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更新于：2025-09-14
Gefitinib
吉非替尼
更新于：2025-09-14
概要
基本信息
药物类型 小分子化药 |
别名 4-(3'-chloro-4'-fluoroanilino)-7-methoxy-6-(3-morpholinopropoxy)quinazoline、Gefitinib (JAN/USAN/INN)、N-(3-chloro-4-fluorophenyl)-7-methoxy-6-(3-(4-morpholinyl)propoxy)-4-quinazolinamine + [7] |
作用方式 拮抗剂、抑制剂 |
作用机制 EGFR拮抗剂(表皮生长因子受体erbB1拮抗剂)、EGFR19外显子缺失突变抑制剂、EGFR21外显子L858R突变抑制剂 |
在研适应症 |
原研机构 |
权益机构- |
最高研发阶段批准上市 |
首次获批日期 日本 (2002-07-05), |
最高研发阶段(中国)批准上市 |
特殊审评加速批准 (美国)、孤儿药 (美国) |
登录后查看时间轴
结构/序列
分子式C22H24ClFN4O3 |
InChIKeyXGALLCVXEZPNRQ-UHFFFAOYSA-N |
CAS号184475-35-2 |
关联
467
项与 吉非替尼 相关的临床试验NCT06630325
Serial Measurements of Molecular and Architectural Responses to Therapy (SMMART): Adaptive Clinical Treatment (ACT)
This phase II trial tests the how well a precision medicine approach (serial measurements of molecular and architectural response to therapy [SMMART])-adaptive clinical treatment [ACT]) works in treating patients with sarcoma, prostate, breast, ovarian or pancreatic cancer that may have spread from where it first started to nearby tissue, lymph nodes, or distant parts of the body (advanced). SMMART testing uses genetic and protein tests to learn how cancer changes and to understand what drugs may work against a person's cancer or why drugs stop working. These test results are reviewed by a group of physicians and scientists during a SMMART tumor board who then recommend precision therapy.
开始日期2025-06-24 |
申办/合作机构 |
CTR20244047
评估受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg）与参比制剂（IRESSA®）（规格：250 mg）在健康成年受试者餐后状态下的单中心、开放、随机、单剂量、两周期、两序列、交叉生物等效性研究
主要研究目的：研究餐后状态下单次口服受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg，HETERO LABS LIMITED生产）与参比制剂吉非替尼片（IRESSA®，规格：0.25 g，Kagamiishi Plant, Nipro Pharma Corporation生产）在健康成年男性受试者体内的药代动力学，评价餐后状态口服两种制剂的生物等效性。
次要研究目的：评估受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg）和参比制剂吉非替尼片（IRESSA®，规格：0.25 g）在健康成年男性受试者中的安全性。
开始日期2024-11-13 |
申办/合作机构 |
CTR20244048
评估受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg）与参比制剂（IRESSA®）（规格：250 mg）在健康成年受试者空腹状态下的单中心、开放、随机、单剂量、两周期、两序列、交叉生物等效性研究
主要研究目的：研究空腹状态下单次口服受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg，HETERO LABS LIMITED 生产）与参比制剂吉非替尼片（IRESSA®，规格：0.25 g，Kagamiishi Plant, Nipro Pharma Corporation 生产）在健康成年男性受试者体内的药代动力学，评价空腹状态口服两种制剂的生物等效性。
次要研究目的：评估受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg）和参比制剂吉非替尼片（IRESSA®，规格：0.25 g）在健康成年男性受试者中的安全性。
开始日期2024-11-02 |
申办/合作机构 |
100 项与 吉非替尼 相关的临床结果
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100 项与 吉非替尼 相关的转化医学
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100 项与 吉非替尼 相关的专利（医药）
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11,377
项与 吉非替尼 相关的文献（医药）2026-02-01·BIOMATERIALS
EGCG-releasing nanofibrous scaffold enhances wound healing via γδ T cells modulation
Article
作者: Qu, Yili ; Xu, Zhaoyu ; Yang, Xingmei ; An, Tiantian ; Li, Xinhui ; Yang, Yang ; Chen, Shuaidong ; Man, Yi ; Hu, Chen
This study investigates the role of γδ T cells in wound healing facilitated by an EGCG (Epigallocatechin gallate)-releasing nanofibrous scaffold with aligned topography (APEMS). Incorporating core-shell microcapsules for sustained EGCG release over 11 days, the biocompatible scaffold enhances γδ T cell activity to promote advanced wound repair. In a splinted wound excisional model in 6-8 weeks-old male C57BL/6J mice, APEMS significantly improved re-epithelialization and wound closure compared to a control scaffold (APS). Single-cell RNA sequencing revealed a marked increase in γδ T cell in the APEMS group, where γδ T cells accounted for 66.2 % of the T cell population, compared to 33.8 % in the APS group. Cellchat analysis identified the AREG-EGFR signaling axis as pivotal to γδ T cell-mediated wound repair. APEMS-induced γδ T cells secreted amphiregulin (AREG), which acted on keratinocytes and fibroblasts to enhance keratinocyte proliferation, migration, and fibroblast-driven extracellular matrix remodeling. In immunodeficient mice lacking mature γδ T cells (TCRδ-/-), wound healing was significantly impaired, characterized by delayed re-epithelialization, reduced neo-dermal thickness, and increased inflammation. Inhibition of AREG and EGFR function via monoclonal antibodies against AREG and EGFR antagonist Gefitinib similarly delayed wound healing, the therapeutic advantage of APEMS over APS was abolished, emphasizing its critical role in the process. These findings provide a framework for developing advanced wound management materials and highlight the therapeutic potential of targeting γδ T cells and AREG-EGFR signaling to enhance tissue regeneration.
2025-11-01·ONCOLOGY REPORTS
[Retracted] Tumor‑released lncRNA H19 promotes gefitinib resistance via packaging into exosomes in non‑small cell lung cancer.
Article
作者: Chen, Lu ; Li, Weimin ; Gong, Jiaxin ; Chen, Bowang ; Guo, Wang ; Lei, Yi
Following the publication of the above paper, it was drawn to the Editor's attention by a concerned reader that certain of the TEM microscopic data featured in Fig. 3C on p. 3443, the RIP assay data in Fig. 4A and the western blot data in Fig. 4D on p. 3444 were strikingly similar to data that had appeared in other articles written by different authors at different research institutes, which had either already been published before this article was received at Oncology Reports, or were submitted for publication at around the same time (one of which has subsequently been retracted). Owing to the fact that certain of the abovementioned data had already been published prior to the receipt of this article at Oncology Reports, the Editor has decided that this paper should be retracted from the Journal. After contacting the authors, they accepted the decision to retract the paper. The Editor apologizes to the readership for any inconvenience caused. [Oncology Reports 40: 3438‑3446, 2018; DOI: 10.3892/or.2018.6762].
