Peking Union Medical College Hospital

2025年，我国感染病学研究在多个关键领域取得突破性进展，充分展现了从基础研究到临床转化、从传统传染病应对到前沿技术攻关的全方位创新能力。 一是应对新发与再发传染病的科研响应体系日益敏捷与深刻，对病毒免疫机制的阐明，推动了下一代疫苗研发策略的革新，同时在疫情预警、溯源和防控策略优化方面也彰显了流行病学与多学科研究实力。二是前沿生物技术的驱动作用愈发显著。三是“以患者为中心”的临床研究导向更加明确。耐药结核全口服短程方案显著提升了治疗依从性与成功率；流感疫苗对心衰患者预后的改善研究，则将预防医学完美嵌入临床实践。四是自主创新药物研发迎来收获期。多款国产抗病毒新药的集中上市，打破了长期依赖进口的局面，为呼吸道感染疾病的防控提供了有力武器，保障了公共卫生安全的核心供给。这些工作不仅深刻回应了当下重大的公共卫生挑战，也为未来的学科发展指明了清晰路径。 展望未来，我们应继续强化基础研究与临床需求的对接，加速创新成果的普及与可及性，同时在全球合作中持续分享中国经验，共同构建人类卫生健康共同体。 肖永红  教授 01 新冠黏膜免疫机制 对人群防控意义重大 广州呼吸病全国重点实验室研究发现呼吸道黏膜中强效的SARS-CoV-2特异性T细胞有效对抗COVID-19并在患者肺部建立多功能组织驻留记忆。研究还发现肌内接种疫苗对诱导黏膜T细胞记忆效果有限，强调了开发呼吸道黏膜疫苗的重要性。（Nat Immunol.2025,26:459） 江苏省疾病预防与控制中心研究发现，新冠疫情期间的社交限制措施可能有效降低了青少年人群的 MTB 传播水平,为疫情对慢性呼吸道传染病传播的间接影响提供了关键流行病学证据。（Nat Commun.2025,16:9807） 02 HIV感染基因治疗、免疫重建与疫苗研发取得进展 武汉科技大学研发出EMT-Cas12a靶向基因疗法对活性复制期和潜伏休眠期HIV均能有效清除，且生物相容性高、毒性低，已通过医学伦理审查进入临床研究阶段。（Mol Ther.2025,S1525-0016:00949-9） 清华大学基础医学院与北京协和医院联合研究发现了HAART治疗后免疫无应答该机制,为理解艾滋病免疫重建不全的发病机制与开发更精准的干预策略提供了科学支持。（eBioMedicine.2025,115:105667） 中国疾病预防控制中心、北京协和医院联合研发国内首个复制型天坛痘苗载体HIV疫苗I期临床试验结果，可诱导持久的HIV特异性抗体与T细胞免疫应答。（Signal Transduct Target Ther.2025,10:208） 03 耐药结核全口服短程新方案发布 复旦大学附属华山医院历时5年完成全国多中心耐药结核病新型全口服短程疗法的临床研究TB-TRUST和TB-TRUST-plus，前者针对氟喹诺酮敏感的耐多药结核病，方案组成为左氧氟沙星、氯法齐明、环丝氨酸、利奈唑胺、吡嗪酰胺治疗6-9个月，新方案停药后1年无复发治疗成功率达到76.1%，较2020年世界卫生组织推荐的标准短程方案成功率提升13%。TB-TRUST-plus针对氟喹诺酮耐药的耐多药结核病患者，方案为6-9个月贝达喹啉、氯法齐明、环丝氨酸、利奈唑胺、吡嗪酰胺，最终研究结果显示新方案最终停药后1年无复发治疗成功率达到77.5%，将总疗程缩短至6-9个月。（Clin Microbiol Infect.2025,S1198-743X:00570-1）（Clin Infect Dis.2025:ciaf351） 04 重症肝病治疗新希望 空军军医大学西京医院完成世界首例六基因编辑猪人原位肝移植，解决了异种移植凝血-炎症-免疫三重障碍，为异种肝移植的临床应用奠定了基础，也为治疗急性肝功能衰竭或等待同种肝移植患者的生命维持提供了干预新思路。（Nature.2025,641:1029） 浙江大学医学院附属第一医院对HBV-ACLF患者外周血和肝穿组织进行单细胞多组学时序分析，首次绘制 ACLF 动态免疫病理图谱，发现一条“单核-巨噬-炎症中性粒细胞”主导的细胞因子风暴轴，为临床提供精准干预窗口。