A Phase Ib/II Study to Evaluate the Safety, Tolerability, and Preliminary Efficacy of IBI3005 Combination Therapy in Participants With Advanced Solid Tumors

To evaluate the safety and tolerability of IBI3005 combination therapy in participants with advanced solid tumors; to evaluate the antitumor activity of IBI3005 combination therapy in participants with advanced solid tumors.

开始日期2026-06-01

申办/合作机构

信达生物制药（苏州）有限公司

ChiCTR2600122043

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Exploration of the Efficacy and Safety of Limertinib as Adjuvant Therapy in Patients with Stage II-IIIA Non-Small Cell Lung Cancer Harboring EGFR Uncommon Mutations After Radical Resection.

开始日期2026-05-11

申办/合作机构

河北医科大学第四医院

ChiCTR2600129771

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A clinical exploratory study on the use of Limertinib sequential combination chemotherapy for advanced NSCLC with EGFR mutations

开始日期2026-05-01

申办/合作机构-

100 项与利厄替尼相关的临床结果

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项与利厄替尼相关的文献（医药）

2026-06-01·Journal of Thoracic Disease

First-line third-generation EGFR-TKIs for advanced EGFR-mutated non-small cell lung cancer: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials

Article

作者: Sun, Wei ; Zhao, Qingfang ; Liu, Xiaomin ; Chen, Jinglong

Background:

Head‑to‑head comparisons among first‑line third‑generation epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitors (TKIs) for EGFR‑mutated unresectable non-small cell lung cancer (NSCLC) are nearly absent. This network meta‑analysis compares the efficacy and safety of all available agents and provide evidence-based references for clinical decision-making.

Methods:

We searched PubMed, EMBASE, Web of Science, and the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) from inception to April 2026. Eligible studies were randomized controlled trials (RCTs) enrolling patients with advanced EGFR-mutated NSCLC receiving first-line third-generation EGFR-TKIs compared with first-generation EGFR-TKIs. Two reviewers independently extracted data and assessed risk of bias using the Cochrane RoB 2 tool. The primary efficacy outcome was progression-free survival (PFS). We performed a network meta-analysis (NMA) using a fixed-effect model and ranked treatments using surface under the cumulative ranking curve (SUCRA). The protocol was registered with PROSPERO (CRD42022349097).

Results:

Eleven RCTs comprising 4,663 patients were analyzed. All investigated third-generation agents (aumolertinib, osimertinib, furmonertinib, befotertinib, limertinib, rilertinib, lazertinib, and rezivertinib) demonstrated superior PFS compared to first-generation TKIs. However, no statistically significant PFS differences were observed among the third-generation agents. Similarly, no significant differences were found between third- and first-generation TKIs regarding objective response rate (ORR) or ≥ G3 treatment-emergent adverse events (TEAEs). Subgroup analyses revealed no significant PFS benefit for befotertinib over first-generation TKIs in the L858R subgroup, nor for befotertinib or furmonertinib in elderly patients.

Conclusions:

Most third-generation TKIs offer superior PFS compared to first-generation agents, with comparable efficacy observed across the third-generation agents. Safety profiles, specifically regarding high-grade adverse events, appear similar between third- and first-generation TKIs.

2026-05-01·MedComm

Sphingosine‐1‐Phosphate Receptor 3 Confers Tumor Metastasis in Lung Cancer Resistant to Third‐Generation EGFR Inhibitor

Article

作者: Yu, Ker ; Qin, Ye ; Song, Peiran ; Liu, Qiupei ; Geng, Meiyu ; Xie, Hua ; Liu, Yingqiang ; Tang, Bencan ; Zhang, Hui ; Chen, Hao ; Bai, Gang ; Ding, Jian ; Li, Yan ; Tong, Linjiang ; Zhang, Tao ; Pan, Zilu ; Tang, Haotian ; Lai, Mengzhen ; Chen, Yi ; Feng, Fang ; Fang, Yan ; Chen, Jiaying

ABSTRACT:

The third‐generation EGFR tyrosine kinase inhibitor (TKI) osimertinib (AZD9291) has significantly improved the survival in EGFR‐mutant lung cancer patients. Our team developed limertinib (ASK120067), a novel third‐generation EGFR inhibitor with remarkable antitumor effects, which has been launched in China. Despite initial therapeutic responses, EGFR TKIs‐treated patients ultimately experience fatal metastatic recurrence and disease progression. However, the underlying mechanism of driving metastasis remains poorly understood. Here, we aim to investigate the pro‐metastatic mechanism following treatment with third‐generation EGFR TKIs. Transcriptomics analyses of EGFR TKI‐resistant tumor models revealed an aberrant upregulation of S1PR3, which conferred enhanced metastatic potential to lung cancer. S1PR3 inhibition dramatically reduced metastasis in resistant cells, while its overexpression potentiated metastatic abilities in parental cells. Notably, S1PR3 was highly enriched in clinical samples with AZD9291 resistance and correlates with poor prognosis. Mechanistically, we found that S1PR3 upregulated RAC1‐GTP expression to activate PAK1, thereby promoting epithelial‐mesenchymal transition (EMT) and enhancing metastatic capacity of resistant cells. Further studies identified that the overexpression of fibroblast growth factor receptor 1 (FGFR1) increased S1PR3 expression through signal transducer and activator of transcription 4 (STAT4) to promote the emergence of metastatic‐resistant cells. Importantly, targeting S1PR3 or FGFR1 blocks metastasis in EGFR TKI‐resistant models.

2025-10-21·ACCOUNTS OF CHEMICAL RESEARCH

Chemical Adaptation in Drug Discovery: The Medicinal Chemistry Journey of Olverembatinib and Limertinib in Overcoming Kinase Drug Resistance

