbiota； lung neoplasms； immunotherapy； metabolic regulation Volume 32 Number 2  2026  肺癌的高致死性与其复杂的发病机制密切相关，肺癌作为全球发病率和死亡率均最高的恶性肿瘤，尽管免疫检查点抑制剂、靶向药物等疗法显著改善了部分患者的预后，但总体5年生存率低，免疫耐药、治疗毒性及个体差异仍是亟待解决的临床难题。随着宏基因组学技术的发展，肠道菌群作为“人体第二基因组”的功能被重新认识，人体是一个复杂的超有机体，其生理与病理状态与体内共生的大量微生物，尤其是定居于肠道的菌群密不可分。在此背景下，“肠-轴”概念揭示了肠道与其远端器官之间通过神经、内分泌、免疫和代谢途径进行双向通信的奥秘。近年来，另一个至关重要的轴向连接，“肠-肺轴”（gut-lung axis）受到了生命科学与医学领域的空前关注。这一概念指出，尽管肠道与肺部在解剖和功能上相距甚远，但它们共享相同的胚胎起源，均来源于内胚层，并处于共同的黏膜免疫系统监管之下。有研究发现通过“肠-肺轴”这一跨器官网络远程可调控肺部免疫微环境与肿瘤进展，肠道菌群作为人体最大的微生物库和免疫调节器，其结构和功能的稳定与否，可以通过循环系统将其影响“远程投送”至肺部，从而在呼吸道感染、过敏性疾病、慢性阻塞性肺病、哮喘以及肺癌等多种肺脏疾病的病理生理过程中发挥关键作用。临床研究证实，肺癌患者肠道菌群结构呈现特征性失衡，与健康人群相比，其肠道菌群α多样性降低，肠球菌、大肠杆菌等促癌菌属丰度升高。这种失衡并非简单的疾病伴随现象，而是通过免疫细胞迁移、代谢物转运及炎症信号传导等途径，直接影响肺癌的发生、进展及治疗响应。 本文旨在系统性地阐述肠道菌群通过“肠-肺轴”调控肺癌发生、进展及免疫治疗应答的核心逻辑。全文从基础机制、免疫治疗调控、临床干预策略三大维度展开深度剖析。重点解析肠道菌群作为关键调控因子，如何决定免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor，ICI）的疗效，并介绍相关的生物标志物研究；全面评述基于微生物组的干预策略，如益生菌、粪菌移植（fecal microbiota transplantation，FMT）、饮食调控的临床证据与挑战；旨在为将肠道菌群从“旁观者”转化为“治疗靶点”提供坚实的理论依据，为开发新型肺癌联合治疗策略开辟新视角。 01 肠道菌群调控肺癌的基础机制 肠道菌群主要通过三大核心机制：免疫调节机制、代谢产物机制、系统性炎症机制，远程、系统性地重塑肺部肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME），影响肺癌进程。 1.1   免疫调节机制 肠道菌群对系统免疫的塑造作用是其影响肺部TME的核心机制。这一过程主要通过以下三种方式实现。 训练先天免疫：菌群及其代谢产物可通过表观遗传重编程持久改变先天免疫细胞的功能状态。例如，菌群代谢产物如脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）可诱导组蛋白修饰（如H3K4me3、H3K27ac），使骨髓中的髓系祖细胞分化的巨噬细胞、树突状细胞（dendritic cell，DC）等处于“预激活”状态，增强其对肿瘤细胞的识别与清除能力。这种训练免疫效应不仅发生在骨髓，也存在于组织驻留的巨噬细胞中，从而系统性地增强抗肿瘤免疫监视。 适应性免疫的精密调控：肠道菌群对T细胞分化和功能的调控具有高度特异性。特定有益菌可通过增强DC的抗原呈递能力，促进Th1细胞分化和CD8+ T细胞的活化与肿瘤浸润。而Faecalibacterium prausnitzii则通过诱导调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）维持免疫耐受，防止过度炎症。短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）如丁酸在诱导Treg分化的同时，也能通过表观遗传机制增强CD8+ T细胞的代谢适应性和记忆形成，这种看似矛盾的双重功能体现了菌群免疫调节的上下文依赖性。 