A Phase III, Multicentre, Randomised Controlled Study of Sonesitatug Vedotin in Combination With Capecitabine With or Without Rilvegostomig in First-Line Claudin18.2-Positive, HER2-Negative, Advanced/Metastatic Gastric, Gastroesophageal Junction, or Esophageal Adenocarcinoma (CLARITY-Gastric 02)

The purpose of this study is to evaluate the efficacy and safety of sonesitatug vedotin in combination with capecitabine with or without rilvegostomig in first-line (1L) Claudin18.2 (CLDN18.2)-positive, human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-negative, gastric, gastroesophageal junction (GEJ), and esophageal adenocarcinoma.

开始日期2026-02-03

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT07221253

/ Recruiting临床3期

Phase III, Randomized, Open-label, Global, Multicenter Study of Rilvegostomig or Durvalumab in Combination With Chemotherapy as a First-line Treatment for Patients With Advanced Biliary Tract Cancer (ARTEMIDE-Biliary02)

The purpose of this study is to measure the efficacy and safety of rilvegostomig with gemcitabine plus cisplatin vs. durvalumab with gemcitabine plus cisplatin as first line treatment for patients with advanced BTC.

开始日期2025-12-04

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT07161414

/ Recruiting临床1期

A Phase I, Multicenter, Dose Finding and Dose Confirmation Study to Investigate the Pharmacokinetics, and Safety of Subcutaneous Rilvegostomig in Adult Participants With Advanced Solid Tumors Previously Treated With Standard of Care Therapy (ARTEMIDE-subQ)

The purpose of this study is to determine the subcutaneous (SC) dose that gives rilvegostomig exposure comparable to the intravenous (IV) exposure, and to evaluate the pharmacokinetics (PK) and safety of SC rilvegostomig in adult participants with advanced solid tumors previously treated with standard of care therapy for whom immunooncology (IO) monotherapy would be deemed appropriate by the investigator.

开始日期2025-11-25

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

[+1]

100 项与 Rilvegostomig 相关的临床结果

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100 项与 Rilvegostomig 相关的转化医学

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100 项与 Rilvegostomig 相关的专利（医药）

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项与 Rilvegostomig 相关的文献（医药）

2026-01-01·JOURNAL OF THORACIC AND CARDIOVASCULAR SURGERY

TROPION-Lung12: A phase 3 study of adjuvant datopotamab deruxtecan and rilvegostomig in ctDNA-positive or high-risk pathology stage I non–small cell lung cancer

Article

作者: Lim, Eric ; Forcina, Alessandra ; Opitz, Isabelle ; Yanagawa, Jane ; Batig, Anastasiya ; Harpole, David ; Felip, Enriqueta ; Tsutani, Yasuhiro ; Jones, David R ; Lyfar, Pavlo ; Bodla, Shankar ; Dacic, Sanja ; Ganti, Apar Kishor ; Tan, Daniel S W

BACKGROUND:

Five-year disease recurrence rates for patients with stage I non-small cell lung cancer (NSCLC) postsurgery are variable (15%-40%). There is an urgent need for novel biomarker strategies to identify high-risk patients who may benefit from adjuvant treatment. High-risk pathologic features, including high-grade histology and lymphovascular or visceral pleural invasion, serve as independent risk factors for worse outcomes. Preoperative circulating tumor DNA (ctDNA) detection is also correlated with poorer outcomes in stage I NSCLC. Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd), an antibody-drug conjugate composed of a humanized anti-TROP2 antibody conjugated to a potent topoisomerase I inhibitor via a plasma-stable linker, and rilvegostomig, an Fc-reduced monovalent bispecific humanized IgG1 antibody targeting both PD-1 and TIGIT receptors, have shown promise in NSCLC studies. Combining Dato-DXd with rilvegostomig may improve treatment outcomes in selected patients with stage I NSCLC.

METHODS:

TROPION-Lung12 (NCT06564844) is a phase 3 randomized study enrolling approximately 660 patients with stage I adenocarcinoma without actionable genomic alterations who have undergone complete surgical resection. Eligible patients must have preoperative ctDNA-positive status or 1 or more high-risk pathologic features. Patients will be randomized 2:1:2 to receive Dato-DXd (6 mg/kg intravenously [IV] every 3 weeks) plus rilvegostomig (750 mg IV every 3 weeks) for 4 cycles, followed by rilvegostomig (up to 12 months/18 cycles total), rilvegostomig alone (up to 12 months/18 cycles total), or standard of care (SoC) for up to 12 months. The primary endpoint is disease-free survival, assessed using blinded independent central review according to RECIST v1.1, with key secondary endpoints including overall survival, for the Dato-DXd plus rilvegostomig arm versus the SoC arm.

POSTGRADUATE MEDICAL JOURNAL

Retraction of: Volrustomig/Rilvegostomig related “triple M”—myasthenia gravis and overlap syndrome

Article

Frontiers in Oncology

Correction: TROPION-Lung10: a phase 3 study of datopotamab deruxtecan and rilvegostomig in patients with treatment-naïve locally advanced or metastatic nonsquamous non-small cell lung cancer with high PD-L1 expression and without actionable genomic alterations

[This corrects the article DOI: 10.3389/fonc.2025.1721624.].

