A Phase 1, Open-label, 2-part, Drug-Drug Interaction Study to Evaluate the Effects of Multiple Oral Doses of Rezatapopt on the Pharmacokinetics of Metformin, Rosuvastatin, Repaglinide, and Midazolam in Patients With Advanced Solid Tumors Harboring a TP53 Y220C Mutation.

This study aims to evaluate the effects of rezatapopt on the pharmacokinetics of metformin, rosuvastatin, repaglinide, and midazolam in patients with advanced solid tumors harboring a TP53 Y220C mutation.

开始日期2026-01-19

申办/合作机构

PMV Pharmaceuticals, Inc.

[+1]

NCT06616636

/ Recruiting临床1期

A Phase Ib Study of Rezatapopt in Combination With Azacitidine in Patients With TP53Y220C Mutant Myeloid Malignancies (Acute Myeloid Leukemia or Myelodysplastic Syndrome)

A non-randomized phase Ib study of PC14586 (PMV therapeutics) in patients diagnosed with TP53Y220C-mutant myeloid malignancies, including AML and MDS.

开始日期2025-01-30

申办/合作机构

Memorial Sloan Kettering Cancer Center

[+1]

NCT06362642

/ Completed临床1期

A Phase 1, Open-label, Fixed-sequence Study to Investigate the Effect of Coadministration of Itraconazole on the Pharmacokinetics of PC14586 in Healthy Participants

The purpose of this study is to assess the effect of PC14586 pharmacokinetics when co administered with itraconazole in healthy participants.

开始日期2024-03-28

申办/合作机构

PMV Pharmaceuticals, Inc.

100 项与瑞泽泊特相关的临床结果

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项与瑞泽泊特相关的文献（医药）

2026-02-26·NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE

Phase 1 Study of Rezatapopt, a p53 Reactivator, in TP53 Y220C–Mutated Tumors

Article

作者: Jalota, Deepika ; Johnson, Melissa L. ; Tolcher, Anthony W. ; LeDuke, Kim ; Haque, Arshad ; Kummar, Shivaani ; Fellous, Marc ; Shapiro, Geoffrey I. ; Sheehan, Lisa ; El-Khoueiry, Anthony B. ; Thompson, John A. ; Alland, Leila ; Schram, Alison M. ; Dumbrava, Ecaterina E. ; Parikh, Aparna R. ; Shepard, Dale R. ; Vandross, Andrae L.

BACKGROUND:

Rezatapopt is an investigational, first-in-class, oral, selective p53 reactivator that specifically binds to Y220C-mutated p53, which stabilizes p53 in its wild-type conformation and restores its functionality.

METHODS:

In this phase 1, single-group, dose-escalation and dose-optimization study, we assigned heavily pretreated patients with locally advanced or metastatic solid tumors harboring a TP53 Y220C mutation to receive rezatapopt during continuous 21-day treatment cycles. The primary objectives were to determine the maximum tolerated dose and recommended phase 2 dose. Primary end points included dose-limiting toxic effects and adverse events. Secondary end points included preliminary efficacy and pharmacokinetic features.

RESULTS:

A total of 77 patients received rezatapopt at one of eight escalating doses: 150 mg, 300 mg, 600 mg, 1150 mg, 1500 mg, 2000 mg, or 2500 mg once daily or 1500 mg twice daily. The maximum tolerated dose was 1500 mg twice daily. On the basis of safety, efficacy, and pharmacokinetic data, 2000 mg once daily with food was selected as the recommended phase 2 dose. During the treatment period, 76 patients (99%) had at least one adverse event and 29 (38%) had an adverse event of grade 1 or 2. The most common adverse events were nausea (in 58% of patients), vomiting (in 44%), an increased blood creatinine level (in 39%), fatigue (in 39%), and anemia (in 36%). Treatment-related adverse events occurred in 67 patients (87%) and those of grade 1 or 2 in 48 (62%); 2 patients (3%) discontinued rezatapopt because of a treatment-related adverse event. Most gastrointestinal adverse events resolved with the treatment of symptoms and were less frequent when rezatapopt was given with food. Anemia was the most common adverse event of grade 3 or higher during the treatment period, occurring in 16% of patients. The overall response (complete or partial response) was 20% among all patients and 30% among those who had a KRAS wild-type tumor and received a dose of at least 1150 mg once daily. Confirmed responses were seen across multiple tumor types, including ovarian and breast cancers. All patients with a response had a solid tumor that harbored TP53 Y220C and wild-type KRAS.

