In adults with obesity seeking treatment, weight loss would ideally be composed almost exclusively of fat mass. However, loss of muscle mass and bone are unintentional consequences of weight loss, which may have negative effects on health by lessening improvements in glucose and insulin levels, reducing resting metabolic rate, and increasing the risk of falls and fractures. Data in animals and humans suggest that bimagrumab, an investigational new drug for obesity that inhibits the activin type II receptor (ActRII) inhibitor, may help maximize loss of fat mass while maintaining muscle mass when used in combination with a glucagon-like peptide 1 receptor agonist (GLP-1 RA). The investigators hypothesize that in a randomized, placebo-controlled trial of 63 adults with obesity randomized to tirzepatide (GLP-1/GIP RA) + bimagrumab, tirzepatide alone, or bimagrumab alone, the combination of tirzepatide + bimagrumab will result in improvements in muscle, fat, and bone compared to tirzepatide alone or bimagrumab alone when given in addition to a lifestyle intervention for weight loss over 52 weeks.

开始日期2025-11-05

申办/合作机构

The Schwartz Center for Compassionate Healthcare

NCT07030127

/ Completed临床1期

A Phase 1, Participant- and Investigator-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Multiple-Dose Study to Evaluate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, and Pharmacodynamics of Multiple Subcutaneous Doses of LY3985863 in Healthy Chinese Participants

The purpose of this study is to evaluate how well LY3985863 is tolerated and what side effects may occur in healthy Chinese participants. The study drug will be administered subcutaneously (SC) (under the skin).
Blood tests will be performed to investigate how the body processes the study drug and how the study drug affects the body.

开始日期2025-08-11

申办/合作机构

Eli Lilly & Co.

NCT06901349

/ Withdrawn临床2期

A Phase 2b Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study of Bimagrumab and Tirzepatide, Alone or in Combination, to Investigate the Efficacy and Safety in Adult Participants With Obesity or Overweight With Type 2 Diabetes

The main purpose of this study is to see how well and how safely bimagrumab, tirzepatide, and the combination, work in lowering body weight in participants with obesity or overweight and type 2 diabetes. Participation in the study will last about 13 months.

开始日期2025-05-23

申办/合作机构

Eli Lilly & Co.

100 项与比马格鲁单抗相关的临床结果

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100 项与比马格鲁单抗相关的转化医学

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100 项与比马格鲁单抗相关的专利（医药）

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项与比马格鲁单抗相关的文献（医药）

2026-10-01·DIABETES OBESITY & METABOLISM

Efficacy and Safety of Bimagrumab in Adults With Obesity and Metabolic Dysfunction: A Systematic Review and Meta‐Analysis of Randomized Controlled Trials

Review

作者: Yu, Jie ; Zhang, Qian ; Chen, Haiyan ; Ren, Yaolin ; Xiao, Xinhua ; Ren, Jing ; Wu, Yifan ; Shao, Chuhan ; Zeng, Yuan ; Lin, Hanmo

ABSTRACT:

Aims:

This study aims to systematically evaluate the efficacy of bimagrumab on body composition and glucose parameters in adults with obesity and metabolic dysfunction and its safety profile.

Methods:

We searched MEDLINE, PubMed, Embase, and the Cochrane Library on April 20, 2026, for randomized controlled trials (RCTs) assessing bimagrumab treatment in adults with obesity, insulin resistance, or type 2 diabetes mellitus (T2DM). The risk of bias was assessed using the Cochrane Risk of Bias tool (RoB 2), and meta‐analyses of efficacy and safety data were conducted using R software. The Grades of Recommendation, Assessment, Development, and Evaluation (GRADE) system was used to assess the strength of evidence. The study was registered with PROSPERO (CRD420261377110).

Results:

Of the 134 retrieved records, 4 RCTs (enrolling 268 participants) were included. The included population represented a broad spectrum of metabolic dysfunction, from obesity and nondiabetic insulin resistance to established T2DM. Compared with placebo, bimagrumab treatment significantly reduced total weight (mean difference [MD] –4.85 kg, 95% confidence interval [CI] –6.82 to −2.88), fat mass (−4.72 kg [−8.05 to −1.40]), and glycated haemoglobin (HbA1c) (−0.13% [−0.23 to −0.03]) and significantly increased total lean mass (1.66 kg [0.81 to 2.51]). However, bimagrumab led to an increase in low‐density lipoprotein (LDL) concentrations of 0.47 mmol/L [0.03 to 0.91] and significantly increased incidences of discontinuation (risk ratio [RR] 5.75 [1.61 to 20.46]), muscle spasms (RR 10.44 [4.23 to 25.75]), and diarrhoea (RR 4.91 [2.38 to 10.11]).

Conclusion:

Bimagrumab effectively reversed adverse effects on body composition in obese individuals, resulting in significant fat reduction, increased skeletal muscle mass, and improved glycemic control, suggesting that bimagrumab is a promising new target for personalized metabolic therapy.

2026-08-13·JOURNAL OF CLINICAL ENDOCRINOLOGY & METABOLISM

Cardiac safety of chronic inhibition of the myostatin–activin pathway with bimagrumab in healthy older adults

Article

作者: Lach-Trifilieff, Estelle ; Svensson, Eric C ; Roubenoff, Ronenn ; Yates, Denise P ; Lamb, Hildo J ; Petricoul, Olivier ; Neelakantham, Srikanth ; Praestgaard, Jens ; Cury, Ricardo C ; Rooks, Daniel

Abstract:

Context:

GLP-1 receptor agonists have revolutionized the treatment of obesity and type 2 diabetes, but may cause excess muscle loss. Inhibitors of the myostatin–activin pathway can cause fat loss and skeletal muscle gain, but the effect of chronic pathway inhibition on human cardiac muscle is not known.