Article

作者: Weixue Huang ; Ke Ding ; Yupeng Li ; Yang Zhou

Drug resistance remains one of the biggest challenges in kinase inhibitor therapy, particularly in cancers where prolonged treatment fosters the emergence of resistant mutations. These mutations often alter amino acid residues within the kinase active site, reshaping the local chemical environment and disrupting critical drug-target interactions. The resulting changes - such as steric hindrance, loss of key hydrogen bonds, elimination of reactive residues, or other structural incompatibilities - can drastically reduce drug efficacy. To counter these effects, drug molecules must undergo tailored chemical adaptation - strategic modifications that align their molecular features (e.g., geometric shape, stereochemistry, acidity/basicity, and reactivity) with the mutation-altered changes in steric, electronic, and reactivity landscapes within the mutant kinase binding pocket. In this Account, we describe how the principles of chemical adaptation guided our rational design of small molecule kinase inhibitors to overcome clinically relevant resistance. Over the past 18 years, these efforts have culminated in the discovery and approval of two targeted therapies - olverembatinib and limertinib - as well as the advancement of several clinical-stage candidates.Olverembatinib was developed to treat chronic myeloid leukemia patients harboring the gatekeeper Bcr-Abl^T315I mutation, which confers resistance to first- and second-generation inhibitors. To mitigate steric clashes and restore lost hydrogen bonding, we introduced an alkyne linker to accommodate conformational shifts, and a 1H-pyrazolo[3,4-b]pyridinyl moiety to form new stabilizing hydrogen bonds within the hinge region. For non-small cell lung cancer patients with EGFR^T790M-driven resistance, we designed heterocyclic scaffolds bearing electrophilic groups capable of covalently targeting Cys797, enabling high selectivity for EGFR mutants while sparing wild-type EGFR. This approach led to the development of limertinib, a potent and mutant-selective third-generation EGFR inhibitor approved for treating patients with or without EGFR^T790M mutations, including those with brain metastases. Building on this success, we are advancing next-generation inhibitors designed to overcome additional resistance mutations such as EGFR^{L858R/T790M/C797S}.In summary, this Account highlights the medicinal chemistry strategies underlying the approvals of olverembatinib and limertinib, illustrating how chemical adaptation can be harnessed to overcome kinase inhibitor resistance. Moving forward, we aim to expand this concept across broader drug modalities and therapeutic targets to address ongoing clinical challenges.

