The goal of this clinical trial is to learn if the drug Maraviroc works to treat refractory idiopathic inflammatory myopathy (myositis) in patients who have not responded well to traditional therapies. It will also learn about how the drug affects muscle inflammation and function. The main questions it aims to answer are: Does Maraviroc reduce inflammation in the muscles? Does Maraviroc improve patients' muscle function and overall clinical symptoms? This is an open-label study, meaning researchers will give Maraviroc to all participants (there is no placebo) to see if the drug works to treat refractory myositis. Participants will: Take a 300mg Maraviroc tablet every day for 12 weeks. Undergo exams and tests with their doctors to check their muscle function, symptom improvement, and specific health markers (like enzyme levels).

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

香港中文大学

NCT06974084

/ Not yet recruiting临床2/3期

A Multi-Center, Individually-Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group, Superiority Trial to Evaluate the Efficacy of the Combination of Maraviroc and Atorvastatin for the Treatment of Subjects With Long COVID

The IMPACT Long Covid Treatment clinical study (IMPACT-LC) is testing two repurposed and previously approved drugs, Maraviroc and Atorvastatin, for the treatment of non-hospitalized subjects with Long COVID. The main goals of the clinical study are to determine if this combination drug therapy can improve neurocognitive and physical functions in Long Covid patients, such as fatigue severity, heart rate, blood pressure, digestion, breathing, dizziness, and cognitive function. A secondary goal is to determine if biomarker levels, measured by a diagnostic test, can improve during treatment. To qualify for the trial, a subject must be an adult ≥ 18 and ≤ 65 years of age and meets the WHO-defined post-COVID-19 condition and has one or more new-onset Long Covid symptom that persist ≥ 3 months after the diagnosis of acute COVID-19 infection. A total of 252 participants will take either two daily doses of two existing medications (Maraviroc and Atorvastatin together as separate tablets) or a placebo (pills with no active ingredient) for 16 weeks. Although these medications are not yet approved for Long Covid, they are FDA-approved for use in treating other health conditions.

开始日期2026-07-15

申办/合作机构-

NCT06805656

/ Recruiting临床2期IIT

Multi Interventional Approaches to Mitigate HIV Reservoirs for the Sustained HIV Remission Without Use of Antiretrovirals

A modern and urgent challenge in fighting HIV infection is to achieve sustained HIV remission without the use of antiretrovirals. The investigators' preliminary data indicate that the use of combined strategies to mitigate the HIV proviral reservoir size among individuals with suppressive antiretroviral treatment achieved unprecedented results in the reduction of HIV DNA present in these cells and in the reduction of CD4 + and CD8 + T cell activation. Combined interventions include intensified antiretroviral treatment to mitigate residual HIV replication, use of a histone deacetylase inhibitor to interrupt viral latency, use of an anti-proliferative medication to reduce long-lived T cells that harbor HIV and a personalized dendritic cell therapy vaccine to eliminate cells with latent HIV infection or cells present in viral sanctuaries. Due to the good results obtained in the exploratory stage of the project, the investigators propose to expand it by recruiting a larger number of patients to confirm the previously obtained results and to generate new insights related to the mechanisms involved in viral latency, latency disruption and the effects of analytical treatment interruption of antiretrovirals among patients undergoing all above mentioned interventions.

开始日期2026-07-15

申办/合作机构

Universidade Federal De Sao Paulo

[+3]

100 项与马拉韦罗相关的临床结果

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100 项与马拉韦罗相关的转化医学

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100 项与马拉韦罗相关的专利（医药）

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1,746

项与马拉韦罗相关的文献（医药）

2026-12-31·OncoImmunology

Tumor-educated macrophages promote cytokine-driven lung colonization in triple-negative breast cancer

Article

作者: Meel, Michaël H. ; Rius-Perez, Sergio ; Montoliu, Guillermina ; Santaballa, Ana ; Martínez-Alarcón, Nuria ; Coronado, Esther ; Salvador-Coloma, Carmen ; Tolboom, Zoey J. ; Ripoll, Francisco ; Rosado-Sanz, María ; Burgos-Panadero, Rebeca ; Casals, Eloi ; Esteve-Codina, Anna ; Font de Mora, Jaime

Triple-negative breast cancer (TNBC) remains one of the most lethal breast cancer subtypes, driven by early dissemination and resistance to therapy. Here, we reveal a macrophage-centered cytokine circuit that fuels TNBC metastasis and immune evasion. Tumor cells reprogram naïve macrophages into tumor-associated macrophages (TAMs) that secrete CCL3, CCL4, CXCL2, and IL-1β, collectively promoting epithelial-to-mesenchymal transition, migration, transendothelial invasion, and lung colonization. These TAMs, in turn, convert naïve CD4⁺ T cells into FOXP3⁺ Tregs, establishing a self-reinforcing immunosuppressive niche. Pharmacological inhibition of CCR5, CXCR2, and IL1R1 with maraviroc, navarixin, and anakinra, respectively, disrupted this cytokine axis, suppressing metastatic colonization in vivo. Our findings reveal that blocking cytokine receptor signaling disrupts the pro-metastatic crosstalk between macrophages and TNBC cells, offering a clinically actionable strategy to restrain metastasis and overcome therapy resistance in TNBC.

2026-11-01·FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE

CKLF1 upregulation exacerbates secondary brain injury after intracerebral hemorrhage by promoting neuronal ferroptosis and oxidative stress

Article

作者: Chen, Qianxue ; Yang, Shangwen ; Tian, Yihao ; Zhang, Jianwen ; Hua, Qiuwei ; Cai, Qiang ; Liu, Yupei ; Jiang, Hongxiang ; Zhang, Xinyi

BACKGROUND:

Secondary brain injury (SBI) following spontaneous intracerebral hemorrhage (ICH) is a critical determinant of neurological outcome. It is closely associated with neuronal death, and inflammatory responses. However, current research on SBI after ICH remains limited, and effective therapeutic targets are still lacking.

METHODS:

In this study, a collagenase-induced intracerebral hemorrhage (ICH) model was employed, and experiments were conducted 24 h after hemorrhage induction. For in vitro experiments, differentiated PC12 cells were stimulated with hemin and the CKLF1 agonist peptide C27 to evaluate the potential of CKLF1 to induce neuronal ferroptosis. Mechanistically, the CKLF1 antagonist peptide C19, the CCR5 inhibitor Maraviroc (MVC), and a p38 MAPK inhibitor were applied, in combination with immunoprecipitation (Co-IP) assays and overexpression of p53 site mutation, to elucidate the molecular mechanisms underlying CKLF1-induced ferroptosis in PC12 cells. In vivo, the effects of CKLF1 knockdown on secondary brain injury after ICH were assessed using quantitative real-time PCR (qPCR), Western blotting (WB), immunohistochemistry (IHC), and immunofluorescence (IF) analyses.

RESULTS:

Mechanistic studies revealed that CKLF1 binds to its receptor CCR5 to activate p38 MAPK, which promotes ferroptosis by regulating p53 phosphorylation and nuclear translocation, while the mutation of p53 partially reversed the effect. This signaling cascade leads to the downregulation of ferroptosis-suppressing proteins (SLC7A11 and GPX4) and the upregulation of pro-ferroptotic proteins (COX2 and ACSL4), thereby exacerbating lipid peroxidation and oxidative stress. Conversely, AAV-mediated knockdown of CKLF1 significantly suppressed this ferroptotic signaling pathway in vivo/vitro, reduced iron deposition and neuronal ferroptosis in perihematomal tissue, improved blood-brain barrier (BBB) integrity, inhibited microglial activation, and enhanced both neurological function scores and 7-day survival rates in ICH rats.

CONCLUSION:

The present study identifies CKLF1 as a previously unrecognized regulator of neuronal ferroptosis following ICH through the CCR5/p38/p53 signaling pathway. These findings provide new mechanistic insights into ICH pathogenesis and highlight CKLF1 as a promising therapeutic target for precision treatment of hemorrhagic stroke.

2026-08-01·BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS

C–C motif chemokine 3 interferes with oligodendrocyte maturation in the brain

Article

作者: Nishimura, Sakuno ; Itoh, Kouichi ; Nakane, Tatsuto ; Ishihara, Nami ; Okino, Hana ; Vogel, Christoph F A ; Ishihara, Yasuhiro ; Tominaga, Takashi

White matter alteration caused by abnormal myelination is a major contribution to the pathophysiology of autism spectrum disorder (ASD). We previously reported that mice prenatally exposed to valproic acid (VPA) showed increased expression of C-C motif chemokine ligand 3 (CCL3) in the developing hippocampus, and that antagonizing C-C chemokine receptor type 5 (CCR5), a CCL3 receptor, recovered neural circuit dysfunction. Therefore, we investigated the effects of CCL3 on oligodendrocyte differentiation. Treatment of the rat oligodendrocyte precursor cell (OPC) line CG4 and mouse primary OPC with CCL3 promoted CG4 migration. Conditioned media from BV-2 and primary microglia also promoted CG4 migration, and this promotion was cancelled by the CCR5 antagonist, maraviroc. CCL3 inhibited the differentiation of primary OPCs into mature oligodendrocytes. Therefore, microglia-derived CCL3 acts directly on OPCs by promoting their migration and inhibiting their differentiation. In organotypic whole-brain slice cultures, the expression of mature oligodendrocyte markers and the stained area of myelin basic protein (MBP) increased in a time-dependent manner. Treatment of slices with CCL3 reduced the expression of mature oligodendrocyte markers and the area of MBP staining. These changes were reversed by maraviroc pretreatment. In mice prenatally exposed to VPA, the expression of mature oligodendrocyte markers was reduced, myelin was thinner at 10 days of age, and axonal diameter was reduced at 8 weeks of age compared with control mice. These abnormalities were ameliorated by maraviroc treatment. Collectively, CCL3 interferes with oligodendrocyte maturation, thereby delaying axonal myelination and resulting in neural circuit dysfunction mediated by VPA.