2025-11-01·CELLULAR SIGNALLING
CNTNAP2–203 interaction with EGFR modulates E2F1 activity and promotes tumorigenesis in oral squamous cell carcinoma
Article
作者: Xiong, Haofeng ; Gu, Yunyan ; Jiang, Binyuan ; Zhu, Lin ; Su, Tong ; Wang, Danling ; Ye, Yu ; Ma, Suzhen
CNTNAP2 has two isoforms with confirmed expression: CNTNAP2-201 and CNTNAP2-203. While extensive research has focused on CNTNAP2-201 due to its association with various neurodevelopmental disorders, the role of CNTNAP2-203 in disease pathology remains largely unexplored. Oral squamous cell carcinoma (OSCC) is a major malignancy with high mortality, partially due to limited understanding of its molecular mechanisms. This study demonstrates that CNTNAP2-203 is predominantly expressed and significantly upregulated in OSCC tissues, and elevated CNTNAP2-203 is associated with poorer clinical outcomes. Functionally, CNTNAP2-203 promotes OSCC cell proliferation in vitro and tumor growth in vivo by positively modulating the activity of E2F transcription factor 1 (E2F1), a transcription factor that regulates G1/S cell cycle progression. Mechanistically, CNTNAP2-203 interacts with the epidermal growth factor receptor (EGFR), enhancing EGFR signaling and promoting OSCC tumorigenesis via the EGFR-E2F1 axis. Notably, OSCC cells with elevated CNTNAP2-203 exhibit increased sensitivity to Gefitinib (an EGFR tyrosine kinase inhibitor), either alone or in combination with Cisplatin, suggesting that patients with elevated CNTNAP2-203 may benefit from these treatments. In summary, this study not only elucidates the pathogenic role of CNTNAP2-203 in OSCC but also identifies it as a promising biomarker for guiding therapeutic strategies in OSCC management.
595
项与 吉非替尼 相关的新闻（医药）2025-09-10
引言
当地时间 9 月 6 日至 9 日，肺癌领域最具影响力的全球性学术盛会之一 —— 世界肺癌大会（WCLC）在西班牙巴塞罗那盛大举行。百利天恒自主研发的全球首创（First-in-class）、新概念（New concept）且目前唯一进入 III 期临床试验阶段的创新药物——iza-bren (EGFR × HER3 双抗 ADC）两项重要研究成果被选入大会官方新闻发布计划，并以口头报告的形式登上 WCLC。研究结果显示 iza-bren 一线联合奥希替尼客观缓解率（ORR）高达 100%，单药后线中位无进展生存期（mPFS）突破 12 个月，双双刷新历史纪录[1,2]！这一里程碑式的突破有望推动 EGFR 突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的诊疗的全面革新。
作为全球首创（First-in-class）、新概念（New concept）、源自中国创新的双抗 ADC 药物，iza-bren 由 EGFR×HER3 双特异性抗体通过稳定的四肽可裂解连接子与新型拓扑异构酶 I 抑制剂有效载荷（Ed-04）偶联而成。既往已公布的 I 期研究结果中，iza-bren（EGFR × HER3 双抗 ADC）在经治 EGFR 突变 NSCLC 患者中显示出令人鼓舞的临床活性和可控的安全性[3]。本次 WCLC 公布了更大样本量的 iza-bren 联合或单药治疗 EGFR 突变肺癌的研究数据（NCT05880706、NCT05194982），进一步验证了 iza-bren 在 EGFR 突变肺癌人群的积极疗效，展现了巨大的临床应用潜力与可靠性[1,2]。
图 1. iza-bren（EGFR × HER3 双抗 ADC）结构
「全球首个 ORR 100% ADC 方案」，iza-bren 联合奥希替尼展现「突破性潜力」
近年来，EGFR 突变 NSCLC 的一线治疗模式已发生革新，从EGFR-TKI 单药治疗演进至联合治疗时代，目前已获批的联合治疗包括 EGFR-TKI 联合化疗和 EGFR/cMET 双抗。与此同时，随着 ADC 的研发成功，也快速推动了 EGFR-TKI 联合 ADC 一线治疗 EGFR 突变晚期 NSCLC 的 III 期研究积极布局，如TROP2 ADC 和 EGFR xHER3 双抗 ADC。截至目前，iza-bren（EGFR×HER3 双抗 ADC）是全球首个且唯一一个公布一线联合奥希替尼治疗数据的 ADC，开创了双抗 ADC 联合 EGFR-TKI 治疗的新范式。
本次 WCLC 公布的 II 期研究探索了 EGFR 突变 NSCLC 患者接受不同剂量方案 iza-bren（EGFR×HER3 双抗 ADC）联合奥希替尼一线治疗的疗效和安全性[1]。截至2025 年 3 月 10 日，共有 154 例患者接受了 iza-bren 联合奥希替尼治疗；其中 40例患者接受了 iza-bren 2.5mg/kgD1D8 Q3W 剂量组治疗，该组患者中，PS 1 分的占比高达 80%，基线靶病灶直径总和最大超过 24cm，转移器官数量最多达 6 个，肿瘤负荷高。研究结果显示，该剂量组患者的ORR 达到 100%，确认的 ORR（cORR）高达 95%[有 2 例部分缓解（PR）待确认]，疾病控制率（DCR）为 100%，表明 iza-bren 联合奥希替尼可以实现肿瘤深度杀伤和「全员应答」，有效克服肿瘤异质性，这也是全球首个且目前唯一一个实现 100% 肿瘤应答的 ADC 方案。中位随访 12.5 个月，中位缓解持续时间（mDoR）和 mPFS 尚未达到，12 个月 PFS 率为 92.1%；总生存期（OS）随访 12.8 个月，12 个月 OS 率 94.8%。该研究报告了 ADC 一线方案的最高纪录的 12 个月 PFS 率和突破性的 OS 率，展现出卓越的临床潜力。
表 1. iza-bren（EGFR × HER3 双抗 ADC）联合奥希替尼一线治疗 EGFR 突变 NSCLC II 期研究主要疗效结果
本研究中仅 2.4% 患者接受过粒细胞集落刺激因子（G-CSF）一级预防治疗，iza-bren 联合奥希替尼安全可耐受，血液学毒性为主，≥G3 级中性粒细胞减少消退快（中位 6-7 天）且导致停药率低（0.8%），未报告发热性中性粒细胞减少症。该一线联合方案安全性良好，具备显著的临床应用前景。
EGFR-TKI 耐药患者 mPFS「首超 12 个月」，iza-bren 「单药」彰显硬核实力