289

项与 Rilvegostomig 相关的新闻（医药）

2026-04-15

·西柚行记

Mol Cancer|癌症免疫治疗中TIGIT与PD-1/PD-L1的共抑制：机制与临床试验

免疫检查点抑制剂（ICIs）的问世，彻底改写了肿瘤治疗的历史进程，以 PD-1/PD-L1 抑制剂为代表的免疫疗法，凭借持久的抗肿瘤效应与显著的生存获益，成为晚期肿瘤治疗的核心手段。但临床实践中，单药应答率有限、原发性 / 继发性耐药、获益人群局限等问题，成为制约免疫治疗进一步突破的关键瓶颈。近期，发表于《Molecular Cancer》的重磅综述《Co-inhibition of TIGIT and PD-1/PD-L1 in Cancer Immunotherapy》，系统阐释了 TIGIT 与 PD-1/PD-L1 联合抑制的分子机制、临床进展与未来前景，为破解免疫治疗困境提供了全新思路。一、TIGIT：肿瘤免疫抑制的核心调控分子 TIGIT（T 细胞免疫球蛋白和 ITIM 结构域蛋白）是 2009 年新发现的 I 型跨膜免疫抑制受体，隶属于脊髓灰质炎受体家族，广泛表达于 CD8+T 细胞、CD4+T 细胞、NK 细胞及调节性 T 细胞（Tregs）表面，其配体包括 CD155、CD112、CD113 等，在肿瘤细胞中呈高表达状态。作为 T 细胞耗竭的关键标志物，TIGIT 通过直接抑制免疫细胞毒性与重塑肿瘤微环境双重途径，介导肿瘤免疫逃逸，其作用机制贯穿肿瘤免疫循环全周期。 1. 直接抑制：阻断效应细胞抗肿瘤活性 TIGIT 对 T 细胞与 NK 细胞的直接抑制，是其介导免疫逃逸的核心机制。一方面，TIGIT 胞内段的 ITT 样基序与 CD155 结合后，招募 SHIP1 磷酸酶，抑制 PI3K、MAPK、NF-κB 等关键信号通路，直接下调 T 细胞受体（TCR）复合物及下游信号分子表达，阻断效应细胞的增殖、活化与细胞因子分泌，降低 IFN-γ 等抗肿瘤细胞因子的释放。另一方面，TIGIT 以远高于共刺激受体 CD226 的亲和力竞争性结合 CD155，阻断 CD226 介导的 Akt 信号激活与 FOXO1 磷酸化，抑制 NK 细胞与 CD8+T 细胞的细胞毒性，加速免疫细胞耗竭。研究证实，TIGIT+NK 细胞的肿瘤杀伤能力显著低于 TIGIT-NK 细胞，阻断 TIGIT 可快速恢复 NK 细胞的细胞毒性作用。 2. 间接调控：构建免疫抑制微环境 TIGIT 可通过调控树突状细胞（DCs）、Tregs、巨噬细胞等免疫细胞，重塑肿瘤微环境（TME）形成免疫抑制屏障。其一，TIGIT 结合 DCs 表面的 CD155，诱导 DCs 呈未成熟耐受表型，促进 IL-10 分泌、抑制 IL-12 产生，削弱抗原呈递能力，无法有效激活 T 细胞免疫应答；其二，TIGIT 可促进初始 T 细胞向 Tregs 分化，上调 Foxp3 表达，增强 Tregs 的免疫抑制功能与谱系稳定性，在肿瘤微环境中大量富集，持续抑制效应 T 细胞活性；其三，TIGIT/CD155 通路激活可诱导巨噬细胞向促肿瘤 M2 表型极化，上调 IL-10 表达，抑制抗肿瘤免疫，而阻断 TIGIT 可将 M2 型巨噬细胞重编程为 M1 型，恢复其吞噬功能。临床研究证实，TIGIT 在肺癌、胃癌、结直肠癌等实体瘤及白血病、淋巴瘤等血液肿瘤中均呈高表达，且与 T 细胞耗竭、疾病进展、预后不良密切相关。荟萃分析显示，实体瘤患者中 TIGIT 高表达与更差的总生存期（OS）、无进展生存期（PFS）显著相关，风险比（HR）分别为 1.73 和 1.53，印证了 TIGIT 作为肿瘤治疗靶点的核心价值。二、协同制胜：TIGIT 与 PD-1/PD-L1 联合抑制的分子基础 PD-1/PD-L1 抑制剂作为临床应用最广泛的免疫检查点抑制剂，其疗效受限的核心原因之一，是TIGIT 与 PD-1 的共表达与协同抑制。二者在 CD8 + 耗竭 T 细胞上高度共表达，形成双重免疫抑制轴，单阻断 PD-1 无法完全逆转免疫耗竭，这为联合抑制提供了关键理论依据。 1. 共表达与协同抑制：双重阻断的必要性 PD-1 主要通过胞内段 ITSM 基序招募 SHP2 磷酸酶，抑制 TCR 与 CD28 信号通路，介导 T 细胞耗竭；而 TIGIT 则通过竞争性结合配体、抑制信号通路实现免疫抑制。研究发现，PD-1 阻断可上调 CD8+T 细胞表面 TIGIT 表达，导致单药治疗后免疫抑制通路代偿性激活，引发耐药。同时，TIGIT 与 PD-1 共表达的 T 细胞，呈现最显著的耗竭表型，细胞因子分泌能力、增殖活性大幅下降，仅通过双重阻断才能有效逆转这一状态。 2. converging mechanism：共同调控 CD226 共刺激通路最新研究揭示，TIGIT 与 PD-1 通过不同机制协同抑制 CD226 活性，这是二者联合阻断产生 1+1>2 效应的核心分子机制。CD226 是关键的共刺激受体，可激活效应细胞抗肿瘤免疫，TIGIT 通过胞外竞争性结合 CD155 阻断 CD226 二聚化，PD-1 则通过胞内 SHP2 磷酸酶直接去磷酸化 CD226，二者从胞内、胞外双重抑制 CD226 功能。只有同时阻断 TIGIT 与 PD-1，才能完全解除对 CD226 的抑制，最大化激活效应 T 细胞与 NK 细胞的抗肿瘤活性，这一机制在结直肠癌、胶质瘤等动物模型中均得到验证。临床前研究证实，TIGIT 与 PD-1/PD-L1 联合抑制可显著增强抗肿瘤免疫：在非小细胞肺癌（NSCLC）、胰腺癌、黑色素瘤模型中，联合治疗组的肿瘤抑制率、小鼠生存率均显著优于单药组，可有效逆转 PD-1 抑制剂耐药，扩大获益人群。