（Gut.2025年8月21日在线版） 05 生物人工肝研究I期临床研究成功 美国肝病学会年会发布一项中国多中心、开放标签首个生物人工肝系统（HepaCure）治疗I期临床试验结果，研究纳入多家三甲医院的慢加急性肝衰竭患者。所有受试者均完成治疗，成功率达100%。治疗后14天，患者肝功能呈现好转趋势，对下一步期临床研究奠定了基础。(AASLD 2025 Annual Meeting) 另一项中国科学院团队研究，完整阐述了将人原代肝细胞诱导为可增殖型肝细胞并实现体外大规模扩增的标准化流程。为生物人工肝提供稳定细胞来源、构建肝脏疾病模型及体外药物筛选平台。(Nat Protoc.2025,20:3722) 06 流感疫苗与群体免疫研究 再出成果 北京大学公共卫生学院采用生态学分析和队列研究的混合设计证实“免疫债”假说：疫情期间人群对流感病毒的暴露减少，可能导致后续对流感的易感性增加。研究呼吁在未来大流行中针对其潜在影响做好主动防范准备。（ Adv Sci.2025,12:e2410513） 由复旦大学和北京安贞医院等多家机构联合开展覆盖三个流感季的整群随机对照优效性试验，结果提示急性心力衰竭患者在住院期间接种流感疫苗，可改善其出院后12个月内的生存情况，并降低再住院风险。（Lancet.2025,406:1020） 07 我国本土基孔肯雅热 疫情传播与流行规律 广州医科大学团队通过标准化临床评估、病毒基因组测序及系统发育树重建以及2022~2025年高分辨率气候数据整合，揭示了中国华南地区佛山基孔肯雅病毒新发本地传播的流行特征，深入解析了疫情早期患者的临床表现、病毒演化特征及其关键突变，并评估了当地气候与环境条件对白纹伊蚊繁衍和病毒传播的促进作用，为理解本次疫情本土传播、完善监测预警体系以及强化临床识别提供了重要科学依据。（National Science Review.nwaf529） 08 2024年中国百日咳暴发 关键原因阐明 复旦大学团队通过2024年中国百日咳疫情暴发时五家哨点医院的14874例确诊病例研究，发现4-10岁学龄儿童占74.3%，近半数病例有疫苗接种史且90.7%为完全接种，突破性感染多见于7月龄以上儿童，家庭聚集性感染率达64%，婴儿重症风险最高，其中99.7%的分离菌株对阿奇霉素耐药。疫情的暴发的主要原因是人群对百日咳疫苗的保护力衰减，且以多抗性MT28克隆株为代表的非疫苗型ptxP3菌株流行。基于这些发现，团队提出需修订国家百日咳疫苗接种策略，为4-6岁儿童开展加强免疫，并调整一线抗菌药物治疗方案，以此应对未来防控挑战。（Lancet Reg Health West Pac.2025,60:101628） 09 中国鲍曼不动杆菌 流行与演变规律呈现 浙江大学联合北京大学研究，通过分析2011-2021年中国76家医院的1506株血流感染鲍曼不动杆菌分离株，发现国际克隆2型（IC2）占比约81.74%，为绝对优势株；优势序列型显著更替，ST208占比从2014年的12.93%升至2021年的21.19%，且其毒力、耐药性及干燥耐受性更强；研究还鉴定出149种序列型（含47种新类型）和101种荚膜分型，菌株多样性随时间提升，部分序列型（如ST540）具有中国地域特异性，为鲍曼不动杆菌血流感染防控策略优化提供关键依据。（Nat Commun.2025,16:3536） 10 多款国产抗呼吸道感染病毒药物上市应用 2025年我国多款创新抗流感病毒药物获批上市，为应对流感流行做好充分准备。新型流感病毒 RNA 聚合酶酸性蛋白（PA）抑制剂玛舒拉沙韦Ⅲ 期临床试验显示，与安慰剂相比，该药物使急性单纯性流感患者症状缓解中位时间较安慰剂组缩短20.3小时，退热时间显著缩短，用药1天内病毒载量下降更快。（Nat Med.2025,31:639） 同类药物玛硒洛沙韦研究发现，与安慰剂对照，玛硒洛沙韦使患者症状缓解时间缩短(48.4小时vs.62.9小时）。（Clin Microbiol Infect.2025,31:274） 第三款抗流感病毒药物昂拉地韦为RNA 聚合酶B2亚基抑制剂，临床研究与安慰剂比较，患者症状缓解时间缩短到38.83小时（安慰剂组63.35小时），安全性良好。