共同黏膜免疫系统：这是肠-肺轴连接的解剖学基础。在肠道黏膜被抗原激活的淋巴细胞，尤其是产生IgA的B细胞和特定T细胞亚群，可表达特定的归巢受体，如CC趋化因子受体9（CC chemokine recepotor 9，CCR9）、CCR10和α4β7整合素，通过循环系统迁移至远处的黏膜部位，包括呼吸道黏膜。这意味着在肠道中针对特定抗原产生的免疫应答，可以直接影响肺部的免疫环境，为菌群远程调控肺部免疫提供了直接途径。 1.2   代谢产物机制 菌群代谢产物是肠-肺轴远程通信的关键化学信使，其中研究最为深入的是SCFAs、胆汁酸和色氨酸代谢物。 1.2.1   短链脂肪酸的多重调控作用 SCFAs包括乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐，是膳食纤维经菌群发酵的主要产物，它们通过多种机制影响肺部TME。 组蛋白去乙酰化酶抑制：丁酸盐是有效的组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）抑制剂，可通过增加组蛋白乙酰化水平，解除多种抑癌基因的沉默，直接抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡。 G蛋白偶联受体激活：SCFAs通过激活Gpr41、Gpr43、Gpr109a等受体，调节多种免疫细胞功能。例如，Gpr43激活可促进中性粒细胞趋化性和巨噬细胞M2极化，而Gpr109a激活则诱导Treg分化和抗炎白细胞介素10（interleukin-10，IL-10）产生。 代谢重编程：SCFAs可作为能源物质被免疫细胞利用，影响其代谢状态和功能。丁酸盐可增强CD8+ T细胞的氧化磷酸化能力，促进其记忆形成和持久抗肿瘤活性。 1.2.2   胆汁酸代谢的免疫调节 初级胆汁酸在肠道内经细菌（如Clostridium簇）代谢转化为次级胆汁酸，如石胆酸（lithocholic acid，LCA）和脱氧胆酸（deoxycholic acid，DCA）。这些次级胆汁酸可通过多种途径影响抗肿瘤免疫。 法尼醇X受体（farnesoid X receptor，FXR）调控：LCA是FXR的有效拮抗剂。FXR信号通路的抑制可减少髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）的扩增并削弱其功能，解除TME的免疫抑制。 维生素D受体（vitamin D receptor，VDR）激活：某些次级胆汁酸可激活VDR，调节肠道屏障功能和免疫平衡，间接影响系统免疫状态。 细胞毒性作用：高浓度的次级胆汁酸对肿瘤细胞具有直接的细胞毒性和促凋亡效应，可能直接抑制肿瘤生长。 1.2.3   色氨酸代谢物的免疫平衡作用 色氨酸代谢涉及3条主要途径：犬尿氨酸途径、5-羟色胺途径和菌群直接代谢途径。菌群参与产生的吲哚类衍生物，如吲哚-3-醛、吲哚-3-丙酸是芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor，AhR）的天然配体。AhR激活在免疫调节中具有高度上下文依赖性，既可促进Treg分化和IL-22产生，维持黏膜屏障完整性，也可在炎症环境下促进辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）细胞分化和免疫病理。在肿瘤微环境中，菌群-AhR轴的整体效应取决于具体的代谢物谱和免疫环境。 1.3   系统性炎症机制 1.3.1   肠道屏障破坏与细菌易位 菌群失调导致肠道上皮屏障完整性受损即“肠漏”现象，使LPS等病原相关分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMP）能够穿过屏障进入门静脉循环。这些PAMP通过激活模式识别受体，如Toll样受体4（Toll like receptor 4，TLR4），引发天然免疫系统的持续低度激活。 1.3.2   系统炎症因子网络的激活 持续的PAMP刺激导致血液中促炎细胞因子［如IL-6、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）］水平升高，这些因子通过多种机制促进肿瘤进展。 