在血液肿瘤中，联合阻断可恢复 AML 患者 CD8+T 细胞的细胞因子分泌功能，增强 CAR-T 细胞的抗肿瘤活性，降低复发风险。三、临床转化：TIGIT 与 PD-1/PD-L1 联合治疗的突破性进展基于坚实的临床前数据，全球范围内已启动百余项 TIGIT 抑制剂单药或联合 PD-1/PD-L1 抑制剂的临床试验，覆盖肺癌、食管癌、胃癌、黑色素瘤等多种实体瘤及血液肿瘤，形成单抗联用、复方制剂、双特异性抗体三大研发方向，多项研究取得突破性成果。 1. 核心临床研究数据非小细胞肺癌：CITYSCAPE 研究是首个证实 TIGIT 联合 PD-L1 抑制剂疗效的 II 期随机对照试验，纳入 135 例 PD-L1 阳性晚期 NSCLC 患者，对比 Tiragolumab（抗 TIGIT）+Atezolizumab（抗 PD-L1）与 Atezolizumab 单药疗效。结果显示，联合组客观缓解率（ORR）达 31.3%，显著高于单药组 16.2%；中位 PFS 延长至 5.4 个月，优于单药组 3.6 个月（HR=0.57）；在 PD-L1 TPS≥50% 亚组中，联合组获益更显著，ORR 高达 66%，中位 PFS 与 OS 均大幅提升。AdvanTIG-105 研究显示，Ociperlimab+Tislelizumab 联合治疗晚期 NSCLC，ORR 达 57.5%，PD-L1 高表达患者获益更明显。其他实体瘤：ARC-7 研究显示，Domvanalimab+Zimberelimab 治疗 PD-L1 高表达 NSCLC，ORR 达 40%，中位 PFS 12.0 个月，显著优于 Zimberelimab 单药。在食管癌、胃癌、黑色素瘤等癌种中，联合治疗均展现出可控的安全性与更优的抗肿瘤活性，ORR 较单药提升 15%-30%。血液肿瘤：针对多发性骨髓瘤、淋巴瘤的早期临床研究显示，TIGIT 联合 PD-1 抑制剂可恢复 T 细胞与 NK 细胞功能，降低 Tregs 比例，初步展现出抗肿瘤活性，目前多项 II 期研究正在推进中。 2. 药物研发格局目前全球已有多款 TIGIT 抑制剂进入临床阶段，主要分为三类：一是抗 TIGIT 单克隆抗体，如 Tiragolumab（罗氏）、Vibostolimab（默沙东）、Ociperlimab（百济神州）等；二是固定剂量复方制剂，如 MK-7684A（Vibostolimab+Pembrolizumab）；三是PD-1/TIGIT 双特异性抗体，如 AZD2936（阿斯利康）、IBI321（信达生物）等。其中，双特异性抗体可同时靶向两个靶点，具有更高的亲和力与更低的免疫原性，成为未来研发的核心方向。安全性方面，TIGIT 联合 PD-1/PD-L1 抑制剂的治疗相关不良事件（TRAEs）以 1-2 级为主，主要包括皮疹、瘙痒、疲劳、甲状腺功能异常等，3 级以上 TRAEs 发生率与单药组无显著差异，未出现新增安全信号，整体安全性可控。 3. 挑战与思考尽管联合治疗前景广阔，但仍面临诸多挑战：其一，癌种异质性，如 SKYSCRAPER-02 研究显示，Tiragolumab+Atezolizumab + 化疗治疗广泛期小细胞肺癌，未显著改善 PFS 与 OS，提示联合治疗并非适用于所有肿瘤类型；其二，获益人群筛选，目前 PD-L1 表达是主要的分层标志物，但仍缺乏精准预测疗效的生物标志物；其三，最优联合方案，联合化疗、放疗、靶向治疗的协同机制与最佳配伍，仍需进一步探索。四、未来展望：精准联合，开启免疫治疗新时代 TIGIT 与 PD-1/PD-L1 联合抑制，作为突破免疫治疗瓶颈的核心策略，未来将朝着精准化、联合化、创新化方向发展，为肿瘤患者带来更多生存获益。 1. 精准生物标志物开发未来需基于 TIGIT/CD155 表达、PD-L1 表达、T 细胞耗竭特征、肿瘤微环境免疫评分等，构建多维度预测模型，精准筛选获益人群，实现个体化治疗。例如，TIGIT 与 PD-1 共表达、CD226 低表达的患者，可能是联合治疗的优势人群。 2. 拓展联合治疗边界 TIGIT 抑制剂与放疗、化疗、靶向治疗的联合，有望进一步提升疗效。研究证实，放疗可上调肿瘤细胞 CD155 表达，与 TIGIT 抑制剂协同增强抗肿瘤免疫；8Gy×3 分次放疗联合 TIGIT 与 PD-L1 双重阻断，可实现 90% 以上的肿瘤完全缓解率。此外，与 CAR-T、TIL 细胞治疗联合，可逆转免疫耗竭，提升细胞治疗疗效。 3. 创新药物研发双特异性抗体、抗体药物偶联物（ADC）、小分子抑制剂等创新剂型，将成为突破方向。双特异性抗体可同时阻断两个靶点，降低给药剂量与不良反应；小分子 TIGIT 抑制剂具有口服便捷性，可突破抗体药物的局限性，未来有望成为临床主流选择。结语从基础机制到临床转化，TIGIT 与 PD-1/PD-L1 联合抑制已成为肿瘤免疫治疗的核心研究方向。这一策略通过双重阻断免疫抑制通路、全面激活抗肿瘤免疫，有效破解单药耐药、应答率低的临床难题，为肺癌、胃癌、黑色素瘤等多种肿瘤提供了全新治疗选择。随着精准标志物的开发、联合方案的优化与创新药物的问世，TIGIT 联合 PD-1/PD-L1 免疫治疗必将开启肿瘤免疫治疗的新篇章，让更多肿瘤患者从免疫治疗中持久获益。点点关注，谢谢大家！原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37291608/

