Deoxycholic Acid

点击蓝字 关注我们 人体微生物群在乳腺癌发生发展与治疗中的作用 iMeta主页：http://www.imeta.science 研究论文 ●  期刊: iMeta (IF 33.2, 中科院双一区Top) ● 英文题目: The role of human microbiota in breast cancer pathogenesis and treatment ● 中文题目: 人体微生物群在乳腺癌发生发展与治疗中的作用 ● 原文链接: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/imt2.70142 ● DOI: https://doi.org/10.1002/imt2.70142 ● 2025年6月14日，浙江大学医学院附属第二医院陈益定和周云翔、浙江省人民医院孟旭莉、浙江省肿瘤医院王晓稼、大连医科大学附属第二医院李曼等在iMeta杂志上在线联合发表了一篇题为“The role of human microbiota in breast cancer pathogenesis and treatment”的评论文章。本研究就人体微生物群与乳腺癌关系的研究现状进行评述，探讨了乳腺、肠道及口腔微生物群在乳腺癌发生发展中的潜在机制，梳理了微生物组在免疫治疗、HER2靶向治疗、化疗及内分泌治疗应答中的调控作用，并就微生物靶向干预策略的发展现状与临床转化潜力进行了讨论，为乳腺癌精准治疗及相关干预研究提供了新的思路。 ●  第一作者：裘杰、王晓稼、李曼 ●  通讯作者：周云翔（yxzhou@zju.edu.cn）、陈益定（ydchen@zju.edu.cn）、孟旭莉（mxlmail@126.com） ●  合作作者：郭婧、宁峙彭、高义舟、张欣怡 ●  主要单位：浙江大学医学院附属第二医院、浙江省人民医院、浙江省肿瘤医院、大连医科大学附属第二医院、斯坦福大学医学院微生物与免疫学系、广西医科大学第二附属医院、哈尔滨医科大学公共卫生学院、德国杜伊斯堡-埃森大学医学院（西德肿瘤中心）  亮 点 ● 探讨了乳腺、肠道和口腔三大微生物生态位的失调与乳腺癌发生发展的关联，揭示了其通过免疫、代谢及炎症等途径调控肿瘤微环境的分子机制； ● 梳理了微生物组及其代谢产物在乳腺癌免疫治疗、HER2靶向治疗、化疗和内分泌治疗应答与毒性中的调控作用； ● 讨论了益生菌干预、粪菌移植、抗生素治疗及纳米技术平台等微生物靶向干预策略的临床转化进展与挑战，为乳腺癌精准治疗提供了新的思路与参考。  摘 要 越来越多的证据表明，乳腺、肠道及口腔等部位的微生物群及其代谢产物，可通过免疫、代谢和炎症等机制影响乳腺癌的发生与发展。此外，微生物群组成还与乳腺癌系统治疗反应相关，包括免疫治疗、HER2靶向治疗、化疗及内分泌治疗。本文就近年来微生物群相关机制、治疗反应及靶向干预策略在乳腺癌中的研究进展进行评述，并就该领域当前面临的局限性与临床转化挑战作进一步讨论。 视频解读 Bilibili：https://www.bilibili.com/video/BV1JzjM6iEic/ Youtube：https://youtu.be/I192bmLQeww 中文翻译、PPT、中/英文视频解读等扩展资料下载 请访问期刊官网：http://www.imeta.science/ 全文解读 引  言 目前，乳腺癌仍是全球女性癌症相关死亡的主要原因之一。长期以来，乳腺被认为是无菌器官。然而，近年来研究发现，乳腺组织中存在低生物量微生物群，且健康组织与恶性组织之间存在明显的菌群组成差异。这些微生物可能通过与上皮细胞、基质细胞及免疫细胞的相互作用调控肿瘤微环境（TME）。此外，口腔及肠道微生物群还可能通过局部及系统性串扰影响乳腺癌生物学行为，从而参与疾病发生及治疗反应调控（图1）。值得注意的是，从转化医学角度来看，肿瘤—微生物群相互作用在乳腺癌中具有重要意义，因为雌激素代谢及多种系统治疗（如内分泌治疗和免疫治疗）均可能受到微生物群调控。深入理解这些复杂相互作用，有望为乳腺癌的生物标志物发现、治疗优化及微生物群靶向干预策略开发提供新机遇，从而提高乳腺癌诊断、预后评估及精准治疗水平。 