CONCLUSIONS:

In this phase 1 study involving heavily pretreated patients, the most common adverse events associated with rezatapopt were nausea and vomiting. Antitumor activity occurred across multiple tumor types, providing proof of concept for p53 reactivation. (Funded by PMV Pharmaceuticals; PYNNACLE ClinicalTrials.gov number, NCT04585750.).

2026-02-01·GENES & DEVELOPMENT

Mutant p53 binds and controls estrogen receptor activity to drive endocrine resistance in ovarian cancer

Article

作者: Bitler, Benjamin G. ; Indeglia, Alexandra ; Modarai, Shirin R. ; Zhang, Nan ; Duong, Bryant ; Leung, Jessica ; Mes-Masson, Anne-Marie ; Foster, Maya ; Casey, Kaitlyn ; Murphy, Maureen E. ; Drapkin, Ronny ; Auslander, Noam ; Sims-Mourtada, Jennifer ; Shao, Chunlei ; Leu, Julia I-Ju

High-grade serous ovarian cancer (HGSOC) is a highly lethal gynecologic malignancy in women. Women diagnosed with HGSOC initially respond to chemotherapy, but there is a >80% rate of relapse. There is thus a significant unmet need for new therapeutic targets for HGSOC. Estrogen receptor α (ERα) is a particularly attractive candidate, as ∼70% of HGSOC tumors stain positively for ERα and there are approved inhibitors that show limited toxicity. However, unlike the case for breast cancer, endocrine therapy for HGSOC has not shown consistently promising results. In this work, we show that missense mutant forms of p53, which occur in >60% of HGSOC, bind and inhibit ERα function and confer resistance to fulvestrant and elacestrant. Mechanistically, we show that mutant p53 predominantly inhibits one arm of the ERα pathway—the transactivation of jointly regulated ERα–SP1 target genes such as the mTOR regulator DEPTOR . We show that silencing mutant p53 restores the ability of ERα to transactivate ERα–SP1 target genes and renders HGSOC markedly more sensitive to endocrine therapy. Consistent with this premise, we show that the p53 mutant Y220C refolding compound rezatapopt enhances fulvestrant response in a Y220C mutant cell line.

2025-11-20·BLOOD

Restoring p53 wild-type conformation in TP53 -Y220C–mutant acute myeloid leukemia

Article

作者: Carter, Bing Z. ; Wu, Xiaogang ; Bedoy, Andrea D. ; Ostermann, Lauren B. ; Nishida, Yuki ; Levine, Arnold ; Poyurovsky, Masha V. ; Boettcher, Steffen ; Ke, Baozhen ; Mak, Po Yee ; Futreal, Andrew ; Andreeff, Michael ; DiNardo, Courtney D. ; Puzio-Kuter, Anna ; Ayoub, Edward

Abstract:

TP53-Y220C is a recurrent hot spot mutation in cancers and leukemias. It is observed predominantly in acute myeloid leukemia (AML)/myelodysplastic syndromes among hematological malignancies and is associated with poor outcome. The mutation creates a structural pocket in the p53 protein. PC14586 (rezatapopt) is a small molecule designed to bind to this pocket and thus restore a p53 wild-type (p53-WT) conformation. We demonstrate that PC14586 converts p53-Y220C into a p53-WT conformation and activates p53 transcriptional targets but surprisingly induces limited/no apoptosis in TP53-Y220C AML. Mechanistically, MDM2 induced by PC14586-activated conformational p53-WT and the nuclear exporter exportin 1 (XPO1) reduce the transcriptional activities of p53, which are fully restored by inhibition of MDM2 and/or XPO1. Importantly, p53-WT protein can bind to B-cell lymphoma 2 (BCL-2), competing with BCL-2-associated X protein (BAX) in the BH3 binding pocket of BCL-2, and also binds to BCL-xL and myeloid cell leukemia 1 (MCL-1). However, such binding by PC14586-activated conformational p53-WT is not detected. Pharmacological inhibition of the BCL-2/BAX interaction with venetoclax fully compensates for this deficiency, induces massive cell death in AML cells and stem/progenitor cells in vitro, and prolongs survival of TP53-Y220C AML xenografts in vivo. Collectively, we identified transcription-dependent and -independent mechanisms that limit the apoptogenic activities of reactivated conformational p53-WT and suggest approaches to optimize apoptosis induction in TP53-mutant leukemia. A clinical trial of PC14586 in TP53-Y220C AML/myelodysplastic syndromes has recently been initiated. This trial was registered at www.ClinicalTrials.gov as #NCT06616636.