项与马拉韦罗相关的新闻（医药）

2026-09-05

·嗨幂戏剧儿童喜剧团

探究式学习&素材积累（十九）：用化学钥匙打开生命重写程序

探究式学习&素材积累（十九）用化学钥匙打开生命重写程序想象一个场景：你端着一杯普通的水，往里面丢了几颗药片，搅拌几下，这杯水就变成了"生命改写液"——能让一个已经成熟、定型、该"安分守己"的体细胞，乖乖地脱掉外衣，回到婴儿状态，然后你让它变成什么它就变成什么。胰岛细胞？神经元？肝细胞？都行。（澎湃新闻）这不是科幻小说，这是邓宏魁每天在实验室里干的事(腾讯新闻)。 2025年11月21日，邓宏魁当选中国科学院院士(北医新闻网)。消息传来的时候，他的学生们大概比他还淡定——因为这群人早就习惯了：老师做的事，迟早会被世界认可。 "做原创性研究，意味着你敢于设定一个看似不可能的目标。不过这种高难度工作有个好处——'没那么卷'。"——邓宏魁(未来科学大奖)从工程师大院走出来的"调剂生" 1963年12月，邓宏魁出生在北京一个"全是工程师"的研究大院里(腾讯新闻)。小时候的他，崇拜的是做计算机的、做工程物理的科学家——那个年代，工科才是硬通货。 1980年，17岁的邓宏魁参加高考，结果被调剂到了武汉大学生物学系细胞生物学专业(百科)。搁一般人，可能四年都在郁闷中度过了。但邓宏魁不一样。他后来说："学了之后，才发现生命科学太有意思了！"(腾讯新闻) 你看，这就是人和人的区别。有人被命运调剂，有人在调剂里找到了天命。1984年本科毕业后，他去了上海第二医科大学（现上海交大医学院）读免疫学硕士(北京大学校友网)。1989年，他又远赴美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）攻读免疫学博士，1995年获得博士学位(昌平实验室)。在UCLA，他遇到了导师Eli Sercarz——一位长得酷似爱因斯坦的免疫学家(腾讯新闻)。邓宏魁回忆他"头发卷卷的，思维发散，对生活激情满满，总能找到最好的词汇来夸奖学生"。后来在纽约大学做博士后时，他的导师Dan Littman则完全相反——严谨到近乎苛刻，把一个课题组做了十几年都没做出来的课题——寻找艾滋病病毒受体——交给了这个中国年轻人(腾讯新闻)。结果邓宏魁真做出来了。1996年，他和同事发现了HIV入侵细胞的关键共受体CCR5(未来科学大奖)。这个发现直接奠定了后来抗艾滋病药物Maraviroc的研发基础。二十多年后，他还会用CRISPR基因编辑技术在这个位点上做文章，完成全球首例CRISPR编辑干细胞治疗艾滋病的临床探索(北京大学校友网)。但那是后话。1995年拿到博士学位后，邓宏魁先在波士顿一家叫Viacell的生物公司干了四年，做到分子生物学主任(昌平实验室)。他后来说："我曾经一度认为在公司那几年有点浪费时间，使我比同龄人更晚地成为一个独立PI。但现在回想起来，恰恰是在公司工作的4年里，我学会了怎样做转化应用研究。"(未来科学大奖) 2001年，38岁的邓宏魁回到中国，在北京大学生命科学学院建立了自己的实验室(百科)。同年获得国家杰出青年科学基金资助(百科)。从那一年起，他就再没离开过北大。"克隆羊"带来的顿悟：能不能不用卵细胞？ 1997年，邓宏魁正在纽约大学做博士后。这一年，一只名叫"多莉"的绵羊震惊了全世界——它是人类第一次用体细胞核移植技术克隆出来的哺乳动物(腾讯新闻)。 34岁的邓宏魁看着这则新闻，脑子里冒出的不是"哇好厉害"，而是一个问题：如果不依赖卵母细胞，能不能用更简单、更安全的人为技术实现细胞重编程？(腾讯新闻) 这个问题，他追了二十多年（百科）。先说说什么叫"细胞重编程"。打个比方：人体的每个细胞就像一本百科全书，所有细胞都拥有同一套完整的基因密码（全套书籍），但每种细胞只翻开属于自己的那一页——肝细胞只看肝脏的章节，神经细胞只看神经的章节。细胞重编程，就是把已经翻到特定页面的成熟细胞，强行合上书本，重新翻回目录页，让它恢复到什么都能变的状态。（北大人命学院）第一代方法是核移植——把体细胞的核移植到去核的卵细胞里，靠卵细胞里天然存在的"魔法物质"完成重编程。多莉羊就是这么来的。问题是，卵细胞来源有限，伦理争议大，不可能大规模临床应用。（光明日报，2013）第二代方法是2006年日本科学家山中伸弥发明的"山中因子"（OSKM）——用病毒把四个转录因子基因塞进体细胞，强制表达(北大前沿交叉学科研究院)。山中伸弥因此获得2012年诺贝尔奖。但病毒会把外源基因随机插入基因组，有致癌风险，精确度也不够。邓宏魁想走第三条路。他的思路是：既然蛋白质能调控细胞命运，那化学小分子是不是也行？这些小分子本来就存在于我们吃的药片、喝的饮料里，它们很容易穿透细胞，不需要病毒帮忙搬运。更妙的是，小分子的组合方式可以任意调整，剂量可以精确控制，时间可以灵活把握——这比往细胞里硬塞基因优雅太多了(腾讯新闻)。大海捞针：上万种组合，二十年坚持道理说起来简单，做起来简直是大海捞针。"刚开始时仿佛大海捞针，没有任何可以follow的指导原则，所有人都认为这是'不可能的'。"(腾讯新闻) 邓宏魁的团队测试了上万种化学小分子组合(千龙网)。为了不让团队在漫长的失败中丧失信心，他把大目标拆解成一个个可执行、可筛选的"小目标"，"直到不可再拆解为止"(未来科学大奖)。每实现一个小目标，团队就获得一次正反馈，然后继续往前闯。 2008年，邓宏魁团队发现了一个关键线索：肿瘤抑制因子p53是细胞重编程的障碍——抑制p53可以显著提高山中因子介导的重编程效率(北大前沿交叉学科研究院)。2009年，Nature杂志同期刊发了五项独立研究证实了这一结果。这个发现让他对细胞重编程的调控机制有了更深的理解。终于，2013年7月18日，邓宏魁团队在Science杂志上发表了里程碑式的论文(光明日报)。他们仅用四个小分子化合物的组合，就成功将小鼠体细胞重编程为多能干细胞——完全不需要卵母细胞，不需要导入任何外源基因(北大科研部)。他们给这些细胞起了个名字：化学诱导多能干细胞（CiPS细胞）。一只名叫"贝贝"的嵌合小鼠诞生了，它证明了化学方法重编程得到的干细胞和胚胎干细胞一样，具有分化发育成各种组织的能力(光明日报)。更有趣的是，研究发现化学重编程的早期过程，与蝾螈断肢再生的分子机制惊人地相似(光明日报)——原来邓宏魁从低等动物的再生能力中找到了灵感，这条路是自然选择早就验证过的。小鼠做成了，接下来是人体细胞。但从老鼠到人，邓宏魁又走了整整九年(澎湃新闻)。"当时想法比较简单，老鼠做成了，那人是不是就很容易做了？但这比我想象的要难得多。"(澎湃新闻)进化程度越高的细胞，维持"身份"的壁垒就越坚固，就像跳高——人要比老鼠跳得高得多。 2022年4月13日，邓宏魁团队在Nature杂志发表突破性论文(北大科研部)。他们首次使用化学小分子将人成体细胞诱导为多能干细胞。这一发现受蝾螈等低等动物再生过程的启发——这些动物受伤后体细胞会自发"去分化"，获得可塑性，然后再生肢体(北大科研部)。邓宏魁团队发现，人的成体细胞在特定化学小分子组合下也能发生类似的"去分化"现象(澎湃新闻)。此后，团队持续优化技术：2023年开发了更高效、化学成分明确的hCiPS细胞诱导体系（Cell Stem Cell, 2023）(北大基础医学院)；2025年建立了快速化学重编程平台，诱导时间从30天以上缩短到最短10天（Nature Chemical Biology, 2025）(北大人命学院)；2025年7月，首次实现将人血液细胞化学重编程为多能干细胞（Cell Stem Cell, 2025）(北大基础医学院)。从实验室到病床：治愈1型糖尿病邓宏魁不是一个只会发论文的人。他的目标从一开始就很明确：让细胞替代疗法成为真正的临床手段（小宇宙播客/瑞普晨创产业报道）。 2022年，团队在Nature Medicine发表论文，证明CiPS细胞来源的胰岛细胞能安全有效地改善非人灵长类（猴）的糖尿病(北京大学校友网)。2023年6月，经国家卫健委正式批准，研究团队开展了CiPS细胞来源的胰岛细胞移植治疗1型糖尿病的探索性临床研究(科学网)。首位患者是一位病史长达11年的1型糖尿病患者，通过强化胰岛素治疗仍无法控制血糖。接受自体CiPS细胞分化胰岛移植治疗后，移植75天后完全稳定地脱离胰岛素注射(科学网)。移植5个月后，血糖达标率从基线值43.18%提高到98%以上。糖化血红蛋白在移植后一年降至4.76%，达到正常人水平(科学网)。 2024年9月，这一成果以论文形式发表在Cell杂志，并入选Cell 2024年度"Best of Cell"(小宇宙播客)。邓宏魁形象地比喻："一辆车开了10年，部件肯定有损坏，需要更换新零件。我们的研究就是生产出这些新细胞，用来修补人体损伤的细胞。"(中国教育报) 产业化也在加速推进。2014年，贝达药业创始人丁列明与邓宏魁联合创立杭州瑞普晨创科技有限公司(小宇宙播客)。