A Phase 1, Open-label, 2-part, Drug-Drug Interaction Study to Evaluate the Effects of Multiple Oral Doses of Rezatapopt on the Pharmacokinetics of Metformin, Rosuvastatin, Repaglinide, and Midazolam in Patients With Advanced Solid Tumors Harboring a TP53 Y220C Mutation.

This study aims to evaluate the effects of rezatapopt on the pharmacokinetics of metformin, rosuvastatin, repaglinide, and midazolam in patients with advanced solid tumors harboring a TP53 Y220C mutation.

开始日期2026-02-04

申办/合作机构

PMV Pharmaceuticals, Inc.

[+1]

NCT06616636

/ Recruiting临床1期

A Phase Ib Study of Rezatapopt in Combination With Azacitidine in Patients With TP53Y220C Mutant Myeloid Malignancies (Acute Myeloid Leukemia or Myelodysplastic Syndrome)

A non-randomized phase Ib study of PC14586 (PMV therapeutics) in patients diagnosed with TP53Y220C-mutant myeloid malignancies, including AML and MDS.

开始日期2025-01-30

申办/合作机构

Memorial Sloan Kettering Cancer Center

[+1]

NCT06362642

/ Completed临床1期

A Phase 1, Open-label, Fixed-sequence Study to Investigate the Effect of Coadministration of Itraconazole on the Pharmacokinetics of PC14586 in Healthy Participants

The purpose of this study is to assess the effect of PC14586 pharmacokinetics when co administered with itraconazole in healthy participants.

开始日期2024-03-28

申办/合作机构

PMV Pharmaceuticals, Inc.

100 项与瑞泽泊特相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与瑞泽泊特相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与瑞泽泊特相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与瑞泽泊特相关的文献（医药）

2026-02-26·NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE

Phase 1 Study of Rezatapopt, a p53 Reactivator, in TP53 Y220C–Mutated Tumors

Article

作者: Jalota, Deepika ; Johnson, Melissa L. ; Tolcher, Anthony W. ; LeDuke, Kim ; Haque, Arshad ; Kummar, Shivaani ; Fellous, Marc ; Shapiro, Geoffrey I. ; Sheehan, Lisa ; El-Khoueiry, Anthony B. ; Thompson, John A. ; Alland, Leila ; Schram, Alison M. ; Dumbrava, Ecaterina E. ; Parikh, Aparna R. ; Shepard, Dale R. ; Vandross, Andrae L.

BACKGROUND:

Rezatapopt is an investigational, first-in-class, oral, selective p53 reactivator that specifically binds to Y220C-mutated p53, which stabilizes p53 in its wild-type conformation and restores its functionality.

METHODS:

In this phase 1, single-group, dose-escalation and dose-optimization study, we assigned heavily pretreated patients with locally advanced or metastatic solid tumors harboring a TP53 Y220C mutation to receive rezatapopt during continuous 21-day treatment cycles. The primary objectives were to determine the maximum tolerated dose and recommended phase 2 dose. Primary end points included dose-limiting toxic effects and adverse events. Secondary end points included preliminary efficacy and pharmacokinetic features.

RESULTS:

A total of 77 patients received rezatapopt at one of eight escalating doses: 150 mg, 300 mg, 600 mg, 1150 mg, 1500 mg, 2000 mg, or 2500 mg once daily or 1500 mg twice daily. The maximum tolerated dose was 1500 mg twice daily. On the basis of safety, efficacy, and pharmacokinetic data, 2000 mg once daily with food was selected as the recommended phase 2 dose. During the treatment period, 76 patients (99%) had at least one adverse event and 29 (38%) had an adverse event of grade 1 or 2. The most common adverse events were nausea (in 58% of patients), vomiting (in 44%), an increased blood creatinine level (in 39%), fatigue (in 39%), and anemia (in 36%). Treatment-related adverse events occurred in 67 patients (87%) and those of grade 1 or 2 in 48 (62%); 2 patients (3%) discontinued rezatapopt because of a treatment-related adverse event. Most gastrointestinal adverse events resolved with the treatment of symptoms and were less frequent when rezatapopt was given with food. Anemia was the most common adverse event of grade 3 or higher during the treatment period, occurring in 16% of patients. The overall response (complete or partial response) was 20% among all patients and 30% among those who had a KRAS wild-type tumor and received a dose of at least 1150 mg once daily. Confirmed responses were seen across multiple tumor types, including ovarian and breast cancers. All patients with a response had a solid tumor that harbored TP53 Y220C and wild-type KRAS.