图1. 微生物群与乳腺癌发生发展的相互作用。 来源于肠道、口腔及肿瘤内部位点的微生物群均可能参与乳腺癌的发生与发展。包括厚壁菌门（Firmicutes，如链球菌 Streptococcus、葡萄球菌 Staphylococcus）、拟杆菌门（Bacteroidetes，如卟啉单胞菌 Porphyromonas）、变形菌门（Proteobacteria，如假单胞菌 Pseudomonas、变形杆菌 Proteus）、放线菌门（Actinobacteria，如痤疮丙酸杆菌 Propionibacterium、棒状杆菌 Corynebacterium）、疣微菌门（Verrucomicrobia）及梭杆菌门（Fusobacteria，如核梭杆菌 Fusobacterium）等微生物菌门，在乳腺肿瘤组织与非肿瘤组织间呈现相对丰度差异（注意：不同研究结果存在不一致）。这些菌群可通过不同或重叠的分子机制影响肿瘤发生、进展及转移，包括调控细胞凋亡、细胞增殖、免疫浸润、炎症反应、上皮—间质转化（EMT）及DNA损伤等过程。BFT：脆弱拟杆菌毒素；DC：树突状细胞；ER：雌激素受体；LPS：脂多糖；MAM：微生物抗炎分子；MMP9：基质金属蛋白酶-9；NOD1：核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1；NK：自然杀伤细胞；PARP：多聚（ADP-核糖）聚合酶；PA-MSHA：铜绿假单胞菌甘露糖敏感性血凝素；PCN：吩嗪-1-甲酰胺；PSA：多糖A；ROS：活性氧；TcdB：艰难梭菌毒素B；TLR：Toll样受体；Treg：调节性T细胞；VEGFD：血管内皮生长因子-D。 乳腺癌中的乳腺微生态失调 人体乳腺微生物群不同于其他器官，但目前尚未建立明确统一的核心菌群谱。变形菌门（Proteobacteria）是乳腺组织中的优势菌门，此外还包括厚壁菌门（Firmicutes）、放线菌门（Actinobacteria）及拟杆菌门（Bacteroidetes）等。在乳腺癌中，肿瘤组织的微生物组成与正常组织存在显著差异（图1）。部分研究还报道了不同分子亚型之间的菌群特征差异，例如激素受体阳性乳腺癌组织中α-变形菌纲（Alphaproteobacteria）相关菌属丰度较低，但这些结果在不同研究之间尚不一致。伴随着菌群组成改变，越来越多证据提示乳腺微生物群失衡与局部免疫微环境密切相关。其中，在肿瘤组织中减少的痤疮丙酸杆菌（Propionibacterium）和葡萄球菌（Staphylococcus）可能与促肿瘤免疫特征呈负相关。此外，痤疮丙酸杆菌和链球菌（Streptococcus）可能与T细胞活化相关基因呈正相关。这些发现支持乳腺微生物群可能参与调控肿瘤微环境，并影响乳腺癌进展。 乳腺外微生物群与乳腺癌发生发展 除局部乳腺微生物群外，现有证据表明，乳腺外微生态位点也参与乳腺癌的发生发展，其中肠道微生物群研究最为深入。在健康肠道中，厚壁菌门和拟杆菌门为优势菌群，并共同维持肠道稳态。肠道菌群失衡通常表现为厚壁菌门/拟杆菌门比例异常、菌群多样性下降以及潜在致病菌扩增，这些改变可能通过肠毒素产生及慢性炎症促进肿瘤发生。例如，产肠毒素脆弱拟杆菌（enterotoxigenic Bacteroides fragilis）可分泌脆弱拟杆菌毒素-1（BFT-1），其与乳腺癌细胞中的核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1（NOD1）结合后，可稳定NOD1并激活Notch homolog 1（NOTCH1）信号通路，从而促进乳腺癌细胞干性及化疗耐药。值得注意的是，并非所有乳腺癌相关肠道菌群改变均具有促肿瘤作用。普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）作为厚壁菌门成员，在乳腺癌患者中丰度降低，其可通过抑制IL-6分泌及JAK2/STAT3信号通路发挥抗肿瘤作用。此外，肠道微生物群还可通过调节雌激素去结合及肠肝循环参与乳腺癌发生发展。 