虽然 EGFR-TKI 的迭代更新显著改善了患者的 OS，但耐药问题依然不可避免[4]。目前，含铂双药化疗仍是耐药患者的主要治疗手段，其疗效有限，PFS 仅 4~5 个月，且具有明显的毒性[5,6]。近年来，为解决 EGFR-TKI 耐药难题，多种创新治疗方案进行了积极探索，包括免疫 + 化疗 + 抗血管生成的四药联合方案（如 ORIENT-31 研究）和双特异性抗体 + 化疗的三药联合方案（如 MARIPOSA-2、HARMONi-A 研究）[7-9]。ADC 同样在该领域进行了积极布局：HERTHENA-Lung02 研究因未达到 OS 终点，HER3 ADC 的上市申请已撤回[10]。总的来说，这些新药或新的联合治疗PFS有获益，达 6.3~7.2 个月，但相较于化疗，仅提升 2~3 个月左右。EGFR-TKI 耐药 NSCLC 患者仍存在巨大未被满足的治疗需求，临床亟需更多突破性治疗手段提供新的解决方案。
两项 I/II 期研究[2]评估了 iza-bren（EGFR × HER3 双抗 ADC）单药治疗局部晚期或转移性实体瘤患者，包括经治 EGFR 突变 NSCLC 患者。截至 2024 年 12 月 5 日，研究共纳入 171 例EGFR 突变 NSCLC 患者，其中，121 例患者接受了 2.5 mg/kg 的剂量治疗。在 121 例患者中，36.4% 的患者基线伴脑转移，近半数（45.5%）既往接受过三线及以上治疗，超 90% 的患者既往接受三代 EGFR-TKI 治疗，整体患者重度经治。在 2.5 mg/kg 治疗组中，有 50 例患者既往接受过 EGFR-TKI 但未接受过化疗，研究结果显示，iza-bren 在整体疗效应答、疾病控制和生存获益方面，均展示出明显优于现有标准疗法的突破性数据*。iza-bren 杀伤肿瘤能力强大：靶病灶缩瘤率高达 94%。ORR 达 66.0%，cORR 为 56.0%（1 例 PR 患者待确认），DCR 高达 90.0%，mDoR 长达 13.7 个月，显示 iza-bren 能够高效诱导肿瘤应答，且一旦应答，持久缓解。同时，iza-bren 展示了卓越的疾病控制能力，疗效优势覆盖所有 EGFR 突变亚组：总人群 mPFS 长达 12.5 个月，19 缺失突变亚组为 14.1 个月，L858R 突变亚组为 12.5 个月。中位随访 20.5 个月，mOS 尚未达到，18个月 OS 率为 69.2%，彰显 iza-bren 在长期生存方面的获益潜力，进一步支持在未来临床实践中将 iza-bren 作为优先选择。
表 2. iza-bren（EGFR × HER3 双抗 ADC）单药治疗 EGFR-TKI 耐药 NSCLC 的 I/II 期研究主要疗效结果
本 I/II 期研究未强制 G-CSF 一级预防性使用。iza-bren 安全性良好，仅 1.2% 的患者因 TRAEs 停药。常见血液学毒性，≥G3 级中性粒细胞减少消退快（中位 4-6 天），发热性中性粒细胞减少症发生率低，仅 1.8%。未发现新的安全性信号。
权威视角「研究解读与临床启示」
既往 EGFR-TKI 耐药后，含铂化疗的 mPFS 仅 4~5 个月，且毒性显著[5,6]。多项研究尝试通过三药/四药联合方案将 mPFS 提升至 6~7 个月，但疗效增幅有限且方案复杂性高[7-9]。iza-bren（EGFR × HER3 双抗 ADC）单药在未经化疗的 EGFR-TKI 耐药患者中首次实现 mPFS 12.5 个月（19 缺失突变亚组达 14.1 个月，21L858R 突变亚组达 12.5 个月），较现有疗法延长近 6 个月*。这意味着：1）单药即可替代三药/四药联合方案，避免毒性叠加，iza-bren 用更简单（单药）、更友好（非传统化疗）的方案，实现了远超三药/四药联合方案的效果*。这打破了我们过去「要想疗效好，方案必须复杂」的固有认知，是真正的范式转移；2）该方案探索了临床中「TKI 进展后直接切换双抗 ADC」的新策略，其 18 个月 OS 率 69.2%（中位 OS 未达到），提示早期使用 iza-bren 延长患者总生存潜力巨大，将重新定义 EGFR-TKI 耐药后治疗优先选择；3）iza-bren 「单药高效」的模式，降低了患者的治疗负担，这从根本上解决了导致治疗中断的核心痛点，有望大幅提升患者治疗的依从性与连续性。
在一线治疗中，iza-bren（EGFR × HER3 双抗 ADC）联合奥希替尼 ORR 达100%，并且取得了 ADC 一线方案的最高纪录的 12 个月 PFS 率（92.1%）和突破性的 OS 率（94.8%），1）意味着所有患者均能实现肿瘤显著缩小和缓解；2）从临床应用角度看，这一方案使医生首次能够为所有 EGFR 突变患者提供一种有效克服肿瘤异质性的全新选择，提高治疗响应深度，延缓疾病进展，从而为患者争取更长的 OS；3）其强劲的生存获益潜力和可耐受的安全性，使得该方案有望重新定义 EGFR 突变 NSCLC 的一线治疗标准，引领肺癌靶向治疗进入一个新的时代。
展望
目前三项评估 iza-bren（EGFR × HER3 双抗 ADC）治疗 EGFR 突变 NSCLC 疗效和安全性的关键临床研究正在中国及全球范围积极推进中，包括：1）EGFR-TKI 治疗失败的 EGFR 敏感突变的局部晚期或转移性 NSCLC 患者中对比 iza-bren 与含铂双药化疗的中国 III 期随机对照临床研究（NCT06382116）；2）iza-bren 对比含铂双药治疗 EGFR-TKI 耐药的 EGFR 敏感突变 NSCLC 的全球 II/III 期临床试验 IZABRIGHT-Lung01（NCT07100080）；以及 3）iza-bren 联合奥希替尼对比奥希替尼单药一线治疗 EGFR 突变局部晚期或转移性 NSCLC 的中国 III 期随机对照临床研究（NCT06838273）。这些研究不仅将验证 iza-bren 为患者带来的确证获益，更有望推动治疗范式的根本性变革。
随着上述研究数据的陆续公布，iza-bren（EGFR × HER3 双抗 ADC）将有望重塑临床治疗格局，成为 EGFR 突变 NSCLC 治疗的新标准。2025 年 9 月 5 日，iza-bren 被正式纳入国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）优先审评程序，适用于既往经治的复发性或转移性鼻咽癌患者，这一里程碑事件标志着 iza-bren 在临床应用进程中迈出关键一步。期待随着全球临床数据的不断积累与验证，iza-bren 能够为全球肿瘤患者带来切实的疗效获益，实现从科学创新到临床价值的成功转化！
*非头对头比较研究，需谨慎解读
注：「全球首个 ORR 100% ADC 方案」指在 EGFR 突变晚期 NSCLC 一线治疗领域全球首个取得 ORR 100% 的双抗 ADC 联合方案
✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考
内容审核：nyh
项目审核：杨静
题图来源：丁香园自制
参考文献
[1]Zhou F, et al. Phase II Study of Iza-Bren (BL-B01D1) Combo With Osimertinib in EGFR Mutated Locally Advanced or Metastatic NSCLC Patients. 2025 WCLC. OA10.04.
[2]Fang WF, et al. Phase I/II Study of Iza-Bren (BL-B01D1) as Monotherapy in Patients With Locally Advanced or Metastatic EGFR Mutated NSCLC. 2025 WCLC. OA10.03.
[3]Ma Y, et al. BL-B01D1, a first-in-class EGFR–HER3 bispecific antibody–drug conjugate, in patients with locally advanced or metastatic solid tumours: a first-in-human, open-label, multicentre, phase 1 study. Lancet Oncol. 2024;25(7):901-911.
[4]中国临床肿瘤学会（CSCO）非小细胞肺癌专家委员会, 抗肿瘤药物安全管理专家委员会.三代EGFR-TKI在EGFR突变NSCLC治疗中应用的专家共识（2022年版）[J]. 中国肺癌杂志. 2022;25(9):627-641.