CONCLUSIONS:

In this phase 1 study involving heavily pretreated patients, the most common adverse events associated with rezatapopt were nausea and vomiting. Antitumor activity occurred across multiple tumor types, providing proof of concept for p53 reactivation. (Funded by PMV Pharmaceuticals; PYNNACLE ClinicalTrials.gov number, NCT04585750.).

2026-02-01·GENES & DEVELOPMENT

Mutant p53 binds and controls estrogen receptor activity to drive endocrine resistance in ovarian cancer

Article

作者: Bitler, Benjamin G. ; Indeglia, Alexandra ; Modarai, Shirin R. ; Zhang, Nan ; Duong, Bryant ; Leung, Jessica ; Mes-Masson, Anne-Marie ; Foster, Maya ; Murphy, Maureen E. ; Casey, Kaitlyn ; Drapkin, Ronny ; Sims-Mourtada, Jennifer ; Auslander, Noam ; Shao, Chunlei ; Leu, Julia I-Ju

High-grade serous ovarian cancer (HGSOC) is a highly lethal gynecologic malignancy in women. Women diagnosed with HGSOC initially respond to chemotherapy, but there is a >80% rate of relapse. There is thus a significant unmet need for new therapeutic targets for HGSOC. Estrogen receptor α (ERα) is a particularly attractive candidate, as ∼70% of HGSOC tumors stain positively for ERα and there are approved inhibitors that show limited toxicity. However, unlike the case for breast cancer, endocrine therapy for HGSOC has not shown consistently promising results. In this work, we show that missense mutant forms of p53, which occur in >60% of HGSOC, bind and inhibit ERα function and confer resistance to fulvestrant and elacestrant. Mechanistically, we show that mutant p53 predominantly inhibits one arm of the ERα pathway—the transactivation of jointly regulated ERα–SP1 target genes such as the mTOR regulator DEPTOR . We show that silencing mutant p53 restores the ability of ERα to transactivate ERα–SP1 target genes and renders HGSOC markedly more sensitive to endocrine therapy. Consistent with this premise, we show that the p53 mutant Y220C refolding compound rezatapopt enhances fulvestrant response in a Y220C mutant cell line.

2025-11-20·BLOOD

Restoring p53 wild-type conformation in TP53 -Y220C–mutant acute myeloid leukemia

Article

作者: Carter, Bing Z. ; Wu, Xiaogang ; Bedoy, Andrea D. ; Ostermann, Lauren B. ; Nishida, Yuki ; Levine, Arnold ; Poyurovsky, Masha V. ; Boettcher, Steffen ; Ke, Baozhen ; Mak, Po Yee ; Futreal, Andrew ; Andreeff, Michael ; DiNardo, Courtney D. ; Puzio-Kuter, Anna ; Ayoub, Edward

Abstract:

TP53-Y220C is a recurrent hot spot mutation in cancers and leukemias. It is observed predominantly in acute myeloid leukemia (AML)/myelodysplastic syndromes among hematological malignancies and is associated with poor outcome. The mutation creates a structural pocket in the p53 protein. PC14586 (rezatapopt) is a small molecule designed to bind to this pocket and thus restore a p53 wild-type (p53-WT) conformation. We demonstrate that PC14586 converts p53-Y220C into a p53-WT conformation and activates p53 transcriptional targets but surprisingly induces limited/no apoptosis in TP53-Y220C AML. Mechanistically, MDM2 induced by PC14586-activated conformational p53-WT and the nuclear exporter exportin 1 (XPO1) reduce the transcriptional activities of p53, which are fully restored by inhibition of MDM2 and/or XPO1. Importantly, p53-WT protein can bind to B-cell lymphoma 2 (BCL-2), competing with BCL-2-associated X protein (BAX) in the BH3 binding pocket of BCL-2, and also binds to BCL-xL and myeloid cell leukemia 1 (MCL-1). However, such binding by PC14586-activated conformational p53-WT is not detected. Pharmacological inhibition of the BCL-2/BAX interaction with venetoclax fully compensates for this deficiency, induces massive cell death in AML cells and stem/progenitor cells in vitro, and prolongs survival of TP53-Y220C AML xenografts in vivo. Collectively, we identified transcription-dependent and -independent mechanisms that limit the apoptogenic activities of reactivated conformational p53-WT and suggest approaches to optimize apoptosis induction in TP53-mutant leukemia. A clinical trial of PC14586 in TP53-Y220C AML/myelodysplastic syndromes has recently been initiated. This trial was registered at www.ClinicalTrials.gov as #NCT06616636.