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项与利厄替尼相关的新闻（医药）

2026-10-02

·信达生物

2026 EASD | 玛仕度肽三项口头报告亮相2026 欧洲糖尿病研究协会年会

在2026年欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上，全球首创的胰高血糖素/胰高血糖素样肽-1（GCG/GLP-1）双受体激动剂玛仕度肽（Mazdutide）携三项重磅研究亮相，研究覆盖女性生殖代谢健康、脂肪组织产热机制和代谢相关脂肪性肝炎（MASH）及肝纤维化领域，全面展现了玛仕度肽双靶减重、燃脂护肝，具有“代谢-器官”多重获益潜力。 GLORY-2亚组分析女性代谢生殖健康新突破玛仕度肽改善肥胖育龄期女性月经周期规律性和胰岛素抵抗：GLORY-2研究亚组分析[1] Mazdutide improves menstrual cyclicity and insulin resistance in reproductive-aged women with obesity: a subgroup analysis from the GLORY-2 trial GLORY-2研究是由北京大学人民医院纪立农教授牵头开展的Ⅲ期临床研究，结果显示，与安慰剂相比，玛仕度肽9 mg能显著降低中国中重度成人肥胖患者的体重（-18.55% vs. -3.02%）。同时，玛仕度肽还为患者带来了多维度的代谢获益。[2]本研究进一步评估了玛仕度肽9 mg对GLORY-2研究中育龄期女性月经周期规律性和胰岛素抵抗的影响。本亚组分析纳入GLORY-2研究中有月经日记和HOMA2评估的育龄期女性共284例，随机接受玛仕度肽9 mg或安慰剂治疗60周。研究进一步提取了月经稀发、月经紊乱和医生诊断的多囊卵巢综合征（PCOS）亚组。缺失数据采用末次观察结转法处理，组间变化比较采用Satterthwaite t检验；同时评估总体及三个亚组HOMA2-IR与HOMA2-β水平。核心发现： 1. 月经规律性显著改善，早期起效且持续获益玛仕度肽9 mg自第24周起即可改善月经规律性，且获益持续至第60周。诊断PCOS亚组：第24周时，玛仕度肽组月经频次自基线8.71次/年增加1.39次/年，而安慰剂组自基线7.46次/年减少0.47次/年（P=0.0765）。月经紊乱亚组：玛仕度肽组自基线8.06次/年增加1.67次/年，安慰剂组自基线8.74次/年增加0.19次/年（P=0.0037）。月经稀发亚组：玛仕度肽组自基线4.81次/年增加3.32次/年（频次近基线2倍），安慰剂组从4.27次/年仅增加0.28次/年（P=0.0045）。与此同时，所有玛仕度肽治疗亚组均观察到月经间期的一致性缩短，提示周期趋于正常化。 2. 胰岛素抵抗持续缓解，且未见平台期第60周时，总体队列中玛仕度肽组HOMA2-IR较基线下降41.1%，呈持续下降趋势且未见平台期，提示胰岛素抵抗改善，同时各人群在胰岛素敏感性方面均观察到改善。胰岛素抵抗改善不仅有助于血糖控制，还可通过减轻脂毒性、慢性炎症和多器官代谢负担，降低糖尿病、心血管病、脂肪肝等胰岛素抵抗相关疾病风险。[3] 图1. 玛仕度肽9 mg对肥胖育龄期女性月经周期规律性和胰岛素抵抗的影响本研究表明，在肥胖育龄期女性中，每周一次玛仕度肽9 mg改善了月经规律性、促进月经周期恢复正常并改善了胰岛素抵抗，HOMA2-IR的降低可持续至第60周。这些发现提示应早期关注肥胖女性胰岛素抵抗与月经紊乱，玛仕度肽为改善PCOS结局提供了早期干预的治疗策略。玛仕度肽减重减脂效果优于司美格鲁肽：通过脂肪产热和TPH2介导的途径改善肥胖[4] Mazdutide ameliorates obesity through adipose thermogenesis and TPH2-mediated pathways 肥胖是与多种代谢并发症密切相关的全球性公共卫生问题。玛仕度肽通过协同激活能量消耗途径实现更优的减重和身体成分改善，广东省人民医院关海霞教授团队于EASD 2026发布研究，探讨玛仕度肽对减重，尤其是内脏脂肪减少及脂肪组织代谢调控的影响。研究人员将C57BL/6J小鼠随机分为对照组（CD）、高脂饮食组（HFD）、司美格鲁肽组（阳性对照）和玛仕度肽组，每组5只。干预4周后记录体重变化，通过9.4T核磁共振成像（MRI）和双能X射线吸收法（DXA）评估体成分和脂肪含量，免疫组化检测脂肪组织产热标志物UCP1和炎症标志物F4/80，RNA测序分析附睾脂肪组织转录谱。核心发现： 1. 减重减脂效果优于司美格鲁肽与司美格鲁肽组相比，玛仕度肽组体重下降更为显著（-24.16% ± 9.14% vs. -43.71% ± 6.58%，P=0.003）。DXA和MRI分析显示，玛仕度肽治疗导致更显著的脂肪面积减少（5.98 vs. 6.97 cm²，P=0.05），且产热作用增强。 2. 产热增强、炎症减轻免疫组化结果显示，玛仕度肽组UCP1阳性细胞显著增加，F4/80阳性巨噬细胞浸润减少，提示产热增强和炎症减轻。 3. TPH2完全逆转 RNA-seq分析显示，玛仕度肽可将高脂饮食诱导的TPH2异常上调完全恢复至正常水平，而司美格鲁肽仅实现部分逆转。这提示异常的TPH2上调可能是高脂饮食诱导的病理改变，而玛仕度肽使TPH2逆转有助于其改善能量代谢。图2. 不同分组小鼠的身份成分和脂肪含量本研究表明，玛仕度肽在减轻体重和内脏脂肪方面优于司美格鲁肽，这一优势与增强的脂肪组织产热作用及炎症减轻密切相关。TPH2可能是介导这种差异性疗效的关键分子，为理解双受体激动剂的独特代谢获益提供了新视角。靶向肝细胞-肝星状细胞交互作用，玛仕度肽改善MASH及肝纤维化疗效优于司美格鲁肽[5] Targeting hepatocyte-hepatic stellate cell crosstalk with mazdutide (GCGR/GLP-1R dual agonist) ameliorates MASH and fibrosis MASH是一种涉及脂肪变性、炎症和纤维化的进行性肝病。此前玛仕度肽已在临床前模型中显示出缓解MASH和纤维化的作用，东南大学附属中大医院李玲教授、中国药科大学姜虎林教授团队在EASD 2026上发表的研究，进一步探讨了玛仕度肽对肝细胞的影响及其在调节肝细胞-肝星状细胞（HSC）交互作用中的角色。 C57BL/6J小鼠喂养AMLN饮食（高脂肪、果糖和胆固醇）32周后，随机接受溶媒、司美格鲁肽或玛仕度肽皮下注射，每两天一次，持续6周。通过免疫组化和生化检测评估炎症和肝纤维化，收集肝脏组织进行转录组和单细胞RNA测序分析。此外，利用棕榈酸和玛仕度肽处理的肝细胞，通过条件培养基和共培养实验研究其对HSC的影响。核心发现： 1. 减重、降脂，均优于司美格鲁肽玛仕度肽和司美格鲁肽均可有效降低体重、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平。玛仕度肽减重幅度显著优于司美格鲁肽（45.11% vs. 18.82%，P<0.001），TC水平亦更低（2.136 mmol/L vs. 4.276 mmol/L，P<0.001）。 2. 组织学改善显著，抗纤维化疗效优于司美格鲁肽肝脏组织学评估（H&E和油红O染色）显示，相比GLP-1单激动剂司美格鲁肽，玛仕度肽治疗组的小鼠肝组织形态更完整，能更显著减轻肝脏脂肪堆积、炎症，并降低胶原沉积和肝纤维化程度。[5,6] 图3. 不同组别小鼠肝脏的苏木精-伊红、Masson和天狼星红染色代表性图像 3. 多组学及细胞交互调控揭示分子机制单细胞测序结果表明，玛仕度肽可通过肝细胞上的GCGR重新编程肝脏胆固醇代谢与稳态，并激活补体和凝血级联反应。体外共培养实验进一步证实，玛仕度肽可减少肝细胞脂质沉积和胆固醇含量，从而抑制肝细胞诱导的HSC活化并减少胶原分泌。此外，玛仕度肽还能调节脂质代谢和肠道微生物群。这些作用可能为MASH的治疗提供新的方法和靶点。[5,6] 研究表明，玛仕度肽通过调节肝细胞脂质代谢，间接抑制HSC活化，减少MASH小鼠的纤维化进程。这些发现为MASH和进行性肝纤维化的治疗提供了新的治疗途径。小结玛仕度肽作为中国首个获批的GCG/GLP-1双受体激动剂，在2026年EASD大会上以三项研究展现了从代谢重塑到器官保护的广阔治疗潜力。玛仕度肽可持续改善肥胖育龄期女性的月经规律性和胰岛素抵抗；通过增强脂肪组织产热和完全逆转TPH2异常上调，实现了优于司美格鲁肽的减重减脂效果；通过靶向肝细胞-HSC交互作用，玛仕度肽相比司美格鲁肽更有效减轻肝脏脂肪积累、改善MASH及肝纤维化。这些研究表明，玛仕度肽不仅能减重，还能减少内脏脂肪、改善代谢功能[7]，以其独特的双靶机制，为患者带来燃脂护肝及其他代谢性疾病的更优选择。关于玛仕度肽（IBI362）玛仕度肽（IBI362）是信达生物与礼来制药共同推进的一款胰高血糖素（GCG）/胰高血糖素样肽-1（GLP-1）双受体激动剂。作为一种哺乳动物胃泌酸调节素（OXM）类似物，玛仕度肽除了通过激动GLP-1受体促进胰岛素分泌、降低血糖和减轻体重外，还可通过激动GCGR增加能量消耗增强减重疗效，同时改善肝脏脂肪代谢。