2026-04-09

·PRNewswire

Compugen to Participate in 25th Annual Needham Virtual Healthcare Conference

HOLON, Israel, April 9, 2026 /PRNewswire/ -- Compugen Ltd. (NASDAQ: CGEN) (TASE: CGEN) a clinical-stage cancer immunotherapy company and a pioneer in computational target discovery, today announced that management will present at the 25th Annual Needham Virtual Healthcare Conference. The presentation will take place on Monday, April 13, 2026, at 8:45-9:25 AM ET. A live webcast will be accessible on the Investor Relations section of the Compugen website at . A replay will also be available following the live event. About Compugen Compugen is a clinical-stage therapeutic discovery and development company utilizing its broadly applicable AI/ML powered computational discovery platform (Unigen™) to identify novel drug targets and biological pathways for developing cancer immunotherapies. Compugen has two differentiated Fc-reduced programs targeting TIGIT: COM902, a fully owned Fc-reduced high affinity anti-TIGIT antibody in Phase 1 development and rilvegostomig, an Fc-reduced PD-1/TIGIT bispecific antibody in Phase 3 development by AstraZeneca through a license agreement for the development of bispecific and multispecific antibodies. The TIGIT component of rilvegostomig is derived from COM902. In Phase 1 development Compugen has COM701, a potential first-in-class anti-PVRIG Fc-reduced antibody and GS-0321 (previously COM503), a potential first-in-class, high affinity anti-IL-18 binding protein antibody, licensed to Gilead. In addition, the Company's therapeutic pipeline of early-stage immuno-oncology programs consists of research programs aiming to address new mechanisms to activate the immune system against cancer. Compugen's shares are listed on Nasdaq and the Tel Aviv Stock Exchange under the ticker symbol CGEN. Company contact: Investor relations Email: [email protected] Tel: +1 (628) 241-0071 SOURCE Compugen Ltd. 21% more press release views with Request a Demo