促进肿瘤细胞增殖与存活：IL-6和TNF-α可激活信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）和核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）信号通路，抑制肿瘤细胞凋亡，促进细胞周期进展。 诱导血管生成：炎症因子可上调血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达，促进肿瘤血管生成。 促进上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）：TNF-α和IL-1β可诱导EMT，增强肿瘤细胞的侵袭和转移能力。 招募抑制性免疫细胞：CCL2、IL-8等趋化因子招募MDSCs、Treg等抑制性免疫细胞，营造免疫抑制微环境。 1.3.3   炎症与免疫检查点 慢性的炎症环境可诱导多种免疫检查点分子［如PD-L1、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4，CTLA-4）］的表达，进一步加剧免疫抑制状态。这种炎症与免疫检查点之间的正反馈循环可能是导致ICI耐药的重要机制之一（附表1）。 02 肠道菌群临床研究证据 2.1   菌群作为预测生物标志物 大量临床研究证实肠道菌群组成是预测ICI疗效的强有力生物标志物。对ICI治疗有持续应答的非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）患者通常表现出更高的肠道菌群α多样性，且特定细菌分类群的相对丰度与临床结局显著相关。 多项研究均发现，Akkermansia muciniphila、Bifidobacterium longum、Faecalibacterium prausniphila、Eubacterium spp.等菌属的富集与更好的治疗反应和更长的生存期相关。例如，Routy等发现，对PD-1抑制剂有应答的患者中A. muciniphila的丰度显著高于无应答者。类似地，Bifidobacterium的富集与增强的抗原呈递和T细胞活化相关。相反，某些菌属如Enterococcus、Ruminococcus等的富集往往与较差的治疗反应相关。这些菌属可能通过诱导免疫耐受或产生免疫抑制性代谢产物来削弱ICI疗效。  除了菌群组成，其功能基因谱也可能具有预测价值。例如，负责SCFAs合成、色氨酸代谢和胆汁酸转化的微生物基因模块与更好的ICI反应相关。这表明微生物群体的功能活性而不仅仅是分类学组成，才是影响治疗结果的关键因素。 2.2   抗生素的负面效应与Ⅲ期研究支持 抗生素使用对ICI疗效的负面影响为肠道菌群的重要性提供了间接但有力的证据。多项大型回顾性分析和Ⅲ期临床试验的事后分析一致表明，在ICI治疗前或早期使用广谱抗生素与显著缩短的无进展生存期（progress-free survival，PFS） 和总生存期（overall survival，OS）相关。 对多项Ⅲ期临床试验（如CheckMate-017、CheckMate-057、CheckMate-078）的汇总分析显示，接受抗生素治疗的患者中位OS显著缩短（7.9个月 vs 16.9个月，HR=2.31）。特别值得注意的是，对Ⅲ期临床试验CHECKMATE-870（一项评估纳武利尤单抗在亚洲晚期NSCLC患者中疗效的研究）的事后分析发现，即使在调整了多种预后因素后，抗生素使用仍然是OS的独立负面预测因子。这些高级别证据强烈支持肠道菌群在ICI疗效中的关键作用。 研究表明，抗生素对ICI疗效的负面影响存在时间依赖性。治疗前2个月内至治疗后1个月内，通常称为“暴露窗口期”的抗生素暴露与最显著的不良影响相关。这一发现强调了在ICI治疗关键期保护肠道微生态的重要性。虽然相关性研究提供了重要线索，但证明菌群与ICI疗效之间的因果关系需要干预性研究。FMT实验为此提供了最直接的证据。将ICI应答者与无应答者的人类粪菌分别移植到抗生素处理或无菌小鼠体内，结果显示：移植应答者粪菌的小鼠对肿瘤生长抑制显著增强，且对ICI治疗的反应更好；而移植无应答者粪菌的小鼠则表现出治疗抵抗。