玛仕度肽已在多项临床研究中展现出优秀的减重和降糖疗效，以及降低腰围、血脂、血压、血尿酸、肝酶及肝脏脂肪含量，以及改善胰岛素敏感性，带来多重代谢获益。信达生物当前共开展或完成了九项玛仕度肽的III期临床研究，包括：在中国超重或肥胖参与者中开展的III期临床研究（GLORY-1）；在中国中重度肥胖参与者中开展的III期临床研究（GLORY-2）；在初治的中国2型糖尿病患者中开展的III期临床研究（DREAMS-1）；在口服药物治疗血糖控制不佳的中国2型糖尿病参与者中开展的对比玛仕度肽和度拉糖肽的III期临床研究（DREAMS-2）；在中国2型糖尿病合并肥胖的参与者中开展的对比玛仕度肽和司美格鲁肽的III期临床研究（DREAMS-3）; 在中国超重或肥胖合并代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）参与者中开展的玛仕度肽与司美格鲁肽2.4mg对比的III期临床研究（GLORY-3）; 在中国阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）合并肥胖参与者中开展的III期临床研究（GLORY-OSA）；在中国肥胖青少年参与者中开展的III期临床研究（GLORY-YOUNG）；在中国高血压合并肥胖参与者中开展的III期临床研究（GLORY-H）。其中，前五项III期临床研究均已达成终点，后四项III期临床研究还在进行中。此外，玛仕度肽还有多项新临床研究进行中，其中包括：代谢相关脂肪性肝炎（MASH），射血分数保留心力衰竭（HFpEF），及更高剂量头对头替尔泊肽治疗中重度肥胖等临床研究。 *玛仕度肽已获NMPA批准两项适应症，第一项为在控制饮食和增加体力活动基础上对成人患者的长期体重控制，初始体重指数（BMI）为： BMI≥28 kg/m²（肥胖），或 BMI≥24 kg/m²（超重），并伴有至少一种体重相关的合并症（例如高血糖、高血压、血脂异常、脂肪肝、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等）。第二项适应症为用于成人2型糖尿病患者的血糖控制：单药治疗单纯饮食控制和运动干预后血糖仍控制不佳的成人2型糖尿病患者；联合治疗在饮食控制和运动基础上，接受二甲双胍和/或磺脲类药物、接受二甲双胍和/或钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）类药物治疗血糖仍控制不佳的成人2型糖尿病患者。玛仕度肽凭借出色的研究数据多次获得学术及行业内的认可，研究结果陆续在世界顶级知名期刊《自然》主刊、《新英格兰医学杂志》、《美国医学会杂志》、《自然通讯》、Diabetes Care , eClinicalMedicine，《细胞》子刊 Med 发布。玛仕度肽是中国制药史上首款两项临床研究同期登陆《自然》主刊的药物，成为全球唯一同时登顶《自然》(Nature)主刊、《新英格兰医学杂志》(NEJM)和《美国医学会杂志》(JAMA)三大顶级刊物的GLP-1药物。玛仕度肽DREAMS-3临床研究结果显示，减重降糖及代谢综合疗效均优于司美格鲁肽。玛仕度肽已经进入中国临床多部减重及糖尿病专家共识，被视为硬科技。此前，玛仕度肽被知名医药领域网站FIERCE Pharma评入2025全球十大最受期待创新药榜单[8]，被《自然通讯》评选为临床转化医学领域最重要的50个研究之一并被列为主编精选研究[9]。关于信达生物 “始于信，达于行”，开发出老百姓用得起的高质量生物药，是信达生物的使命和目标。信达生物成立于2011年，致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢、眼科等重大疾病领域的创新药物，让我们的工作惠及更多的生命。公司已有20个产品获得批准上市，它们分别是信迪利单抗注射液（达伯舒®），贝伐珠单抗注射液（达攸同®），阿达木单抗注射液（苏立信®），利妥昔单抗注射液（达伯华®），佩米替尼片（达伯坦®），奥雷巴替尼片（耐立克®），雷莫西尤单抗注射液（希冉择®），塞普替尼胶囊（睿妥®），伊基奥仑赛注射液（福可苏®），托莱西单抗注射液（信必乐®），氟泽雷塞片（达伯特®），匹妥布替尼片(捷帕力®)，己二酸他雷替尼胶囊（达伯乐®），利厄替尼片（奥壹新®），替妥尤单抗N01注射液（信必敏®），玛仕度肽注射液（信尔美®），匹康奇拜单抗注射液（信美悦®），伊匹木单抗N01注射液（达伯欣®），阿贝西利片（唯择®）和盐酸奎扎替尼片（维复泰®）。目前，还有1个品种在NDA审评中，5条管线进入注册或关键性临床阶段，另有20条管线处于临床研究阶段。公司已与礼来、罗氏、武田、辉瑞、赛诺菲、Incyte和MD Anderson 癌症中心等国际合作方达成30多项战略合作。信达生物在不断自研创新药物、谋求自身发展的同时，秉承经济建设以人民为中心的发展思想。多年来，始终心怀科学善念，坚守“以患者为中心”，心系患者并关注患者家庭，积极履行社会责任。公司陆续发起、参与了多项药品公益援助项目，让越来越多的患者能够得益于生命科学的进步，买得到、用得起高质量的生物药。截至目前，信达生物患者援助项目已惠及20余万普通患者，药物捐赠总价值40亿元人民币。信达生物希望和大家一起努力，提高中国生物制药产业的发展水平，以满足百姓用药可及性和人民对生命健康美好愿望的追求。详情请访问公司网站：www.innoventbio.com或公司领英账号：Innovent Biologics。声明： 1.本文仅为医学科学信息分享，不构成任何诊疗建议或用药指导，亦不涉及任何药品推荐。个体用药情况可能存在差异，请及时就医，处方药购买及使用需谨遵医嘱。 2.雷莫西尤单抗注射液（希冉择®），塞普替尼胶囊（睿妥®），匹妥布替尼片（捷帕力®）和阿贝西利片（唯择®）由礼来公司研发。参考文献： [1]L. Chen, et al. LBA 09 - Mazdutide improves menstrual cyclicity and insulin resistance in reproductive-aged women with obesity: a subgroup analysis from the GLORY-2 trial. EASD, September 29, 2026. [2]Gao L, et al. Treatment With 9-mg Mazdutide for Weight Reduction in Chinese Adults With Obesity: The GLORY-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2026 Aug 4;336(5):377-388. [3]Li M, et al. Trends in insulin resistance: insights into mechanisms and therapeutic strategy. Signal Transduct Target Ther. 2022 Jul 6;7(1):216. [4]W. Feng, et al. 793 - Mazdutide ameliorates obesity through adipose thermogenesis and TPH2-mediated pathways. EASD, September 30, 2026. [5]W. Hui, et al. 181 - Targeting hepatocyte-hepatic stellate cell crosstalk with mazdutide (GCGR/GLP-1R dual agonist) ameliorates MASH and fibrosis. October 1, 2026. [6]Hui Wang, Ling Li. ePoster presented at: ADA 2025 Scientific Sessions; 1616-P. [7]Ji L, et al. N Engl J Med. 2025 May 25. doi: 10.1056/NEJMoa2411528. [8]https://www.fiercepharma.com/marketing/top-10-most-anticipated-drug-launches-2025 [9]https://www.nature.com/ncomms/editorshighlights 前瞻性声明本新闻稿所发布的信息中可能会包含某些前瞻性表述。这些表述本质上具有相当风险和不确定性。在使用“预期”、“相信”、“预测”、“期望”、“打算”及其他类似词语进行表述时，凡与本公司有关的，均属于前瞻性表述。本公司并无义务不断地更新这些预测性陈述。这些前瞻性表述是基于本公司管理层在做出表述时对未来事务的现有看法、假设、期望、估计、预测和理解。这些表述并非对未来发展的保证，会受到风险、不确性及其他因素的影响，有些是超出本公司的控制范围，难以预计。因此，受我们的业务、竞争环境、政治、经济、法律和社会情况的未来变化及发展的影响，实际结果可能会与前瞻性表述所含资料有较大差别。本公司、本公司董事及雇员代理概不承担 (a) 更正或更新本网站所载前瞻性表述的任何义务;及 (b) 若因任何前瞻性表述不能实现或变成不正确而引致的任何责任。