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项与瑞泽泊特相关的新闻（医药）

19 小时之前

·癌度

不只是乳腺癌：HER2靶向“跨界”治疗肺癌、肠癌、胆管癌等八大癌症，肿瘤迎来“异病同治”新时代！

临床试验资讯研究交流群（点击）所谓的肿瘤精准治疗是指如果肿瘤存在特定的基因突变，那么就可以使用针对这个基因突变的靶向药。今天癌度给大家编译一篇最新发布的学术研究论文，这个研究总结的是ERBB2（HER2）靶点的靶向药、抗体偶联药（ADC）的发展情况。 HER2基因之前只局限在乳腺癌和胃癌，最近的研究发现HER2在多个实体肿瘤都有发生突变的情况，HER2的突变包括蛋白高表达（免疫组化检测）、HET2基因扩增和HER2基因突变（基因测序检测）。只要是通过分子诊断技术发现了HER2基因的突变，就可以使用针对性的靶向药或参加临床试验免费用药。本文所引用的参考文献示意图一、在多个实体肿瘤都存在的HER2突变 HER2基因编码的蛋白存在于细胞表面，这个HER2对于人体正常的发育是很重要的。但是如果HER2的数量过多也就导致了癌症的发生。当HER2数量过多或因为突变而异常活跃时，它就会持续向细胞内发送“生长、分裂”的信号，这也就导致肿瘤的恶性进展。在乳腺癌和胃癌中比较早就发现了HER2的异常情况，并使用相应的药物来阻断。然而进一步的研究发现，HER2也出现在许多其他实体癌症中，比如：胆道癌：最高有约30%的患者存在HER2蛋白的高表达。结直肠癌：在2%-3%的晚期患者中发现HER2基因扩增。非小细胞肺癌：1%-4%的患者携带HER2基因突变。其他实体瘤：唾液腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌、膀胱癌等中也有发现HER2突变。不同的实体肿瘤都发现有HER2突变对于这些非乳腺癌、非胃癌的患者，过去即使检测出HER2基因突变，也常常因为没有对应的获批药物而感到无奈。因为传统的靶向药如赫赛汀（曲妥珠单抗）在这些癌种中的效果十分有限。这个问题一直到ADC药物的出现才得到解决。二、ADC药物领衔的抗癌新药，改写HER2治疗格局最近这些年来，抗癌领域最耀眼的明星之一就是抗体药物偶联物（ADC）。ADC药物像一枚精确制导的“生物导弹”可产生不错的治疗效果，ADC药物由三部分构成。导航系统：一般是靶向HER2的蛋白抗体，作用是能精准识别并结合癌细胞表面的HER2蛋白。高爆弹头（细胞毒药物）：一般是强效的化疗药物，被内吞到癌细胞内部杀灭癌细胞。连接臂（ linker）：稳定连接抗体和弹头，确保在到达目标后才被引爆。 ADC药物的设计决定了它能精准地将高浓度的化疗药投送至癌细胞内部，同时减少对正常细胞的伤害。其中德曲妥珠单抗（T-DXd/DS-8201）是一款代表性的ADC药物。