127

项与瑞泽泊特相关的新闻（医药）

2026-03-25

·无癌家园

改写“药”命！TP53 Y220C突变不再“无药可医”，实体瘤治疗迎来“钥匙”时刻

关注无癌家园我们战癌到底医学界期待多年的p53靶向治疗终于实现突破，一种能够精准修复突变蛋白的新型药物为晚期实体瘤患者带来了重生希望。全球每年有超过10万新诊断患者携带p53 Y220C突变，中国每年新增病例约3.4万例。这种突变广泛存在于卵巢癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、头颈癌、食道癌、胰腺癌和膀胱癌等多种实体瘤中。由于p53蛋白的表面光滑，没有合适的口袋能够与化合物结合，使得它被发现已经50年，却一直被视为“不可成药”靶点，与RAS、MYC并称三大不可成药靶点之一。直到现在，宇道生物自主研发的NTS071片为这些患者带来了新希望。图源摄图网（已授权） p53基因——基因组的守护者 p53是一个抑癌基因，被誉为“基因组守护者”。在应激或者逆境状态下（例如DNA损伤），p53会被激活，促进DNA修复，或促进DNA不能正确修复的细胞发生凋亡，从而阻止癌症的发生和发展。约50%的肿瘤患者中存在p53基因突变，p53基因突变有多个亚型，是癌症发生和进展的重要原因。 p53 Y220C突变——癌症治疗新靶点在有TP53基因突变的人类癌症中，75%是错义突变，主要发生在p53的DNA结合结构域（DBD）。这些突变大多发生在“热点”残基中。 p53 Y220C突变占所有实体瘤患者的1%，通过影响p53的热稳定性和结构，使突变体在生理温度下不稳定，无法实现正确的折叠和具有wt-like功能。 NTS071——机制创新的变构重激活剂 NTS071是具有全新化学骨架的变构重激活剂小分子，可以选择性地与p53 Y220C突变蛋白结合，提高其热稳定性，从而增强该突变蛋白与DNA的结合能力，恢复突变型p53的转录活性和抑癌功能。该小分子由宇道生物自研的AI+变构分子平台ALLOSTARTM驱动开发，结合基于结构的药物设计和分子优化技术，NTS071在该靶点的同类产品中展现出Best-in-Class的临床前性质，已在多种肿瘤（包括卵巢癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、头颈癌、食道癌、胰腺癌和膀胱癌等）的PDX模型实验中展现出良好的动物体内药效。图为NTS071的作用机制临床前优势——最佳同类药物的潜力 NTS071具有皮摩尔级别的生化活性，优于同靶点原研公司PMV临床分子PC14586的20倍。并且，NTS071在各个种属的肝微粒体及肝细胞中都具有更好的稳定性，在临床前所有种属的PK测试中均表现出更低的体内清除率和更高的口服暴露量。 NTS071具有相对较低的血浆蛋白结合率和更高的游离药物比例，且解决了PC14586对于CYP3A4的抑制问题，在影响药物相互作用方面的风险更低。临床进展——中美两地研究动态美国东部时间2025年8月25日，我国自主研发的针对p53 Y220C突变的新型变构重激活剂NTS071在美国顺利完成I/IIa期临床试验的全球首例患者给药。其实早在4月23日，NTS071取得了美国食品药品监督管理局（FDA）的IND批件，获准在美国开展临床试验。 NTS071-101研究是一项全球多中心I/IIa期人体试验，旨在探索NTS071在携带p53 Y220C突变的不可切除局部晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、PK和初步疗效。 2025年7月14日，NTS071获得中国国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）的临床试验许可，即将启动临床入组。患者招募——寻找适合的受试者目前该项目在中国的临床招募（北京、上海）已经启动。如果您或您的亲人朋友符合以下条件，可以考虑参加本项研究：部分纳入标准：年龄≥18岁，男女不限；经组织学或细胞学确认的局部晚期或转移性实体瘤；经检测确认存在TP53 Y220C突变；既往接受过一线或一线以上抗癌治疗且出现疾病进展；至少有一个符合RECIST 1.1标准的可测量病灶； ECOG评分0~1分；部分排除标准：既往接受过其他特异性靶向p53 Y220C突变的小分子药物治疗；有明显的心脏、肝脏、肾脏功能异常；有活动性中枢神经系统转移；妊娠期或哺乳期女性；患者需要准备和提交的资料包括：病理报告、基因检测报告、入院记录、出院小结、CT/MRI检查、血常规、肝肾功能、凝血功能、传染病检查、心电图报告等。大家可以联系无癌家园医学部（400-626-9916）了解详情，或者进行申请。未来展望——p53靶向治疗的前景 p53激活剂在未来很有可能成为一个泛瘤种抗癌药。从同类药物PC14586的临床数据看，在16例既往接受过治疗的实体瘤患者中，总体客观响应率（ORR）为38%（6/16），这6例患者包括卵巢癌、肺癌、乳腺癌、子宫内膜癌。对于携带p53 Y220C突变的癌症患者，NTS071代表了一种全新的治疗策略。它不仅可能改善患者的生存结局，更可能为肿瘤治疗开启一个新的方向——通过恢复靶点功能而非破坏靶点功能来治疗癌症。 NTS071-101临床研究正在为那些传统治疗已经无能为力的晚期实体瘤患者打开一扇新的大门。截至2025年8月25日，首例患者已在美国顺利完成给药。中国的临床中心也已经启动志愿者招募工作。如果您或您的家人正面临p53 Y220C突变带来的挑战，不妨把握这个尝试前沿治疗方案的机会，通过直接联系无癌家园医学部（400-626-9916），了解您是否适合参加这项临床试验。特别提醒需要特别提醒病友们的是，临床试验并不适合极晚期的患者，比如进展期的脑转移患者，体力评分不佳或卧床不起，肝肾功能低下和贫血较严重者通常无法入组，需要提升免疫，调整身体状态后再进行评估，可以通过无癌家园营养免疫的相关专家寻求改善晚期状态的方案。此外，正在接受正规治疗的早期患者也要多关注新药进展，一旦病情进展，可以寻求新药的临床试验。无癌家园抗癌资讯｜新技术｜新药研发｜权威专家热门临床试验相关文章 Review past ▶▶▶ 1.【实体瘤细胞疗法招募】急招宫颈癌患者！实体瘤“杀手锏”TILS细胞治疗临床试验强势来袭！ 2.【TCR-T疗法免费招募】TC-N201注射液终于启动临床啦！现正急招滑膜肉瘤等NY-ESO-1阳性实体瘤患者！ 3.【肺癌新药招募】@EGFR 20ins非小细胞肺癌患者注意啦！新一代靶向药PLB1004终于启动临床啦！ 4.【实体瘤免费临床新药】急招宫颈癌患者！TILS细胞免疫治疗实体瘤临床试验招募！ 5.【CAR-T-19招募】RC19D2注射液终于启动临床啦！急招B细胞急性淋巴细胞白血病患者！分享、收藏、点赞、在看安排一下？