Objective:

Investigate the effects of extended inhibition of the myostatin–activin pathway on cardiovascular parameters in healthy older adults.

Design:

Randomized, double-blind, placebo-controlled study with 6 months of treatment and up to 6 months of follow-up.

Setting:

Single commercial study site

Participants:

68 healthy community-living men and women aged 60 to 86 years.

Interventions:

Intravenous bimagrumab 10 mg/kg or placebo.

Main outcome measures:

Cardiac magnetic resonance assessment of changes in left ventricular mass index (LVMI) and left ventricular ejection fraction (LVEF). Changes in total lean body mass (LBM) and total body fat mass (FM) by dual energy X-ray absorptiometry (DXA).

Results:

At 6 months, no clinically relevant change was observed in LVMI (least squares mean [90% confidence interval] 1.6 g/m2 [−0.2, 3.4], P = .148) or LVEF (2.0% [−0.4, 4.4], P = .176) between treatments. Total LBM (mean [standard deviation]) increased by 5.5% [3.6], and FM decreased by −14% [8.9] with bimagrumab vs placebo (both P < .001).

Conclusion:

Six months of myostatin–activin pathway inhibition with bimagrumab had no effect on cardiac structure or function in healthy older adults compared to placebo. These results support consideration of bimagrumab as a skeletal muscle-sparing intervention in adults undergoing weight loss with GLP-1 receptor agonists.

2026-08-01·JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY

Imaging-Derived Sarcopenic Obesity and Cardiovascular Outcomes

Article

作者: Lim, Changhyun ; Aung, Nay ; Mcleod, Jonathan C ; Khanji, Mohammed Y ; Sanghvi, Mihir M ; Timmons, James A ; Chadalavada, Sucharitha ; Ramírez, Julia ; Munroe, Patricia B ; Phillips, Bethan E ; Kaplan, Thomas M ; Petersen, Steffen E ; Stokes, Tanner ; Phillips, Stuart M ; Nicholls, Hannah L ; Atherton, Philip J

BACKGROUND:

The prognostic value of obesity in cardiovascular disease is complex. Measures such as body mass index and waist-to-height ratio show differing associations with outcomes, especially in heart failure. Assessing sarcopenic obesity, the coexistence of excess fat and low muscle mass, may clarify this relationship; however, quantifying sarcopenia in clinical practice remains challenging.

OBJECTIVES:

The goal was to establish a translatable method of assessing sarcopenic obesity from cardiovascular imaging and assess its clinical relevance using long-term follow-up, genomic, and transcriptomic data.

METHODS:

We developed a deep learning pipeline to quantify pectoralis major muscle mass from 55,768 cardiovascular magnetic resonance examinations and combined this with body weight to derive a novel sarcopenic obesity index. Associations with cardiac remodeling phenotypes and adverse cardiovascular and mortality outcomes were tested in multivariable models. Genome-wide association analysis, colocalization, and polygenic risk score evaluation were performed for the sarcopenic obesity index. Transcriptomic profiling of skeletal muscle across 7 pathophysiological states assessed differential gene expression.

RESULTS:

A higher sarcopenic obesity index was associated with adverse cardiac remodeling, and with increased risk of incident heart failure (HR: 1.31; 95% CI: 1.16-1.49), cardiovascular death (HR: 1.51; 95% CI: 1.25-1.81), and all-cause mortality (HR: 1.37; 95% CI: 1.26-1.49). Genome-wide association analysis identified 16 loci for sarcopenic obesity. Loci included genes associated with heart failure and nonischemic cardiomyopathy, with colocalization implicating shared causal variants in heart failure. Transcriptomic profiling demonstrated that sarcopenic obesity loci were specifically modulated during muscle atrophy. Analyses identified ACVR2B, the target of bimagrumab, which is being tested with semaglutide to enhance fat loss while maintaining lean mass.

CONCLUSIONS:

These results establish sarcopenic obesity as a clinically meaningful cardiovascular risk phenotype and point to viable therapeutic targets.