T-DXd凭借其卓越的疗效已获得美国FDA的“不限癌种”批准：用于治疗既往治疗后进展且没有更好选择的、HER2阳性（免疫组化检测3+）的不可切除或转移性实体瘤成年患者。也就是说不管是肺癌、结直肠癌还是胆道癌，只要免疫组化检测是HER2的3个+就有机会使用这款药物。其他各个癌种中的具体突破肺癌：对于携带HER2突变的晚期非小细胞肺癌患者，T-DXd和新型靶向药如宗格替尼（Zongertinib）都显示出了卓越疗效，破解了HER2突变肺癌患者长期缺乏靶向药的困境。结直肠癌：对于标准治疗失败的HER2阳性晚期肠癌，双靶向治疗（图卡替尼联合曲妥珠单抗）和T-DXd均提供了新的无化疗的治疗选择。胆道癌：双特异性抗体赞达他单抗（Zanidatamab）和T-DXd为晚期胆管癌患者带来了前所未有的客观缓解率，显著延长了患者的生存时间，目前已经成为新的标准治疗策略。唾液腺癌等罕见癌种：同样观察到了T-DXd的显著疗效。 HER2相关的药物治疗进展三、启示：准确检测出HER2突变是关键上面的这些研究结果希望给到大家对HER2突变的一个详细了解，也就是不管任何的肿瘤只要存在HER2突变，都有可能从精准治疗里获益。除去上面的获批的靶向药之外，还有很多的新药正在开展临床试验，患者可以联系癌度申请免费临床试验用药的机会。但是上面的这一切都需要一个前提那就是患者的肿瘤组织样本检测出存在HER2突变。由于HER2的突变类型分为蛋白高表达、基因扩增和基因突变。所以需要免疫组化（IHC）和基因检测两个技术才能全面评估HER2的突变状态。如果是您自己的基因检测报告、病理诊断报告并不能清楚地解析，也可以随时联系癌度为您做免费解读和分析。此外，需要说明即使对旧的HER2靶向药耐药的患者也有解决办法，新一代的ADC药物、双特异性抗体以及针对脑转移效果更好的小分子靶向药（如图卡替尼）等都是值得期待的新药。欢迎大家随时联系癌度咨询临床试验新药的入组机会。 2026年福利 “吉爱3000”惠民检项目，最低2000+可及的二代基因检测专属福利，详情微信扫码进行基因检测报告解读、拼单团购美国/日本会诊、申请新药临床试验！参考文献：Taiwo Adesoye，et al., Advances in Targeting HER2 across Cancer Subtypes – A Pan-tumor Approach, Clin Cancer Res (2025). 往期推荐明星抗癌药RMC-6236为何这么神气，“蛋白伴侣”新机制横扫多种KRAS基因无药、耐药的难题，这只是开始！给p53蛋白“做手术”！新药Rezatapopt填补基因漏洞，《新英格兰医学杂志》数据证实疗效！死亡风险高出32倍！这个ABCB1基因变异，正在影响你的靶向药疗效！ 3%！1710例晚期患者，有51人没做手术也“痊愈”了！日本研究揭秘幸存者共性！点亮小手爱心，送来温暖鼓励