2025年1月，核心产品RGB-5088胰岛细胞注射液获国家药监局临床试验默示许可，成为国内首个获批临床的多能干细胞来源胰岛细胞产品(小宇宙播客)。2025年11月完成5亿元A+轮融资，创下国内基因与细胞治疗领域单笔融资最高纪录(小宇宙播客)。另一家衍生公司北京北启生物医药有限公司于2022年成立，专注基于CiPSC技术开发细胞治疗药物(北启生物)。从CCR5到CRISPR：一个免疫学家的闭环 2019年9月，邓宏魁团队与合作者在《新英格兰医学杂志》发表了一项震动全球的研究(北大教育基金会)：他们利用CRISPR基因编辑技术，在人体造血干细胞中敲除CCR5基因，然后将编辑后的干细胞移植到一名同时患有艾滋病和急性淋巴细胞白血病的27岁男性患者体内(中国日报)。这个CCR5，正是邓宏魁1996年在博后期间参与发现的HIV入侵细胞的关键受体(未来科学大奖)。二十多年前发现锁，二十多年后配钥匙——这大概是一个科学家能想到的最浪漫的闭环。移植后患者白血病完全缓解，携带CCR5突变的供体细胞在体内长期稳定存活达19个月(北大教育基金会)。这是全球首例利用CRISPR编辑造血干细胞治疗艾滋病合并白血病的临床案例。邓宏魁因此入选《自然》2019年度十大科学人物，被称为"CRISPR转化者"(中国日报)。荣誉簿与"最好的工作状态" 邓宏魁的荣誉清单读起来像一部当代生命科学编年史：2013年药明康德生命化学研究杰出成就奖(昌平实验室)；2014年第七届谈家桢生命科学成就奖(昌平实验室)；2017年第十八届吴阶平-保罗·杨森医学药学奖(昌平实验室)；2019年入选Nature十大科学人物(中国日报)；2019年中国细胞生物学学会杰出成就奖(昌平实验室)；2024年未来科学大奖-生命科学奖(未来科学大奖)；2025年当选中国科学院院士(中国科学院)。被问到什么时候状态最好，邓宏魁说："我觉得人不管到哪个年龄，都要再生长，停止生长就丧失了生命力。这么多年，我的好奇心没有变、激情没有变，这些跟年龄无关。"(中国教育报)"吾辈之梦，不负韶华" 邓宏魁把课题组的微信群取名为"吾辈之梦，不负韶华"(中国教育报)。学生周正暘发现，导师的日常工作精确规划到每半小时；不管多忙，每周组会都雷打不动地参加；半夜参加了国际线上会议，白天依然精神饱满地准时出现在办公室(中国教育报)。在教学中，邓宏魁奉行"因材施教"：对低年级学生，他花时间讨论课题、分析数据；对高年级学生和博后，则给更多自由，培养独立研究能力(百科)。他认为培养好大学生最重要的是三个方面：学习的意义、学生的兴趣、以及学校的条件(百科)。从大二起，优秀学生就可以进入他的实验室参与前沿课题(百科)。他经常在实验室组织团队活动，包括徒步旅行和长跑，"让学生在科学研究中保持毅力和勇气"(百科)。他还经常邀请学术界、产业界不同领域的专家来做讲座，帮助学生建立跨学科的知识体系(中国教育报)。在获奖感言中，邓宏魁说了一段令人动容的话："感谢父母培养了我认真做事的习惯，感谢我的妻子和儿子温暖的陪伴、理解和付出……使我能够沉下心来，做一个长期主义者，坚持和专注于我的研究。"(未来科学大奖)结语：从"不可能"到"治疗范式" 邓宏魁的未来规划有三个方向：第一，继续优化第三代重编程技术，使其更安全、高效；第二，探索化学重编程在1型糖尿病以外更多疾病上的临床应用；第三，尝试将重编程技术直接用于体内，实现体内细胞的原位自我修复和再生(未来科学大奖)。 "我希望在不远的将来，细胞的替代疗法能够成为医学革命新的治疗范式。"(未来科学大奖) 从武汉大学的"调剂生"到中科院院士，从纽约大学博士后到化学重编程之父，从上万个失败组合到治愈糖尿病患者——邓宏魁用三十多年证明了一件事（百科）：真正的原创性工作，不需要跟任何人卷，因为你是第一个走上这条路的人。他唯一需要卷的，是时间。而时间，最终站在了他这一边（中国教育报，2024）。文末探究式问题（10个学科维度）【生物学】化学重编程诱导的人CiPS细胞与传统iPS细胞在表观遗传修饰层面有何本质差异？2022年Nature论文揭示的"类再生中间态"与蝾螈肢体再生的去分化过程共享了哪些关键信号通路？邓宏魁团队发现JNK通路是化学重编程的主要障碍，抑制该通路对诱导细胞可塑性的具体分子机制是什么？(澎湃新闻) 【化学】化学重编程中的"小分子鸡尾酒"策略涉及多少种化合物的组合？2013年Science论文中仅用四个小分子化合物即可诱导小鼠CiPS细胞，这些小分子分别靶向哪些信号通路（如TGF-β、视黄酸受体通路等）？化学小分子如何实现p53不同下游功能的选择性激活？(北大前沿交叉学科研究院) 【物理学】在"智能细胞化学重编程和克隆筛选平台"中，机械臂定位精度≤0.1mm、液体注入精度≤3.5%，培养箱温度均匀性控制在±0.2℃——这些物理参数的精确控制对干细胞分化效率有何定量影响？AI全链路主导的120余道工序中，环境参数的微小波动如何影响表观遗传修饰的动态变化？(丰台区政府网) 【数学】邓宏魁团队发现对于同一供体来源的外周血单核细胞，化学重编程效率比传统四因子重编程方法高出20倍以上——这个效率差异的数学模型如何构建？化学重编程诱导时间从30天缩短到最短10天，该过程的表观遗传切换速率服从何种动力学方程？(北大基础医学院) 【计算机科学】智能细胞培育平台如何通过机器视觉实现CiPS细胞克隆识别准确率95%以上、孔位状态识别准确率100%？其AI垂直类大模型的"感知—决策—执行"闭环架构中，状态预测系统的算法核心是什么？如何实现7×24小时无故障连续运行？(丰台区政府网) 【医学】1型糖尿病患者接受CiPS细胞来源胰岛移植后75天完全脱离胰岛素，糖化血红蛋白降至4.76%——这一临床指标与正常人群（HbA1c<5.7%）的差距意味着什么？80%的1型糖尿病患者存在低血糖症状，20%-45%会发生危及生命的严重低血糖，重建胰岛的5种内分泌细胞配比如何优化以实现双向血糖调控？(北大人命学院) 【经济学】瑞普晨创2025年11月完成5亿元A+轮融资，创下国内基因与细胞治疗领域单笔融资最高纪录——细胞治疗产品的卫生经济学评价模型应如何构建？当前干细胞治疗动辄百万级定价，化学重编程自动化平台将流程效率提升80%、人力成本降低90%后，成本结构将发生怎样的变化？(丰台区政府网)(小宇宙播客) 【社会学】邓宏魁被誉为"干细胞领域的化学魔法师"，他的成长路径——从北京工程师大院到武汉大学调剂生、从UCLA到企业再到大学PI——反映了中国科学家培养的哪些独特路径？"做原创性工作反而没那么卷"这一判断在中国科研"内卷"语境下具有怎样的社会学意义？(腾讯新闻) 【哲学】化学重编程技术将成熟体细胞"逆转"回多能状态——这是否回应了古老的"忒修斯之船"悖论？如果一个细胞被完全重编程后再分化为另一种功能细胞，它还是"同一个"细胞吗？邓宏魁团队发现的p53在化学重编程中是"守护者"而非"障碍"，与2008年自己团队的发现截然相反，这一认知翻转对科学哲学中"范式转换"理论有何启示？(北大前沿交叉学科研究院) 【环境科学】智能细胞培育平台占地仅6平方米，将流程效率提升80%、污染发生率降低99%——与传统干细胞制备依赖大型GMP实验室相比，这种微型化、自动化路线对生物制造的碳足迹和能源消耗有何影响？若化学重编程技术未来大规模替代传统器官移植（全球每年约15万例），其对环境资源的节约潜力如何量化？(丰台区政府网)参考来源清单 1. 中国科学院院士官网 - 邓宏魁简介：链接 2. 北京大学校友网 - 邓宏魁简历：链接 3. 北大医学新闻网 - 邓宏魁当选院士：链接 4. 昌平实验室 - 邓宏魁简介：链接 5. 未来科学大奖 - 获奖人邓宏魁：链接 6. 未来科学大奖 - 获奖感言：链接 7. 未来科学大奖 - 专访邓宏魁：链接 8. 未来科学大奖 - NSR专访：链接 9. 北大前沿交叉学科研究院 - p53研究：链接 10. 北大科研部 - Nature论文报道：链接 11. 北大基础医学院 - 血液细胞重编程：链接 12. 光明日报 - Science论文报道（2013）：链接 13. 澎湃新闻 - 专访邓宏魁：链接 14. 腾讯新闻 - 未来科学大奖报道：链接 15. 人民日报 - 2024未来科学大奖：链接 16. 中国日报 - Nature 2019十大人物：链接 17. 北大教育基金会 - Nature 2019报道：链接 18. 科学网 - 糖尿病临床研究：链接 19. 中国教育报 - 邓宏魁专访（2024.12.6）：链接 20. 千龙网 - 智能细胞培育平台：链接 21. 丰台区政府网 - 智能细胞培育平台：链接 22. 北大人命学院 - 快速化学重编程：链接 23. 北大人命学院 - 重建胰岛研究：链接 24. 小宇宙播客 - 瑞普晨创产业报道：链接 25. 百科 - 邓宏魁词条：链接 26. 生命科学联合中心 - 院士当选报道：链接 27. 中国遗传学会 - 院士祝贺：链接 — END —