这些发现直接证明了菌群在介导ICI疗效中的因果作用。 初步临床研究探索了FMT逆转ICI耐药的可能性。在一项开创性研究中，对先前PD-1抑制剂耐药的黑色素瘤患者进行FMT（来自应答者）联合抗PD-1治疗，结果显示5例患者中有3例出现肿瘤缩小或疾病稳定。类似的研究也正在肺癌患者中进行（如NCT03353402），早期结果显示出良好的安全性和令人鼓舞的疗效信号（附表2）。 03 基于肠道菌群的肺癌临床干预策略 基于肠道菌群对肺癌发生、进展及免疫治疗的调控作用，目前已形成以“益生菌干预、FMT、饮食调控”为核心的临床干预策略，部分策略已进入Ⅱ/Ⅲ期临床试验。 3.1   粪菌移植 FMT 是将健康供体的粪便菌群通过内镜或口服胶囊移植至患者肠道，重建肠道微生态平衡的干预手段，适用于ICI耐药或肠道菌群严重失衡的肺癌患者。2023年发表的FMT-ICI-LC Ⅱ期研究（NCT05002351）显示，120例ICI无应答的晚期NSCLC患者接受健康供体（ICI应答者）FMT后，客观缓解率（objective response rate，ORR）为29%，疾病控制率（disease control rate，DCR）为68%，中位无进展生存期为5.8个月，且3级以上免疫相关不良事件（immune-related adverse events，irAEs）发生率仅12%。亚组分析发现，供体粪便中Akk菌丰度≥8%、双歧杆菌丰度≥15%的患者，FMT后ORR达41%，显著高于低丰度供体组（18%），提示供体菌群组成是FMT疗效的关键影响因素。 FMT的安全性已得到初步验证，上述研究中，仅8例（6.7%）患者出现轻度腹泻，无严重感染或移植相关并发症，且粪便菌群检测显示移植后1个月患者肠道菌群组成与供体相似度达72%。目前，FMT联合ICI治疗ICI耐药肺癌的 Ⅲ 期临床试验（NCT05601322）正在开展，预计 2025 年公布结果。FMT的未来发展可能集中在以下方向：开发基于胶囊的口服制剂，提高可及性和患者接受度；探索“超级供体”概念，筛选具有理想菌群特征的供体；开发 defined consortium 移植，替代全粪菌移植，提高安全性和可控性。 3.2   益生菌与益生元 益生菌是活的微生物，而益生元是其选择性利用的底物，两者可单独或联合使用。益生菌是指摄入足够数量时可改善宿主微生态平衡的活性微生物，其通过调节肠道菌群组成、增加有益代谢物生成，发挥抑癌及增强ICI疗效的作用。临床常用的肺癌干预益生菌包括双歧杆菌属（如长双歧杆菌、短双歧杆菌）、乳杆菌属（如鼠李糖乳杆菌、罗伊氏乳杆菌）及Akk菌等。机制上，益生菌可通过增加SCFAs生成，抑制肠道内毒素易位，同时促进细胞毒性T淋巴细胞分化，增强抗肿瘤免疫。需注意的是，益生菌干预需遵循“个体化原则”，可能与不同基因突变类型患者的肠道免疫背景差异有关。 3.3   饮食调控 饮食是影响肠道菌群组成的重要因素，通过调整饮食结构可间接调节肠道菌群，辅助肺癌治疗。 高膳食纤维饮食：膳食纤维可被肠道菌群发酵生成SCFAs，推荐肺癌患者每日摄入膳食纤维25~30 g，优先选择全谷物（如燕麦、糙米）、蔬菜（如西兰花、菠菜）及水果（如苹果、蓝莓）。一项队列研究纳入360例接受PD-1抑制剂治疗的NSCLC患者，高膳食纤维组（≥28 g/d）的ORR为45%，显著高于低膳食纤维组（<15 g/d，ORR为20%），且中位总生存期延长8.3个月。限制红肉与饱和脂肪摄入：红肉（如牛肉、猪肉）中的L-肉碱可被肠道细菌转化为三甲胺N-氧化物（trimethylamine N-oxide，TMAO），TMAO可促进肺部炎症及肿瘤细胞增殖。研究显示，每日红肉摄入≥150 g的肺癌患者，其肿瘤进展风险较每日摄入 <50 g者增加2.3倍 补充益生菌食物：发酵食品（如酸奶、纳豆、泡菜）富含活性益生菌，可作为益生菌干预的辅助手段。一项随机对照试验显示，肺癌患者每日食用含鼠李糖乳杆菌的酸奶（200 g/d），肠道乳杆菌丰度较对照组升高3.8倍，SCFAs浓度升高2.1倍，肺部炎症因子（TNF-α、IL-6）浓度降低42%。 