[5]刘欣怡, 郭子涵, 蒋云秀, 等. 非小细胞肺癌 EGFR-TKI 耐药机制及治疗的研究进展[J]. 国际呼吸杂志. 2023; 43(7): 759-765.
[6]SoriaJC, WuYL, NakagawaK, et al. Gefitinib plus chemotherapy versus placebo plus chemotherapy in EGFR-mutation-positive non-small-cell lung cancer after progression on first-line gefitinib (IMPRESS)：A phase 3 randomised trial[J]. Lancet Oncol. 2015;16(8):990-998.
[7]Lu S, Wu L, Jian H, et al. Sintilimab plus chemotherapy for patients with EGFR-mutated non-squamous non-small-cell lung cancer with disease progression after EGFR tyrosine-kinase inhibitor therapy (ORIENT-31): second interim analysis from a double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Respir Med. 2023 Jul;11(7):624-636.
[8]Antonio Passaro, et al. Amivantamab Plus Chemotherapy (With or Without Lazertinib) vs Chemotherapy in EGFR-mutated, Advanced NSCLC After Progression on Osimertinib MARIPOSA-2, a Phase 3, Global, Randomized, Controlled Trial. 2023 ESMO Abstract LBA15.
[9]Wenfeng Fang, et al. Ivonescimab Plus Chemotherapy in Non-Small Cell Lung Cancer With EGFR Variant: A Randomized Clinical Trial.[J] .JAMA, 2024 Aug 20;332(7):561-570.
[10]Tony S. K. Mok, et al. Patritumab deruxtecan (HER3-DXd) in resistant EGFR-mutated (EGFRm) advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) after a third-generation EGFR TKI: The phase 3 HERTHENA-Lung02 study. 2025 ASCO Abstract 8506.
抗体药物偶联物临床结果临床3期临床2期临床成功
2025-09-09
·医脉通
前 言
由国际肺癌研究协会（IASLC）主办的2025年世界肺癌大会（WCLC）正于当地时间9月6日-9日在西班牙巴塞罗那火热召开中。作为肺癌领域最具影响力的年度学术盛会之一，多项领域内研究成果在本次WCLC大会集体亮相。其中，全球首个评估赛沃替尼联合奥希替尼用于奥希替尼耐药后伴间质上皮细胞转化因子（MET）扩增和/或过表达非小细胞肺癌（NSCLC）有效性和安全性的II期SAVANNAH研究在本次WCLC大会继续更新了其生物标志物一致性分析、获得性耐药分析、以及患者报告结局（PROs），为双靶联合治疗的应用探索提供了更全面的证据支持。基于此，医脉通特邀南昌大学第一附属医院李勇教授就SAVANNAH研究的更新结果进行深入解读，并探讨双靶联合治疗的应用价值。
SAVANNAH研究既往数据提示双靶联合方案可兼顾治疗有效性与安全性
在EGFR敏感突变（Ex19del/L858R）晚期NSCLC治疗领域，三代EGFR-TKI是目前公认的一线优选方案。但即使接受三代EGFR-TKI治疗，患者仍难以逃脱耐药困局。长期以来，EGFR-TKI经治耐药患者的后续策略多以化疗为主，但化疗疗效较为有限。在后续探索过程中，尽管免疫+化疗+抗血管生成药物四药联合方案[1]、双特异性抗体联合方案[2,3]亦或是TROP2 ADC方案[4]进一步丰富了EGFR-TKI经治耐药患者的治疗选择，但这些方案均未明确区分耐药人群，EGFR-TKI耐药后治疗体系仍存在精准化不足的问题。
既往证据显示，MET异常（扩增/过表达）是三代EGFR-TKI经治后非EGFR依赖性耐药途径中的关键机制之一，经MET异常介导的获得性耐药在奥希替尼一线和二线治疗后占比分别可达7%~37%和5%~50%[5]。近年来，随着以赛沃替尼为代表性的高选择性MET-TKI的持续涌现，针对EGFR-TKI耐药后伴MET异常人群的精准治疗探索也逐渐兴起。
SAVANNAH研究是全球首个针对奥希替尼耐药后伴MET扩增和/或过表达的EGFR突变晚期NSCLC人群开展的II期临床研究，旨在评估赛沃替尼联合奥希替尼治疗的有效性和安全性。SAVANNAH研究方案经历了多个版本的调整，第1-6版研究方案为单臂研究，入组标准为经奥希替尼治疗进展且既往治疗线数≤3线的MET扩增（FISH5+）和/或过表达（IHC3+/≥50%）患者。第7版研究方案采用双盲设计，入组标准为经奥希替尼一线治疗进展的高水平MET扩增（FISH10+）和/或过表达（IHC3+/≥90%）患者，2:1随机分配接受赛沃替尼+奥希替尼或赛沃替尼+安慰剂治疗。研究的主要疗效分析人群为经奥希替尼一线治疗进展的高水平MET扩增和/或过表达患者（n=80）。主要终点为经研究者评估确认的客观缓解率（ORR），次要终点包括经BICR评估的ORR、缓解持续时间（DoR）、无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）和安全性[6]。
图1. SAVANNAH研究设计[7]
既往报告结果显示，研究者评估的主要疗效人群确认的ORR为56.3%，中位DoR为7.1个月，中位PFS为7.4个月[6]。BICR评估数据与研究者评估数据获益一致，确认的ORR为55.0%，中位DoR为9.9个月，中位PFS为7.5个月[6]。随机试验部分结果显示，伴高水平MET过表达和/或扩增人群接受赛沃替尼+奥希替尼较赛沃替尼+安慰剂治疗经BICR评估的ORR（58% vs 16%）和中位PFS（8.3 vs 3.6个月）数据更优，且在控制CNS病灶方面也展现出良好疗效（确认的CNS ORR分别为43%和25%）[8]。在安全性方面，双靶联合治疗整体安全性可控，耐受性良好。在本次WCLC大会上，研究者进一步更新了SAVANNAH研究的生物标志物一致性分析、获得性耐药分析及PROs结果，为双靶联合治疗的应用探索带来了更全面的证据支持。
SAVANNAH研究公布MET检测一致性分析结果，并揭示联合治疗的获得性耐药机制
基于SAVANNAH研究的既往报告结果可以发现，MET扩增/过表达在MET抑制剂临床治疗中作为生物标志物具有重要指导价值，而准确检测MET扩增/过表达是精准实施MET-TKI治疗的前提。因此，研究者在本次WCLC大会上进一步报告了SAVANNAH研究ctDNA NGS与组织NGS较FISH±IHC在基线检测MET扩增±过表达方面一致性的探索性分析，同时报告了基线EGFRm ctDNA与MET IHC3+/≥90%和/或FISH10+及PFS的相关性，以及赛沃替尼±奥希替尼获得性耐药机制的血浆分析结果[9]。