（Lancet Respir Med.2025,13:597） 首都医科大学附属北京儿童医院针对 6 个月及以下住院 RSV 感染婴儿，开展RCT试验，结果显示，齐瑞索韦组第 3 天毛细支气管炎临床评分(WBCS)改善幅度显著优于安慰剂组，药物相关不良事件发生率略高（18% vs.11%），但无严重不良事件或死亡案例。（Lancet Child Adolesc Health.2025,9:325） 本文作者：中国医师协会感染科医师分会会长、浙江大学医学院附属第一医院传染病重症诊治全国重点实验室副主任  肖永红 教授 编辑/排版：裘佳 审核：许奉彦 【注】本文为医师报感染频道原创文章，禁止任何机构和个人私自转载或引用，如需转载，请联系授权。如未经允许转载或使用，本报将追究法律责任！

MANDARA全球临床研究显示，本瑞利珠单抗可使近60%的EGPA患者实现缓解，41%的患者停用口服糖皮质激素（OCS） News 2025年12月22日，中国上海——凡舒卓（英文商品名：Fasenra，通用名：本瑞利珠单抗注射液）新适应症获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于治疗成人嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）。 此次获批是基于早前发表在《新英格兰医学杂志》上的MANDARA全球III期临床研究结果 1 ，该研究是首个针对复发/难治性EGPA的生物制剂非劣效性头对头研究 2,3 ，比较了本瑞利珠单抗与目前唯一*获批治疗EGPA的生物制剂美泊利珠单抗在复发/难治性EGPA患者中的疗效与安全性 1,2,4 。研究结果显示，本瑞利珠单抗治疗组中近60%的患者实现缓解，与美泊利珠单抗组一致。而且，本瑞利珠单抗治疗组中41%的患者可完全停用口服糖皮质激素（OCS），高于美泊利珠单抗治疗组的26%（95%置信区间：1.31） 1 。此外，MANDARA研究的开放标签扩展期研究（OLE）结果显示，从美泊利珠单抗转换至本瑞利珠单抗治疗的患者，其OCS停药率最高可达43.5% 5 。同时，本瑞利珠单抗的耐受性良好，其安全性与美泊利珠单抗相比没有临床意义的差异。 EGPA是一种罕见的累及多个系统的自身免疫性疾病，主要表现为外周血及组织中嗜酸性粒细胞（EOS）增多、浸润及中小血管坏死性肉芽肿性炎症 6 。呼吸道和肺部是最常受累的器官，表现为难治性的喘息，呼吸困难，经常需要口服或注射糖皮质激素（简称全身激素）。但随着疾病进展，EGPA会引发多器官的不可逆损伤，包括心脏、神经、肾脏、皮肤及消化道等 6,7 ，甚至危及生命。由于对疾病的认知度较低，患者从发病到确诊的平均时间为4-12年 8,9,10 ，错失最佳干预时机，极大影响了预后 6 ，造成沉重的疾病负担。 长期以来，EGPA的治疗以大剂量口服糖皮质激素联合免疫抑制剂为主，然而，此类治疗方案的疗效有限，约75%的患者虽曾接受过3种以上不同的疗法，仍有≥40%的患者复发 11,12 。此外，长期服用糖皮质激素会引发肥胖、骨质疏松、糖尿病等副作用 6 ，进一步加重患者的健康负担。随着循证医学研究证据的不断积累，对EGPA发病机制的理解更加深入，EOS已被视为疾病的核心驱动因素。近年来，国内外各大指南及共识已逐步将靶向EOS的生物制剂纳入治疗推荐 6,13,14 。 广州医科大学附属第一医院、广州呼吸健康研究院主任医师陈荣昌教授表示 在大多数EGPA患者中，哮喘症状是其前驱的疾病表现，95%-100%的EGPA患者有哮喘症状，比全身性疾病的发病时间平均早12年 7,12 ，确诊时，57%的EGPA患者已有重度哮喘症状 12,15 。指南和共识建议对疑似EGPA的患者行全面的检查评估，从所谓的‘难治性重度哮喘或激素依赖的哮喘’患者中甄别出EGPA。EOS是EGPA最常见的关键效应细胞和免疫调节细胞，组织嗜酸粒细胞性炎症能直接或间接造成器官特异性损伤 6,15,16 。