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项与比马格鲁单抗相关的新闻（医药）

2026-11-05

·药事纵横

GLP-1热潮之下，下一代代谢疗法该去往何处？

全球超重与肥胖人群已突破10亿，2型糖尿病患者超过5亿，代谢相关脂肪性肝病、慢性肾病、心血管疾病等共病形成了非常大的临床需求。过去十年，GLP-1受体激动剂完成了从降糖二线用药到代谢疾病基石疗法的跨越，其适应症从2型糖尿病延伸至肥胖、慢性肾病、心力衰竭，甚至在非酒精性脂肪性肝炎中展现出潜在获益。伴随靶点从单靶向双靶、三靶演进，给药方式也从每日注射向周制剂、口服制剂迭代。本文将从系统阐述GLP-1受体激动剂的机制，并梳理已上市GLP-1受体激动剂产品，对比国内外管线的路径差异，并探讨下一代代谢疗法的研发方向。图1. 全球2型糖尿病患者数据一、GLP-1通路的成药逻辑与机制演进肠促胰素效应的发现是代谢药物史上的关键转折点——口服葡萄糖引起的胰岛素分泌反应显著强于静脉给药，核心介质是肠道分泌的GLP-1与GIP两种激素。其中GLP-1的成药性最先被验证，其作用覆盖中枢与外周多个组织：在下丘脑弓状核结合受体抑制食欲、减少摄食；在胰腺葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放，同时保护β细胞功能；在外周延缓胃排空、增加肠道饱腹感；在心脏与肾脏发挥直接的器官保护作用。图2. GLP-1经典生理通路图早期短效GLP-1类似物半衰期短，只能模拟餐后激素分泌高峰，降糖作用明确但减重效果有限。第二代长效周制剂通过脂肪酸侧链修饰、Fc融合、PEG化等技术延长半衰期，实现稳态血药浓度，持续作用于中枢食欲调控通路，减重幅度大幅提升。更关键的是，长效制剂的持续受体激活带来了独立于降糖减重的心血管与肾脏获益，这也是其从降糖药升级为全身代谢调节剂的核心依据。双靶点与三靶点药物的出现，本质是对肠促胰素通路的进一步挖掘。GIP受体在脂肪组织、大脑、胰腺均有表达，合理激动可增强GLP-1的中枢减重效应，同时改善脂肪组织胰岛素敏感性；胰高血糖素受体（GCGR）激动则能增加肝脏能量消耗、促进脂肪分解与产热，进一步提升减重幅度，但剂量窗口极窄——激动过度会引发高血糖、肌肉分解与肝功能异常。所谓多靶点激动剂，绝非简单的靶点叠加，核心在于三个受体的效价配比、组织分布选择性与受体信号偏向性的精准平衡。目前，GIP的作用仍存在比较大的争议。主流路线以替尔泊肽为代表，采用GLP-1/GIP双激动策略；而安进的AMG133则采用GLP-1激动+GIP拮抗方法，同样在临床中实现了显著减重，这也说明了代谢调控网络的复杂性，单一机制无法解释全部疗效，这也为下一代分子设计埋下了伏笔。二、GLP-1受体激动剂的分层和迭代目前，全球范围内获批上市的GLP-1受体激动剂及双靶激动剂已经有10余款，按技术代际与临床价值可以清晰地分为三个层级。图3. 全球已上市GLP-1及双靶代谢药物核心信息第一代短效制剂解决了“有药可用”的问题，但给药频率高、减重效果弱，目前已逐步退居二线。第二代长效周制剂是当前临床主流，其中司美格鲁肽凭借最强的单靶减重效果与扎实的心血管、肾脏终点证据，成为GLP-1时代的标杆产品。第三代双靶点药物进一步拉高了疗效天花板，替尔泊肽将肥胖人群的平均减重幅度推高至20%以上，首次让药物减重接近减重手术的下限效果。口服制剂的突破则解决了依从性痛点，例如口服司美格鲁肽通过SNAC吸收促进剂技术实现了多肽口服给药，但生物利用度极低，服药受进食饮水限制；而Orforglipron作为首个非肽口服小分子GLP-1激动剂，服药不受食物影响，生产端成本优势显著，尽管减重幅度（12.4%）低于注射剂，但凭借便利性仍具备广阔的市场空间。三、在研管线的技术路线与竞争格局当前全球代谢药物研发已全面进入多靶点时代，管线主要沿四条技术路线推进：三靶点激动剂、胰淀素通路组合、GIP拮抗路线、全新靶点与机制。图4. 下一代重点代谢药物在研管线目前来看，三靶点路线是当前竞争最激烈的细分赛道。礼来瑞他鲁肽已完成全部核心III期临床，其28.3%的平均减重幅度首次触达减重手术的疗效区间，同时在糖尿病合并心血管疾病人群中验证了减重与血脂获益，成为下一代疗法的标杆。国内联邦制药的UBT251紧随其后，II期数据展现出对标潜力，其海外权益以20亿美元首付款+里程碑的价格授权诺和诺德，创下中国代谢药物出海纪录财新网。图5. TRIUMPH-1瑞他鲁肽减重时间曲线此外，胰淀素通路则是诺和诺德重点布局的第二增长曲线。胰淀素与GLP-1协同调控中枢食欲，同时影响胃排空与血糖波动。CagriSema采用司美格鲁肽联合cagrilintide的复方策略，III期减重幅度超越单药司美格鲁肽，且对食物成瘾、暴食行为的改善更显著；而新一代双功能分子amycretin则实现了单分子同时激动GLP-1与胰淀素受体，给药更便捷，目前处于II期临床。图6. GLP-1、Amylin协同代谢通路图在全新靶点方面，GDF-15、ActRII 受体、FGF21、甲状腺激素β受体等均有管线推进。其中安进的bimagrumab靶向ActRIIB，在减少脂肪的同时增加肌肉量，针对肌少症肥胖人群形成差异化；FGF21类似物则在脂肪肝与血脂异常领域展现出独特价值，与GLP-1通路形成互补。四、研发失败案例的原因 2025-2026年，全球就有超过15款GLP-1相关管线终止开发，失败原因主要可归纳为三类核心问题。图7. GLP-1及代谢药物研发失败典型案例第一类是安全性。