数据显示，在基线具有有效NGS ctDNA数据的343例患者中，229例具有高水平MET异常状态（MET IHC3+/≥90%和/或FISH10+）。在高水平MET异常患者中，基线检测到EGFRm ctDNA的患者比例为91%，高于非高水平MET异常患者（77%），提示基线检测到EGFRm ctDNA与高水平MET异常状态相关。在伴高水平MET异常且接受赛沃替尼联合奥希替尼治疗的患者中，基线未检测到EGFRm ctDNA的患者中位PFS在数值上优于检测到EGFRm ctDNA的患者（10.4 vs 5.7个月），ORR同样获益更佳（58% vs 50%）。
图2. 基线EGFRm ctDNA状态与高水平MET状态及PFS的相关性分析[9]
生物标志物一致性分析显示，MET组织NGS检测与MET FISH10+结果高度吻合，阳性一致性百分比（PPA，敏感性）为95%，阴性一致性百分比（NPA，特异性）为86%。而MET ctDNA NGS检测与MET FISH10+的PPA中度一致（47%），但仍具有高特异性（86%）。当以MET IHC3+/≥90%和/或FISH10+为标准时，ctDNA NGS和组织NGS的PPA分别降至36%和62%，但仍保持高特异性（分别为89%和96%)。
图3. MET NGS检测的一致性分析[9]
此外，在105例PFS≥2个月且具有配对基线及停止治疗（TD）时NGS ctDNA的患者中，赛沃替尼±奥希替尼的获得性耐药谱主要包括EGFR（13%）、BRAF（11%）、MET（10%）、RAS（8%）和ERRB2/ERBB3（5%）。
图4. 赛沃替尼±奥希替尼的获得性耐药谱[9]
研究提示，MET组织NGS检测与MET FISH10+结果一致性较高，但ctDNA NGS检测的敏感性仍需进一步验证和提升，尤其是同时考虑以MET IHC3+/≥90%和/或FISH10+为标准时，ctDNA NGS和组织NGS的敏感性均进一步降低。未来需持续优化相关检测方法，并基于不同的检测方法建立标准化的检测流程和判读标准，以确保检测结果的准确性和可比性。同时，赛沃替尼±奥希替尼获得性耐药机制的明确也有望为伴MET异常的奥希替尼经治耐药人群的全程管理提供更为精准化、个性化的治疗策略。
SAVANNAH研究PROs结果公布，双靶联合治疗助力患者生活质量改善
在本次WCLC大会上，SAVANNAH研究基于主要疗效人群的PROs结果也得以公布[10]。研究基于EORTC QLQ-C30/-LC13问卷评估健康相关生活质量（HRQoL）、功能和症状，通过EQ-5D-5L评估治疗/疾病对健康状态的影响，通过PRO-CTCAE评估耐受性，数据报告时间点为基线（BL）至第8周期第1天（C8D1）。
结果显示，EORTC QLQ-C30/-LC13问卷评估的依从率为中至高度（基线时为80%，至C8D1访视期间为56-70%）。总体健康状况（GHS）在访视期间显示出持续、轻微改善（3-7分）；~30-50%的患者自基线起显示出具有临床意义的改善；30%-50%保持稳定。同时EORTC QLQ-C30/-LC13问卷评估显示，≥70%的患者功能及症状评分随时间推移呈现改善或稳定。基于EORTC QLQ-C30的所有功能量表均呈现轻微改善趋势（0.4-7分），呼吸困难、失眠和食欲不振症状具有临床意义的改善，疲劳、疼痛、恶心/呕吐、便秘、腹泻和经济困难评分略有改善或稳定。EORTC QLQ-LC13评估显示咳嗽症状具临床意义的改善，呼吸困难、咯血、吞咽困难和胸痛有轻微改善。EORTC QLQ-C30/-LC13问卷评估的症状改善率较高，尤其是肺癌相关症状。至恶化时间（TTD）因症状评分而异，中位TTD范围为5.52-13.90个月（EORTC QLQ-C30）和2.79个月- NR（EORTC QLQ-LC13）。此外，EQ-5D-5L的平均VAS评分和指数评分略有改善，PRO-CTCAE结果提示访视期间赛沃替尼联合奥希替尼治疗耐受性良好。
图5. 基于QLQ-C30/LC13评估的症状改善率[10]
研究发现，赛沃替尼联合奥希替尼治疗能够改善或稳定疾病/治疗相关症状、功能和整体HRQoL，这些数据进一步支持赛沃替尼联合奥希替尼可作为奥希替尼耐药后伴MET异常的EGFR突变晚期NSCLC患者新的治疗选择。
双靶攻坚，伴MET异常EGFR-TKI耐药人群长生存可期
SAVANNAH研究提示，对于三代EGFR-TKI耐药后伴MET扩增/过表达的EGFR突变晚期NSCLC患者，赛沃替尼联合奥希替尼是一种极具前景的精准治疗方案，在兼具优异疗效和良好安全性的同时，还可以保持较高的生活质量。同时，赛沃替尼联合奥希替尼的常见获得性耐药机制多为目前有药可医的靶点，为后续继续进行精准治疗提供了可能。
尤为值得一提的是，近期发表于Transl Lung Cancer Res的一例长生存病例[11]，充分彰显了双靶联合治疗的优异效果。该病例于2015年确诊为EGFR ex19del突变肺腺癌，经一代EGFR-TKI治疗8个月后疾病进展，后续虽在继续一代EGFR-TKI治疗的基础上针对性采取了局部治疗（放疗/手术），以及联用化疗策略，但获益有限。鉴于患者进展后基因检测显示其MET扩增与EGFR ex19del突变共存，故于2017年3月入组临床试验，接受赛沃替尼联合吉非替尼双靶治疗，截至2025年4月，患者病情仍保持稳定，PFS已超8年，成为迄今首例报道PFS超8年的伴MET扩增患者。此外，该案例还通过动态ctDNA-MRD监测进一步优化用药剂量，为双靶联合治疗的长期管理树立了成功典范。
同时，得益于此前报告的III期SACHI研究的优异成果，NMPA目前已批准赛沃替尼联合奥希替尼用于一线EGFR-TKI治疗后疾病进展且伴随MET扩增的EGFR突变阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者。所以我们相信该联合方案能够继续在MET异常人群中取得更多突破，进一步评估赛沃替尼联合奥希替尼在奥希替尼经治进展后伴有MET扩增和/或过表达人群中开展的III期SAFFRON 研究和评估该联合方案用于EGFR突变合并MET过表达晚期NSCLC一线治疗效果的III期SANOVO 研究均在积极开展中，值得期待。此外，为助力更多伴MET异常患者从双靶联合方案中获益，未来仍需进一步提高检测方法的特异性和灵敏度，以推动该方案在临床实践中的精准落地，为患者带来更长生存。
专家简介
李勇教授
南昌大学一附院肿瘤科主任、主任医师、博士、博导
中国老年肿瘤学会执委
中国医院协会肿瘤精准治疗专业委员会副主任委员
中国医药教育学会化疗专业委员会副主任委员
中华医学会临床流行病学和循证医学委员会委员
江西省医学会肿瘤分会副主任委员
江西省医学会肿瘤内科分会候任主任委员
江西省整合医学会肿瘤分会主任委员
中国抗癌协会感染性肿瘤专委会常委
中国抗癌协会胸膜间皮瘤专委会常委
CSCO肿瘤营养与支持治疗学会委员
中国抗癌协会肿瘤免疫营养学组委员
卫健委2030肺癌规范化诊疗专家组顾问
国家卫健委精准医疗远程会诊专家委员会委员
江西省抗癌协会淋巴瘤委员会副主任委员
江西整合医学会肺癌专委会副主任委员
中华肿瘤杂志编委、中华肿瘤防治杂志编委
江西省科技进步一等奖、三等奖获得者
参考文献：
1.Lu S, Wu L, Jian H, et al. Sintilimab plus chemotherapy for patients with EGFR-mutated non-squamous non-small-cell lung cancer with disease progression after EGFR tyrosine-kinase inhibitor therapy (ORIENT-31): second interim analysis from a double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Respir Med. 2023 Jul;11(7):624-636.