免疫疗法临床1期引进/卖出

2026-04-06

·诺康国际

2026年4月：胃癌临床项目汇总，迎来新的治疗格局！包括CLDN18.2，FGFR2b，CCR8，CART细胞疗法等

胃癌是全球范围内最常见的消化道恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均位居前列。在中国，胃癌的疾病负担尤为沉重，新发病例和死亡病例分别占全球的44.0%和48.6%。由于早期症状隐匿，多数患者确诊时已为中晚期，导致整体预后不佳，IV期患者的5年生存率甚至低于10%。长期以来，化疗是晚期胃癌的主要治疗手段，但疗效有限且毒副作用显著。近年来，随着分子生物学和基因组学研究的深入，胃癌的治疗模式正经历一场深刻的变革，即从传统的经验性化疗向基于分子特征的精准治疗转变。这一转变的核心驱动力在于对胃癌分子分型的不断细化以及对新型治疗靶点的持续探索。精准治疗旨在通过检测特定的生物标志物，为患者匹配最可能获益的靶向药物或免疫疗法，从而实现“个体化”治疗，提高疗效并减少不必要的毒副作用。在这一背景下，胃癌的临床研究项目也呈现出靶点驱动、百花齐放的态势。根据2025年CSCO胃癌诊疗指南的推荐，所有新诊断胃癌患者均需进行关键分子标志物的检测，这直接关联着后续治疗方案的选择。目前，临床研究的焦点主要集中在几个已验证或极具潜力的靶点上，它们构成了当前胃癌精准治疗临床试验的骨架： HER2靶点人表皮生长因子受体2（HER2）是胃癌领域最早确立的靶点之一。在中国胃癌患者中，HER2阳性率约为12%-13%。自ToGA研究确立曲妥珠单抗联合化疗的一线标准地位以来，抗HER2治疗不断演进。当前的研究热点已从单纯的“化疗+靶向”模式，拓展至“化疗+靶向+免疫”的三联强化模式，例如KEYNOTE-811研究证实了帕博利珠单抗联合曲妥珠单抗和化疗在PD-L1 CPS≥1患者中的显著生存获益。此外，新型抗体偶联药物（ADC）如德曲妥珠单抗（T-DXd）和双特异性抗体（如泽尼达妥单抗）的临床研究正在重新定义后线乃至一线的治疗标准，旨在为HER2阳性（包括传统定义下的中低表达）患者提供更优选择。 Claudin 18.2靶点Claudin 18.2（CLDN18.2）是近年来胃癌治疗领域最具突破性的新兴靶点。它是一种紧密连接蛋白，在恶性转化过程中暴露于肿瘤细胞表面，在中国胃癌人群中的高表达率可达35%。基于SPOTLIGHT和GLOW两项III期研究的阳性结果，靶向CLDN18.2的单抗佐妥昔单抗联合化疗方案已于2025年在国内获批，用于CLDN18.2阳性、HER2阴性晚期胃癌的一线治疗。当前，围绕该靶点的临床研究正朝着多元化、联合化的方向飞速发展，包括探索CLDN18.2靶向药与PD-1抑制剂及化疗的“三联方案”、开发CLDN18.2 ADC药物（如SHR-A1904、IBI343）、以及推进CAR-T细胞疗法（如satri-cel）的临床验证，旨在为不同线数的患者提供更丰富的治疗选择。 FGFR2b靶点成纤维细胞生长因子受体2b（FGFR2b）是另一个备受关注的特异性靶点，在非HER2阳性的晚期胃癌患者中，其过表达发生率约为30%。FIGHT II期研究显示，FGFR2b单抗贝玛妥珠单抗联合化疗对比单纯化疗，能显著改善FGFR2b过表达患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。该靶点药物已获得中美监管机构的突破性疗法认定，其III期研究（FORTITUDE-101）的中期分析也达到了OS主要终点，标志着针对这一特定人群的精准治疗路径已经开启。无明确驱动基因/泛靶点项目对于大量不携带上述特异性驱动基因变异的患者，临床研究的重点则集中在以PD-1/PD-L1为核心的免疫检查点抑制剂上。免疫联合化疗已成为HER2阴性晚期胃癌一线治疗的基石，RATIONALE-305、KEYNOTE-859等研究使其总生存期（OS）突破了一年大关。然而，胃癌的高度异质性导致仅部分患者能从免疫治疗中持久获益。因此，当前的研究致力于通过探索新型免疫联合策略来扩大获益人群、提升疗效天花板，例如：免疫联合抗血管生成药物：探索协同调节肿瘤微环境的可能性。双免疫检查点抑制剂：如PD-L1/CTLA-4双抗、PD-L1/TGF-β双抗等，旨在同时阻断多个免疫抑制通路。免疫联合其他模式：如与ADC药物、CAR-T疗法或新型免疫调节剂（如CD47抑制剂）的联合，这些研究代表了攻克免疫耐药和扩大适用人群的最前沿探索。综上所述，胃癌的临床研究已进入一个以靶点为核心、多模式协同发展的“精准时代”。从HER2、CLDN18.2、FGFR2b等特异性靶点的深度挖掘，到面向更广泛人群的免疫联合策略创新。这里需要注意下，下述项目统计是截止2026年4月，如果想获取后续实时更新的内容，可关注公众号并在本文末扫码入群，获得最实时的非小细胞肺癌不同靶点项目讯息。注：文章内入排可能与链接介绍有所不同，以本文章内所写为准。