2026-09-30

·得码学苑

2026EADV丨信达生物综合管线的多项临床和临床前研究数据亮相

2026年9月30日，美国旧金山和中国苏州——信达生物制药集团（香港联交所股票代码：01801），一家致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢及心血管、眼科等重大疾病领域创新药物的生物制药公司，今日宣布，综合管线共计10项最新研究数据在2026年欧洲皮肤病与性病学会（EADV）年会上公布，成果以口头报告及壁报形式展出。本次披露内容涵盖已上市产品匹康奇拜单抗（信美悦®，抗IL-23p19单抗，研发代号：IBI112）的II期及III期多项事后分析与亚组数据，以及IBI3013（IL-15单抗）、IBI3038（IGF-1R/IL-6双抗）的临床前研究成果。本届EADV于2026年9月30至10月3日在奥地利维也纳召开。研究亮点节选如下：匹康奇拜单抗（中国商品名：信美悦®）相关研究报告（共8项）匹康奇拜单抗在不同体重与BMI成人斑块状银屑病患者中的疗效：III期CLEAR-2研究亚组分析摘要号：2187 展示形式：口头报告(oral presentation) 肥胖既是银屑病的独立危险因素，也是最常见的合并症之一。既往研究表明，合并超重及肥胖患者对多种系统治疗常应答不足，剂量-疗效关系可能受体重影响。在关键注册研究CLEAR-1亚组分析中，已初步证实匹康奇拜单抗用于中重度斑块状银屑病时，疗效在不同体重及BMI亚组间具有一致性。本次CLEAR-2研究亚组中，有近三分之二为超重或肥胖患者。结果显示，无论按体重中位数还是BMI分层，第16周各亚组PASI 90达标率均超过了80%，sPGA 0/1接近或超过90%；治疗持续至第56周，各亚组疗效依旧相当，未因体重或BMI增加而衰减，且100mg和200mg维持治疗疗效接近。提示匹康奇拜单抗在不同体重人群中均可实现快速、深度且持久的皮损清除。基线sPGA分层下，既往生物制剂应答不足的斑块状银屑病患者转换匹康奇拜单抗的疗效分析摘要号：2218 展示形式：壁报（ePoster）P2530 既往生物制剂应答不佳的患者疾病负担更重，实现完全清除的难度也更大，是临床上亟待解决的难题。本次II期研究事后分析中对既往生物制剂应答不佳转换为匹康奇拜单抗的患者，按基线sPGA分为2分与3–5分两组。两组患者在第4周即观察到皮损改善，基线较轻者起效更快，而病情较重者随治疗延长逐步追平，至第44周两组均有约半数以上达到满意的临床应答（sPGA 0/1且BSA<3%），DLQI 0/1比例同步提升。提示无论基线严重程度如何，转换后延长治疗后同样能获得持续获益。既往生物制剂应答不佳患者转换匹康奇拜单抗：按第16周应答状态的分层分析摘要号：2202 展示形式：壁报（ePoster）P2527 对既往生物制剂应答不佳的患者而言，换药后能否早期见效，往往关系到后续能达到怎样的疾病控制水平。本次II期研究事后分析中应答不佳转换为匹康奇拜单抗的患者，约50%在第16周达到主要疗效终点。早期应答者在后续治疗中能持续维持更高的皮损清除水平，44周95%的受试者达到了sPGA 0/1，75%的受试者达到了DLQI 0/1。提示第16周是观察转药效果、管理疗效预期的重要窗口，早期获得充分应答，也可预示更深、更稳定的长期获益。匹康奇拜单抗治疗中重度斑块状银屑病中超级应答者的特征分析摘要号：2311 展示形式：壁报（ePoster）P2526 在生物制剂时代，能否快速达到并稳定维持皮损完全清除，已成为衡量疗效上限的重要标尺。III期CLEAR-1研究事后分析中，经匹康奇拜单抗治疗后有37%的受试者为超级应答者（第20周与第28周连续两次达到PASI 100），这类患者基线合并银屑病关节炎及甲、掌跖等特殊部位受累的比例更低，既往IL-17生物制剂暴露也更少，提示疾病负担相对局限者更易实现早期深度清除。持续一年的治疗中，约四分之三受试者能仍维持PASI 100应答，PASI 90应答率超过90%，DLQI 0/1应答率超过80%，实现皮损清除与生活质量改善的双重持久获益。评价匹康奇拜单抗持续治疗和撤药在中重度斑块状银屑病患者中的疗效和安全性：一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照III期CLEAR-2研究摘要号：1049 展示形式：壁报（ePoster）P2893 已有的研究证据表明IL-23p19靶点抗体治疗银屑病具有长期疗效维持、用药便利性等优点。药物治疗后达到满意疗效的患者，继续治疗的必要性和停药后疗效维持及复发再治疗是临床实践中需要解答的非常重要的问题。CLEAR-2研究结果显示，第56周时，匹康奇拜单抗100 mg和200 mg维持治疗组达到PASI 90的受试者比例分别为89.3%和90.1%，均显著高于相应撤药组（37.7%和51.7%，P值均＜0.0001），且次要终点全面达成，提示匹康奇拜单抗季度给药可维持长期疗效，复发风险显著降低。匹康奇拜单抗维持治疗组和安慰剂组的不良事件发生率相似，未观察到新的安全性信号。研究结果表明匹康奇拜单抗是维持中重度斑块状银屑病患者临床应答的有效治疗手段。匹康奇拜单抗治疗伴头皮受累中重度斑块状银屑病的疗效评估：一项III期 CLEAR-2 研究事后分析摘要号：2188 展示形式：壁报（ePoster）P2569 头皮是银屑病最常受累的部位之一，约80%的中重度斑块状银屑病患者累及头皮，且常伴明显瘙痒、脱屑和社交困扰，严重影响生活质量。匹康奇拜单抗的CLEAR-1研究已证实其对整体皮损及头皮银屑病的快速、强效改善。本次CLEAR-2研究中进入随机撤药期应答的患者，超过90%存在基线合并头皮受累；头皮PSSI评分自基线25.56分降至第16周0.92分，并在第56周维持于1.57分。约80%的患者在第16周实现了头皮皮损全清，且这一疗效在长达一年的治疗中保持稳定。匹康奇拜单抗治疗伴甲受累中重度斑块状银屑病的疗效评估：一项III期 CLEAR-2 研究事后分析摘要号：2196 展示形式：壁报（ePoster）P2531 甲受累是银屑病常见且难治的表现之一，见于相当比例的斑块状银屑病患者，不仅影响手足功能与外观，也是疾病进展和银屑病关节炎发生的独立预测因素。本次CLEAR-2研究中进入随机撤药期应答的患者，41.6%存在基线合并甲受累；100mg或200mg维持剂量连续治疗56周后，甲NAPSI评分较基线改善超过70%。甲损害随治疗时间延长而持续加深改善，在长期随访中获益尤为显著，与前期CLEAR-1甲亚组结论一致。