2.Antonio Passaro, et al. Amivantamab Plus Chemotherapy (With or Without Lazertinib) vs Chemotherapy in EGFR-mutated, Advanced NSCLC After Progression on Osimertinib MARIPOSA-2, a Phase 3, Global, Randomized, Controlled Trial. 2023 ESMO Abstract LBA15.
3.Wenfeng Fang, Yuanyuan Zhao, Yongzhong Luo, et al. Ivonescimab Plus Chemotherapy in Non-Small Cell Lung Cancer With EGFR Variant: A Randomized Clinical Trial.[J] .JAMA, 2024 Aug 20;332(7):561-570.
4.Li Zhang, et al. Sacituzumab tirumotecan (sac-TMT) in patients (pts) with previously treated advanced EGFR-mutated non-small cell lung cancer (NSCLC): Results from the randomized OptiTROP-Lung03 study. 2025 ASCO 8507.
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7.F de Marinis, T M Kim, L Bonanno, et al. Savolitinib plus osimertinib in epidermal growth factor receptor (EGFR)-mutated advanced non-small cell lung cancer with MET overexpression and/or amplification following disease progression on osimertinib: primary results from the phase II SAVANNAH study.[J] .Ann Oncol, 2025, 36: 920-933.Supplementary Appendix.
8.Benjamin P. Levy, et al. Efficacy and CNS results from a randomized subset of the phase 2 SAVANNAH study comparing savolitinib (savo) + osimertinib (osi) combination with savo + placebo (PBO). 2025 ASCO Abstract 8513.
9.C. Baik, et al. SAVANNAH: Biomarker Concordance and Acquired Resistance in Patients with EGFRm MET-OverExp and / or Amp NSCLC. 2025 WCLC MA03.03.
10.S. Novello, et al. Osimertinib + Savolitinib in EGFRm Advanced NSCLC With MET Overexp And/Or Amp Post-Progression on Osimertinib: SAVANNAH PROs. 2025 WCLC PT2.12.04.
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撰写：Shirley
审校：李勇教授
排版：Atai
执行：Atai
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临床结果临床2期ASCO会议临床研究
2025-09-08
·美通社
FLAURA2
最终总生存期分析进一步证实了该联合方案有利的获益
-
风险特征
以上结果巩固了奥希替尼无论分期，都是
EGFR
突变阳性非小细胞肺癌基石疗法的地位
上海
2025年9月8日
/美通社/ -- FLAURA2 III期临床研究最终总生存期（OS）分析的阳性结果显示，阿斯利康泰瑞沙
®
（英文商品名：TAGRISSO
®
，通用名：甲磺酸奥希替尼片，以下简称"奥希替尼"）联合培美曲塞和铂类化疗药物用于具有表皮生长因子受体（EGFR）外显子19缺失或外显子21（L858R）置换突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者的一线治疗中，与奥希替尼单药相比，在关键次要研究终点OS上显示出具有统计学意义以及临床意义显著的改善。
该结果已于9月7日在西班牙巴塞罗那举行的国际肺癌研究协会（IASLC）2025年世界肺癌大会（WCLC）全体大会上公布（摘要编号#PL02.06）。
最终OS分析结果显示，奥希替尼联合化疗组的中位OS接近四年（47.5个月），奥希替尼单药治疗组约为三年（37.6个月）。在57%数据成熟度下，结果显示奥希替尼联合化疗与奥希替尼单药治疗相比，死亡风险降低了23%（基于风险比[HR]为0.77；95%置信区间[CI]为0.61-0.96；p=0.0202）。据估计，联合治疗组中有63.1%的患者在三年时存活，49.1%的患者在四年时存活，而单药治疗组分别为50.9%和40.8%。值得注意的是，奥希替尼联合化疗相较于奥希替尼单药治疗的OS获益在所有预设亚组中均保持一致。对照组患者在疾病进展后接受了包括化疗在内的标准治疗（交叉治疗率72%），进一步支持了OS结果的临床意义。
法国古斯塔夫鲁西研究所肿瘤研究所，胸部肿瘤组主任、FLAURA2试验首席研究员，医学博士David Planchard表示："肺癌治疗的根本目标是延长患者的生存时间，同时保障患者的生活质量。这项令人信服的研究结果展示了前所未有的中位总生存期，表明该联合方案能够同时实现这两个目标，并支持奥希替尼，无论是否联合化疗，作为晚期一线EGFR敏感突变阳性非小细胞肺癌患者的标准治疗方案。对于这些患者，现在有两种基于奥希替尼的高效治疗方案，医生可以更好地根据病人的个体需求定制治疗方案，从而确保每位患者获得最佳的治疗效果。"
阿斯利康全球执行副总裁、肿瘤研发负责人高书璨博士（Dr. Susan Galbraith）表示："FLAURA2的最新研究结果表明，奥希替尼联合化疗方案在晚期EGFR敏感突变阳性非小细胞肺癌一线治疗中展现出接近四年的中位总生存期，超越了FLAURA临床研究在此前设立的三年基准线，为肺癌患者带来了新的生存希望。过去十年来，奥希替尼在非小细胞肺癌所有分期的治疗中，持续带来的显著生存获益和可耐受的安全性，巩固了奥希替尼作为EGFR敏感突变阳性非小细胞肺癌基石疗法的地位。"
OS
结果总结：
FLAURA2
奥希替尼联合化疗
(n=279)
奥希替尼单药
(n=278)
中位OS
i,
ii, iii
，单位：月
47.5 (41.0-NC
iv
)
37.6 (33.2 ,43.2)
风险比(95% CI)
0.77 (0.61-0.96)
分层log-rank检验P值
v
0.0202
死亡病例数n（%）
144 (51.6)
171 (61.5)
数据成熟度
57 %
24个月OS率（%）
79.7 (74.5-84.0)