多肽类GLP-1主要经肾脏代谢，肝脏暴露量低，肝毒性风险小；而口服小分子需经肝脏CYP酶代谢，高剂量下易造成肝细胞应激与酶学升高。辉瑞danuglipron、Terns的TERN-601失败原因主要在肝毒性方面，且胃肠道不良反应发生率远高于注射剂，导致停药率居高不下。早期的他司鲁肽则因PEG修饰引发免疫原性，过敏反应频发，最终III期临床研究全面终止。第二类是疗效没有达到预期，无法对标头部产品。礼来orforglipron的III期减重数据仅 12.4%，远低于市场此前15%的预期，也显著弱于注射剂型。这本质上暴露了小分子GLP-1的天花板——受受体结合方式与中枢暴露量限制，口服小分子的减重幅度很难媲美长效多肽。对于后来者而言，如果最高剂量减重幅度达不到15%，在当前市场已基本失去商业化价值。第三类是难以进行商业化。通化东宝THDBH110、以及多家企业的早期GLP-1单靶管线，并非技术上做不出来，而是进度落后头部3年以上，且分子本身没有任何差异化优势——疗效差不多、安全性没优势、给药方式没创新，即便最终成功上市，也会面临价格战与市场挤压，在“上市即亏损”的预期情况下，提前止损是各大药企理性选择。五、国内外研发的路径差异对比全球与国内研发管线，其实能够很能清晰地看到两条截然不同的发展路径。海外巨头走的是“源头创新+全适应症拓展”路线。诺和诺德、礼来从靶点发现、分子设计到临床开发全流程完全是自主掌控，每一代产品都有机制上的实质创新——从长效化技术到双靶点配比，再到三靶点平衡，始终引领行业发展的方向。相比较而言，国内企业目前整体处于fast follow的阶段，进度普遍落后海外3-5年。优势在于临床开发效率高、患者招募快、成本低，能够快速跟进验证过的靶点，部分企业实现了me better。例如，博瑞医药BGM0504的减重数据接近替尔泊肽，耐受性更优；华东医药 DR10624差异化布局FGF21三靶点，聚焦血脂与肝病共病。但国内管线的劣势也较为明显：绝大多数管线集中在GLP-1单靶和GIP双靶，靶点选择高度同质化，没有真正的first in class靶点。当然，国内最近也出现了积极的信号。例如，联邦制药UBT251的出海，证明了国产分子设计能力得到海外巨头的认可；华东医药、恒瑞等企业开始布局脂肪肝、高甘油三酯血症等细分共病适应症，不再单纯卷减重幅度；来凯医药等也开始探索GDF-15、ActRII等全新靶点，尝试走出fast follow的舒适区。六、下一代代谢疗法的研发方向 GLP-1赛道的上半场已经结束，单靶与双靶的格局基本定型；下半场的竞争还是将围绕分子精准化、适应症细分化、给药便利化展开。第一，分子设计从靶点堆叠转向精准平衡。多靶点不是靶点越多越好，而是要在疗效与安全性之间找到最优解。三靶点药物的核心难点是 GCGR的剂量窗口，激动不足则减重增效不明显，激动过度则带来高血糖、肌肉流失与肝酶升高。下一代分子需要更精细的受体效价配比，同时优化组织选择性——提高中枢暴露增强减重，降低肝脏暴露减少副作用，通过受体信号偏向性设计分离疗效与胃肠道不良反应。第二，给药方式创新不能以牺牲疗效为代价。口服、透皮、每月一次甚至更长周期的制剂，本质都是提升患者依从性。但过去几年的研发实践证明，便利性必须建立在足够疗效的基础上——如果减重幅度从 20%掉到12%，哪怕是口服，临床和市场价值也会大打折扣。下一代制剂创新的目标，应该是“疗效不弱于主流注射剂的前提下提升便利性”，而不是为了口服而口服。第三，安全性评估必须前置且长期化。代谢疾病药物是终身用药，安全性的优先级远高于肿瘤药。过去行业普遍关注胃肠道反应，但随着用药人群扩大，胰腺炎、甲状腺C细胞肿瘤风险、胆囊疾病、肠梗阻、精神异常等长期安全性问题逐步暴露。因此，下一代药物在临床前阶段就要全面评估长期毒性，II期阶段就应开展足够样本量的安全性暴露，不能等到III期才发现问题。第四，精准医疗依然是长期突破方向。当前GLP-1药物的响应异质性极强，约20%的患者减重不足5%，但临床上无法提前预判疗效。未来伴随生物标志物的发现，基于肠道菌群、代谢组、基因型对患者分层，匹配不同机制的药物，将大幅提升治疗有效率。这也意味着，下一代疗法未必需要追求普适性，针对特定亚型人群做高效药物，同样具备市场和商业价值。参考文献： [1] Mahtani K, et al. Unlocking the multifaceted roles of GLP-1: Physiological functions and therapeutic potential. Heliyon, 2025. [2] Figure X. Percent change in body weight over 80 weeks in the TRIUMPH‑1 trial of retatrutide. Reproduced from Jastreboff AM, et al. Retatrutide, a Triple Hormone Receptor Agonist, for Treatment of Obesity. N Engl J Med, 2026, 395:1041-1053. [3] Sandoval DA, et al. Incretins and Amylin: Neuroendocrine Communication between the Gut, Pancreas, and Brain in Control of Food Intake and Blood Glucose. Front Endocrinol (Lausanne), 2016, PMC4458367. [4] FDA官网 [5] 各大药企官网药事纵横长期征稿，欢迎广大读者投稿