匹康奇拜单抗治疗伴掌跖受累中重度斑块状银屑病的疗效评估：一项III期 CLEAR-2研究事后分析摘要号：2198 展示形式：壁报（ePoster）P2612 掌跖是银屑病公认的难治部位，皮损常伴角化增厚、疼痛与开裂，直接影响行走和抓握等基本功能，患者的症状负担和生活质量损害往往重于其他部位，也是临床干预最棘手的环节之一。本次CLEAR-2研究中进入随机撤药期应答的患者，有12.0%基线合并掌跖受累。治疗后掌跖皮损迅速改善，第16周PPASI评分较基线改善超过90%，第56周进一步改善，接近完全清除，提示匹康奇拜单抗在这一难治部位可带来快速、深度且持久的获益。 IBI3013相关摘要 IBI3013，一款靶向IL-15的半衰期延长单克隆抗体的临床前研究摘要号：163 展示形式：壁报（ePoster）P0372 白癜风和斑秃仍是全球范围内未被满足的临床需求，目前尚无生物制剂在后期临床试验中成功证实疗效或获得批准。临床前和临床研究表明，IL-15调节自身反应性、细胞毒性、组织驻留性T细胞，以及在白癜风和斑秃的发生和进展中可能发挥着重要作用。IBI3013靶向独特的IL-15表位，特异性拮抗IL-15与γ链受体（Rγ）的相互作用，高效抑制IL-15信号通路。在体外实验中，IBI3013表现出优于竞品的阻断效力。在动物疾病模型中，IBI3013显著减弱IL-15诱导的皮肤炎症和消化道T细胞激活。此外，它强效地抑制IL-15增强的移植物抗宿主病。IBI3013采用Fc工程改造实现半衰期延长，并在食蟹猴中展现了优异的安全性。 IBI3038相关摘要 IBI3038的临床前特征研究：一种靶向IGF-1R与IL-6的双特异性抗体，可有效抑制皮肤纤维化进展摘要号：1049 展示形式：壁报（ePoster）P2893 IBI3038是一款全球首创，同时靶向IGF-1R与IL-6的双抗分子。该分子以其独特设计，同时阻断炎性和纤维化循环通路，旨在解决临床中因纤维化带来的皮肤或其他的自身免疫性疾病（包括硬皮病）的大量且迫切的未满足需求。临床前研究显示，IBI3038可以高效且协同地抑制IGF-1R信号和顺式及反式IL-6信号。在人皮肤来源的成纤维细胞中，IBI3038明显抑制IL-6和IGF-1刺激的透明质酸分泌和细胞增殖。在动物实验中，同时阻断IGF-1R和IL-6强效抑制皮肤纤维化生成，而单独抑制IGF-1R或IL-6均未观察到类似作用。这种炎症和纤维化的双重抑制机制可能为纤维化相关自身免疫性疾病，尤其是硬皮病类的皮肤纤维化疾病带来新的治疗选择。信达生物制药集团综合管线首席研发官钱镭博士表示：“信达生物的综合管线在心血管及代谢（CVM）、自免和眼科领域都呈现出成梯状、矩阵式的完善布局。自免领域基石产品匹康奇拜单抗（信美悦®）现已获批上市，这款具备同类最佳潜力的 IL23p19抑制剂，兼具快速起效、长期强效维持、季度给药的优势，本次EADV集中披露多项亚组与事后分析数据，为银屑病患者深度、持久皮损控制提供扎实循证支撑。依托先进的抗体技术平台，我们针对皮肤病未满足需求，通过差异化表位单抗、通路协同双抗、半衰期改造等策略，研发IBI3013、IBI3038等下一代创新分子，探索白癜风、斑秃、硬皮病等难治皮肤病的全新治疗路径，持续为全球患者带来改善生活质量的创新疗法。” 关于信达生物 “始于信，达于行”，开发出老百姓用得起的高质量生物药，是信达生物的使命和目标。信达生物成立于2011年，致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢、眼科等重大疾病领域的创新药物，让我们的工作惠及更多的生命。公司已有20个产品获得批准上市，它们分别是信迪利单抗注射液（达伯舒®），贝伐珠单抗注射液（达攸同®），阿达木单抗注射液（苏立信®），利妥昔单抗注射液（达伯华®），佩米替尼片（达伯坦®），奥雷巴替尼片（耐立克®），雷莫西尤单抗注射液（希冉择®），塞普替尼胶囊（睿妥®），伊基奥仑赛注射液（福可苏®），托莱西单抗注射液（信必乐®），氟泽雷塞片（达伯特®），匹妥布替尼片(捷帕力®)，己二酸他雷替尼胶囊（达伯乐®），利厄替尼片（奥壹新®），替妥尤单抗N01注射液（信必敏®），玛仕度肽注射液（信尔美®），匹康奇拜单抗注射液（信美悦®），伊匹木单抗N01注射液（达伯欣®），阿贝西利片（唯择®）和盐酸奎扎替尼片（维复泰®）。目前，还有1个品种在NDA审评中，5条管线进入注册或关键性临床阶段，另有20条管线处于临床研究阶段。公司已与礼来、罗氏、武田、辉瑞、赛诺菲、Incyte和MD Anderson 癌症中心等国际合作方达成30多项战略合作。信达生物在不断自研创新药物、谋求自身发展的同时，秉承经济建设以人民为中心的发展思想。多年来，始终心怀科学善念，坚守“以患者为中心”，心系患者并关注患者家庭，积极履行社会责任。公司陆续发起、参与了多项药品公益援助项目，让越来越多的患者能够得益于生命科学的进步，买得到、用得起高质量的生物药。截至目前，信达生物患者援助项目已惠及20余万普通患者，药物捐赠总价值40亿元人民币。信达生物希望和大家一起努力，提高中国生物制药产业的发展水平，以满足百姓用药可及性和人民对生命健康美好愿望的追求。详情请访问公司网站：www.innoventbio.com或公司领英账号：Innovent Biologics。声明： 1.信达生物不推荐未获批的药品/适应症的使用。 2.雷莫西尤单抗注射液（希冉择®），塞普替尼胶囊（睿妥®），匹妥布替尼片（捷帕力®）和阿贝西利片（唯择®）由礼来公司研发。前瞻性声明本新闻稿所发布的信息中可能会包含某些前瞻性表述。这些表述本质上具有相当风险和不确定性。在使用“预期”、“相信”、“预测”、“期望”、“打算”及其他类似词语进行表述时，凡与本公司有关的，均属于前瞻性表述。本公司并无义务不断地更新这些预测性陈述。这些前瞻性表述是基于本公司管理层在做出表述时对未来事务的现有看法、假设、期望、估计、预测和理解。这些表述并非对未来发展的保证，会受到风险、不确性及其他因素的影响，有些是超出本公司的控制范围，难以预计。因此，受我们的业务、竞争环境、政治、经济、法律和社会情况的未来变化及发展的影响，实际结果可能会与前瞻性表述所含资料有较大差别。本公司、本公司董事及雇员代理概不承担(a)更正或更新本网站所载前瞻性表述的任何义务;及(b)若因任何前瞻性表述不能实现或变成不正确而引致的任何责任。 ZC202609290003 仅供医疗卫生专业人士阅读/参考免责声明本微信文章中的信息仅供向医疗卫生专业人士提供科学信息，不可直接作为决策内容，得码学苑不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。以上内容如涉版权请联系删除。