术前新辅助治疗可以参加的项目项目：SHR-1316 队列1：HER2阳性的临床分期为T3-4aN±或T2N+的胃癌或胃食管结合部癌队列2：Claudin18.2阳性的临床分期为T3-4aN±或T2N+的胃癌或胃食管结合部癌队列3：dMMR/MSI-H的临床分期为T3-4aN±或T2N+的胃癌或胃食管结合部癌术后辅助可以参加的项目项目：CT041 CT041：收IIIa\IIIb期术后辅助化疗≥4周期后无进展胃癌claudin18.2阳性胃癌初治HER2阳性可以参加的项目项目1：TQB2102TQB2102：收初治HER2阳性(可盲测）胃癌项目2：AZD2936 AZD2936：初治HER2阳性胃癌项目3：KN026KN026：初治的HER2阳性的胃癌项目4：JSKN003 试验用药：JSKN003+化疗 ✅纳入人群：初治HER2阳（IHC 2+/FISH 扩增或 IHC 3+）的胃癌 SKN003是一种由石药集团附属公司上海津曼特生物与江苏康宁杰瑞合作开发的靶向HER2双表位的抗体偶联药物（ADC），通过糖定点偶联平台制备，采用KN026抗体分子重链糖基经酶催化与点击化学反应形成DAR值约为4的定点修饰结构。JSKN003已获得美国FDA授予的孤儿药资格认定，用于治疗胃癌及胃食管结合部癌。项目5：HLX22 试验用药：HLX22 ✅纳入人群：初治、HER2（2+ fish阳、3+）的胃或胃食管交界部腺癌 HLX22是一款靶向HER2的创新型单克隆抗体，可结合在HER2的胞外亚结构域IV，但其结合表位与曲妥珠单抗（另一种HER2靶向药物）有所不同。这种差异化的结合方式使得HLX22能够与曲妥珠单抗同时结合至HER2，促进HER2二聚体（包括HER2同源二聚体及HER2/EGFR异源二聚体）的内吞和降解，能够产生更强的HER2受体阻断效果，从而抑制肿瘤细胞的增殖和诱导细胞凋亡。HLX22已获得美国食品药品监督管理局（FDA）和欧盟委员会（EC）授予的孤儿药资格认定，用于胃癌的治疗。这标志着HLX22成为全球首款同时获得欧盟和美国孤儿药资格认定的胃癌抗HER2靶向疗法。项目6：SHR-A1811 SHR-A1811：初治PD-L1（CPS＞1）的HER2阳性（3+、2+fish阳）胃癌项目7：HCB101 试验用药：HCB101 ✅纳入人群：初治HER2阳性（已知）的胃癌 HCB101是一种SIRPα-Fc融合蛋白，由人信号调节蛋白α（SIRPα）的工程化IgV结构域与IgG4 Fc融合而成，通过高亲和力与CD47结合，抑制野生型SIRPα的结合，从而阻断CD47-SIRPα免疫检查点通路，增强巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用，提高抗原可及性并活化树突细胞。项目8：SSGJ-705 SSGJ-705：初治HER2低表达、阳性胃癌 claudin 18.2阳性初治可以参加的项目项目：佐妥昔佐妥昔：初治PD-L1阳性且CLDN18.2 2+≥75%（可盲测）的胃或胃食管交界处腺癌没有/其他特异性表达初治可以参加的项目项目1：SSGJ-706 SSGJ-706：初治消化道系统肿瘤（如胃癌、结直肠癌、胰导管腺癌、食管癌）项目2：LBL-024 LBL-024：收初治胃癌/胃食管交界处腺癌项目3：ABSK061 试验用药：ABSK061+ABSK043 ✅纳入人群：初治HER2阴的FGFR2/3 基因突变或过表达（可盲筛）的胃癌 ABSK061与ABSK043是由和誉医药自主研发的两款创新药物，其中ABSK061为全球首款进入临床试验的高选择性口服小分子FGFR2/3抑制剂，通过特异性抑制FGFR2/3信号通路，阻断肿瘤细胞的增殖与存活信号；ABSK043则是新一代口服小分子PD-L1抑制剂，可高效阻断PD-1/PD-L1免疫检查点通路，解除肿瘤微环境对T细胞的抑制作用，恢复机体抗肿瘤免疫应答。二者联合应用通过同时靶向肿瘤细胞内在增殖信号与免疫微环境调控机制，形成协同抗肿瘤效应：ABSK061直接抑制肿瘤生长，ABSK043增强免疫系统对肿瘤的识别与杀伤，这种"靶向+免疫"的联合策略在临床前研究中已显示出优于单药治疗的疗效，且初步安全性数据支持其进一步开发。项目4：SHR-1826 试验用药：SHR-1826 ✅纳入人群：初治胃癌 SHR-1826是一种靶向c-MET蛋白的抗体偶联药物（ADC），可像“智能导弹”一样识别肿瘤表面高表达的MET，并将强效化疗载荷直接送入癌细胞内部，实现精准杀伤，同时减少对正常组织的损伤。 claudin 18.2经治可以参加的项目项目1：IMC002 IMC002：≥2线治疗失败或者不耐受的胃/食管胃结合部腺癌患者项目2：SHR-A1904 SHR-A1904：仅一线耐药的胃癌患者（18.2 2+ 3+ ≥50%）项目3：XNW27011 XNW27011 ：2-4线治疗的胃癌患者项目4：SUV2208A SUV2208A：≥2线治疗失败的CLDN18.2 阳性的胃/胃食管结合部腺癌GAC/AEG（胃癌）、胃肠胰神经内分泌肿瘤GEP-NEN、来自上消化道的转移性胃肠道粘液癌 MGMC-UGI 项目5：核元Ga68-碘131（注，这个项目没有治疗，主要是拍PET影像，离得近有需要的患者可以顺便去拍） Ga68-碘131：收经治claudin 18.2胃癌 FGFR2b表达/突变可以参加的项目项目1：SIM0686 SIM0686：经治FGFR2b（可盲测）的胃癌项目2：BG-C137 BG-C137：经治FGFR2b胃癌 CCR8阳性经治可参加项目项目：LM-108 LM-108：队列1：仅一线治疗（氟尿嘧啶类与铂类药物不少于2个周期）失败发CCR8阳性（可盲筛）的胃癌、贲门癌队列2：≤2线治疗的MSI-H、dMMR（可盲筛）的胃癌、子宫内膜癌 ROR1表达可以参加的项目项目：SYS6005 试验用药：注射液SYS6005抗体偶联物 ✅纳入人群：≥1线治疗失败的三阴、子宫内膜癌、胃癌、肺腺癌、卵巢癌 SYS6005是一款重组抗人类受体酪氨酸激酶样孤儿受体1（ROR1）抗体偶联药物（ADC），通过其特异性的单克隆抗体部分，精准识别肿瘤细胞表面的ROR1受体，并通过内吞作用进入细胞内部，释放携带的有丝分裂抑制剂MMAE，从而杀伤肿瘤细胞。