所以EOS计数是关键评估指标。本瑞利珠单抗作为目前唯一*精准靶向EOS的IL-5R单抗，能够高效抑制由EOS驱动的炎症，此次获批对于帮助医生制定更精准化、个体化治疗策略，帮患者实现深度缓解、减少激素依赖并改善长期预后，带来了里程碑式的意义。 北京协和医院风湿免疫科主任医师田新平教授表示 EGPA是一种罕见的系统性自身免疫性疾病，患者不仅面临疾病本身导致的多脏器受损负担，同时还面临慢性疲劳与疼痛、心理健康、社会能力与经济压力等因疾病导致的多方面困境。本瑞利珠单抗获批此适应症为EGPA治疗带来了里程碑式的进展，不仅使疾病缓解成为可实现的目标，还能够帮助患者逐步减少甚至停用口服激素，真正实现精准靶向治疗，改善患者的长期生存与生活质量。同时本瑞利珠单抗每四周一次，每次1针皮下注射的给药方案，也提升了患者的治疗便利性。 阿斯利康全球高级副总裁、全球研发中国负责人何静博士表示 EGPA严重影响患者的健康与生活质量，患者迫切需要更多有效且安全性良好的治疗选择。本瑞利珠单抗此次获批，是阿斯利康在推动EOS相关疾病诊疗变革道路上的又一重要里程碑。不仅进一步改写了EGPA治疗长期依赖激素的历史，也凭借便捷的皮下注射给药方式提升了患者的治疗依从性，减轻这一罕见病的治疗负担，为中国EGPA患者带来新的治疗希望。基于本瑞利珠单抗在EOS通路中的明确作用机制，我们将继续探索其在EOS增多相关疾病中的潜在价值，致力于为相关疾病患者带来精准、有效的治疗方案，持续推动EOS相关疾病诊疗领域的创新突破。 阿斯利康中国总经理、中国生物制药业务总经理林骁表示 非常高兴看到本瑞利珠单抗在华新添适应症，不仅为更多中国EGPA患者带来精准有效的治疗选择，也标志着本瑞利珠单抗从呼吸疾病领域拓展至自身免疫性疾病领域。阿斯利康秉持‘患者至上’的初心，深耕呼吸免疫治疗领域超五十年，已构建起从雾化产品、吸入制剂到创新生物制剂的疾病全周期治疗方案。未来，我们将加速引入以生物制剂为核心的创新疗法，携手各方力量重塑中国呼吸免疫系统疾病诊疗格局，切实满足中国患者的治疗需求。 关于嗜酸性肉芽肿性多血管炎 嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA），旧称查格-施特劳斯综合征，是一种罕见的自身免疫性疾病，由中小血管炎症引起 17,18 。据估计，全球约有11.8万人患有EGPA 19 。EGPA可能损伤多个器官，包括肺、上呼吸道、皮肤、心脏、胃肠道和神经 18 。最常见的症状和体征包括极度疲劳、体重减轻、肌肉和关节疼痛、皮疹、神经痛、鼻窦和鼻腔症状以及呼吸急促 18,20 。若不进行治疗，该病可能致命 18,20 。近一半（47%）患者使用现有治疗方案无法实现缓解 21 。 EGPA的治疗选择有限。患者通常需要长期接受高剂量OCS治疗，并且在尝试减少OCS用量时出现频繁复发 20,22 。 关于MANDARA III期临床研究 MANDARA是一项III期、随机、双盲、活性对照临床试验，以评价本瑞利珠单抗与美泊利珠单抗在治疗复发/难治性EGPA成人患者的疗效和安全性 2 。试验纳入140例患者，按1:1随机分组，分别接受每四周一次皮下注射30毫克本瑞利珠单抗，或每四周分三次皮下注射100毫克美泊利珠单抗 1 。 主要终点是第36周和第48周时均达到缓解的患者比例。缓解定义为伯明翰血管炎活动评分（BVAS）=0，且每日OCS剂量≤4mg/天。次要终点为在第48至52周完全停用OCS的患者比例 2 。 关于本瑞利珠单抗 本瑞利珠单抗成人重度嗜酸粒细胞性哮喘（SEA）适应症目前已在美国、欧盟、日本、中国等70多个国家和地区获批 23,24,25,26 。全球目前有超过15万名患者正在接受本瑞利珠单抗治疗 27 。在美国、日本和中国，本瑞利珠单抗还获批用于治疗6岁及以上的重度嗜酸粒细胞性哮喘患者 28 。此外，本瑞利珠单抗已在70多个国家获批用于治疗成人嗜酸性肉芽肿性多血管炎 29 。 本瑞利珠单抗治疗高嗜酸性粒细胞综合征（HES）的NATRON III期临床试验已达到主要终点。与安慰剂相比，每月单次注射本瑞利珠单抗可延长患者首次病情恶化或发作的时间，显示出统计学意义的改善 30 。 