2026-08-28

·矿石

生物医学文献速递 2026-08-28-02 直肠癌肝转移组织情境、免疫记忆与临床分层的新证据

总览本组研究共同指向一个核心问题：免疫结局由抗原来源、组织微环境和细胞互作共同决定，而非由单一免疫细胞或炎症因子独立决定。饮食抗原与肠上皮抗原依赖不同APC塑造T细胞命运；炎症后的结肠ECM、心衰后的骨髓基质及MASLD中的ACSS2-KAT5-AIF1通路则显示，组织损伤和代谢改变能够留下持续的炎症程序。与此同时，杯状细胞的力学作用、感染巨噬细胞对内皮屏障的影响，以及病原体对吞噬和细胞死亡的重塑，进一步强调屏障状态是疾病进展的重要中介。转化层面的证据显示，治疗收益越来越依赖精准组合、给药时机和动态分层：低剂量巴瑞替尼联合达那唑提高难治性ITP的持久缓解，Kras抑制与抗CTLA4形成胰腺癌治疗窗口，整合多时间点MRD的CIRI2-CLL可区分限时治疗后的复发风险；而干扰素在感染前后效果相反，也提示病程阶段会改变治疗窗口。整体而言，本期研究从机制解析延伸至患者筛选、疗效预测和靶点验证，体现基础免疫学与临床决策之间的加速衔接。研究趋势黏膜与全身免疫指标呈现互补而非替代关系，保护性抗体的部位、抗体与T细胞的组合以及细胞状态都影响感染控制和疗效持久性。跨物种、跨空间和跨组学验证正在成为候选通路走向转化的重要证据链，皮肤型狼疮、肺神经内分泌肿瘤和早发性结直肠癌预防研究均体现这一方向。新型干预思路同时瞄准分子位点、细胞生态和递送方式，包括精准m6A编辑、分泌配体竞争建模及转基因蠕虫持续递送抗体片段。临床评价正从单一终点扩展到长期获益、毒性、成本和实施场景，见于胶质瘤荧光剂比较、老年乳腺癌治疗决策、生物类似药竞争及无症状结核社区筛查。一级重点：疾病机制与转化医学坏死性凋亡至凋亡信号轴构成IBD早期病理特征期刊： Science (New York, N.Y.) Title：A necroptotic-to-apoptotic signaling axis underlies inflammatory bowel disease 发布日期： 2026-08-27 PMID：42658927 DOI： 10.1126/science.aeh7112 研究问题：炎症性肠病中异常的上皮细胞死亡信号如何在炎症早期形成并预测复发？研究设计：结合缓解期且接受先进治疗的患者资料与肠黏膜病变，识别持续存在的上皮细胞死亡信号解析新生炎症诱导的上皮转录状态及其后续细胞死亡通路关键结果： IBD患者即使处于缓解期并接受先进治疗，仍可检测到异常上皮细胞死亡信号。新生炎症使上皮细胞偏向M1巨噬细胞样转录状态，促进不依赖RIPK1的坏死性凋亡，继而触发吸收性上皮细胞的iNOS辅助线粒体凋亡和肠道干细胞的PUMA介导死亡。该异常信号在黏膜病变早期出现、可持续存在，并能预测临床复发。意义：异常上皮细胞死亡信号可作为理解IBD持续复发风险的病理标志。ZBTB7A单一m6A位点精准去甲基化抑制结直肠癌肝转移期刊： Molecular cancer Title：Programmable ZBTB7A RNA N6-methyladenosine site-specific demethylation suppresses colorectal cancer liver metastasis 发布日期： 2026-08-27 PMID：42649501 DOI： 10.1186/s12943-026-02772-w 研究问题：ZBTB7A mRNA特定位点的m6A精准去甲基化能否抑制结直肠癌肝转移？研究设计：整合多组学解析METTL3、ZBTB7A和ARHGAP26通路及其与结直肠癌肝转移的关系应用TRME系统在ZBTB7A mRNA的m6A_site_411666位点实施定点去甲基化，并评估结直肠癌细胞迁移关键结果： METTL3介导的ZBTB7A m6A修饰促进其被YTHDF1/3复合物识别，增强翻译和表达，并通过ARHGAP26/Rho GTPase轴促进肝转移。在不改变总体m6A丰度的情况下，对单一位点进行定点去甲基化即可抑制结直肠癌细胞迁移。研究确立METTL3/ZBTB7A/ARHGAP26轴在m6A介导肝转移中的作用，并提出精准m6A编辑的临床前治疗潜力。意义：单一RNA修饰位点的精准编辑为结直肠癌肝转移干预提供了新的临床前策略。深度多组学重构肺神经内分泌肿瘤的形态-分子分类期刊： Molecular cancer Title：Deep molecular profiling of lung neuroendocrine tumours and supra-carcinoids 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649496 DOI： 10.1186/s12943-026-02721-7 研究问题：肺神经内分泌肿瘤能否依据多组学和形态学划分出可临床识别的分子亚群？研究设计：对300余例肺神经内分泌肿瘤进行全基因组测序、转录组、DNA甲基化整合分析及原型分析以空间RNA测序、蛋白质组、全切片深度学习和免疫组化标志物验证分组关键结果：整合多组学揭示四个显著不同的分子组，其患者特征、基因组和转录组、微环境及形态均不同；其中新发现的侵袭性supra-carcinoid组具有与肿瘤-巨噬细胞互作相关的富免疫微环境。 supra-carcinoid中存在未分化细胞群，并与非典型小细胞肺癌具有转录组相似性；多区域基因组分析提示分组早期由基因组事件决定，组间转换较少但可发生于supra-carcinoid。深度学习仅凭形态即可准确识别分组并优于现行组织学标准，结合免疫组化标志物可支持临床识别，且各组对DLL3、EGFR、FGFR和TERT抑制靶点的表达不同。意义：形态-分子分类可细化肺神经内分泌肿瘤分层，并提示分组特异性治疗机会。Kras抑制特异性增强抗CTLA4对胰腺癌的抗肿瘤免疫期刊： Nature communications Title：Oncogenic Kras targeting with MRTX1133 or Daraxonrasib specifically synergize with anti-CTLA4 to promote anti-tumor immunity in pancreatic cancer 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649211 DOI： 10.1038/s41467-026-75960-3 研究问题：Kras抑制能否为胰腺导管腺癌建立对抗CTLA4而非其他免疫调节组合的治疗窗口？研究设计：评估MRTX1133或Daraxonrasib与不同免疫调节药物联用时的T细胞浸润和抗肿瘤效应用单细胞ATAC测序分析抗CTLA4后Treg重编程及IL-35启动子区域的AP-1调控关键结果： Kras抑制可将Treg、效应T细胞和耗竭T细胞等多类T细胞募集到胰腺癌微环境。 Kras抑制仅与抗CTLA4联用时显示出特异性治疗增效；该组合可将效应Treg重编程为初始表型、逆转CD8+ T细胞耗竭并促进功能性三级淋巴结构募集。单细胞ATAC测序提示，抗CTLA4对Treg的重编程与IL-35启动子区域AP-1家族转录因子下调有关。意义：研究揭示Kras靶向胰腺癌适应性免疫反应中的可操作脆弱性，并具有临床转化意义。宿主乳酸削弱干扰素抗病毒作用并放大炎症期刊： Nature communications Title：Host-derived lactic acid disrupts IFN efficacy via antiviral inhibition and proinflammatory amplification 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649175 DOI： 10.1038/s41467-026-76000-w 研究问题：感染建立后宿主乳酸为何使I型干扰素疗效下降并增加炎症不良反应？研究设计：比较感染前与感染后给予干扰素时的抗病毒保护和不良反应解析乳酸经膜受体和SIRT1影响干扰素活性及与干扰素协同激活NF-κB的机制，并测试干扰素联合乳酸脱氢酶抑制剂关键结果：干扰素仅在感染前给药时产生抗病毒保护；感染后给药无效，却伴随明显不良反应，乳酸促进病毒免疫逃逸并诱导炎症风暴。乳酸通过上调SIRT1抑制干扰素活性，并与干扰素协同过度激活NF-κB，形成抗病毒失败和炎症放大的反馈环。干扰素联合获FDA批准的乳酸脱氢酶抑制剂可逆转乳酸介导的抑制、减轻炎症，并在晚期感染中保持疗效。意义：乳酸由此成为广谱抗病毒开发中的潜在靶点及改善干扰素治疗窗口的干预环节。心衰重塑骨髓生态位并形成驱动心脏病理的先天免疫记忆期刊： Nature communications Title：Altered bone marrow niche forms central innate immune memory driving cardiac dysfunction 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649173 DOI： 10.1038/s41467-026-76178-z 研究问题：心衰如何通过骨髓微环境形成先天免疫记忆并加重心脏病理？研究设计：将心衰小鼠的Lepr+骨髓间充质基质细胞与健康造血细胞共同移植，观察心脏炎症和重塑分析心衰后基质细胞生长因子产生、造血细胞信号及脂肪形成程序，并比较人骨髓资料关键结果：来自心衰小鼠的基质细胞与健康造血细胞共同移植后，心脏炎症性巨噬细胞积累增加，心脏重塑加重。心衰降低产生肝素结合表皮生长因子的基质细胞亚群，抑制造血细胞生长因子信号，并激活基质细胞脂肪形成程序。人骨髓中存在相应基质细胞亚群，且人心衰与骨髓脂肪增加相关。意义：研究将骨髓微环境确定为先天免疫记忆和心衰病理之间的调节环节。ACSS2-KAT5介导组蛋白巴豆酰化推动MASLD向MASH转变期刊： Nature communications Title：ACSS2-KAT5 complex-driven histone crotonylation orchestrates a pro-inflammatory program to promote the transition from MASLD to MASH 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649158 DOI： 10.1038/s41467-026-75819-7 研究问题：ACSS2如何驱动MASLD向MASH进展并维持肝脏炎症？研究设计：分析患者中ACSS2上调与MASH进展的关系，并研究其与KAT5复合物的表观遗传作用追踪AIF1转录、肝脏炎症和衰老肝细胞积累在该通路中的变化关键结果： ACSS2与KAT5形成复合物，通过组蛋白巴豆酰化上调AIF1转录，且该作用独立于ACSS2的经典脂生成功能。 AIF1转录上调诱导肝脏炎症，并导致衰老肝细胞异常积累，进一步增强促炎细胞因子产生。该过程形成慢性炎症的正反馈，直接促进单纯性脂肪变向MASH进展。意义：研究揭示ACSS2在MASLD-MASH转变中的机制性作用，并支持其作为潜在治疗靶点。A. baumannii效应蛋白VgrG2通过Csu抑制和Rac1激活逃避免疫期刊： Nature communications Title：The VgrG2 effector of Acinetobacter baumannii mediates immune evasion by repressing Csu pilus assembly and triggering phagocyte methuosis 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649145 DOI： 10.1038/s41467-026-75868-y 研究问题：鲍曼不动杆菌的VgrG2如何削弱宿主先天免疫并促进持续感染？研究设计：研究VgrG2对Csu菌毛表达、细菌识别、吞噬和中性粒细胞募集的影响分析VgrG2对吞噬细胞Rac1、肌动蛋白、巨胞饮和methuosis的作用关键结果： VgrG2转录性抑制主要黏附素Csu菌毛，降低细菌识别、吞噬摄取和中性粒细胞募集。 VgrG2直接过度激活吞噬细胞内Rac1，引发肌动蛋白紊乱、过度巨胞饮、吞噬受损及methuosis。该效应蛋白可改变肺部炎症，促进细菌持续存在和播散。意义：VgrG2-Rac1轴为干预鲍曼不动杆菌免疫逃逸提供了潜在靶点。持久性病理ECM重塑驱动肠道干细胞促炎再生期刊： Immunity Title：Long-lasting extracellular matrix modifications reshape intestinal stem cell fate and promote chronic inflammation 发布日期： 2026-08-26 PMID：42648285 DOI： 10.1016/j.immuni.2026.07.022 研究问题：肠炎恢复期细胞外基质是否恢复稳态，以及其是否持续影响肠道干细胞命运和炎症？研究设计：在结肠炎模型中结合时间序列多组学、力学分析和空间命运示踪研究ECM变化通过离体和体内模型评估modified ECM对肠道干细胞及免疫细胞浸润的影响，并与溃疡性结肠炎直肠活检比较关键结果：炎症后结肠ECM发生持久病理性重编程，表现为胶原XVIII积累和免疫驱动的蛋白水解。 modified ECM单独即可抑制Wnt信号并激活免疫募集通路，使肠道干细胞转向具有促炎转录程序的创伤相关上皮状态。体内富含modified ECM的区域持续存在T细胞浸润和由Lgr5+祖细胞产生的KRT14+上皮细胞，该程序也见于溃疡性结肠炎活检。意义：研究将ECM定位为储存损伤记忆并维持慢性炎症的潜在治疗靶点。抗原来源与呈递环境共同决定肠道T细胞命运期刊： Immunity Title：T cell fate is dictated by different antigen-presenting cells in response to dietary versus gut epithelial self-antigen 发布日期： 2026-08-26 PMID：42648284 DOI： 10.1016/j.immuni.2026.07.023 研究问题：饮食抗原与肠上皮自身抗原是否通过不同抗原呈递细胞塑造T细胞命运？研究设计：在小鼠中比较饲喂OVA与表达分泌型、胞质型或跨膜型上皮OVA时的OVA特异性T细胞反应评估基线及呼肠孤病毒、蠕虫感染后的T细胞极化，并检验BATF3+和RORγt+MHC II+ APC依赖性关键结果：蠕虫感染仅在分泌型和跨膜型上皮OVA模型中诱导Th2极化，胞质型和饲喂OVA模型未见该现象。 BATF3+ APC仅对胞质型OVA小鼠的CD4+ T细胞增殖必需，但在所有上皮OVA模型中促进Treg分化；RORγt+MHC II+ APC仅对饮食OVA诱导Treg必需。不同APC依赖性与饮食抗原和上皮自身抗原引发病理的易感性相关。意义：研究表明抗原来源和呈递情境可用于预测肠道免疫结局。