2026-11-05

·熙宁I精翰

从"减重掉肌"到"减脂增肌"：ActRII通路药物的临床生物分析方法学实践

前言近年来GLP-1类药物的减重效果有目共睹，但一个难以忽视的事实是：体重下降中相当一部分来自瘦体重流失，也就是脂肪以外的那部分重量（主要是肌肉）在减少，比例可高达40%，这会加重停药后的体重反弹和 "肌少性肥胖" 风险。因此ActRII（激活素II型受体）通路抑制剂作为"减脂增肌"赛道的明星靶点，正在掀起代谢疾病治疗的新浪潮。本文结合一线生物分析经验，系统梳理ActRII通路抗体类药物及其临床生物分析上的关键点。 Part 01 ActRII通路作用机制及新药研究进展 ActRII属于TGF-β受体家族，包括ActRIIA（ACVR2A）和ActRIIB（ACVR2B）两种亚型。该通路的核心配体包括激活素A（Activin A）、激活素B（Activin B）、肌肉生长抑制素（GDF8/Myostatin）和生长分化因子11（GDF11）。在生理状态下，这些配体与ActRII结合后，通过Smad2/3信号通路抑制骨骼肌生长，同时促进脂肪堆积。目前全球ActRII靶点药物目前全球在研的ActRII靶点药物中，Bimagrumab进展最快。一项评估 Bimagrumab联合司美格鲁肽治疗肥胖的Phase 2b期临床试验数据尤为亮眼：单药治疗72周，受试者减重10.8%，减掉的体重100%来自脂肪，瘦体重反而增加2.5%；与司美格鲁肽联用后，72周减重22.1%，媲美替尔泊肽最高剂量效果，且92.8%的减重来自脂肪，肌肉损失仅2.9%。这些积极的临床结果显著增强了行业对ActRII靶点药物研发的信心。 Part 02 PK生物分析方法：ELISA夹心法的精细化实践对于ActRII抗体类药物的PK检测，配体结合分析法（LBA）是主流选择。相比LC-MS/MS，ELISA夹心法在灵敏度、通量和成本上都更适合临床大样本分析。方法建立时，试剂选择是第一个关键点。抗人IgG通用抗体开发快，但分不清完整药和片段；抗独特型抗体特异性强，但制备周期长；靶点抗原做捕获则能反映有结合活性的药物浓度，代价是可溶性受体可能干扰。反方开发时要基于参数、性能、试剂可及性等因素综合做出选择。标准曲线方面，ActRII抗体药物的给药剂量不低，Cmax可达数百μg/mL，而消除相可能降到ng/mL级别，浓度跨度很大。在方法开发时要么把曲线范围拉宽，要么配合预稀释策略，用额外的稀释质控监控稀释准确性。减重药物的临床研究中，如果受试者同时联用了司美格鲁肽或替尔泊肽，需确认这些GLP-1/GIP受体激动剂不会交叉影响ActRII抗体药物的检测。 Part 03 免疫原性分析：三层级检测体系 ADA检测按筛选、确证、表征三层级走，这是NMPA和FDA都认可的框架。桥联法是抗体类药物ADA检测的常规形式，原理不复杂：生物素化药物包被，样品中ADA桥联包被药物和标记药物，最后加SA-HRP或Sulfo-tag检测。免疫原性检测中的难点是药物耐受。ActRII抗体类药物的Cmax可达数百μg/mL，在这个浓度下要让ADA检测不被药物干扰，酸化解离、固相提取、磁珠提纯、PEG沉淀都是可选的策略，具体用哪种取决于项目需求和实验室条件。数据分析时，ADA不能孤立看。如果ADA阳性样本同时出现药物清除加速，说明ADA可能影响了暴露；如果NAb阳性且瘦体重增长不及预期，提示药效可能被削弱。 Part 04 PD生物标志物检测：支持"减脂增肌"药效评价 PK和免疫原性是生物分析的核心，但ActRII通路药物的开发离不开PD标志物的支持。Myostatin、Activin A、Follistatin、IGF-1是几个常见指标，检测方法以ELISA和化学发光法为主。它们的价值在于：Myostatin阻断后可能代偿性升高，Activin A水平变化反映药效，Follistatin作为内源性抑制剂可间接提示通路激活，IGF-1则是增肌效应的辅助指标。 Part 05 总结随着Bimagrumab Phase 3数据的产生、LAE102和JMT206等分子推进临床，ActRII通路的临床药物研发明显增长，这代表了代谢疾病治疗从"单纯减重"向"减脂增肌"的模式转变，有望为广大肥胖症及代谢疾病患者提供了一条更高质量、更具功能获益的体重管理路径。熙宁|精翰生物拥有针对ActRII通路药物进行多指标检测的平台，支持过同靶点多款药物的临床阶段的生物分析检测，助力创新药企加速推进新型药物的临床开发与上市进程。