相比肠道微生物群，目前关于口腔微生物群与乳腺癌关系的研究仍较有限。核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum）作为常见口腔微生物，已被检测存在于乳腺肿瘤组织中，并与肿瘤生长及转移进展相关。机制上，核梭杆菌可通过其Fap2凝集素与肿瘤表面Gal-GalNAc结合，促进其在乳腺肿瘤中的定植；随后其可抑制肿瘤浸润T细胞积聚并促进肿瘤生长和转移，而抗生素治疗可逆转这一效应。这些结果提示口腔微生物群亦可能参与乳腺癌发生发展，但仍需进一步机制研究及临床验证。 微生物来源代谢物与乳腺癌发生发展 除直接宿主—微生物相互作用外，研究不断显示，微生物来源代谢物在乳腺癌进展中也发挥多重作用（表S1）。例如，由肠道微生物（包括梭菌属）产生的次级胆汁酸在乳腺癌中具有双重作用：石胆酸（lithocholic acid）可抑制肿瘤细胞增殖、减少血管内皮生长因子生成并增强抗肿瘤免疫，而脱氧胆酸（deoxycholic acid）则被认为具有促癌作用。尽管部分研究提示肠道微生物代谢物三甲胺氧化物（TMAO）可能促进肿瘤进展，但Wang等人发现其可通过诱导内质网应激介导的细胞焦亡抑制三阴性乳腺癌，并进一步激活CD8+ T细胞抗肿瘤免疫。肠内酯（enterolactone）是由肠道微生物代谢膳食亚麻籽木酚素产生的代谢物。在乳腺癌中，肠内酯可通过下调关键免疫抑制分子CD38，从而部分逆转免疫抑制性肿瘤微环境并抑制肿瘤进展。乳腺癌中还观察到短链脂肪酸（SCFAs）谱异常，这既反映菌群失衡，也与宿主代谢重编程相关，而不同代谢物对肿瘤生物学的作用具有情境依赖性。在这些SCFAs中，丁酸盐（butyrate）可通过促进IL-12信号传导的表观遗传机制增强细胞毒性CD8+ T细胞反应，从而强化抗肿瘤免疫。此外，尿石素A（urolithin A）等其他代谢物也被认为参与乳腺癌进展调控。总体而言，微生物来源代谢物是连接菌群失衡与乳腺癌进展的重要机制纽带，并可能成为潜在预测及预后生物标志物。 微生物群与乳腺癌免疫治疗反应 目前已有越来越多的研究支持微生物群参与调控乳腺癌的治疗反应（图2）。其中，免疫治疗相关研究尤受关注（图2A）。例如，微生物来源代谢物（如肠内酯）以及菌群组成改变（如阿克曼菌属 Akkermansia 富集）均与PD-1/PD-L1阻断治疗反应增强相关。相反，肿瘤内多形鞘脂杆菌（Sphingobacterium multivorum）可通过趋化因子（如CCL20）促进调节性T细胞募集并减少CD8+ T细胞浸润，从而削弱抗PD-1治疗疗效。总体而言，这些研究提示基于微生物群的干预策略有望提高免疫治疗效果。 图2. 微生物群及其代谢物对乳腺癌治疗疗效的调控作用。 （A）微生物来源代谢物及特定菌群可调控免疫反应，并影响免疫治疗中免疫检查点阻断的疗效。（B）微生物群组成及其代谢物可通过调节细胞凋亡、自噬、免疫细胞浸润及炎症反应影响化疗疗效与毒性。（C）微生物酶，尤其是β-葡萄糖醛酸苷酶，可调控雌激素去结合及肠肝循环，从而影响内分泌治疗反应。图中展示了不同治疗场景下具有代表性的微生物菌群及代谢物，强调其在调控治疗反应中的潜在作用。c-di-AMP：环二腺苷单磷酸；DC：树突状细胞；ER：雌激素受体；GM-CSF：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子；GPCR：G蛋白偶联受体；HSDs：羟类固醇脱氢酶；LCA：石胆酸；NK：自然杀伤细胞；SCFAs：短链脂肪酸；STING：干扰素基因刺激因子；TAM：肿瘤相关巨噬细胞；TILs：肿瘤浸润淋巴细胞；TMAO：三甲胺氧化物；Treg：调节性T细胞。 微生物群与乳腺癌靶向治疗反应 肠道微生物群还可能影响乳腺癌HER2靶向治疗疗效。在HER2阳性乳腺癌中，抗生素导致的肠道菌群破坏可削弱曲妥珠单抗的抗肿瘤活性，并伴随树突状细胞活化降低、IL-12p70分泌减少及肿瘤微环境内活化CD4+ T细胞募集下降。与之相一致的是，对曲妥珠单抗无应答的患者相比于应答者，其肠道菌群多样性更低，且多种共生菌家族丰度下降。