DEEPER试验提示西妥昔单抗方案或惠及特定mCRC亚组期刊： Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology Title：Long-Term Survival Outcomes of Modified-FOLFOXIRI Plus Cetuximab Versus Bevacizumab in RAS/BRAF Wild-Type Metastatic Colorectal Cancer: Final Analysis of the DEEPER Trial 发布日期： 2026-08-27 PMID：42659588 DOI： 10.1200/JCO-26-00355 研究问题：在RAS/BRAF野生型转移性结直肠癌中，m-FOLFOXIRI联合西妥昔单抗与贝伐珠单抗的长期生存结局是否不同，哪些亚组可能获益？研究设计：对随机II期DEEPER试验进行延长随访，在符合方案集分析OS和PFS，并按RAS/BRAF状态、肿瘤侧别、肝限局病和性别开展探索性亚组分析比较m-FOLFOXIRI联合西妥昔单抗与联合贝伐珠单抗的长期结局关键结果：符合方案集总体分析未发现两组PFS或OS差异。在RAS/BRAF野生型且左侧肿瘤患者中，西妥昔单抗组中位PFS为14.8个月，贝伐珠单抗组为11.9个月；中位OS分别为50.2和40.2个月。探索性分析显示男性及存在肝外疾病患者接受西妥昔单抗方案时OS较长。意义：DEEPER试验提示西妥昔单抗方案可能对特定RAS/BRAF野生型左侧mCRC患者及部分探索性亚组更有利。整合纵向MRD的CIRI2-CLL提升限时治疗后风险预测期刊： Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology Title：Refined Continuous Risk Index for Accurately Predicting Outcomes of Patients With Chronic Lymphocytic Leukemia After Limited-Duration Therapy 发布日期： 2026-08-27 PMID：42659576 DOI： 10.1200/JCO-26-00161 研究问题：在限时疗法后的慢性淋巴细胞白血病中，整合多时间点MRD的CIRI2-CLL能否准确预测PFS和OS？研究设计：基于CLL8、CLL10、CLL11和MURANO试验开发模型，将中期、治疗结束及治疗结束后12个月MRD纳入CIRI2-CLL 在CLL14和CLL13独立验证集中评估校准、风险分层和预测性能关键结果： CIRI2-CLL校准良好，观察与预测事件概率相差约5%；各时间点C统计量为0.82-0.98，PFS预测较单项指标提高14%-37%。按CIRI2-CLL分为低、中、高风险组后，3年PFS分别为100.0%、70.2%和10.8%。该模型对OS的表现同样保持，并可适配新增的纵向MRD和结局数据。意义：CIRI2-CLL为venetoclax联合obinutuzumab等限时治疗后识别复发风险提供了动态工具。RNF213裂解衣原体包涵体并激活宿主细胞死亡期刊： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America Title：RNF213-dependent lytic destruction of Chlamydia-containing vacuoles activates host cell death pathways 发布日期： 2026-08-27 PMID：42658761 DOI： 10.1073/pnas.2606688123 研究问题：RNF213如何清除含沙眼衣原体的包涵体并触发宿主细胞死亡？研究设计：在有或无GarD条件下研究RNF213对衣原体包涵体的定位、泛素化和清除区分异噬作用与包涵体裂解，并解析裂解后CPAF及RIG-I或STING依赖的细胞死亡关键结果：包涵体可经异噬作用降解，但该过程不是RNF213抑制沙眼衣原体复制所必需的；RNF213还可裂解包涵体并将细菌释放到宿主细胞质。包涵体裂解后存在两条细胞死亡通路：快速死亡虽呈凋亡样形态但不依赖caspase-3或caspase-7，而依赖CPAF；慢速死亡不依赖CPAF，而依赖RIG-I或STING。沙眼衣原体分泌的GarD通常可帮助其逃避RNF213介导的杀伤。意义：RNF213介导的病原体包涵体裂解构成一种此前未被认识的宿主防御和细胞质免疫激活机制。产IL-17A的γδ T细胞介导牙周炎相关认知障碍期刊： Cell reports Title：Interleukin-17A-producing γδ T cells drive cognitive dysfunction in periodontitis 发布日期： 2026-08-27 PMID：42658676 DOI： 10.1016/j.celrep.2026.117903 研究问题：牙周炎如何通过IL-17A产生的γδ T细胞和CCL20/CCR6通路导致认知功能障碍？研究设计：在牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周炎小鼠中追踪口腔IL-17A+ T细胞、Vγ4+ γδ T细胞迁移及行为和认知变化分别阻断IL-17A、CCL20或TCRγδ，以评估脑内IL-17A受体表达和行为结局关键结果：牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周炎促进小鼠焦虑样行为和进行性认知功能障碍，并使Vγ4+ γδ T细胞经引流颈淋巴结和CCL20/CCR6通路迁移至脑部。抗IL-17A、抗CCL20或抗TCRγδ治疗均可改善焦虑样行为和认知功能障碍，并抑制脑内升高的IL-17A受体表达。意义：研究揭示IL-17A参与连接牙周炎与认知障碍的口腔-脑免疫轴。细胞毒性CD4+ T细胞通过CCL5-CCR5诱导衰老相关髓系生成期刊： Nature aging Title：Cytotoxic CD4+ T cells induce age-associated myelopoiesis through CCL5-CCR5 signaling 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649414 DOI： 10.1038/s43587-026-01209-9 研究问题：衰老时细胞毒性CD4+ T细胞如何诱导髓系偏移，CCR5阻断能否逆转这一过程？研究设计：在老年小鼠骨髓中分析细胞毒性CD4+ T细胞和造血变化，并追踪TCR依赖的线粒体应激、STING和CCL5通路通过造血祖细胞Ccr5缺失及maraviroc药理阻断评估髓系生成、中性粒细胞和衰老表型关键结果：衰老小鼠骨髓中细胞毒性CD4+ T细胞积累并诱导髓系生成，导致中性粒细胞与淋巴细胞比例升高。 TCR依赖的线粒体应激和STING激活使CD4+ T细胞上调CCL5，而衰老时造血干细胞及髓系祖细胞上调CCL5受体CCR5；祖细胞缺失Ccr5可减轻髓系偏移。 FDA批准的CCR5阻断药maraviroc可使髓系生成正常化，减少循环及组织浸润中性粒细胞，并改善老年小鼠多项衰老相关指标和功能结局。意义：CCR5抑制由此成为改善衰老相关造血偏移的潜在保护性策略。融合环突变的Zika疫苗通过CD8+ T细胞提供短期保护期刊： Nature microbiology Title：A Zika virus vaccine with E protein fusion loop mutations protects via CD8+ T cells 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649408 DOI： 10.1038/s41564-026-02465-6 研究问题：带E蛋白融合环突变的prM/E Zika疫苗依靠何种免疫机制提供保护，保护是否持久？研究设计：用DNA和RNA平台比较野生型与融合环突变的prM/E病毒样颗粒疫苗在两种小鼠模型中通过血清转移和T细胞耗竭实验区分抗体与CD8+ T细胞的作用关键结果：两种疫苗均可保护C57BL/6 Ifnar1缺失小鼠，但野生型疫苗诱导针对未成熟和成熟病毒的中和抗体；融合环突变削弱prM切割，抗体反应不足以中和成熟病毒。融合环突变疫苗的短期保护需要且足以由CD8+ T细胞介导；野生型疫苗的长期保护则由抗体和CD8+ T细胞共同参与。仅依赖CD8+ T细胞的保护具有短暂性，同时诱导保护性抗体和CD8+ T细胞的疫苗可产生持久保护。意义：Zika疫苗设计需同时考虑CD8+ T细胞贡献及抗体介导保护的持久性。荧光引导胶质母细胞瘤手术中的增强区切除结局比较期刊： Journal of neuro-oncology Title：Contrast-enhancement-defined resection outcomes with sodium fluorescein and 5-aminolevulinic acid in glioblastoma surgery: a multicenter retrospective cohort of 1389 patients 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649357 DOI： 10.1007/s11060-026-05769-z 研究问题：在IDH野生型胶质母细胞瘤手术中，荧光素钠与5-ALA或双荧光对增强区切除结局和生存的关联有何差异？研究设计：回顾性分析12个欧洲中心前瞻性数据库中的1389例连续患者，按荧光素钠、5-ALA或双荧光分组以增强区全切除为主要终点，结合多变量、中心聚类GEE、中心固定效应及Cox敏感性分析评估增强区切除范围和OS 关键结果：增强区全切除率在荧光素钠、5-ALA和双荧光组分别为74.9%、62.6%和68.4%；调整后的增强区切除范围中，荧光素钠较5-ALA高6.7个百分点。纳入中心固定效应后荧光素钠与增强区全切除的关联减弱；三组中位OS分别为18.2、17.9和18.5个月，未显示一致的中心独立生存优势。研究无法评估非增强区及超最大切除，因此不能证明荧光素钠具有内在优越性。意义：荧光剂选择需结合机构实践和病例选择，现有结果不足以确立荧光素钠的生存优势。以跨学科框架推进早发性结直肠癌预防期刊： Nature reviews. Cancer Title：Shaping the future of early-onset colorectal cancer prevention 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649278 DOI： 10.1038/s41568-026-00965-5 研究问题：如何识别早发性结直肠癌风险因素并将证据转化为预防策略？研究设计：综述生活方式、早期生命期和肠道微生物相关暴露的风险发现进展与挑战提出整合人口、机制、行为和实施科学的跨学科预防框架，并强调患者及公众参与关键结果： 50岁以下人群的早发性结直肠癌正在全球增加，肥胖、代谢共病、不良饮食和久坐行为与其相关，早期生命期及肠道微生物相关暴露也受到关注。现有研究尚不清楚这些因素何时及如何单独或共同启动、促进更年轻时发病，且年轻人群的预防实施存在独特挑战。路线图提出整合性框架，并以包括PROSPECT在内的全球倡议推动因果风险发现和预防转化。意义：该路线图为应对早发性结直肠癌上升及推动跨学科预防提供了行动框架。鼻腔黏膜抗融合前F蛋白IgA预测RSV感染保护期刊： Nature communications Title：Mucosal IgA to pre-fusion F protein predicts protection from RSV infection in a high burden setting 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649230 DOI： 10.1038/s41467-026-77315-4 研究问题：在RSV高负担环境中，哪类体液抗体反应最能预测感染保护？研究设计：在冈比亚342人前瞻性家庭队列中随访12个月，每周进行PCR检测并纵向采集血清和鼻样本用贝叶斯层级框架联合建模抗体动力学、家庭传播和PCR不完全检出关键结果：黏膜抗融合前F蛋白IgA是感染保护的最强预测指标，AUC为0.72，高于血清抗融合前F蛋白IgG的0.66。血清和黏膜反应总体相互独立，相关系数为0.02-0.28；联合血清和黏膜抗体模型优于任一单独模型。两类抗体指标均与RSV-A中和滴度相关。意义：结果支持在设计预防RSV感染的疫苗策略时同时纳入黏膜免疫反应。无症状结核病具有共同炎症特征但需专门筛查标志物期刊： Nature communications Title：Inflammatory biomarkers of asymptomatic and symptomatic tuberculosis 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649201 DOI： 10.1038/s41467-026-75909-6 研究问题：无症状结核病与有症状结核病的炎症生物学是否相同，且现有生物标志物能否用于社区筛查？研究设计：在南非社区筛查和医疗机构分诊队列中分析血液转录组与蛋白质组整合两类组学并按细菌负荷、IFN-γ反应、BMI和胸部影像异常进行亚群分析，评估标志物诊断表现关键结果：无症状结核病与有症状结核病共享核心特征，包括先天免疫、干扰素和炎症通路上调，以及T细胞和B细胞通路下调。无症状患者可分为两个亚群，其细菌负荷、IFN-γ反应、BMI和胸部影像异常不同，提示疾病严重程度存在差异。研究鉴定出新的无症状结核血液转录组特征，但其诊断表现弱于有症状结核，现有分诊标志物需进一步优化后才能用于社区筛查。意义：社区无症状结核筛查不应直接采用为有症状分诊开发的生物标志物。杯状细胞通过机械作用造成肠上皮紧密连接断裂期刊： Nature communications Title：Goblet cells mechanically breach the epithelial barrier in gut homeostasis 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649200 DOI： 10.1038/s41467-026-76034-0 研究问题：在肠道稳态中，杯状细胞的形态如何影响上皮屏障完整性？研究设计：结合体内与类器官模型以及药理、遗传和力学扰动研究杯状细胞邻近紧密连接用理论建模分析细胞界面力失衡及肌球蛋白II控制的组织流变性关键结果：稳态下杯状细胞可机械性诱导相邻吸收细胞之间的紧密连接断裂，杯状细胞肥大时该效应增强并伴随肠道通透性升高。杯状细胞对相邻吸收细胞施加压力，连接破裂取决于由肌球蛋白II控制的组织流变性。