2026-03-23

·探药新途

【实体瘤】TP53 y220c突变新一代靶向药物NTS071 正在招募中

点击蓝字关注我们《临床试验信息》「READING」 01 试验题目　一项评估NTS071在携带TP53 Y220C突变的晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学及抗肿瘤活性的多中心、开放性1/2a期研究 02 适应症　TP53 Y220C 突变的实体瘤 03 研究药物　试验组：NTS071片　对照组：无 04 药物介绍　　p53 Y220C突变——癌症治疗新靶点　　在有TP53基因突变的人类癌症中，75%是错义突变，主要发生在p53的DNA结合结构域（DBD）。这些突变大多发生在“热点”残基中。　　p53 Y220C突变占所有实体瘤患者的1%，通过影响p53的热稳定性和结构，使突变体在生理温度下不稳定，无法实现正确的折叠和具有wt-like功能。　　NTS071——机制创新的变构重激活剂　　NTS071是具有全新化学骨架的变构重激活剂小分子，可以选择性地与p53 Y220C突变蛋白结合，提高其热稳定性，从而增强该突变蛋白与DNA的结合能力，恢复突变型p53的转录活性和抑癌功能。　　该小分子由宇道生物自研的AI+变构分子平台ALLOSTARTM驱动开发，结合基于结构的药物设计和分子优化技术，NTS071在该靶点的同类产品中展现出Best-in-Class的临床前性质，已在多种肿瘤（包括卵巢癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、头颈癌、食道癌、胰腺癌和膀胱癌等）的PDX模型实验中展现出良好的动物体内药效。　　临床前优势——最佳同类药物的潜力　　NTS071具有皮摩尔级别的生化活性，优于同靶点原研公司PMV临床分子PC14586的20倍。并且，NTS071在各个种属的肝微粒体及肝细胞中都具有更好的稳定性，在临床前所有种属的PK测试中均表现出更低的体内清除率和更高的口服暴露量。　　NTS071具有相对较低的血浆蛋白结合率和更高的游离药物比例，且解决了PC14586对于CYP3A4的抑制问题，在影响药物相互作用方面的风险更低。《主要入排标准》「READING」 01 满足年龄 ≥18 岁 02 满足已证实存在 TP53 Y220C 基因突变的实体瘤 03 满足既往接受过至少一线抗肿瘤治疗并出现疾病进展 04 排除KRAS共突变 05 排除既往接受过任何 TP53 Y220C 激活剂治疗 06 排除脑转不稳定，稳定4周可以入《患者权益》「READING」 1、提前获得前沿新药疗法 2、可能产生优于标准方案效果 3、相关检查和治疗药物免费 4、享受顶尖团队密切医疗照护 5、获得一定的交通补助长按下方二维码联系我们招募微信号丨19121190993 新浪微博丨探药新途 XINYAO ZHIJIA 招募微信号丨17349745256 抖音丨探药新途 XINYAO ZHIJIA 招募公众号丨tyxt158 小红书丨探药新途 XINYAO ZHIJIA TANYAOXINTU 　　上海药邦汇医疗科技有限公司（简称“药邦汇”）是一家专注于肿瘤、慢性病及罕见病领域临床试验患者招募的创新型医疗科技企业。公司立足上海，辐射全国，致力于搭建患者、医疗机构与新药研发企业之间的高效桥梁，加速创新药物和疗法的临床转化进程，为患者提供前沿治疗机会，助力中国医药产业高质量发展。探药新途——探寻生命健康的新可能。与我们一同，走在医药科技的最前沿。您的每一篇推送，都是一次通往新希望的路标。肿瘤疫苗、基因疗法、细胞疗法、免疫疗法、小分子抑制剂、AI制药等更多新药添加微信进行详细咨询微信：19121190993【电话同号】。