抗体药物偶联物临床结果申请上市临床1期

2026-03-03

·癌度

明星抗癌药RMC-6236为何这么神气，“蛋白伴侣”新机制横扫多种KRAS基因无药、耐药的难题，这只是开始！

临床试验资讯研究交流群（点击） KRAS基因是一个很著名的突变基因，这个基因在胰腺癌有90%的突变频率，但是KRAS基因也给大家带来了很多的苦恼，因为KRAS基因的突变形式太多了，除去大家熟悉的G12C，还有G12D、G12V等等，尽管G12C有了靶向药，但是其他的突变位点还是没有靶向药。而RMC-6236这款药之所以能引起轰动是因为该药不局限某一个突变类型、某一种突变位点，而是像一把万能钥匙，几乎能锁死所有的RAS基因突变信号。图片来源：摄图网一、为什么KRAS基因比较难以用靶向药治疗？ KRAS基因是肺癌、胰腺癌和结直肠癌比较常见的致癌驱动因素，但是这个基因编码的蛋白表面非常光滑，您可以把它想象成一个没有缝隙的“圆球”，所以传统的靶向药很难去结合上去，更不用提去抑制这个KRAS突变基因编码的蛋白了。虽然最近KRAS基因的G12C突变位点批准了一些靶向药，但是很多患者是KRAS基因的G12D，G12V或G13D位点突变。这些位点一直没有特别有效的靶向药。另外一个问题是患者使用了KRAS基因的G12C之后也会很容易耐药，一旦发生了耐药则患者的后续生存时间很短，所以医学界很需要新的治疗机制的药物来解决这种问题。RMC-6236是这种新治疗机制的代表性药物，这款药在美国和中国都没有上市，但是此刻早已经大名鼎鼎。二、RMC-6236这款药的全能型表现，疗效数据 RMC-6236（通用名Daraxonrasib）是一款针对RAS基因的多突变的靶向药，这款药利用了“蛋白伴侣”机制，通过结合亲环素A形成复合物来强制改变RAS蛋白的构象，从而来阻断致癌信号的传递。根据最新的临床试验公布的初步数据，RMC-6236具有下面的一些特点。 1、广谱杀伤作用，RMC-6236这款药临床试验涵盖了KRAS基因G12D、G12V、G12R等多种突变的肿瘤患者，对于多种突变的形式该药都展现出了令人惊讶的抑制活性。 2、肺癌患者疗效显著，任何的靶向药都往往在肺癌做比较前瞻的探索，对于经治的晚期非小细胞肺癌患者，RMC-6236治疗的客观缓解率达到了38%到50%，不同的用药剂量可能影响了治疗应答率。而且该药的疾病控制率高达80%。胰腺癌是一个RAS基因高频突变的恶性肿瘤 3、治疗胰腺癌上更是给力了，由于胰腺癌90%的患者存在KRAS基因突变，所以RMC-6236就展现出非常不错的治疗效果，不管突变的位点是什么都有可能从RMC-6236的治疗里获益。 4、二线耐药之后的患者也能从RMC-6236治疗里获益，比如目前的KRAS基因的G12C有了靶向药了（如索托拉西布），很多患者使用了靶向药治疗之后出现了病情进展。那么再改用RMC-6236后依然观察到了临床获益（肿瘤病灶缩小）。 RMC-6236治疗RAS基因突变的胰腺癌疗效数据三、全面封锁靶向药的时代会来吗？之所以会写到RMC-6236这款药也是因为最近关于这款药的报道比较多，另外这款药也代表着一个新的治疗时代即将来临，那就是从点对点的狙击逐渐会过度到“全面封锁”，RMC-6236这种蛋白伴侣是一种比较新颖的治疗机制。当然最近比较火的mRNA癌症治疗疫苗也是一种新的治疗机制。关于细胞治疗最近看这类文献和研究的比较少不好给大家做介绍。如果后面类似RMC-6236这类药物逐渐成为抗癌新药的主流，那么可能意味着很多目前没有靶向药的肿瘤基因突变就有了所谓的办法了。当然这要求患者必须做相应的基因检测，也就是确诊病情之后首先要使用肿瘤组织样本做全面版本的基因检测，明确肿瘤的驱动基因突变。这里癌度再次给大家说一下：肿瘤这个疾病的本质是人体细胞因为特定基因发生突变才导致的恶性增殖，所以尽量找出来肿瘤的驱动基因。二代基因测序（NGS）检测几十个基因也就几千块钱，癌度社群还有专属补贴和报告解读。此外关注临床试验的最新进展，大家不要等RMC-6236这款药在中国上市纳入医保之后再想去用，很多时候患者不一定等到那个时候，因为一款靶向药从开展临床试验到获批上市后纳入医保需要很长时间，但是临床试验目前可能就有与RMC-6236类似治疗机制的新药在开展研究，您可以现在就参加并免费使用。欢迎大家加入癌度的社群，第一时间了解全球抗癌新药的治疗进展。 2026年福利 “吉爱3000”惠民检项目，最低2000+可及的二代基因检测专属福利，详情微信扫码进行基因检测报告解读、拼单团购美国/日本会诊、申请新药临床试验！往期推荐给p53蛋白“做手术”！新药Rezatapopt填补基因漏洞，《新英格兰医学杂志》数据证实疗效！死亡风险高出32倍！这个ABCB1基因变异，正在影响你的靶向药疗效！ 3%！1710例晚期患者，有51人没做手术也“痊愈”了！日本研究揭秘幸存者共性！终于等到了！KRAS疫苗“癌王”术后数据炸裂：91.7%免疫应答，复发风险狂降80%！点亮小手爱心，送来温暖鼓励