研究揭示杯状细胞在上皮黏合和屏障调节中的机械作用。意义：细胞形态异质性因此被确认为影响肠上皮完整性的组织力学因素。β细胞来源TMAO通过抑制NF-κB抵抗衰老和炎症期刊： Nature communications Title：β-cell FMO3-produced TMAO prevents NF-κB-mediated senescence and inflammation in ageing and diabetic conditions 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649194 DOI： 10.1038/s41467-026-76075-5 研究问题：β细胞来源TMAO如何维持老化和糖尿病条件下的β细胞功能？研究设计：分析人和啮齿类糖尿病或老化条件下β细胞FMO3-TMAO系统的变化在小鼠中进行β细胞特异性FMO3缺失，并以FMO3补充评估NF-κB、衰老、炎症和胰岛素分泌关键结果： β细胞通过FMO3合成TMAO，但该机制在糖尿病和老化的人及啮齿类中受损。 β细胞特异性缺失FMO3会耗竭细胞内TMAO，导致衰老、炎症、葡萄糖刺激的胰岛素分泌缺陷和年龄相关糖耐量下降。 TMAO结合IκBα并抑制其降解及NF-κB核转位；补充FMO3可降低老年人胰岛中的NF-κB激活和衰老。意义：研究揭示β细胞自身产生的TMAO具有抵抗年龄相关β细胞功能障碍的保护作用。可遗传转基因血吸虫在体内持续分泌SARS-CoV-2中和抗体片段期刊： Nature communications Title：Heritable transgenic schistosomes as a living platform for SARS-CoV-2 neutralizing antibody secretion 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649193 DOI： 10.1038/s41467-026-76465-9 研究问题：能否建立可遗传传代的转基因曼氏血吸虫，使其在哺乳动物体内持续分泌功能性抗体片段？研究设计：用多重CRISPR/Cas同源定向敲入将C5-Fc转基因置于预测的基因组安全港，并经蜗牛和小鼠宿主连续传代通过分子检测确认染色体插入、生殖系传递和小鼠循环中C5-Fc分泌，并检测血清对SARS-CoV-2的中和作用关键结果： F2代寄生虫均携带C5-Fc转基因并向小鼠静脉循环分泌C5-Fc，分子检测确认了染色体插入和生殖系传递。携带C5-Fc转基因虫的小鼠血清可在体外有效中和SARS-CoV-2，其作用与C5可变重链结构域阻断ACE2结合相符。研究证明了扁形动物稳定可遗传转基因、活体蠕虫递送有活性的抗体片段及持续单次蛋白递送的可行性。意义：该平台为活体蠕虫持续蛋白递送和血吸虫生物学研究提供了实验依据。跨物种空间组学揭示CLE毛囊-T细胞互作的保守驱动因子期刊： Nature communications Title：Cross-species comparative spatial transcriptomics of hair follicle-T cell interactions identifies conserved drivers of cutaneous lupus erythematosus skin disease and associated hair loss 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649169 DOI： 10.1038/s41467-026-76048-8 研究问题：毛囊-T细胞互作中哪些跨物种保守通路参与皮肤型狼疮及相关脱发？研究设计：对小鼠、宠物犬和人盘状狼疮活检进行空间转录组或数字空间分析，比较毛囊微环境信号在CLE小鼠中通过OT2或OT1 T细胞转移、CXCR3敲除和B细胞清除验证候选通路关键结果：小鼠中转移自身反应性CD4+或CD8+ T细胞均可引发皮肤病，二者有35%的基因表达重叠；CD8+ T细胞特异性参与细胞外基质重组。 CXCR3配体和干扰素反应基因在小鼠、宠物犬及人DLE毛囊中保守；OT2 T细胞缺失CXCR3可减轻小鼠皮肤病。 B细胞清除可降低OT1模型的皮肤病评分，并发现CFD和S100A8/9为保守候选靶点。意义：研究支持CXCR3相关信号及CFD、S100A8/9作为CLE及脱发干预的后续研究方向。鼻腔温度增强HKU1复制并延迟先天免疫应答期刊： Nature communications Title：Temperature-dependent replication and sensitivity to innate immunity of human coronavirus HKU1 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649161 DOI： 10.1038/s41467-026-75779-y 研究问题：温度如何影响人冠状病毒HKU1的复制及其对先天免疫的敏感性？研究设计：在TMPRSS2过表达的Caco2细胞和原代鼻上皮细胞中比较33°C与37°C下的感染和干扰素反应评估病毒进入、RNA合成、感染性子代释放与稳定性，以及IFITM对病毒融合的抑制作用关键结果： HKU1在33°C下高效复制、形成合胞体并释放感染性子代，在37°C下减弱；两种温度下病毒进入相似，但33°C下RNA合成增强且释放病毒稳定性更高。 HKU1对干扰素敏感，但33°C下干扰素刺激基因诱导延迟；IFITM表达后在两种温度下均能相近程度抑制病毒融合。与HKU1不同，SARS-CoV-2在37°C下仍能强效复制。意义：温度依赖的细胞易感性、病毒性质和先天免疫差异解释了HKU1在鼻腔温度下复制更有效的现象。两种SABR分割序贯阿替利珠单抗治疗晚期TNBC疗效相近期刊： Nature communications Title：Single-fraction or multi-fraction stereotactic ablative body radiotherapy followed by atezolizumab in advanced triple-negative breast cancer: a randomized phase II trial 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649154 DOI： 10.1038/s41467-026-75660-y 研究问题：晚期三阴性乳腺癌中，单次或多次SABR序贯阿替利珠单抗的疗效和安全性是否不同？研究设计：开展多中心随机II期AZTEC试验，54名女性随机接受单次20 Gy或24 Gy分3次SABR后序贯阿替利珠单抗以PFS为主要终点，并评估最佳总缓解率、临床获益率、OS、安全性及外周血CD8 TPEX细胞关键结果：单次组和多次组中位PFS分别为2.5个月和3.1个月，两个治疗组均未拒绝PFS为2个月的无效假设。临床获益率分别为20%和25%，获益者均为寡转移患者且与PD-L1表达无关；两组不良事件相近。治疗前及治疗期间较高的CD8 TPEX细胞水平与更长的缓解持续时间相关。意义：该联合方案总体安全，但其在晚期TNBC尤其寡转移患者中的疗效仍需进一步验证。低剂量巴瑞替尼联合达那唑提高难治性ITP持久缓解率期刊： Nature communications Title：Low-dose baricitinib plus danazol in primary immune thrombocytopenia: a randomized, controlled phase 2 trial 发布日期： 2026-08-26 PMID：42649137 DOI： 10.1038/s41467-026-75344-7 研究问题：对糖皮质激素及至少一种后续推荐治疗失败的ITP患者，低剂量巴瑞替尼联合达那唑是否较达那唑单药提高持久缓解且保持可接受安全性？研究设计：开展多中心、随机、对照、开放标签II期试验，216名患者随机接受联合方案或达那唑单药以研究者盲法意向性分析评估6个月持久缓解，并比较两组安全性关键结果：联合组和单药组达到6个月持久缓解的比例分别为45.4%和20.4%，组间差异具有统计学意义。至少一次不良事件发生率分别为48.1%和44.7%；两组各有2例因不良事件停药、各有1例发生3级或以上不良事件。意义：低剂量巴瑞替尼联合达那唑可能成为难治性ITP的新治疗选择。分泌配体竞争模型解释结直肠癌肝转移相关细胞竞争期刊： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America Title：Cell competition driven by secreted ligands: Modeling liver metastasis of colorectal cancer 发布日期： 2026-08-27 PMID：42658767 DOI： 10.1073/pnas.2531078123 研究问题：分泌配体竞争能否解释肝祖细胞与结直肠癌细胞之间的细胞竞争现象？研究设计：建立耦合分泌配体竞争与细胞周期动力学的平均场模型用模型重现实验中的群体动力学和细胞周期变化，并检验有益因子分泌与癌细胞摄取效率的作用关键结果：该模型能够重现肝祖细胞与结直肠癌细胞实验中的主要群体动力学和细胞周期特征。有益因子分泌与癌细胞更高的摄取效率相结合，已足以产生观察到的竞争结果。模型指出了重现该竞争现象所需的最小复杂度，并可作为研究其他分泌产物竞争的人群动力学框架。意义：该模型为结直肠癌细胞与肝祖细胞之间的竞争提供了机制解释和可推广的建模框架。老年早期乳腺癌全身治疗需平衡复发风险与治疗毒性期刊： JAMA oncology Title：Systemic Therapy Considerations in Older Adults With Early-Stage Breast Cancer: A Review 发布日期： 2026-08-27 PMID：42658515 DOI： 10.1001/jamaoncol.2026.3121 研究问题：如何根据风险、亚型、治疗毒性和老年患者证据缺口选择早期乳腺癌全身治疗？研究设计：综述老年早期乳腺癌各亚型的全身治疗证据及细胞毒性化疗、降阶方案和靶向治疗的数据缺口总结用于平衡复发风险、严重毒性、支持治疗和共同决策的工具，并涵盖CDK4/6抑制剂和pembrolizumab等策略关键结果：老年患者在治疗试验中仍代表不足，但现有证据支持按亚型管理，包括激素受体阳性疾病的辅助CDK4/6抑制剂和三阴性乳腺癌的新辅助pembrolizumab。低风险肿瘤或严重化疗毒性风险较高时应避免过度治疗；高风险肿瘤若治疗不足可能增加乳腺癌相关死亡。综述同时强调支持老年患者决策的工具和正在进行的优化治疗临床试验。意义：该综述为老年早期乳腺癌的风险适配治疗和支持性决策提供证据整合。抗癌生物类似药进入后降低参考制剂价格和经济负担期刊： JAMA oncology Title：Cancer Biologics Utilization After Biosimilar Entry and Financial Implications For Payers and Patients 发布日期： 2026-08-27 PMID：42658505 DOI： 10.1001/jamaoncol.2026.3128 研究问题：美国抗癌生物类似药进入后，三种生物制剂的市场份额、价格以及支付方和患者成本如何变化？研究设计：基于2019年7月至2024年12月Merative MarketScan商业数据库和Medicare数据库开展回顾性队列研究，纳入bevacizumab、rituximab和trastuzumab 按治疗开始后12个月内的使用模式分组，比较平均销售价格、参考制剂市场份额、支付方成本和患者自付成本关键结果：三种参考制剂进入生物类似药后平均销售价格每年下降3.8%，其市场份额在商业保险和Medicare Part B市场分别每年下降30%和31.5%。仅使用生物类似药的患者相比仅使用参考制剂者，支付方平均月成本低3820美元，患者平均月自付成本低39.50美元。研究结果显示，生物类似药竞争与肿瘤领域参考制剂价格、市场份额及经济负担下降相关。意义：生物类似药进入市场与支付方和患者成本降低相关，提示其具有减轻肿瘤治疗经济负担的作用。胶质瘤患者妊娠及后代结局总体良好但需关注解剖异常期刊： Journal of neuro-oncology Title：Pregnancy and neonatal outcomes in patients treated for glioma before or during pregnancy: a single-institution retrospective series 发布日期： 2026-08-27 PMID：42658311 DOI： 10.1007/s11060-026-05765-3 研究问题：在妊娠期诊断或既往接受治疗的胶质瘤患者中，母体、胎儿和儿童结局如何？研究设计：开展单中心回顾性系列研究，纳入21例妊娠期或妊娠前诊断胶质瘤女性描述妊娠期治疗、分娩、癫痫及后代解剖异常等母婴和儿童结局关键结果：妊娠期诊断组8例中有7例在妊娠期接受胶质瘤治疗，所有妊娠均无重大母体并发症并分娩健康新生儿。既往诊断组13例共18次妊娠，其中3次发生癫痫；5/18次妊娠的儿童出现功能无关的解剖异常，替莫唑胺暴露组为4/13，未暴露组为1/5。总体母体、胎儿和儿童结局较为有利，但既往诊断组解剖异常率高于预期，且均无有意义的功能后果。意义：该系列补充了胶质瘤患者妊娠期管理和治疗后受孕时机方面的有限证据。感染巨噬细胞削弱内皮屏障并促进跨内皮迁移期刊： Trends in cell biology Title：Sneaking in the enemy: infected macrophages permeabilize the endothelium 发布日期： 2026-08-26 PMID：42648987 DOI： 10.1016/j.tcb.2026.08.005 研究问题：巨噬细胞感染状态如何改变其与内皮细胞相互作用及内皮屏障功能？研究设计：比较巨噬细胞与内皮细胞相互作用时的内皮屏障变化观察感染巨噬细胞对内皮屏障和跨内皮迁移的影响关键结果：巨噬细胞与内皮细胞相互作用可增强内皮屏障功能。感染巨噬细胞会降低内皮屏障功能，并更高效地跨内皮迁移。意义：结果显示内皮屏障可根据巨噬细胞的感染状态产生生物力学响应。二级重点：其他人类健康与医学研究欧洲一种致命蜱传病毒的监测经验期刊： Science (New York, N.Y.) Title：Deadly tick-borne virus gains ground in Europe 发布日期： 2026-08-27 PMID：42658952 DOI： 10.1126/science.ael8352 核心要点：文章关注一种在欧洲扩散的致命蜱传病毒。科索沃的监测经验可帮助其他国家在人类病例出现前进行准备。