2026-03-20

·癌友招募圈

TP53靶向新药肿瘤治疗的革命性突破 · 基因组守护者的重生

为什么TP53如此重要？ TP53基因被誉为"基因组守护者"，是人体最重要的抑癌基因之一。它编码的p53蛋白在细胞周期调控、DNA修复和细胞凋亡中发挥核心作用。当TP53发生突变失活时，细胞失去对异常增殖的控制，这是超过50%人类癌症发生的关键驱动因素。💡 关键洞察 TP53突变在多种实体瘤中高频出现：卵巢癌（约95%）、结直肠癌（约50%）、肺癌（约50%）、乳腺癌（约30%）。长期以来，TP53被认为是"不可成药"靶点，但近年来这一局面正在被打破！TP53突变肿瘤负担 50%+ 人类癌症携带TP53突变 800万+ 全球年新增患者 $200亿+ 潜在市场规模靶向治疗机制新一代TP53靶向药物通过多种创新机制恢复p53功能或利用TP53突变细胞的脆弱性： 🔬 突变p53重激活小分子药物恢复突变p53蛋白的野生型构象和功能 → ⚡ MDM2抑制阻断p53的负调控因子MDM2，稳定野生型p53 → 🎯 合成致死利用TP53突变细胞的特定依赖性进行精准打击前沿在研药物 PC14586（Rezatapopt）首款进入临床的Y220C突变p53重激活剂，由PMV Pharma开发。Y220C是TP53最常见的构象突变之一，该药物通过特异性结合突变位点恢复p53功能。Phase 2 实体瘤 APR-246（Eprenetapopt）广谱p53重激活剂，可恢复多种突变型p53的功能。在骨髓增生异常综合征（MDS）和急性髓系白血病（AML）中显示出良好疗效。Phase 3 血液肿瘤 Milademetan（DS-3032）口服MDM2抑制剂，通过阻断MDM2-p53相互作用稳定野生型p53蛋白。正在多种实体瘤和血液肿瘤中进行临床试验。Phase 2 脂肪肉瘤实体瘤 Idasanutlin（RG7388）罗氏开发的强效选择性MDM2抑制剂，与化疗联合使用可增强抗肿瘤效果。在AML和实体瘤中开展多项临床研究。Phase 2 AML ALRN-6924 首创的双MDM2/MDMX抑制剂，通过同时阻断两个p53负调控因子，更有效地激活p53通路。在实体瘤和淋巴瘤中评估。Phase 2 淋巴瘤临床试验亮点近年来TP53靶向药物研发取得多项重要进展：📊 最新临床数据 PC14586：在Y220C突变实体瘤患者中，客观缓解率（ORR）达38%，疾病控制率（DCR）达77%，展现出良好的安全性和有效性。 APR-246：联合阿扎胞苷治疗TP53突变MDS，完全缓解率显著高于单药治疗，已获FDA突破性疗法认定。随着生物标志物检测技术的进步，精准筛选TP53突变患者将使靶向治疗发挥最大价值。伴随诊断与靶向药物的联合开发成为行业趋势。未来展望 TP53靶向治疗领域正在迎来黄金时代： ✅ 精准医学：基于特定TP53突变类型的个性化治疗方案 ✅ 联合策略：与免疫检查点抑制剂、化疗、靶向药的协同应用 ✅ 新药迭代：第二代、第三代p53重激活剂持续优化 ✅ 适应症拓展：从血液肿瘤向实体瘤全面覆盖