参考文献（上下滑动翻看） •ICH协调指导原则 M10，生物分析方法验证及样品分析 •FDA Guidance for Industry: Immunogenicity Testing of Therapeutic Protein Products — Developing and Validating Assays for Anti-Drug Antibody Detection (2019) •NMPA: 生物制品临床实验非临床实验药代动力学技术指导原则（2021） •EMA Guideline on Immunogenicity Assessment of Therapeutic Proteins (2017) •Bimagrumab BELIEVE Phase 2 Trial Data (ADA 2025) •来凯医药LAE102首次人体试验数据 (ADA 2025) 往期推荐 _ ●熙宁小课-第214期 | TL1A靶点抗体药物临床生物分析策略 ► 点击阅读 _ ●熙宁小课-第202期 | AOC药物：新一代疗法的生物分析挑战 ► 点击阅读 _ ●熙宁小课-第109期 | GLP-1药物的临床生物分析 ► 点击阅读 Accurant BioTech 熙宁生物熙宁生物是一家以分析科学为核心能力，专注于为新药临床与非临床研究提供专业一站式技术服务的中心实验室、国家级专精特新“小巨人”企业。公司主营业务包括生物分析（Bioanalysis，BA）服务，生物标志物（Biomarker）研究, 生化与免疫（Biochemistry and Immunology）检测以及中心实验室样本管理（Central Lab Sample Management）。生物分析服务遵循GLP、GCP、GCLP等质量管理规范，涵盖各种类型药物形式（多肽和蛋白类药物、细胞治疗、基因治疗、小分子和疫苗）的临床药代动力学（PK）、药效学（PD）、抗药抗体（ADA）以及中和抗体（NAb）检测。可提供包括分析方法学的开发验证，样本分析，以及临床数据统计等全流程服务。全面的生物标志物研究依从 CAP、CNAS（ISO/IEC 17025）和CLIA等质量管理规范，基于免疫组化（IHC、mIHC）、细胞学及流式细胞术（FACS）、免疫学（ELISA、MSD、Luminex、Simoa等）、生化免疫、液质联用（LC-MS）、二代测序（NGS）及基因检测（qPCR/ddPCR）等技术平台，通过对组织、细胞、蛋白、分子、基因各个水平生物标志物检测，实现对诊断性、预后性、预测性、药效学、安全性、监测性6大类生物标志物在药物研发领域的全覆盖。其中生化与免疫平台依托全自动生化仪、化学发光分析仪、电化学发光分析仪、血液体液分析仪、流式免疫荧光、凝血分析仪等，可全面开展补体与免疫球蛋白、脂类与糖代谢、肝肾功能、风湿与心肌酶、贫血与感染、内分泌与骨代谢、肿瘤标志物、中枢神经、自身免疫抗体、凝血功能等多类别标志物检测，覆盖新药临床研究常见生化与免疫检测需求。截止目前，公司已成功支持10余款药物获批上市，覆盖重组蛋白、单抗、双抗、细胞治疗产品等各类新型生物制品，包括全球首创重组抗破伤风毒素单抗新药新替妥®（斯泰度塔单抗注射液）、国内第一款Ⅰ类新药CAR-T产品-药明巨诺倍诺达®（瑞基奥仑赛注射液），以及恒润达生CAR-T产品恒凯莱®（雷尼基奥仑赛注射液）的上市。公司已和包括多家MNC在内的国内外近400家制药企建立了深度合作，包含创新型小分子药物、蛋白药物，细胞及基因治疗药物、疫苗等各类产品。其中双/多特异性抗体超90个，ADC药物超60个，细胞及基因治疗药物超110个，创新性小分子药物超100个，抗感染及疫苗产品超30个，在研靶点超过超500个。服务临床试验超过1800项，国际多中心临床超60项。公司在宁波（熙宁生物）、上海（精翰生物）和美国新泽西（Accurant Bio）都建有实验室，总面积超过10,000 平方米。公司已经建立了国际一流的质量体系，多家实验室分别获得CAP、CLIA以及CNAS（ISO/IEC 17025）等权威机构认证，出具报告受中国、美国、欧洲等多个国家一致认可，可同步支持国内创新药企海外临床开展以及全球多中心临床研究。公司团队规模超过400人，超过30%拥有5-20年的专业工作经验，科学家团队超过50%拥有博士或硕士学位。公司核心技术团队曾参与了《中国药典》2015版“生物样品分析方法验证指导原则”、NMPA 2021年版《药物免疫原性研究技术指导原则》及国际上多个行业白皮书的撰写，领导多款重磅创新药通过FDA、EMA、OECD、NMPA的审计，顺利推动药物在多个国家获批上市。公司地址：上海：上海市外高桥自由贸易试验区加枫路8号2楼、5楼、7楼宁波：宁波市高新区聚贤路587弄A5幢4楼、8楼美国：500 College Road E, Princeton, New Jersey, USA 网址：www.accurantbio.com 公司邮箱：customer-services@accurantbio.com 联系方式：021-50833588转532 - END -