2026-08-24

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MVC Accelerates Second-Generation Enterovirus Vaccine Development via Dual-Track Strategy, Partnering with Two Major Domestic CDMOs

Medigen Vaccine Biologics Corp. (MVC, 6547.TWO) today announced the official initiation of the first phase of domestic antigen process development collaboration for its “Second-Generation Multivalent Enterovirus Vaccine”. Driven by MVC’s core technological roadmap, the company has signed two independent agreements with Taiwan Bio-Manufacturing Corp. (TBMC) and TFBS Bioscience Inc. (TFBS, 6939.TWO). This parallel collaboration aims to develop antigen processes for multiple viral serotypes, accelerating development timelines and further strengthening the self-reliant development and manufacturing capabilities of Taiwan's vaccine industry. Building on the First-Generation EV-71 Vaccine to Tackle the Technical Barriers of a Second-Generation Multivalent Product As one of the few domestic vaccine manufacturers with a proven track record of successfully advancing novel vaccines from the laboratory to commercial mass production (Bench-to-Market), MVC has already achieved outstanding results in the domestic market with its first-generation enterovirus 71 (EV-71) vaccine, ENVACGEN®, of which the first batch has already been exported to Vietnam. To address the rapidly changing epidemiological patterns of enteroviruses, MVC is leveraging the success of its first-generation vaccine to invest in a broader-protection second-generation multivalent vaccine, continuing to deepen its technological barriers and laying a solid foundation for subsequent clinical development and commercialization. Leading the R&D Roadmap and Precisely Orchestrating Scarce Domestic BSL-2 Capacity Enterovirus vaccine process development requires specialized facilities compliant with stringent biosafety standards, and Biosafety Level 2 (BSL-2) facilities and production capacity are relatively scarce in Taiwan. In addition to actively constructing its own second manufacturing plant to expand long-term capacity, MVC’s collaboration with TBMC and TFBS integrates over half of Taiwan's currently available BSL-2 R&D capacity, creating a comprehensive support system for vaccine development. In this collaboration, TBMC leverages the strengths of its integrated CRDMO platform to connect R&D, analytics, process development, and GMP manufacturing. By utilizing data-driven process decisions, it helps accelerate the product’s progression toward clinical trials and commercialization. TFBS, meanwhile, has deep-rooted expertise in virology and analytical technologies and has expanded into CDMO services, with particular expertise in virus-based products. Through a clear division of expertise and the integration of resources, the three parties connect the technologies and capacities of different domestic enterprises to enhance the efficiency of vaccine development. Integrating Domestic Vaccine Development Capacity for Shared Industry Growth Leo Lee, Chief Executive Officer of MVC, stated: “To develop an internationally competitive second-generation multivalent enterovirus vaccine, the key is to elevate the technical barriers early in development. We have specifically integrated the expertise and capabilities of TBMC and TFBS, and hope that through this collaboration among domestic biopharmaceutical industry players we can accelerate the development of a new-generation vaccine. The process experience and technical achievements accumulated during this stage will also subsequently connect with MVC's second manufacturing plant, continuously expanding Taiwan's vaccine research, development, and manufacturing capabilities.” David Chang, Chief Executive Officer of TBMC, stated: “We are delighted to work with MVC to advance the development of the second-generation multivalent enterovirus vaccine. TBMC possesses facilities and a technical team that comply with PIC/S GMP standards. In this collaboration, we will contribute our high-throughput integrated process development and manufacturing capabilities to help MVC accelerate vaccine development and subsequent scale-up, jointly strengthening the resilience of Taiwan's self-reliant vaccine supply and contributing to domestic public health.” Tatung Yuan, Chief Executive Officer of TFBS, stated: “MVC’s successful experience with its first-generation EV-71 vaccine and its international market expansion demonstrate the strength of Taiwan’s vaccine research and development capabilities. TFBS is pleased to continue our long-standing collaboration with MVC and apply our expertise in virology, analytics, process development, and GMP manufacturing to support the development of this second-generation multivalent vaccine. Together, we aim to further strengthen the connectivity of Taiwan’s vaccine development ecosystem.” About Medigen Vaccine Biologics Corporation Founded in 2012, MVC is dedicated to combating infectious diseases through the development and mass production of innovative vaccines. Utilizing advanced cell-culture technology and a PIC/S GMP-certified biopharmaceutical facility, MVC notably served as the only domestic vaccine manufacturer to receive Emergency Use Authorization (EUA) in Taiwan during the COVID-19 pandemic, demonstrating its robust R&D capabilities. MVC's commercialized ENVACGEN®, an Enterovirus 71 Vaccine, has obtained regulatory approvals in Taiwan and Vietnam, with active market expansion in Southeast Asia. Building on this foundation, MVC continues to deepen its research in enterovirus vaccines by actively driving the development of a second-generation multivalent enterovirus vaccine. By aligning with global strategic partners, MVC aims to build a comprehensive enterovirus vaccine portfolio with the vision of becoming a global leader in enterovirus vaccine innovation. About Taiwan Bio-Manufacturing Corporation (TBMC) Taiwan Bio-Manufacturing Corporation (TBMC) is a Contract Research, Development, and Manufacturing Organization (CRDMO) specializing in advanced therapies, offering integrated, end-to-end solutions spanning drug discovery support and process development through commercialization.TBMC’s multi-platform capabilities include Nucleic Acids, Viral Vectors, Cell Therapies, and Biologics. By combining advanced technologies, scalable manufacturing processes, and a rigorous quality management system, TBMC provides high-quality and reliable CRDMO solutions that help clients shorten development timelines and accelerate advanced therapies toward clinical development and commercialization. TBMC is committed to becoming a trusted long-term strategic partner to the global biotech and pharmaceutical industries. About TFBS Bioscience Inc. TFBS Bioscience Inc. (TFBS) was founded in 2016 as the first contract research organization providing biological testing in Taiwan after its spin-off from Development Center for Biotechnology, a government-sponsored research institute. TFBS has established strong track records in several regulatory submissions, winning trust from the international regulatory agencies and biopharmaceutical industry. TFBS has launched the first viral vector contract development and manufacturing facility in Taiwan, providing fully integrated end-to-end contract development and manufacturing services for the needs of clinical trials. TFBS offers manufacturing expertise in adeno-associated virus, lentivirus, and retrovirus. With the customization specialty and state-of-the-art facility, TFBS is the best partner offering clients a one-stop-shop solution for gene and cell therapy.