没有特异性表达经治胃癌可以参加的项目项目1：IMM2510 IMM2510：收经治胃癌项目2：HC010 试验用药：注射用HC010 ✅纳入人群：≤2线治疗失败的胃癌 HC010是由上海宏成药业自主研发的一款靶向人PD-1、CTLA-4和VEGF的三特异性抗体，属于全球首创的1类生物制品创新药。该药物的设计旨在同时阻断PD-1与其配体PD-L1/L2、CTLA-4与其配体CD80/CD86以及VEGF与其受体VEGFR2之间的相互作用，从而实现同时抑制两个免疫检查点和血管新生的协同效应，促进抗肿瘤免疫和血管正常化。项目3：SCTB39-1 试验用药：注射用SCTB39G ✅纳入人群：2线治疗的胃癌SCTB39G是神州细胞工程有限公司自主研发的一款靶向PD-L1/TIGIT/CTLA4的三特异性抗体注射液，属于治疗用生物制品1类创新药。该药物通过同时阻断PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸通路、TIGIT介导的抑制性信号通路以及CTLA4介导的T细胞活化负调控通路，旨在实现对肿瘤微环境的协同深度激活，增强抗肿瘤免疫应答。项目4：MAX-10181 试验用药：MAX-10181+卡培他滨片 ✅纳入人群：≤2线治疗耐药或者不耐受的胃癌 MAX-10181由再极医药科技有限公司自主研发。再极医药是一家专注创新药物研发的生物医药公司，拥有全球知识产权，主要在靶向疗法和免疫疗法领域研发全球首创（First-in-Class）的小分子药物。MAX-10181通过抑制PD-L1与其受体的结合，阻断肿瘤细胞对免疫系统的抑制，从而激活T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。项目5：HDM2012 🔹试验用药：注射用HDM2012抗体偶联物 ✅纳入人群：≥2线治疗失败或者不耐受的胃癌患者 HDM2012是一款靶向人粘蛋白-17（Mucin17，MUC-17）的新型抗体药物偶联物（Antibody-drug conjugate，ADC）。由抗MUC-17的单克隆抗体与拓扑异构酶I抑制剂通过可裂解连接子偶联而成，药物抗体偶联比（DAR）为8。2025年12月，HDM2012的胃癌和胃食管交界癌、胰腺癌两项适应症获得美国FDA授予的孤儿药资格认定。项目6：ABSK131 试验用药：口服ABSK131胶囊 ✅纳入人群：≥2线治疗的实体瘤 ABSK131通过抑制PRMT5与甲硫代腺苷（MTA）的相互作用，发挥“合成致死”效应，选择性杀伤MTAP缺失的肿瘤细胞。MTAP是一种抑癌基因，其缺失会导致MTA积累，进而抑制PRMT5的活性。在MTAP缺失的肿瘤细胞中，PRMT5的活性对癌细胞的生存至关重要，因此抑制PRMT5与MTA的相互作用可以特异性地杀死这些癌细胞。项目7：QLM2011 QLM2011：经治（至少接受一线系统性治疗含铂/氟尿嘧啶类双药化疗）的胃癌或者胃食管结合部腺癌项目8：GK01 GK01：经治胃癌项目9：BC001 试验组：BC001+紫杉醇对照组：安慰剂+紫杉醇 ✅纳入人群：仅一线含铂或者氟尿嘧啶类治疗失败的胃或胃食管结合部腺癌患者 BC001能够与VEGFR2结合，阻断VEGF的信号通路，抑制肿瘤血管新生，从而抑制肿瘤的生长。血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）是VEGF促进血管新生的关键受体，实体瘤血管生成最为关键的是VEGF信号通路的激活，即VEGF与其受体VEGFR2结合，并引发下游血管内皮细胞增殖和迁移的发生。怎么知道自己的治疗线数？之前我们写过一篇文章，详细介绍在参加临床项目阶段，如何判断自己的治疗史，以及如何获取自己的既往史病历档案：你知道自己是几线治疗吗？如何获取患者的治疗病史？既往史就是我们俗称的几线治疗，对于某一个患者来说，更换一种治疗放哪，就是增加一线治疗。治疗线数在参加临床的入选标准上很关键，从上面项目设计可以看出，越是治疗线更多的患者，可选的临床项目就越少。长按扫码报名参加临床招募咨询电话：13282319030 关于诺康国际诺康国际是一个专注肿瘤患者社群运营管理的患者互助公益社群，从2016年成立至今已有10年，已覆盖数万名肿瘤患者和家属。我们拥有自己的专业临床招募团队，目前已全量纳入全国正在开展的临床项目库。如果想了解某个项目，不用再四处询问，可直接在我们群里了解。诺康社群有我们自己训练AI模型“小糯米”，已完成CSCO，NCCN等各大指南和不同癌种的专家共识的深度学习，不仅可以24小时在线解答肿瘤相关的任何问题，还可以辅助进行临床项目的查询和筛选，无限次，不收费！入群后直接「@小糯米」即可提问。参加临床不是目的，而是优化治疗方案的重要手段声明：本文内容基于公开资料整理，仅作信息分享，如有错误请联系我们及时修改。