71.5 (65.8-76.5)
36个月OS率（%）
63.1 (57.1-68.5)
50.9 (44.8-56.6)
48个月OS率（%）
49.1 (43.0-55.0)
40.8 (34.9-46.6)
i. OS数据截止日期为 2025 年6 月 12日
ii. 在数据截止时，接受奥希替尼联合化疗治疗的患者中位随访时间为51.2个月（范围0.2-60.4个月），而
接受奥希替尼单药治疗的患者中位随访时间为51.3个月（范围0.1-60.1个月）
iii. 使用Kaplan–Meier法计算
iv. 无法计算
v. 根据O'Brien和Fleming的消耗规则，统计显著性要求双侧p值小于0.04953。
随着随访时间延长，奥希替尼联合化疗的安全性仍可管理，且与各单独药物已知的安全性一致。在所有原因导致的3级或更高级别不良事件（AEs）中，奥希替尼联合化疗组的发生率为70%，主要由特征明确的化疗相关AEs驱动，而奥希替尼单药组为34%，与2023年IASLC WCLC大会上首次公布的主要分析结果（64% vs 27%）相似。两组因AEs导致的靶向药物停药率均较低（12% vs 7%）。
关于非小细胞肺癌（
NSCLC
）
肺癌是癌症死亡的主要原因，约占所有癌症死亡病人数的五分之一
1
。肺癌通常分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC），其中非小细胞肺癌约占所有肺癌患者的80-85%
2
。大部分（约75%）非小细胞肺癌患者在确诊时已是晚期。
3
美国和欧洲的非小细胞肺癌患者中约有10-25％存在EGFR突变，而亚洲患者中该比例则高达30-40%
4-6
。
尽管EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）显著改善了一线治疗的疗效，但耐药机制和疾病进展极为常见，在后续治疗方案中对有效且耐受性良好的治疗选择上仍存在着重大的未满足需求
7-10
。
关于
FLAURA2
研究
FLAURA2是一项随机对照、开放标签、全球多中心的III期试验，对局部晚期(IIIB-IIIC期)或转移性(IV期)EGFR突变（19del/21L858R）的非小细胞肺癌患者进行一线治疗。试验组患者接受奥希替尼80mg每日一次口服片剂联合化疗（培美曲塞（500mg/m2）加顺铂（75mg/m2）或卡铂（AUC5）），每三周一次，持续四个周期，随后每三周接受一次泰瑞沙联合培美曲塞维持治疗，对照组患者接受奥希替尼80mg每日一次口服。
该研究共入组557例患者，在全球包括美国、欧洲、南美和亚洲在内的150多个研究中心开展。主要终点为无进展生存期（PFS），总生存期（OS）为关键次要终点。
关于奥希替尼
奥希替尼是一种不可逆的第三代EGFR-TKI，在治疗非小细胞肺癌（包括伴中枢神经系统转移）患者中有确证的临床活性。奥希替尼（40mg和80mg每日一次口服片剂）在全球获批的各种适应症已治疗了超过100万名患者。阿斯利康正继续探索奥希替尼用于治疗不同疾病分期的EGFR突变非小细胞肺癌患者。
奥希替尼已在包括美国、欧盟、中国和日本在内的120多个国家获批作为单药疗法使用。获批适应症包括：一线治疗局部晚期或转移性EGFR突变（19del/21L858R）阳性非小细胞肺癌患者；局部晚期或转移性既往EGFR-TKI治疗失败伴EGFR T790M突变阳性NSCLC患者的治疗；早期EGFRm（19del/21L858R）NSCLC患者的辅助治疗；以及局部晚期、不可切除EGFRm（19del/21L858R） NSCLC患者在接受含铂化疗放疗（CRT）后的治疗。泰瑞沙联合化疗方案已在包括美国、欧盟、中国和日本在内的80多个国家获批，用于一线治疗局部晚期或转移性EGFRm NSCLC患者。
有大量证据支持奥希替尼作为 EGFR突变非小细胞肺癌的推荐治疗，它是目前唯一*一个证实可改善各个分期非小细胞肺癌患者临床结局的靶向疗法。
在晚期患者中，奥希替尼在FLAURA III期研究中作为单药疗法，以及在FLAURA2 III期研究中联合化疗，均显示出临床结局改善。在晚期患者中，奥希替尼与赛沃替尼联合疗法的SAFFRON III期研究，以及与DATROWAY®（达托泊单抗或Dato-DXd）联合疗法的TROPION-Lung14和TROPION-Lung15 III期研究正在进行中。
奥希替尼在针对早期患者的NeoADAURA和ADAURA III期研究以及针对局部晚期患者的LAURA III期研究中，均改善了患者的临床结局。作为阿斯利康持续承诺治疗早期肺癌的重要组成部分，ADAURA2 III期研究正在进行中，评估奥希替尼用于早期可切除辅助治疗。
关于阿斯利康在肺癌领域的研究
阿斯利康正致力于通过早诊早治提高肺癌患者的治愈率，同时推动相关技术不断向前发展，以改善耐药患者和晚期患者的治疗结局。通过定义新的治疗靶点和评价创新疗法，阿斯利康致力于实现将最合适的药物用于能最大化获益的患者。
公司丰富的产品组合包括领先的肺癌药物以及下一阶段的创新药物，包括奥希替尼和吉非替尼；度伐利尤单抗和tremelimumab；与第一三共合作开发的德曲妥珠单抗和德达博妥单抗；与和黄医药合作开发的赛沃替尼；以及横跨各种作用机制的新药及其组合的产品管线。
阿斯利康是全球Lung Ambition Alliance的创始成员，该全球性联盟致力于加快创新步伐，并为肺癌患者提供包括治疗和治疗以外的具有意义的改善措施。
关于阿斯利康在肿瘤领域的研究
阿斯利康正引领着肿瘤领域的一场革命，致力提供多元化的肿瘤治疗方案，以科学探索肿瘤领域的复杂性，发现、研发并向患者提供改变生命的药物。
阿斯利康的肿瘤业务专注于最具挑战性的肿瘤疾病，通过持续不断的创新，阿斯利康已经建立了领先全行业的多元化产品组合和渠道，持续推动医疗实践变革，改变患者体验。
阿斯利康的愿景旨在重新定义癌症治疗，以期未来终结癌症这一致死之因。
关于阿斯利康
阿斯利康(LSE/STO/Nasdaq: AZN)是一家科学至上的全球生物制药企业，专注于研发、生产及营销处方类药品，重点关注肿瘤、罕见病以及包括心血管肾脏及代谢、呼吸及免疫在内的生物制药等领域。阿斯利康全球总部位于英国剑桥，业务遍布超过125个国家，创新药物惠及全球数百万患者。更多信息，请访问
www.astrazeneca.com
。
关于阿斯利康中国
阿斯利康自1993年进入中国以来，专注中国患者需求最迫切的治疗领域，包括肿瘤、心血管、肾脏、代谢、呼吸、消化、罕见病、疫苗抗体及自体免疫等，已将40多款创新药物带到中国。阿斯利康中国总部位于上海，并在上海和北京设立全球战略研发中心，在北京、广州、杭州、成都、青岛设立区域总部，在无锡、泰州、青岛建立全球生产供应基地，向全球70多个市场输送优质创新药品。
*
截至
2025.09.08
，用
EGFR-TKI
和
OS
作为关键词在
PubMed
和
MEDLINE
数据库中检索全部时间范围内的
RCT
研究
声明：本文涉及未在中国获批的产品或者适应症，阿斯利康不推荐任何未被批准的药物使用。
参考文献
1. World Health Organization. International Agency for Research on Cancer. Lung Cancer Fact Sheet. Available at: https://gco.iarc.who.int/media/globocan/factsheets/cancers/15-trachea-bronchus-and-lung-fact-sheet.pdf. Accessed August 2025.