临床研究

2026-11-03

·中晟全肽

肌少症药物研发进展及潜在新靶点

引言肌少症是一种以骨骼肌量进行性减少、肌力下降及躯体功能减退为特征的综合征，常因心血管疾病、慢性肾病和癌症等慢性共病而加重。大量研究证实，肿瘤患者肌少症受多重因素驱动，既与肿瘤诱发的恶病质相关，也可由化疗、内分泌治疗等抗肿瘤治疗的不良反应诱发，其患病率较高。肌少症导致术后并发症增多、放化疗耐受性下降、生活质量降低及总生存期缩短。本文简要介绍肌少症目前药物研究进展及潜在治疗新靶点，供相关研究者参考。一肌少症流行病学肌少症受蛋白代谢、肌肉干细胞、慢性炎症等多重因素影响，属于可伴随终身的肌肉疾病。肌少症流行病学特征受诊断标准、测量方法及研究人群的差异，不同研究报道的患病率存在较大异质性，普通人群肌少症保守患病率为5%-10%，成人患病率波动于5%-22%[1]，患病率随年龄升高，性别、地区差异也有影响。糖尿病、肿瘤、心衰、慢性肾病及HIV感染者肌少症患病率显著升高，肌少症会恶化肿瘤、肝硬化等疾病预后，可与恶病质（持续性骨骼肌丢失为核心、常规营养支持难以完全逆转的消耗综合征）、营养不良重叠[2]。在恶性肿瘤人群中，肌少症的患病率显著高于普通人群。实体瘤患者肌少症总体患病率约35.3%，晚期姑息治疗人群患病率更高，可达49.2%[3]。一项针对461例新诊断癌症患者的研究表明，肌少症检出率为16.7%，其发生与性别、BMI、ECOG体力状态及年龄显著相关，男性、BMI≥25、ECOG1-2分、≥65岁患者肌少症占比更高。各类癌症患者出现肌少症的比例差别不大，有转移的患者肌少症占比相对更高，但该差异并不显著[4]。肿瘤患者的肌少症常与癌症恶病质共存，二者存在部分共同的病理通路。有文章提出，50%-70%肿瘤患者会发生癌症恶病质，免疫衰老介导的慢性炎症可驱动肌肉消耗，化疗可干扰骨骼肌多条信号通路加重肌肉损耗[5]。肌少症的危害远不只是肌肉量减少，可多系统损害并恶化临床结局。普通老年人中，肌少症人群跌倒风险约为非肌少症者的1.9倍[6]，增加骨折、失能及全因死亡风险，还与胰岛素抵抗、代谢综合征、心血管及认知功能减退密切相关。二肌少症相关药物研发进展截至目前，全球尚无专门获批“肌少症”适应症的药物。然而，已有多种已上市药物在临床实践中被广泛应用于肌少症及肌肉消耗相关疾病的干预，部分药物在改善肌肉量、肌力及躯体功能方面积累了较为充分的循证医学证据（表1）。以下选取5种具有代表性的已上市药物进行介绍。表1 可用于肌少症治疗的上市药物 1. 重组人生长激素（recombinant human Growth Hormone，rhGH） rhGH主要用于原发性增龄性肌少症治疗。隆培促生长素（rhGH长效前药），每周一次皮下注射，每周根据IGF-1滴定数据调整剂量。在给药第38周，相较于安慰剂，可使躯干脂肪百分比降低2.04%、全身瘦体重增加1.70kg、躯干脂肪量减少0.70kg[20]。国内生长激素赛道年销售额迈入百亿规模，行业龙头金赛药业整体营收2023年达110.84亿元（公司年报），但长效、短效剂型rhGH仅用于GH缺乏伴肌少表型患者。该药不良反应包括水肿、关节痛、糖耐量下降，长期肿瘤风险尚存争议，指南不推荐无指征常规用于普通老年肌少症。 2. 醋酸甲地孕酮（Megestrol acetate，MA） MA为合成孕激素，主要适应症为肿瘤继发恶病质肌少症。其通过中枢上调神经肽Y提升进食量，并抑制TNF-α、IL-6等促炎因子以减轻肌肉蛋白降解，但增重以脂肪及水钠潴留为主，直接促骨骼肌合成证据不足[21]。MA（320 mg/d）治疗肿瘤恶病质患者2个月后，体重增加1.65kg，BMI升高0.71kg/m²，脂肪量增加1.88kg，骨骼肌量小幅下降0.18kg，但组内无统计学差异[22]。MA可使肿瘤恶病质患者体重、脂肪量显著增加，但无法主动升高骨骼肌量，仅可阻止骨骼肌进一步耗损。长春金赛药业有限责任公司的美适亚（MA口服混悬液）已获批用于肿瘤病人恶质病，已被《CSCO肿瘤厌食-恶病质综合征诊疗指南(2025)》列为1级推荐用药。该药主要不良反应包括血栓、下肢水肿、血糖升高及性功能改变，血栓风险制约长期应用。 3. 左卡尼汀（L-carnitine，LC） LC用于慢性肾病继发肌少症。尿毒症毒素损伤骨骼肌线粒体、抑制PGC-1α，诱发肌纤维重塑、肌萎缩，LC可上调PGC-1α。LC纠正长链脂肪酸氧化障碍，改善肌纤维表型重塑，可发挥保护肌肉、延缓肌肉耗损的作用[23]。血液透析患者，干预12个月，LC组上臂肌肉面积、握力、瘦体重无明显改变，对照组上臂肌肉面积、握力、瘦体重显著降低，两组组间差值为6.22%、4.27%、2.92%[24]。2025年LC注射液国内公立医疗机构销售额10.36亿元（现代制药上交所公告）。整体不良反应轻微，仅偶见胃肠道不适。 4. 地舒单抗（Denosumab）地舒单抗为RANKL单克隆抗体，在抑制破骨、减少骨吸收的同时，减轻骨骼肌氧化应激、稳定肌细胞钙稳态、降低肌内脂肪浸润并保护肌卫星细胞，依托骨-肌交互通路改善肌肉指标[25]。骨质疏松人群接受地舒单抗约17.6个月治疗后，握力相对提升5.1±25.5%，下肢坐起测试力量相对提升8.2±14.4%[26]。地舒单抗全球销售额常年达数十亿美元（安进年报），国内已纳入医保，上市早期国内市场规模数亿元（米内网）。主要不良反应为低钙血症、感染风险升高，停药后骨量与肌肉相关指标可快速反弹。 5. 二甲双胍（Metformin）二甲双胍激活AMPK通路，既可改善胰岛素抵抗、减少骨骼肌脂质异位沉积、抑制NF-κB介导炎症并优化线粒体合成，对糖尿病伴胰岛素抵抗老年人发挥间接肌肉保护。