本瑞利珠单抗由阿斯利康开发，并获得日本协和麒麟株式会社的全资子公司百讴瓦股份有限公司的授权许可而引进。 * 唯一：截至2025年12月。 声明：本文涉及尚未在中国大陆获批的适应症，阿斯利康不推荐任何未被批准的药品使用。 参考文献 1.Wechsler ME, et al. Benralizumab versus Mepolizumab for Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis. N Engl J Med. 2024;390(10):911-921 2.Clinicaltrials.gov. Efficacy and Safety of Benralizumab in EGPA Compared to Mepolizumab. (MANDARA). Available at: https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04157348. [Last accessed: December 2025] 3.AstraZeneca plc. MANDARA Phase III data published in New England Journal of Medicine show remission is an achievable goal in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (EGPA) with Fasenra. Available at: https://www.astrazeneca.com/media-centre/medical-releases/mandara-phase-iii-data-published-new-england-journal-medicine-show-remission-achievable-goal-eosinophilic-granulomatosis-polyangiitis-egpa-fasenra.html. [Last accessed: December 2025] 4.Mepolizumab US prescribing information. Available from: https://www.fda.gov/files/drugs/published/125526-Mepolizumab-Clinical-PREA.pdf [Last accessed: December 2025] 5.Merkel PA, et al. Ann Rheum Dis. 2025 Nov;84(11):1888-1899 6.嗜酸性肉芽肿性多血管炎诊治多学科专家共识编写组.嗜酸性肉芽肿性多血管炎诊治多学科专家共识(2025年版)[J].中华结核和呼吸杂志, 2025, 48(05):418-439.DOI:10.3760/cma.j.cn112147-20250110-00027 7.Trivioli G et al. Rheumatology (Oxford). 2020;59(Suppl 3):iii84-iii94 8.Moosig F, et al. Ann Rheum Dis 2013;72:1011-1017 9.Doubelt I, et al. ACR Open Rheumatol 2021;3:404-412 10.Puan Y, et al. European Respiratory Journal 2022;60:3432 11.Jakes R, et al. ERS 2022 年国际大会海报（摘要 PA236） 12.Cottin V, et al. Eur Respir J 2016;48:1429-1441 13.Chung SA, et al. Arthritis Care Res 2021;73:1088–1105 14.Hellmich B, et al. Ann Rheum Dis 2023; doi: 10.1136/ard-2022-223764 15.Khoury P et al. Nat Rev Rheumatol. 