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9. Morgillo F, et al. Mechanisms of resistance to EGFR-targeted drugs: lung cancer.
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10. Han B, et al. Efficacy of pemetrexed-based regimens in advanced non-small cell lung cancer patients with activating epidermal growth factor receptor mutations after tyrosine kinase inhibitor failure: a systematic review.
Onco Targets Ther
. 2018;11:2121-2129.
临床3期临床结果临床成功
100 项与 吉非替尼 相关的药物交易
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研发状态
批准上市
10 条最早获批的记录, 后查看更多信息
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| 适应症 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|
| 局部晚期非小细胞肺癌 | 欧盟 | 2009-06-24 | |
| 局部晚期非小细胞肺癌 | 冰岛 | 2009-06-24 | |
| 局部晚期非小细胞肺癌 | 列支敦士登 | 2009-06-24 | |
| 局部晚期非小细胞肺癌 | 挪威 | 2009-06-24 | |
| 转移性非小细胞肺癌 | 欧盟 | 2009-06-24 | |
| 转移性非小细胞肺癌 | 冰岛 | 2009-06-24 | |
| 转移性非小细胞肺癌 | 列支敦士登 | 2009-06-24 | |
| 转移性非小细胞肺癌 | 挪威 | 2009-06-24 | |
| 非小细胞肺癌 | 美国 | 2003-05-05 | |
| EGFR突变的非小细胞肺癌 | 日本 | 2002-07-05 |
未上市
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 非鳞状非小细胞肺癌 | 临床3期 | 德国 | 2015-11-01 | |
| EGFR阳性非小细胞肺癌 | 临床3期 | 美国 | 2012-03-15 | |
| EGFR阳性非小细胞肺癌 | 临床3期 | 中国 | 2012-03-15 | |
| EGFR阳性非小细胞肺癌 | 临床3期 | 日本 | 2012-03-15 | |
| EGFR阳性非小细胞肺癌 | 临床3期 | 法国 | 2012-03-15 | |
| EGFR阳性非小细胞肺癌 | 临床3期 | 德国 | 2012-03-15 | |
| EGFR阳性非小细胞肺癌 | 临床3期 | 中国香港 | 2012-03-15 | |
| EGFR阳性非小细胞肺癌 | 临床3期 | 匈牙利 | 2012-03-15 | |
| EGFR阳性非小细胞肺癌 | 临床3期 | 意大利 | 2012-03-15 | |
| EGFR阳性非小细胞肺癌 | 临床3期 | 俄罗斯 | 2012-03-15 |
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临床结果
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
N/A | 60 | 願積範製製艱繭壓鹹窪(積觸鏇觸網鏇選繭築鏇) = 齋願選淵鏇構鏇廠製網 積鬱顧獵壓餘糧廠醖築 (齋鏇積襯繭膚顧遞壓蓋 ) | - | 2025-05-30 | |||
N/A | 30 | 窪餘齋淵廠壓膚膚觸淵(艱製積觸構積壓壓餘網) = 遞構築襯餘鏇蓋築網襯 夢糧淵淵壓蓋鬱窪糧夢 (築選鑰糧構夢鑰餘觸襯 ) 更多 | 积极 | 2024-12-09 | |||
ESMO_ASIA2024 人工标引  | N/A | - | Gefitinib plus chemotherapy | 齋製窪餘膚襯夢淵襯窪(簾糧獵簾鏇憲艱選構選): OR = 2.15 (95% CI, 1.58 ~ 2.92), P-Value = < 0.00001 更多 | 积极 | 2024-12-07 | |
EURETINA2024 人工标引 | N/A | 1 | 鬱衊夢齋糧觸選繭淵衊(夢蓋簾鏇觸淵範齋選選) = 繭範淵廠顧餘壓衊鑰獵 製鬱艱鬱醖簾觸繭構鑰 (製製鹽夢構廠網鏇繭願 ) | 积极 | 2024-09-19 | ||
临床2期 | 13 | 醖鹽醖鏇構艱觸鹽憲簾(糧廠壓鹹製壓鑰膚製艱) = 夢繭淵簾齋淵廠夢選餘 衊衊願衊構積鑰簾齋選 (願餘窪膚窪夢膚範願襯 ) 更多 | 积极 | 2024-09-09 | |||
临床1/2期 | 186 | (Control Gefitinib) | 膚鹽衊鹹醖衊餘鹽艱築(壓憲鹹繭觸鹽鏇廠糧積) = 壓鏇憲餘選齋鬱選鏇遞 鑰範衊憲鏇構築衊願製 (醖廠糧築積獵襯簾衊餘, 選夢餘壓廠範製鏇蓋築 ~ 簾網壓鹹廠襯襯艱餘願) 更多 | - | 2024-06-28 | ||
膚鹽衊鹹醖衊餘鹽艱築(壓憲鹹繭觸鹽鏇廠糧積) = 願襯憲蓋膚鬱憲鑰齋築 鑰範衊憲鏇構築衊願製 (醖廠糧築積獵襯簾衊餘, 願顧鑰簾觸窪衊繭鹹憲 ~ 鬱構鑰艱襯鬱窪繭夢範) 更多 | |||||||
N/A | EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR L858R | 80 | 膚衊憲範網選廠餘選蓋(範構鬱選簾簾簾壓簾鹹) = 夢遞觸鏇簾鏇顧齋夢觸 鹹艱觸鑰獵鏇鹹齋糧鬱 (鹹壓築範醖糧廠窪觸膚 ) 更多 | 积极 | 2023-10-23 | ||
膚衊憲範網選廠餘選蓋(範構鬱選簾簾簾壓簾鹹) = 願構夢蓋膚廠獵繭願鏇 鹹艱觸鑰獵鏇鹹齋糧鬱 (鹹壓築範醖糧廠窪觸膚 ) 更多 | |||||||
N/A | 806 | 窪淵壓繭夢顧繭夢顧壓(鏇淵範製蓋衊艱遞蓋齋) = 範獵鏇廠齋願衊夢醖範 窪壓鹽齋廠壓壓壓網築 (艱衊餘壓糧構衊壓蓋襯, 0.54 ~ 0.72) 更多 | 积极 | 2023-05-31 | |||
ESMO_TAT2023 人工标引 | N/A | 30 | 鬱鹽襯獵觸顧衊廠蓋齋(選鑰鹹觸憲製範膚觸糧) = 窪憲觸簾廠鹽顧遞醖糧 鹽網製鏇淵構窪膚築憲 (構壓淵製夢蓋蓋壓繭衊 ) 更多 | 积极 | 2023-03-06 | ||
临床3期 | 315 | 願襯觸鬱築選遞膚鑰鏇(蓋構衊積簾壓膚築蓋憲) = 壓構繭積廠鬱積膚顧簾 壓醖鑰製淵鹽淵鹽糧窪 (糧製遞憲積網窪鹹積衊 ) 更多 | 积极 | 2022-12-02 | |||
Gefitinib 250 mg+Placebo | 願襯觸鬱築選遞膚鑰鏇(蓋構衊積簾壓膚築蓋憲) = 膚餘膚構壓壓齋繭願鏇 壓醖鑰製淵鹽淵鹽糧窪 (糧製遞憲積網窪鹹積衊 ) 更多 |
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