免疫疗法细胞疗法抗体药物偶联物CSCO会议临床3期

100 项与 Rilvegostomig 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
食管腺癌	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2026-02-03
食管腺癌	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2026-02-03
食管腺癌	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2026-02-03
食管腺癌	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2026-02-03
食管腺癌	临床3期	奥地利	AstraZeneca PLC	2026-02-03
食管腺癌	临床3期	比利时	AstraZeneca PLC	2026-02-03
食管腺癌	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2026-02-03
食管腺癌	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2026-02-03
食管腺癌	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2026-02-03
食管腺癌	临床3期	德国	AstraZeneca PLC	2026-02-03

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06989112 (DESTINY-Endometrial01, ESGO2026)	临床3期	复发性子宫内膜癌一线 HER2-expressing \| mismatch repair-proficient (pMMR)	600	trastuzumab deruxtecan + rilvegostomig	齋簾範範鹹艱鬱鏇窪願(繭鏇範鬱遞鏇觸鏇襯顧) = 觸網艱簾鹽獵鬱鹹壓範衊廠齋鬱艱製範齋構蓋 (淵鏇鑰鬱艱憲積願選願, 24.9 ~ NR) 更多	积极	2026-02-28
				trastuzumab deruxtecan + pembrolizumab	淵齋簾餘衊鹹鹹獵齋膚(窪範觸襯憲廠艱繭獵網) = 餘糧鏇襯齋鏇艱獵簾繭築膚餘範願積遞獵窪獵 (選簾願憲餘襯簾夢範蓋, 8.3 ~ 16.5) 更多
NCT06764875 (ARTEMIDE-Gastric01, ASCO_GI2026)	临床3期	转移性 HER2 阳性胃食管结合部癌一线 HER2-positive \| PD-L1 CPS ≥1	840	rilvegostomig + T-DXd + investigator’s choice of capecitabine or 5-fluorouracil (5-FU)	鏇網鬱廠顧糧衊鏇遞網(繭淵餘積窪蓋膚積鬱齋) = 膚膚鹹餘壓鏇鏇網淵壓鹹淵夢觸膚積窪製願壓 (餘憲願廠夢網遞繭簾壓, 24.9 ~ NR)	积极	2026-01-08
				rilvegostomig + trastuzumab + investigator’s choice of FP or CAPOX	鬱顧構範鬱築壓觸簾淵(製鹽選廠構觸夢選窪鹽) = 鹽淵製繭構範鑰膚夢願糧鏇選膚醖醖遞構鬱築 (願膚鹽蓋淵鏇醖築製觸, 17.0 ~ NR) 更多
NCT06921785 (ARTEMIDE-HCC01, ESMO_ASIA2025)	临床3期	不可切除的肝细胞癌一线	1,220	Rilvegostomig + Bevacizumab + Tremelimumab	廠鏇簾遞醖製憲憲選餘(壓壓願顧遞糧顧鬱繭獵) = 獵襯遞構觸窪製繭廠醖膚鑰鬱壓鹽選醖窪遞鏇 (糧衊築簾齋網憲鏇糧築, 17 ~ 32) 更多	积极	2025-12-05
				Tremelimumab + Rilvegostomig + Bevacizumab	廠鏇簾遞醖製憲憲選餘(壓壓願顧遞糧顧鬱繭獵) = 艱築願鹽願廠夢觸願獵膚鑰鬱壓鹽選醖窪遞鏇 (糧衊築簾齋網憲鏇糧築, 17 ~ 32) 更多
NCT06868277 (ARTEMIDE-Lung04, ESMO2025)	临床3期	转移性非小细胞肺癌一线 PD-L1 expression ≥50%	830	Rilvegostomig	襯淵膚蓋鹹獵範襯膚遞(鬱願淵築膚蓋齋觸獵襯) = 憲醖鏇憲醖齋糧範鑰襯構顧願範鏇網繭築選遞 (網簾鏇窪艱願選網壓繭 ) 更多	积极	2025-10-17
				Pembrolizumab	襯淵膚蓋鹹獵範襯膚遞(鬱願淵築膚蓋齋觸獵襯) = 築網遞願蓋積觸鏇顧願構顧願範鏇網繭築選遞 (網簾鏇窪艱願選網壓繭 ) 更多
NCT05775159 (GEMINI-Hepatobiliary substudy 2 Cohort A, ASCO2025)	临床2期	晚期胆道癌一线	-	Rilve plus Gemcitabine and Cisplatin	憲鹽齋鬱築網繭夢壓膚(積壓鏇衊範襯鹽鑰窪鏇) = 顧窪鹹鹹積簾繭齋範網獵繭糧築簾鹹觸鹹獵願 (網鬱艱積簾繭積襯構鹹 ) 更多	积极	2025-05-30
NCT05702229 (GEMINI-Gastric, ESMO2024) 人工标引	临床2期	HER2阴性胃癌一线 HER2-negative	40	Rilvegostomig 750 mg Q3W IV + XELOX (oxaliplatin + capecitabine)	構膚餘簾淵觸製積餘鑰(鹹繭鬱繭鏇簾齋醖鑰築) = 願餘廠廠鏇範鹹鹹淵鑰齋窪積壓範餘簾壓遞鹽 (夢網獵範製膚醖願蓋窪, 50.9 ~ 81.4) 更多	积极	2024-09-16
NCT04995523 (ARTEMIDE-01, WCLC2024) 人工标引	临床1/2期	转移性非小细胞肺癌二线 \| 一线 PD-L1	96	Rilvegostomig 750 mg (PD-L1 TPS 1-49%)	窪淵膚鬱襯淵簾夢窪顧(製襯築淵觸觸夢壓鏇鏇) = 顧艱襯糧鏇築窪餘範廠蓋構蓋齋選網襯顧淵遞 (鹽願衊顧製齋鏇鬱鬱蓋 ) 更多	积极	2024-09-09
				Rilvegostomig 750 mg	窪淵膚鬱襯淵簾夢窪顧(製襯築淵觸觸夢壓鏇鏇) = 醖構構窪願觸獵繭夢衊蓋構蓋齋選網襯顧淵遞 (鹽願衊顧製齋鏇鬱鬱蓋 ) 更多
NCT04995523 (ARTEMIDE-01, ESMO 12023 \| ESMO 22023) 人工标引	临床1/2期	非小细胞肺癌二线	83	rilvegostomig	壓糧鏇糧廠獵選壓餘醖(窪製蓋遞膚夢鹽醖觸顧) = 願窪鬱鏇齋糧糧簾願蓋膚鹹襯遞鑰夢鏇築夢憲 (糧壓簾構醖艱顧願憲觸, 1.3 ~ 11.9) 更多	积极	2023-10-23
NCT04995523 (ARTEMIDE-01, ASCO 12023 \| ASCO 22023) 人工标引	临床1/2期	转移性非小细胞肺癌	80	AZD2936 (overall)	蓋衊築淵顧鹽憲衊繭艱(鑰醖壓廠齋鬱蓋憲艱觸) = 壓蓋襯醖壓醖製廠夢淵壓鬱醖遞糧築壓鹹獵築 (壓願遞選顧鹽簾憲獵積 ) 更多	积极	2023-05-26