2014;10:474-483 16.Fagni F et al. Front Med (Lausanne).2021;8:627776. 17.Furuta S, et al. Update on eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. Allergol Int. 2019;68:430-436 18.American Partnership for Eosinophilic Disorders. Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis (EGPA). 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第三十八期 导读 首都医科大学附属北京安贞医院冠心病中心三病区叶益聪主任医师 和 赵昔良副主任医师 围绕“巨噬细胞与调节性T细胞（Tregs）相互作用对动脉粥样硬化的影响”，开展研究。近期研究成果以论著（SENP3 mediated DeSUMOylation of macrophage derived CCL17 accelerates atherosclerosis via regulation of Treg）形式发表在 Cell Biology and Toxicology 期刊上（5.9/Q1）。 研究揭示了动脉粥样硬化（AS）中巨噬细胞与调节性T细胞（Tregs）相互作用的新机制，并发现了一个关键的上游调节分子SENP3。 研究的技术路线 本研究采用了从临床现象观察到分子机制解析，再到体内外功能验证的系统性研究策略： • 模型构建与现象确认 ： 首先建立高脂饮食（HFD）诱导的ApoE小鼠动脉粥样硬化模型及ox-LDL诱导的巨噬细胞体外模型。利用ELISA、qPCR、免疫荧光双标等技术，筛查并确认趋化因子CCL17在AS斑块巨噬细胞中的异常高表达及其与病理指标的相关性。 • 功能获得与缺失验证（表型层面） ：利用AAV病毒载体构建shRNA，在小鼠体内特异性敲低CCL17。通过油红O染色、HE染色及血脂分析，评估CCL17缺失对AS斑块面积、脂质沉积及炎症水平的影响。同时利用流式细胞术分析斑块内免疫细胞亚群的变化，特别是Treg细胞的浸润情况。 • 细胞间互作机制探究（细胞层面） ：采用Transwell小室共培养体系，研究巨噬细胞上清液对Treg细胞的趋化作用。通过抗体中和实验及竞争性结合实验，验证CCL17是否通过竞争性结合CCR4受体来干扰CCL22对Treg的强效趋化作用。 • 分子调控机制解析（分子层面） ：基于生物信息学预测CCL17的SUMO化修饰位点。通过免疫共沉淀（Co-IP）、GST Pull-down及放线菌酮（CHX）蛋白稳定性实验，验证去SUMO化酶SENP3与CCL17的直接结合关系，确定SENP3介导CCL17去SUMO化的具体位点（K115），并阐明其对CCL17蛋白稳定性的调节作用。 • 上游靶点验证（回归体内） ： 最后，在AS小鼠模型中敲低SENP3，检测其是否能复现“CCL17敲低”后的治疗效果，从而确立“SENP3-CCL17-Treg”这一完整的调控轴。 主要研究结果 • CCL17在AS中异常升高并促进病程 ：实验结果显示，在AS小鼠斑块组织及血清中，CCL17表达显著上升，且主要来源于巨噬细胞。体内敲低CCL17显著减少了斑块面积、降低了血脂水平（TC, TG, LDL-C）及炎症因子表达，改善了动脉粥样硬化病理改变。 • CCL17通过竞争性抑制阻碍Treg募集 ：机制研究发现，AS环境中同时存在CCL17和CCL22。CCL22对Treg具有强效趋化作用，而CCL17虽然也是CCR4配体，但其主要作用是作为“诱饵”竞争性结合CCR4，从而阻断CCL22介导的Treg募集。