3.4   下一代活体生物治疗产品 活体生物治疗产品（live biotherapeutic products，LBPs）是定义为“含有活微生物，如细菌、酵母的治疗产品，用于预防、治疗或治愈疾病”。与传统益生菌不同，LBPs作为生物药物开发，具有更严格的质量控制和更明确的机制研究。LBPs的主要优势包括：明确的菌株组成；经过严格筛选和功能验证；剂量标准化；作用机制相对明确；符合药品监管要求。多个LBPs已进入临床开发阶段。例如，基于Akkermansia muciniphila的LBPs已证明在代谢性疾病中的安全性，其在肿瘤免疫中的应用正在探索中。另一种策略是开发 defined bacterial consortia，如由11株细菌组成的联合体，在临床前模型中显示出增强ICI疗效的作用（附表3）。 04 总结与展望 本文系统阐述了肠道菌群通过肠-肺轴调控肺癌的核心机制与临床干预策略，可总结为以下三点：机制层面，肠道菌群通过“代谢物-免疫-屏障”三维网络调控肺癌发生及进展，SCFAs、色氨酸代谢物等有益代谢物可抑制肿瘤增殖、增强肺部免疫，而内毒素、次级胆汁酸等有害物质可破坏肠道-肺部屏障、促进炎症与肿瘤侵袭；同时，肠道菌群可通过调控免疫细胞迁移，改变肺部免疫稳态，影响肿瘤进展。临床证据层面，多项Ⅲ期临床研究（如CheckMate 9X8、KEYNOTE-187）证实，肠道高丰度双歧杆菌、A. muciniphila与ICI高应答率相关，而拟杆菌门过度增殖、内毒素易位与ICI耐药及irAEs风险升高相关，FMT、益生菌干预等微生态策略可显著改善ICI疗效，为晚期肺癌治疗提供新选择。干预层面，当前已形成“益生菌+FMT+饮食调控”的多维度干预体系，其中益生菌干预适用于ICI初治患者，FMT适用于ICI耐药患者，饮食调控可作为基础辅助手段；同时，需严格限制广谱抗生素使用，避免破坏肠道菌群平衡。 尽管肠道菌群与肺癌的关系研究取得显著进展，但也存在以下局限与未来方向：①机制研究深化：目前多数机制研究基于动物模型，人体肠道菌群与肺癌的因果关系尚未完全明确。未来需结合单细胞测序、空间转录组等技术，解析特定菌群（如Akk菌）及其代谢物在人体肺部肿瘤微环境中的动态调控过程，明确“菌群-基因-免疫”互作网络。②生物标志物开发：当前缺乏标准化的肠道菌群疗效预测标志物，未来需通过多中心、大样本队列研究，建立基于粪便菌群，如双歧杆菌/Akk菌丰度比值、血清代谢物（如SCFAs、LPS浓度）的联合预测模型，实现ICI疗效的精准预测。③个体化干预优化：不同肺癌亚型（如NSCLC vs 小细胞肺癌、EGFR突变型 vs 野生型）患者的肠道菌群特征存在差异，未来需开展亚型特异性微生态干预研究，开发“菌群分型-精准干预”的个体化治疗方案；同时，需优化FMT供体筛选标准，建立“供体-受体”菌群匹配模型，提高FMT疗效。④新型干预手段研发：当前益生菌干预存在定植率低、疗效不稳定等问题，未来可结合合成生物学技术，构建工程益生菌（如可定向分泌SCFAs的工程菌），提高其在肠道的定植能力与靶向调控效率；同时，可开发菌群代谢物模拟物（如SCFAs缓释制剂），避免菌群定植依赖，适用于肠道菌群严重失衡患者。⑤临床转化加速：目前FMT、工程益生菌等干预手段仍处于临床试验阶段，未来需加快临床试验进程，明确其长期安全性与有效性；同时，需制定肠道菌群检测与微生态干预的临床指南，规范检测流程与干预方案，推动微生态治疗纳入肺癌综合治疗体系。 总之，肠道菌群通过肠-肺轴调控肺癌是一个充满潜力的研究领域，随着机制研究的深化与干预手段的优化，微生态靶向治疗有望成为肺癌精准治疗的重要组成部分，为改善患者预后提供新希望。 往期推荐 《肿瘤学杂志》2026年第32卷第1期要目 《肿瘤学杂志》2026年第32卷第2期要目 期刊简介 《肿瘤学杂志》为面向全国的肿瘤学术类科技期刊，中国科技核心期刊，中国科技论文统计源期刊，中国抗癌协会系列期刊，华东地区优秀期刊，浙江省优秀期刊。《肿瘤学杂志》创刊于1995年（ISSN 1671-170X，CN 33-1266/R），由浙江省卫生健康委员会主管，浙江省肿瘤医院和浙江省抗癌协会联合主办，《肿瘤学杂志》编辑部出版，主编程向东。 点击下方名片  关注“肿瘤学杂志社”