这些发现提示肠道微生物群可能参与HER2靶向治疗敏感性调控，仍需进一步研究明确其机制及临床意义。 微生物群与乳腺癌化疗反应及毒性 微生物群可能参与调控化疗疗效及毒性（图2B）。肠道微生物群可通过影响药物代谢及宿主免疫反应调控化疗效果和治疗耐受性。Ma等人观察到，产肠毒素脆弱拟杆菌在紫杉类新辅助化疗耐药患者乳腺肿瘤中富集；他们进一步在小鼠模型及细胞实验中证实，该菌及其分泌毒素BFT-1可促进化疗耐药。在毒性方面，一项纳入301例乳腺癌患者的前瞻性队列研究显示，较低的基线肠道菌群α多样性以及包括芽孢杆菌纲（Bacilli A）和类芽孢杆菌目（Paenibacillales）在内的特定厚壁菌门相关菌群富集，与严重血液学毒性风险升高相关；而协同菌门（Synergistota）丰度较高则与严重中性粒细胞减少风险降低相关。总体而言，这些研究提示肠道微生物群在乳腺癌化疗管理中具有潜在生物标志物及治疗靶点价值。 微生物群与乳腺癌内分泌治疗反应 对于雌激素受体阳性乳腺癌患者，微生物群介导的雌激素代谢可能在内分泌治疗反应中发挥重要作用（图2C）。细菌β-葡萄糖醛酸苷酶可催化肠道中雌激素去结合反应，促进其通过肠肝循环重新吸收，从而影响全身雌激素暴露水平及内分泌治疗敏感性。除肠道轴外，还有证据提示乳腺局部微环境中也可能存在雌激素再激活。乳腺癌患者乳头抽吸液中编码β-葡萄糖醛酸苷酶的基因富集，提示局部结合型雌激素再激活能力增强。功能上，增强的雌激素再激活可能促进肿瘤增殖、代谢重编程、上皮—间质转化（epithelial–mesenchymal transition，EMT）及治疗耐药，包括他莫昔芬耐药。总体而言，这些发现提示微生物群介导的雌激素代谢可能参与乳腺癌内分泌治疗反应异质性，为治疗分层提供潜在依据。 基于微生物群的靶向干预策略 乳腺癌中的微生物群靶向干预大致可分为微生物群调节、微生物群清除或重塑以及工程化微生物平台三类。其中，微生物群调节策略（如益生菌及饮食干预）最易实施且安全性较高，但目前临床疗效证据仍有限。微生物群重塑策略，尤其是粪菌移植（FMT），在临床前模型中显示出良好治疗潜力，特别是在联合免疫检查点抑制剂及抗HER2治疗时。相比之下，利用抗生素诱导微生物群清除仍存在争议，因为其可能损害抗肿瘤免疫并破坏微生态稳态。为克服传统清除策略局限，基于纳米技术的平台提供了更精准的方法。工程化纳米载体可选择性靶向并抑制促肿瘤细菌，同时保留共生菌群。此外，细菌—纳米材料杂合体系及溶瘤病毒（如T-VEC或MV-s-NAP）可将治疗载荷递送至低氧肿瘤区域，从而有望克服肿瘤微环境屏障并拓展微生物群治疗策略应用范围。 尽管具有显著治疗潜力，目前乳腺癌微生物群干预仍主要停留在临床前或早期探索性临床阶段。现有临床试验正在评估益生菌的免疫调节作用（NCT03358511）以及工程化病毒或微生物平台的安全性和可行性（NCT04521764），但其临床转化仍落后于黑色素瘤等其他恶性肿瘤。例如，在黑色素瘤中，FMT联合抗PD-1治疗在一项多中心I期研究中已达到高达65%的客观缓解率。当前基于微生物群的靶向干预策略在乳腺癌中的应用仍面临多重挑战，主要包括安全性风险（如微生物异常扩增、突变及水平基因转移）以及个体间基础菌群组成和饮食背景的显著异质性。未来发展有望依托个体化微生物群分层策略及One Health理念的整合框架，并结合工程化微生物或纳米技术平台，实现基于生物标志物的精准递送与干预。 结  论 越来越多证据支持人体微生物群与乳腺癌生物学之间存在关联，涉及乳腺、肠道及口腔等多个微生态位点。这些微生物群及其代谢产物可能通过免疫、代谢及炎症等相关通路影响肿瘤发生发展。新兴研究还提示，微生物群组成可能与包括免疫治疗、HER2靶向治疗、化疗及内分泌治疗在内的系统治疗反应相关，但目前证据仍主要来源于观察性研究且结果存在异质性。迄今为止，尚无基于微生物群的生物标志物或干预策略被验证可用于乳腺癌常规临床实践。未来研究需进一步结合机制探索与转化研究，以明确其因果关系及临床意义。 代码和数据可用性： 本评论未使用新的数据或代码。