100 项与瑞泽泊特相关的药物交易

登录后查看更多信息

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	美国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	澳大利亚	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	法国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	德国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	意大利	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	新加坡	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	韩国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	西班牙	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	英国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
p53 Y220C突变实体瘤	临床2期	美国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04585750 (N Engl J Med) 人工标引	临床1期	p53 Y220C突变实体瘤 TP53 Y220C-Mutated \| wild-type KRAS	77	rezatapopt	襯範蓋鏇襯網鏇蓋鹽獵(憲餘夢糧獵窪鹹廠築觸) = 築憲遞夢獵鬱遞蓋觸網簾築齋觸範襯鬱襯齋憲 (壓範觸簾壓壓壓廠壓餘 ) 更多	积极	2026-02-25
				rezatapopt at least 1150 mg once daily (patients who had a KRAS wild-type tumor)	遞觸網餘齋鏇壓鑰網憲(醖範構夢衊醖觸鑰壓簾) = 淵膚鬱鹹壓顧襯蓋糧齋遞鏇夢艱選選積鑰積夢 (鏇觸製壓築壓網襯餘蓋 )
NCT04585750 (PYNNACLE, Company_Website) 人工标引	临床2期	p53 Y220C突变实体瘤 KRAS Gene Mutation Negative \| TP53 Y220C	109	Rezatapopt	繭觸鑰鑰構憲繭構廠壓(鑰遞積壓顧襯構衊範遞) = 選築簾衊齋衊觸鹹簾鬱夢窪齋鑰窪窪壓簾積鹹 (積襯蓋繭淵鏇築鏇製構 ) 更多	积极	2025-09-10
				Rezatapopt (ovarian cancer)	繭觸鑰鑰構憲繭構廠壓(鑰遞積壓顧襯構衊範遞) = 遞鏇顧憲襯築構鹹鏇憲夢窪齋鑰窪窪壓簾積鹹 (積襯蓋繭淵鏇築鏇製構 ) 更多
NCT04585750 (PYNNACLE, NEWS) 人工标引	临床1/2期	实体瘤 TP53 Y220C	-	Rezatapopt	鹽網選築壓繭艱獵製構(餘齋鏇衊範鏇膚齋廠廠) = The combination cohort with pembrolizumab was discontinued due to dose-limiting toxicities and lack of clinical benefit. 蓋襯襯鬱憲遞積積鹹壓 (壓觸襯顧餘膚簾獵製淵 )	不佳	2024-10-28
				Rezatappt + pembrolizumab
NCT04585750 (PYNNACLE, GlobeNewswire) 人工标引	临床1期	卵巢癌 TP53 Y220C	67	Rezatapopt	築積獵構繭膚遞艱襯願(繭製淵獵齋網醖範願觸) = 積鑰廠範廠選鑰鹽範製選遞獵蓋醖鏇積夢觸糧 (醖繭夢鹹鏇夢餘觸蓋餘 ) 更多	积极	2024-03-19
NCT04585750 (Corporate Publications) 人工标引	临床1/2期	p53 Y220C突变实体瘤 TP53 Y220C Mutation	41	PC14586	構蓋蓋糧蓋壓範廠糧鏇(鏇廠繭顧繭築繭繭夢廠) = 蓋簾膚膚獵獵遞鹽網構鏇窪襯醖獵繭膚蓋糧獵 (製蓋餘淵淵製鬱鬱淵製 ) 更多	积极	2022-06-07
NCT04585750 (ASCO2022) 人工标引	临床1期	HR阳性/HER2低表达实体瘤 TP53 Y220C Mutation	29	PC14586	築餘憲鑰齋構糧觸鏇廠(糧蓋廠鑰網鏇膚構顧衊) = nausea (34%), vomiting (24%), fatigue (21%), and aspartate aminotransferase increased (17%) 遞願築襯憲範糧淵餘鬱 (餘衊顧窪蓋蓋齋構蓋築 ) 更多	积极	2022-06-02