敲低CCL17解除了这种竞争抑制，使斑块内具有抗炎保护作用的Treg细胞比例显著增加（FOXP3+, CD25+）。 • SENP3介导CCL17去SUMO化并维持其稳定性 ：研究发现去SUMO化酶SENP3在ox-LDL刺激的巨噬细胞中表达上调。SENP3能直接结合CCL17，通过去除CCL17第115位赖氨酸（K115）上的SUMO修饰，抑制CCL17的降解，从而增强其蛋白稳定性并促进其分泌。 • 干预SENP3可改善AS ：在体内敲低SENP3可显著降低斑块内CCL17水平，增加Treg细胞浸润，减轻炎症反应和脂质沉积，最终延缓动脉粥样硬化的进展。 对临床的潜在价值 本研究为动脉粥样硬化的免疫治疗提供了新的理论依据和潜在靶点： • 揭示了免疫稳态失衡的新机制 ：本研究阐明了AS斑块中Treg细胞募集受损的具体原因，即巨噬细胞分泌的CCL17对CCL22-CCR4轴的竞争性抑制。这提示临床治疗AS不仅要关注“抗炎”，更要关注“促修复性免疫细胞（如Treg）的归巢”。 • 提供了新的药物研发靶点（SENP3） ：研究证明SENP3是调控CCL17稳定性的关键上游分子。针对SENP3的特异性抑制剂或阻断SENP3与CCL17相互作用的药物，有望成为治疗动脉粥样硬化的新策略。相比于直接阻断趋化因子受体（可能带来广泛副作用），靶向SENP3介导的特定翻译后修饰可能具有更高的特异性和安全性。 • 生物标志物的潜力 ：血清中升高的CCL17或SENP3水平可能作为评估AS病情进展、斑块不稳定性或免疫失衡状态的辅助生物标志物。 北京安贞医院冠心病中心 北京安贞医院冠心病中心为国内首批专注于冠心病系统化诊疗的专科中心，是国家心血管病临床医学研究中心核心单元、国家卫健委冠心病介入诊疗培训基地及中国胸痛中心示范单位。年冠脉介入手术量近4万例，关注冠心病的临床与基础研究，致力于推动冠心病的规范化培训与诊疗。 第一作者简介 赵昔良 教授 临床医学博士，首都医科大学附属北京安贞医院冠心病中心三病区，副主任医师，副教授，硕士研究生导师 毕业于北京协和医学院临床医学专业，后就职于北京协和医院内科，先后担任内科住院医师及总住院医师，2018年8月调入北京安贞医院，在曾勇教授指导下，主要从事冠心病的介入治疗及腔内影像学的临床应用。 海峡两岸医药卫生交流协会心脏重症专委会委员，北京市心血管内科质量控制和改进中心第一届青年委员，《中国介入心脏病学杂志》青年编委 主持国家自然科学青年基金、首都医科大学科研培育基金、北京安贞医院科技发展基金等多项课题，作为执行研究者，负责中国心绞痛患者临床特征、治疗模式及疗效的真实世界研究（GREAT研究）、IVUS和OCT指导左主干末端分叉病变介入治疗的对比性研究（ISOLEDS研究）等多项多中心临床研究的具体实施，先后在JACC Cardiovasc Interv、Cardiovasc Diabetol、中华内科杂志等发表文章多篇，授权国家实用新型专利1项（第一完成人），申请发明专利3项。 通讯作者简介 叶益聪 教授 北京安贞医院心内科 主任医师 医学博士 国家卫健委冠脉介入基地培训导师 CTO Hybrid策略认证带教术者 中国医师协会心血管内科医师分会青年工作组副组长 北京医学会心血管病学分会青年委员 中华中医药学会介入心脏病学分会青年委员 中国医学教育协会血管微创医学专业委员会委员 北京心血管疾病防治研究会北京青年CTO分会青年委员 北京医师协会内科专科医师分会理事 美国加州大学旧金山分校（UCSF）访问学者 X., Zhang, F., Du, J. et al. SENP3 mediated DeSUMOylation of macrophage derived CCL17 accelerates atherosclerosis via regulation of Treg. Cell Biol Toxicol 41, 151 (2025). https://doi.org/10.1007/s10565-025-10099-3 医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。