补充信息（包括表格、图文摘要、幻灯片、视频、中文翻译版本和更新材料）可从在线 DOI 页面或 iMeta Science 网站（https://www.imeta.science/）获取。 引文格式： Jie Qiu, Xiaojia Wang, Man Li, Jing Guo, Shipeng Ning, Yi-Zhou Gao, Xinyi Zhang, et al. 2026. “The role of human microbiota in breast cancer pathogenesis and treatment.” iMeta 5: e70142. https://doi.org/10.1002/imt2.70142. https://doi.org/10.1002/imt2.70142. 作者简介 裘杰（第一作者） ● 绍兴人民医院乳甲外科主治医师。 ● 研究方向为乳腺肿瘤，以第一作者在iMeta等期刊发表SCI论文数篇。 王晓稼（第一作者） ● 浙江省肿瘤医院/中国科学院杭州医学所附属肿瘤医院主任医师、教授，博士生导师，第五届人民名医●卓越建树。 ● 研究方向为乳腺癌基础与临床研究、精准医学及新药研发。现任中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌专家委员会副主任委员、中国抗癌协会乳腺癌专业委员会常委、浙江省免疫学会副理事长、浙江省转化医学学会副会长等、《Breast Communications》主编。主持国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目20余项，承担临床研究100余项，发表论文200余篇，其中SCI论文100余篇，以通讯作者在 Nat Commun、Cancer、MedComm、Cell Death Dis、NPJ Breast Cancer等期刊发表研究成果。 李曼（第一作者） ● 大连医科大学附属第二医院肿瘤学科兼乳腺肿瘤科主任，教授，博士研究生导师。 ● 研究方向为乳腺肿瘤转化医学与临床精准治疗，以及肿瘤类器官模型构建与应用。担任中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌专家委员会副主任委员、中国抗癌协会乳腺肿瘤整合康复专业委员会副主任委员等多项学术任职。入选辽宁省科技创新“领军人才”、辽宁省“百千万人才”百人层次，获“国之名医-优秀风范名医”称号。主持国家自然科学基金项目3项、省市级重点项目10项，荣获中国抗癌协会及辽宁省科技进步奖7项。以第一作者及通讯作者在 Signal Transduct Target Ther、iMeta、Cell Death Differ 等高水平期刊发表SCI论文70余篇。 周云翔（通讯作者） ● 浙江大学医学院附属第二医院乳腺外科主治医师，第五届“人民好医生·金山茶花计划”中青年专家。 ● 研究方向为乳腺癌耐药机制及分子标志物、精准新辅助治疗、ctDNA液体活检、CDK4/6抑制剂及ADC药物。现任浙江省抗癌协会乳腺癌专业委员会秘书兼青年委员会副主任委员，Rare Tumors副主编，Lett Drug Des Discov、Clin Exp Obstet Gynecol等期刊编委，Mil Med Res科学编辑。以第一或通讯作者在 MedComm、iMeta、Pharmacol Res、Cell Commun Signal、Aging Dis 等期刊发表论文40篇，被引3500余次，H指数24，并担任 Adv Mater、Adv Sci、Small、MedComm 等90余本期刊审稿人。 陈益定（通讯作者） ● 浙江大学医学院附属第二医院乳腺外科主任，博士生导师，浙江省卫生高层次人才。 ● 研究方向为乳腺癌精准治疗、遗传易感基因、液体活检及肿瘤分子标志物。现任浙江省抗癌协会乳腺癌专业委员会主任委员、中国抗癌协会乳腺癌专业委员会常务委员、中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌专家委员会常务委员、中国抗癌协会家族遗传性肿瘤专业委员会常务委员等，《Breast Communications》编委。