临床3期临床2期临床结果临床成功申请上市

2026-09-30

·财通富赢

生物医药大爆发!10家最具爆发力核心公司梳理

国内生物医药产业，正在从过去的快速扩张走向硬核兑现。从新药研发最上游的模式动物、重组蛋白、分子砌块、药物递送材料，到中游CRDMO服务，再到下游疫苗、单抗、小分子靶向、ADC创新药，整条产业链不断涌现具备全球竞争力的本土企业。一、上游研发工具与原料：新药研发的“基础设施” 1、南模生物｜模式动物龙头，从模型供应商走向一体化抗体CRO 国内模式动物核心厂商，核心业务为基因修饰动物模型，拥有上万种标准化模型，广泛用于抗体、ADC、小核酸药物的临床前药效评价。公司近年战略升级，打造SmocMab全人源抗体开发平台，由单纯模型供应，延伸到抗体药物一站式临床前CRO服务，工业客户占比持续提升，受益于国内抗体、小核酸药物研发热潮。 2、近岸蛋白｜mRNA原料核心玩家，重组蛋白多赛道布局聚焦重组蛋白技术解决方案，mRNA原料酶是公司王牌业务，体外转录全套原料、GMP级酶产品供给国内众多mRNA疫苗与药物企业。同时布局重组抗体、CGT细胞治疗原料、诊断抗原抗体，蛋白工程平台可以快速改造蛋白分子，面向ADC、CAR-T等前沿疗法提供靶点蛋白与候选抗体分子，是国内mRNA上游原料稀缺标的。 3、百普赛斯｜全球化重组蛋白龙头，CMC业务打开第二增长曲线重组蛋白领域全球化标杆，蛋白大多采用HEK293真核表达，蛋白天然构象优势突出，全球Top20大药企大多是公司客户。紧跟全球新药前沿方向，提前布局ADC、体内CAR、mRNA等新兴疗法靶点蛋白。GMP级CMC业务是最新增长引擎，随着下游生物药进入临床中后期、商业化阶段，客户对工业化级别蛋白试剂需求快速释放，AI药物研发浪潮也持续拉动靶点蛋白需求。 4、药石科技｜分子砌块龙头，CRDMO转型，加码多肽&寡核苷酸药石科技被誉为新药研发的“分子积木厂商”，拥有超20万种结构新颖的分子砌块，几乎全部全球头部药企都是合作伙伴。公司业务已经从单纯销售分子砌块，升级为覆盖药物发现、工艺开发、原料药生产的一体化CRDMO。近年重点发力OPC新分子业务，布局多肽、寡核苷酸、偶联药物，把握小核酸、多肽药物的行业红利。 5、键凯科技｜国内药用PEG龙头，药物长效化核心材料厂商国内少数实现高纯度药用聚乙二醇（PEG）工业化量产的企业，PEG是蛋白、多肽、小分子药物长效修饰的核心材料，可以显著拉长药物半衰期、降低给药频率。一边向外提供PEG衍生物原料、PEG修饰技术服务，一边自研PEG修饰创新药，核心管线PEG伊立替康（长效化疗药）处于III期临床；同时延伸医美赛道，自主研发PEG交联透明质酸钠产品。二、下游创新药、疫苗、生物药：管线逐步进入收获期 6、康希诺｜多技术平台创新疫苗企业，管线梯队丰富国内头部创新疫苗平台型企业，手握五大疫苗技术平台，腺病毒载体技术优势突出。核心商业化产品包括亚洲首款四价流脑结合疫苗曼海欣、国产13价肺炎结合疫苗PCV13i，DTcP三联疫苗也已经获批上市。吸入式腺病毒载体新冠疫苗是全球独有的剂型，管线布局24价肺炎、带状疱疹、结核病等多款重磅疫苗，国际化注册持续推进。 7、泰诺麦博｜全人源单抗新锐，两款产品已经商业化落地依托HitmAb高通量全人源抗体平台，主打抗感染领域全人源单抗。斯泰度塔单抗（抗破伤风单抗）全球首创，填补重组破伤风单抗空白；重磅产品芮特韦拜单抗（抗RSV单抗）2026年9月获批上市，一针保护时长可达9个月，用于婴幼儿RSV下呼吸道感染预防。后续管线覆盖镇痛NGF单抗、抗水痘带状疱疹、巨细胞病毒、登革热单抗，抗感染+镇痛双赛道布局。 8、康辰药业｜止血大单品打底，肿瘤创新药管线推进核心大单品苏灵（尖吻蝮蛇血凝酶），国内唯一氨基酸序列完全明确的蛇毒血凝酶，围手术期止血领域市场份额领先。同时拥有密盖息鲑降钙素，用于骨质疏松骨痛治疗。创新药方面重点推进KC1036等一类新药，布局肿瘤、代谢疾病等方向，实现从单一止血大单品向多产品创新药企转型。 9、奥赛康｜小分子创新药进入商业化，肿瘤+抗感染双线发力老牌化学药企，从注射剂仿制药转型创新药，第三代EGFR-TKI利厄替尼片（奥壹新®）已经获批上市、纳入医保，针对非小细胞肺癌，对脑转移患者具备突出疗效，由信达生物负责商业化推广。管线储备丰富，ASKB589、ASKC202等多款抗肿瘤品种进入III期，抗感染领域多个新药陆续获批，同时布局Pan-RAS分子胶等前沿项目。 10、石药创新｜生物药平台，ADC管线为核心看点石药旗下生物药平台，已有多款抗体生物类似药与自主创新抗体商业化。核心亮点是丰富的ADC管线，9款ADC项目在研，代表品种SYS6010（靶向EGFR-ADC）推进III期临床，在食管鳞癌、非小细胞肺癌等适应症数据亮眼。管线覆盖肿瘤、自免疾病，同时布局mRNA疫苗，依托石药集团成熟的产业化、商业化能力，生物药板块加速兑现。生物医药产业链，上游工具、原料企业是新药研发的“地基”，下游创新药企是最终价值兑现端。AI药物研发、ADC、小核酸、mRNA、长效蛋白、全人源单抗、新型疫苗，是当下行业最火热的前沿方向。创新药行业研发周期漫长，临床结果、审批进度、医保谈判、市场竞争都会深刻影响企业价值，持续跟踪管线数据、商业化落地进度，是研究生物医药企业最重要的功课。风险提示：文章仅为上市公司基本面梳理，不构成任何投资建议，股市有风险，投资需谨慎。你最看好今天盘点的哪一家公司？欢迎在评论区留下你的观点，一起交流逻辑、捕捉主线机会！想要第一时间获取核心赛道深度解读、龙头跟踪、周期拐点提示，记得点亮星标+关注本号，后续还会持续更新细分赛道名单、业绩前瞻、资金动向，干货不断！