2026-03-03

·百度百家

“基因组守护者”能否被重新唤醒？NEJM刊发p53重激活剂1期研究，给出关键验证

在肿瘤生物学领域，有一个名字几乎贯穿所有基础教材——p53。它被称为“基因组守护者”，是人体最核心的抑癌蛋白之一。然而在超过一半的实体瘤中，编码p53的TP53基因发生突变，原本的抑癌屏障由此失效。几十年来，科学界一直在追问一个问题：如果能够恢复突变p53的功能，是否可以从机制层面“纠正”癌细胞？近期发表于《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）的一项1期临床研究，为这一设想提供了关键的概念验证。一、为什么p53如此重要？ p53是一种转录因子，可调控数百个基因的表达，参与： DNA损伤修复细胞周期阻滞诱导凋亡维持基因组稳定一旦TP53突变导致p53失活，细胞便失去重要的生长制动机制，异常增殖得以发生。但问题在于：p53并非一个单一靶点，而是拥有复杂三维结构和多种突变形式的蛋白。过去几十年，针对p53的药物研发屡屡受挫，原因就在于其突变类型多样，难以统一干预。二、Y220C突变：结构缺陷带来的“机会” 在众多TP53突变中，Y220C具有独特结构特征。这一突变会在p53蛋白表面形成一个新的疏水性结合口袋，使蛋白结构不稳定，但也为小分子药物嵌入提供了可能。基于这一结构窗口，研究人员开发了rezatapopt（PC14586）——一种首创口服选择性p53重激活剂。该药物通过非共价方式嵌入突变形成的口袋，稳定p53构象，使其恢复接近野生型结构与转录功能，从而重新启动抑癌程序。这不是简单“杀死癌细胞”，而是尝试恢复细胞自身的抑癌能力。三、1期研究：首次人体概念验证该研究名为PYNNACLE（ClinicalTrials.gov登记号NCT04585750），为1期单组剂量递增及优化研究，共纳入77例晚期或转移性实体瘤患者。入组条件包括：携带TP53 Y220C突变接受过多线治疗后续治疗选择有限剂量与耐受性研究测试多个剂量梯度，最终确定：最大耐受剂量：每日两次1500 mg 推荐2期剂量：每日一次2000 mg（随餐服用）在安全性方面： 99%患者出现至少1次不良事件多数为1–2级常见反应包括恶心（58%）、呕吐（44%）、疲劳、贫血 3级以上贫血发生率为16% 因治疗相关不良事件停药者仅2例值得注意的是，餐后服用可明显降低胃肠道反应。四、疗效信号：在多瘤种中观察到缓解在可评估患者中：总体缓解率（ORR）为20% 在KRAS野生型且剂量达到有效水平的患者中，缓解率达30% 肿瘤缩小见于多个瘤种，包括：卵巢癌乳腺癌子宫内膜癌前列腺癌小细胞肺癌中位缓解持续时间为7个月，中位总生存期为11.4个月。对于既往治疗失败的晚期患者而言，这一结果具有一定临床意义。五、机制证据：分子层面的验证研究还检测了循环肿瘤DNA（ctDNA）。在多数患者中，治疗后TP53 Y220C突变等位基因频率下降，提示药物确实在分子层面发挥靶向作用。这不仅是“肿瘤缩小”的现象观察，更是机制层面的支持证据。六、现实意义与局限需要理性看待的是： TP53 Y220C突变仅占全部TP53突变的一小部分当前仍为1期研究尚需更大规模随机对照试验验证生存获益但其意义在于——首次在人类肿瘤患者中，验证了通过结构稳定恢复突变p53功能的可行性。如果后续研究顺利，这一策略或将拓展至其他结构性突变类型。七、从“杀伤”到“修复”：肿瘤治疗逻辑的延伸传统抗癌药物多以抑制信号通路或直接杀伤肿瘤为核心。p53重激活剂的出现，代表另一种思路：不是单纯抑制癌细胞，而是恢复细胞自身的抑癌程序。这一理念的实现，意味着肿瘤治疗策略从“外部打击”向“内部修复”延伸。写在最后从基础结构解析到临床验证，p53重激活走过了数十年的探索。 rezatapopt的1期结果并非终点，而是一个起点。它提示我们：曾被认为“不可药物化”的靶点，也可能在精准结构设计下被重新激活。对于患者而言，任何新药进展都应在专业医生指导下理性看待。对于医学研究者而言，这项研究或许开启了“恢复抑癌基因功能”这一长期目标的新阶段。泰科诺