主持国家级及省部级重大科研项目8项，以第一或通讯作者在 J Hematol Oncol、Signal Transduct Target Ther、iMeta、Clin Cancer Res、MedComm、NPJ Breast Cancer 等高影响力期刊发表论文70余篇。 孟旭莉（通讯作者） ● 浙江省人民医院党委副书记、副院长，主任医师、教授、博士生导师，浙江省卫生高层次领军人才。 ● 研究方向为乳腺癌的发生机制、乳腺癌中西医结合治疗、肿瘤微环境与代谢调控及乳腺癌化疗耐药。现任中华中医药学会乳腺癌分会副主任委员、浙江省中西医结合学会副会长、中国抗癌协会乳腺癌专业委员会委员等。主持国家自然科学基金、省重大科技专项等课题10余项，发表论文50余篇。 共同主办单位 更多推荐 （▼ 点击跳转） 高引文章 ▸▸▸▸ iMeta | fastp 1.0：一款用于FASTQ数据质量控制与预处理的超快速全能工具 高引文章 ▸▸▸▸ iMeta | 兰州大学/西藏大学张东组-PhyloSuite v2：面向系统发育与分子定年的一体化高效可视化分析平台 高引文章▸▸▸▸ iMeta | 唐海宝/张兴坦-用于比较基因组学分析的多功能分析套件JCVI iMeta往期文章 1卷1期 1卷2期 1卷3期 1卷4期 2卷1期 2卷2期 2卷3期 2卷4期 3卷1期 3卷2期 3卷3期 3卷4期 3卷5期 3卷6期 4卷1期 4卷2期 4卷3期 4卷4期 4卷5期 4卷6期 5卷1期 5卷2期 5卷1期 iMetaOmics往期文章 1卷1期 1卷2期 2卷1期 2卷2期 2卷3期 2卷4期 3卷1期 iMetaMed往期文章 1卷1期 1卷2期 2卷1期 期刊简介 “iMeta” 是由威立、宏科学和本领域数千名华人科学家合作出版的开放获取期刊，主编由中科院微生物所刘双江研究员和荷兰格罗宁根大学傅静远教授担任。目的是发表所有领域高影响力的研究、方法和综述，重点关注微生物组、生物信息、大数据和多组学等前沿交叉学科。目标是发表前10%(IF > 20)的高影响力论文。期刊特色包括中英双语图文、双语视频、可重复分析、图片打磨、60万用户的社交媒体宣传等。2022年2月正式创刊！相继被Google Scholar、PubMed、SCIE、ESI、DOAJ、Scopus等数据库收录！2025年6月影响因子33.2，中科院分区生物学1区Top，位列全球SCI期刊前千分之三(65/22249)，微生物学科2/163，仅低于Nature Reviews，学科研究类期刊全球第一，中国大陆5/585！ “iMetaOmics” 是“iMeta” 子刊，主编由中国科学院北京生命科学研究院赵方庆研究员和香港中文大学于君教授担任。iMetaOmics相继被PubMed、ESCI、DOAJ、Crossref和EZB等数据库收录，目标是成为影响因子大于10的高水平综合期刊，欢迎投稿！ "iMetaMed"  是“iMeta” 子刊，专注于医学、健康和生物技术领域，目标是成为影响因子大于15的医学综合类期刊，欢迎投稿！ iMeta主页： http://www.imeta.science 姊妹刊iMetaOmics主页： http://www.imeta.science/imetaomics/ 出版社iMeta主页： https://onlinelibrary.wiley.com/journal/2770596x 出版社iMetaOmics主页： https://onlinelibrary.wiley.com/journal/29969514 出版社iMetaMed主页： https://onlinelibrary.wiley.com/journal/3066988x iMeta投稿： https://wiley.atyponrex.com/journal/IMT2 iMetaOmics投稿： https://wiley.atyponrex.com/journal/IMO2 iMetaMed投稿： 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