100 项与利厄替尼相关的药物交易

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研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	中国	江苏奥赛康药业有限公司	2025-04-22
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	中国	江苏奥赛康药业有限公司	2025-04-22
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	中国	江苏奥赛康药业有限公司	2025-01-14

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	中国	中国科学院广州生物医药与健康研究院	2019-10-30
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	中国	中国科学院上海药物研究所	2019-10-30
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	中国	江苏奥赛康药业有限公司	2019-10-30
转移性非小细胞肺癌	临床3期	中国	江苏奥赛康药业有限公司	2019-07-23
局部晚期非小细胞肺癌	临床2期	中国	中国科学院上海药物研究所	2018-01-03
局部晚期非小细胞肺癌	临床2期	中国	江苏奥赛康药业有限公司	2018-01-03
局部晚期非小细胞肺癌	临床2期	中国	中国科学院广州生物医药与健康研究院	2018-01-03
局部晚期恶性实体瘤	临床1期	中国	江苏奥赛康药业有限公司	2022-08-08
EGFR突变MET阳性非小细胞肺癌	临床申请批准	中国	江苏奥赛康药业有限公司	2026-09-17
MET基因扩增非小细胞肺癌	临床申请批准	中国	江苏奥赛康药业有限公司	2023-11-20

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04143607 (ESMO_ELCC2026)	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR Ex19del \| EGFR L858R	337	Limertinib 80 mg BID	憲構範壓齋餘選繭窪蓋(齋範憲鑰鏇膚夢鬱遞膚) = 憲獵廠窪蓋醖襯繭繭淵鹽網簾選夢簾糧廠鏇窪 (餘積獵憲繭鑰襯遞觸範, 35.9 ~ 48.2) 更多	积极	2026-03-25
				Gefitinib 250 mg QD	憲構範壓齋餘選繭窪蓋(齋範憲鑰鏇膚夢鬱遞膚) = 積鏇選顧繭築鏇選構醖鹽網簾選夢簾糧廠鏇窪 (餘積獵憲繭鑰襯遞觸範, 28.7 ~ 39.3) 更多
NCT05306132 (ASKC202, ESMO2025) 人工标引	临床1期	EGFR突变MET阳性非小细胞肺癌 EGFR Mutation \| MET Overexpression \| MET Amplification	54	ASKC202 + Limertinib (all doses)	積鹹觸窪簾膚醖鏇壓膚(構觸衊餘製鹽積鹽蓋窪) = 網壓膚淵範夢願獵簾範鏇齋積觸蓋顧艱壓鏇餘 (簾獵醖鹽網鑰淵糧觸鹹 ) 更多	积极	2025-10-17
				ASKC202 + Limertinib (ASKC202 150mg QD + Limertinib 80mg BID)	積鹹觸窪簾膚醖鏇壓膚(構觸衊餘製鹽積鹽蓋窪) = 憲膚範網膚鬱襯觸願壓鏇齋積觸蓋顧艱壓鏇餘 (簾獵醖鹽網鑰淵糧觸鹹 )
NCT04143607 (Pubmed \| NEWS) 人工标引	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR L858R \| EGFR Exon 19 Deletion	337	Limertinib 80 mgLimertinib 80 mg+gefitinib-matching placebo	壓鹽鑰築膚齋築衊遞窪(獵夢築壓餘餘顧網範顧) = 繭夢顧齋齋齋網醖淵選積願積壓積蓋鬱廠製齋 (鹹鑰鏇鏇鹽醖繭壓簾窪, 15.2 ~ 22.1) 更多	积极	2025-06-01
				Gefitinib 250 mgGefitinib 250 mg+limertinib-matching placebo	壓鹽鑰築膚齋築衊遞窪(獵夢築壓餘餘顧網範顧) = 餘鹹網獵簾範齋淵簾築積願積壓積蓋鬱廠製齋 (鹹鑰鏇鏇鹽醖繭壓簾窪, 8.3 ~ 11.1) 更多
NCT04143607 (NEWS) 人工标引	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR Mutation	337	利厄替尼	簾築築製鹽簾廠膚糧鏇(餘衊顧餘獵簾觸夢壓鏇) = 齋願築廠餘壓範醖網夢蓋繭網鬱窪鬱襯齋願糧 (鹽艱構網蓋積鑰壓鏇獵 ) 更多	积极	2025-04-26
				吉非替尼	簾築築製鹽簾廠膚糧鏇(餘衊顧餘獵簾觸夢壓鏇) = 蓋觸構願襯糧觸鬱繭鹽蓋繭網鬱窪鬱襯齋願糧 (鹽艱構網蓋積鑰壓鏇獵 ) 更多
NCT03502850 (phase IIb study, ESMO_ELCC2025)	临床2期	EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌 EGFR T790M mutations	301	Limertinib 160 mg	繭鬱獵廠蓋夢簾鏇顧鹹(鹽製繭築襯餘廠築積顧) = 50.6% 鏇構遞廠糧衊獵壓淵齋 (夢鬱顧獵壓鹽鏇襯積壓 ) 更多	积极	2025-03-26
				Limertinib 80 mg
NCT04143607 (NEWS)	-	非小细胞肺癌一线 EGFR敏感突变	-	利厄替尼	網蓋壓構糧選遞鏇壓獵(鬱鬱遞顧範醖積醖構壓) = Clinical results have reached the endpoint 選築夢廠獵範餘醖艱醖 (窪齋簾觸壓襯膚鬱蓋衊 )	优效	2024-08-13
				吉非替尼
NCT03502850 (ASCO2022 \| NEWS) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR T790M Mutation	301	Limertinib	鑰繭艱簾齋選繭網網築(齋淵願壓願積窪選網網) = 衊窪衊鹹構衊網齋壓淵齋鏇憲觸觸壓艱憲廠艱 (獵顧鏇構窪構鏇範構齋, 63.2 ~ 74.0) 更多	积极	2022-06-02
				Limertinib (CNS metastases)	鑰繭艱簾齋選繭網網築(齋淵願壓願積窪選網網) = 網繭簾願積網衊製憲艱齋鏇憲觸觸壓艱憲廠艱 (獵顧鏇構窪構鏇範構齋, 54.4 ~ 74.0) 更多
NCT03502850 (Pubmed \| J Thorac Oncol)	临床2期	EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	301	Limertinib 160 mg	構艱憲窪鑰糧願範窪鹽(醖獵鹽憲鑰鹽選獵襯鏇) = 襯獵鑰齋願構鏇鑰鏇遞淵壓膚顧獵壓顧簾膚醖 (遞憲觸製窪遞齋網獵構, 39.7% ~ 71.5%) 更多	积极	2022-06-02