100 项与瑞泽泊特相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	美国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	澳大利亚	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	法国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	德国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	意大利	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	新加坡	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	韩国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	西班牙	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	英国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27
p53 Y220C突变实体瘤	临床2期	美国	PMV Pharmaceuticals, Inc.	2024-05-27

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04585750 (PYNNACLE, Company_Website) 人工标引	临床2期	p53 Y220C突变实体瘤 KRAS Gene Mutation Negative \| TP53 Y220C	109	Rezatapopt	願鏇窪齋壓網衊淵餘選(選鏇獵艱製鹽憲糧願獵) = 積憲壓繭齋廠窪鑰壓築鬱獵齋鹹衊鏇夢範鑰願 (廠簾齋艱獵鏇網鹹遞觸 ) 更多	积极	2025-09-10
NCT04585750 (PYNNACLE, Company_Website) 人工标引	临床2期	p53 Y220C突变实体瘤 KRAS Gene Mutation Negative \| TP53 Y220C	109	Rezatapopt (ovarian cancer)	願鏇窪齋壓網衊淵餘選(選鏇獵艱製鹽憲糧願獵) = 製獵憲選顧範遞淵網鬱鬱獵齋鹹衊鏇夢範鑰願 (廠簾齋艱獵鏇網鹹遞觸 ) 更多	积极	2025-09-10
NCT04585750 (PYNNACLE, NEWS) 人工标引	临床1/2期	实体瘤 TP53 Y220C	-	Rezatapopt	範襯蓋襯齋觸顧繭襯觸(艱簾製壓鬱獵獵廠夢衊) = The combination cohort with pembrolizumab was discontinued due to dose-limiting toxicities and lack of clinical benefit. 壓齋鏇膚鏇製窪築鹹構 (艱餘壓選鬱壓鬱築網鹹 )	不佳	2024-10-28
NCT04585750 (PYNNACLE, NEWS) 人工标引	临床1/2期	实体瘤 TP53 Y220C	-	Rezatappt + pembrolizumab		不佳	2024-10-28
NCT04585750 (PYNNACLE, GlobeNewswire) 人工标引	临床1期	卵巢癌 TP53 Y220C	67	Rezatapopt	醖鬱醖壓鹹鏇簾夢憲醖(夢壓築醖鏇淵齋蓋願範) = 簾襯齋淵鏇憲膚夢鏇衊憲膚築憲觸壓廠衊築衊 (廠廠網糧糧獵鏇糧獵構 ) 更多	积极	2024-03-19
NCT04585750 (Corporate Publications) 人工标引	临床1/2期	p53 Y220C突变实体瘤 TP53 Y220C Mutation	41	PC14586	鹽醖製壓壓夢艱壓選範(齋糧觸鬱窪衊獵築襯蓋) = 願築構築顧遞觸製鑰積餘壓醖淵壓獵艱製蓋鏇 (壓鏇窪構顧窪憲鏇餘壓 ) 更多	积极	2022-06-07
NCT04585750 (ASCO2022) 人工标引	临床1期	HR阳性/HER2低表达实体瘤 TP53 Y220C Mutation	29	PC14586	鑰鹹窪襯獵製艱製積淵(鹽窪範鏇獵築鬱鏇獵簾) = nausea (34%), vomiting (24%), fatigue (21%), and aspartate aminotransferase increased (17%) 築淵網簾構積顧簾簾構 (膚齋顧鹹構齋獵願衊築 ) 更多	积极	2022-06-02