疫苗上市批准临床研究紧急使用授权

100 项与马拉韦罗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D06670	马拉韦罗	J05AX09	DB04835

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
HIV感染	美国	ViiV Healthcare Co.	2007-08-06

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
脂肪肝	临床3期	英国	ViiV Healthcare Ltd.	2017-03-01
代谢功能障碍相关的脂肪肝病	临床3期	英国	ViiV Healthcare Ltd.	2017-03-01
艾滋病痴呆复合征	临床3期	美国	ViiV Healthcare Ltd.	2015-06-01
心血管疾病	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2010-01-01
炎症	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2010-01-01
获得性免疫缺陷综合征	临床3期	巴西	ViiV Healthcare Ltd.	2007-07-01
获得性免疫缺陷综合征	临床3期	巴西	Pfizer Inc.	2007-07-01
新型冠状病毒感染	临床2期	西班牙	ViiV Healthcare Ltd.	2020-06-26
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	临床2期	德国	ViiV Healthcare Ltd.	2018-05-23
艾滋病相关性卡波西肉瘤	临床2期	美国	Pfizer Inc.	2011-03-09

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT07080567 (MASTER, Pubmed \| BMJ Open)	临床2期	缺血性卒中	80	Maraviroc	獵網齋積獵壓鹽簾鏇選(鏇醖蓋獵齋襯選願餘範) = motor learning skills and plasticity in the peri-infarct region assessed using MRI connectivity and spectroscopy at 90 days 鑰簾膚築選範淵鏇壓壓 (選蓋遞醖繭醖壓鹹觸衊 )	积极	2026-04-01
NCT05932550 (Pubmed)	临床2期	抑郁症追加 CCR5	10	Maraviroc 300 mg	艱鏇夢積遞鏇憲遞繭醖(選夢鬱鹹窪淵網衊膚餘) = 壓繭壓積範獵築廠構願鑰願醖艱鬱襯齋製觸醖 (鹽築壓壓網膚積醖鏇觸, 9.3)	积极	2024-06-06
NCT02881762 (MAVERIC, CTgov)	临床4期	HIV感染 \| 丙型肝炎	10	Maraviroc (Maraviroc)	鹽夢積獵願餘製顧壓築(襯築範衊鏇遞觸襯製築) = 蓋範餘糧襯選齋夢顧膚鬱壓齋製壓憲構壓選簾 (積膚襯鏇願鑰築壓鏇構, 1012880) 更多	-	2024-05-01
				Maraviroc (No Maraviroc)	鹽夢積獵願餘製顧壓築(襯築範衊鏇遞觸襯製築) = 範範鏇積觸糧廠築願製鬱壓齋製壓憲構壓選簾 (積膚襯鏇願鑰築壓鏇構, 1411027) 更多
NCT04435522 (CTgov)	临床1期	新型冠状病毒感染	9	maraviroc	鹽廠選願襯淵膚簾積鏇 = 網廠獵遞鏇顧糧觸壓廠鹽網鹹遞積繭襯選鬱鑰 (選壓鏇鹹壓鬱衊構鏇顧, 鏇製繭選構製簾夢選網 ~ 選獵範簾蓋襯淵淵網襯) 更多	-	2024-04-29
NCT02741323 (CTgov)	临床2期	肾脏疾病 \| HIV感染	97	maraviroc (Arm 1: Maraviroc (MVC))	積選鹹構願鬱繭齋築網(蓋膚製構鹹衊廠糧鹽獵) = 觸蓋選觸構顧餘構繭願艱鏇鑰鏇鏇選積餘糧構 (繭鬱夢廠醖鑰餘願積餘, 齋鹹網顧觸窪窪糧顧廠 ~ 鏇憲鏇鏇製齋廠繭襯糧) 更多	-	2023-08-21
				Placebo (Arm 2: Placebo)	積選鹹構願鬱繭齋築網(蓋膚製構鹹衊廠糧鹽獵) = 鑰築遞夢範廠鹹鹹鹹遞艱鏇鑰鏇鏇選積餘糧構 (繭鬱夢廠醖鑰餘願積餘, 憲繭構鏇網選鬱顧廠觸 ~ 艱繭鬱鏇鏇淵夢餘簾糧) 更多
NCT00948753 (CTgov)	临床1/2期	造血干细胞移植 \| 移植物抗宿主病	38	Maraviroc 150 MG (Phase 1: 150mg Maraviroc)	夢廠餘觸艱糧襯顧襯網 = 廠範鑰製齋選襯鏇襯網網膚醖壓襯範願醖餘鑰 (廠構夢遞繭襯夢襯鹽獵, 積鹹製繭簾蓋構鑰鹽餘 ~ 鏇膚積觸窪壓鏇壓衊夢) 更多	-	2022-05-17
				Maraviroc 300 mg (Phase 1: 300mg Maraviroc)	夢廠餘觸艱糧襯顧襯網 = 衊餘顧艱廠壓鏇鏇夢遞網膚醖壓襯範願醖餘鑰 (廠構夢遞繭襯夢襯鹽獵, 觸糧築鏇願願壓鹹觸廠 ~ 襯糧廠蓋膚築淵夢鏇遞) 更多
NCT02519777 (CTgov)	临床4期	认知功能障碍 \| HIV感染	191	Placebo for dolutegravir (DTG) (Arm A: Placebo MVC and Placebo DTG)	衊繭衊鹽窪顧醖壓衊糧(鬱願觸積鬱憲廠構淵餘) = 願廠鬱選憲蓋憲憲觸構餘遞膚餘艱壓膚膚顧構 (積醖醖築觸醖憲齋獵窪, 襯襯網艱繭鏇衊壓鬱積 ~ 獵鑰憲廠壓膚淵繭鬱鏇) 更多	-	2022-03-02
				Placebo for maraviroc (MVC)+Dolutegravir (DTG) (Arm B: DTG and Placebo MVC)	衊繭衊鹽窪顧醖壓衊糧(鬱願觸積鬱憲廠構淵餘) = 膚糧淵衊壓鑰鏇選鹽觸餘遞膚餘艱壓膚膚顧構 (積醖醖築觸醖憲齋獵窪, 築築積蓋構積鹹築憲餘 ~ 夢鹹繭壓網襯網網窪艱) 更多
NCT03172026 (MAROS, CTgov)	临床2/3期	脑卒中	2	Rehabilitation therapy+Maraviroc 300 mg (Maraviroc + Augmented Rehabilitation)	積繭獵鬱獵鏇窪襯願顧(衊憲獵顧憲鹹網憲鏇淵) = 壓遞製繭醖糧齋襯範衊餘淵鹹觸鬱齋襯範齋鹽 (鏇壓淵遞願繭夢願鹽築, 簾願膚糧艱窪醖鏇製獵 ~ 選壓顧觸壓顧鹹襯糧廠) 更多	-	2021-08-03
				Placebo 300 mg (Placebo + Augmented Rehabilitation)	積繭獵鬱獵鏇窪襯願顧(衊憲獵顧憲鹹網憲鏇淵) = 膚憲簾鬱糧顧襯選鏇鏇餘淵鹹觸鬱齋襯範齋鹽 (鏇壓淵遞願繭夢願鹽築, 衊顧齋願衊簾鬱繭衊鏇 ~ 顧選鏇鹹顧糧築獵範齋) 更多
NCT03274804 (PICCASSO, CTgov)	临床1期	脊髓小脑变性 \| 转移性微卫星稳定结直肠癌 \| 转移性结直肠癌	20	Pembrolizumab+maraviroc	醖製簾鹹醖範齋築鏇積 = 夢觸齋繭構艱願製鏇築選繭艱廠淵鑰鏇鹽鹹構 (醖襯獵觸鹹積網夢憲構, 壓窪遞顧鑰餘艱廠選憲 ~ 壓繭構範廠築觸憲願製) 更多	-	2021-04-22
NCT01276236 (CTgov)	临床2期	艾滋病相关性卡波西肉瘤	13	maraviroc	餘範願簾衊壓積鑰範夢 = 鏇夢觸簾觸憲廠鏇蓋襯選淵觸齋衊觸襯艱構範 (醖繭鑰選鏇窪廠獵鑰壓, 艱鏇衊餘鑰淵獵鏇廠願 ~ 鹽膚糧簾鏇顧淵繭齋憲) 更多	-	2021-03-05