但二甲双胍抑制mTORC1合成通路，经FoxO3a-肌抑素轴上调MuRF1、Atrogin-1，推动骨骼肌蛋白分解[27]。二甲双胍主要用于降糖，肌少症治疗仅为科研探索。不良反应以胃肠道不适多见，还可出现维生素B12缺乏等副作用。三肌少症治疗药物潜在新靶点目前发现一些作用于TGF‑β超家族通路的新靶点在肌少症治疗方面具有药物发展潜力，如ACVR2A/ACVR2B、FST、GDF15、MC3R/MC4R和15-PGDH等。这些靶点从蛋白周转、食欲调控、炎症抑制及肌细胞修复层面协同作用，有望延缓或逆转肌少症。 1. ACVR2A；ACVR2B ACVR2A/ACVR2B为激活素Ⅱ型受体，肌抑素、激活素A结合ACVR2A/ACVR2B激活Smad2/3通路，上调骨骼肌泛素‑蛋白酶体通路促肌蛋白降解。其抗体Bimagrumab抑制肌分解、促进肌肥大，改善肌少症[28]。由于ACVR2A/ACVR2B配体结合谱广，干扰GDF11、BMP信号，存在出血、骨稳态异常风险，肌量虽增加而肌力改善不明显。有临床数据显示，70岁以上老年性肌少症受试者，Bimagrumab连续给药24周，瘦体重较安慰剂升高2.02kg，股肌体积第8周增加达峰至8.01%，24周仍维持+4.80%。 2. FST FST为卵泡抑素，FST分泌不足，无法中和肌抑素、激活素A，后二者激活Smad2/3通路，上调骨骼肌泛素-蛋白酶体通路促肌蛋白降解。补充外源性FST阻断通路，促肌蛋白合成、提升瘦体重改善肌少症[29]。FST‑Fc融合蛋白ACE‑083的临床I期数据显示，入组58例健康绝经后女性（单侧股直肌/胫前肌肌内注射给药），ACE‑083组股直肌体积最大升高14.5%，胫前肌升高8.9%，局部肌肉肥大效应明确，耐受性良好，无严重不良事件与剂量限制性毒性。 3. GDF15 GDF15为生长分化因子15，可结合脑干GFRAL-RET通路介导厌食、上调全身分解代谢进而促进肌肉蛋白降解。GDF15中和抗体阻断该通路，逆转肿瘤恶病质相关肌耗损[30]。GDF15可直接调控下丘脑食欲中枢，在肿瘤、慢性肾病等恶病质模型逆转厌食、减少肌蛋白分解，稳定瘦体重、下调泛素降解信号，适合肿瘤、慢性肾病继发恶病质型肌消耗。但其易诱发恶心厌食，剂量窗口窄，用于无厌食老年肌少症或加重进食不足，长期给药对骨与内分泌的安全性尚不明确。临床数据显示，GDF15单抗Ponsegromab可剂量依赖性逆转癌症恶病质的体重丢失，12周时与安慰剂组组间体重增加2.2%（100mg组）、2.99%（200mg组）、5.46%（400mg组）。该单抗适用人群严格限定于肿瘤恶病质，不用于单纯老年肌少症。 4. MC4R/MC3R MC3R/MC4R为黑素皮质素3/4受体，α-MSH过度激活下丘脑MC3R/MC4R，抑制食欲、升高能耗，上调骨骼肌泛素-蛋白酶体通路促进肌蛋白降解。拮抗MC3R/MC4R，解除摄食抑制、降低分解信号，保留瘦体重，可改善肿瘤/慢性肾病相关恶病质肌耗损[31]。MC3R还可介导外周抗炎、调控营养分配，在肿瘤、慢性肾病相关消耗模型中有助于维持瘦体重。但通路调控范围广，易同步增加脂肪与肌肉，不适用于肥胖肌少症，存在血压升高、皮肤色素异常等副作用。临床数据显示，MC4R/MC3R多肽Mifomelatide I期试验健康人较安慰剂体重升高1.07kg、食欲提升15%。 5. 15-PGDH 15‑PGDH为15‑羟基前列腺素脱氢酶，衰老骨骼肌15‑PGDH升高降解PGE2，激活TGF‑β与泛素‑蛋白酶体通路促肌蛋白降解。抑制15‑PGDH、维持PGE2水平，抑制分解、改善线粒体功能，改善肌少症[32]。但PGE2作用广泛，存在胃肠道出血等脱靶风险。长期升高PGE2对前列腺、心血管安全性不明，尚缺乏长期人体疗效证据。动物试验显示，其抑制剂MF‑300暴露呈剂量依赖性升高，半衰期支持每日一次口服，老年小鼠给药12周肌力提升约20%。MF-300还缺乏人体肌力、肌肉质量的确证疗效证据。综合来看，ACVR2A/ACVR2B与FST均靶向TGF-β促分解通路，前者通过受体阻断、后者依靠配体中和，直接调控骨骼肌蛋白周转。GDF15兼具中枢诱发厌食、外周激活肌分解的双重效应。MC3R/MC4R主要调控食欲与全身炎症，间接改善肌肉消耗。15‑PGDH聚焦肌卫星细胞再生稳态，改善衰老肌肉修复能力，各靶点干预路径与作用环节存在明显差异（表2）。表2 肌少症新靶点比较四总结肌少症是以骨骼肌量、肌力和躯体功能减退为核心的综合征，在肿瘤人群中患病率显著偏高。肿瘤本身及抗肿瘤治疗会加速肌肉消耗，肌少症与术后并发症增加、放化疗耐受性下降、生存期缩短密切相关，是影响肿瘤患者预后的关键不良因素。目前一线干预以营养、运动为主，对晚期肿瘤恶病质患者效果有限，暂无专门获批肌少症适应症的药物。临床应用的重组人生长激素、醋酸甲地孕酮、左卡尼汀、二甲双胍、地舒单抗等大部分药物仅能延缓肌肉丢失或小幅改善肌肉指标，存在靶点局限、不良反应、疗效差异大等短板。肌少症新药靶点ACVR2A/ACVR2B、FST、GDF15、MC3R/MC4R、15‑PGDH等已显示初步疗效，一些副作用也已发现，其受益/风险比有待进一步的临床试验证明。除上述靶点外，还有其他靶点值得关注，如IL‑6R阻断炎症介导的肌蛋白降解，EGFR、HER2主要通过肿瘤源性信号间接参与肌萎缩调控，TLR4、TNF‑α靶向慢性炎症通路，选择性雄激素受体调节剂（SARM）可同步促肌合成、改善肌力等。目前，多数候选分子尚处于早期临床阶段，靶点各有优劣，有待更多临床证据验证疗效与长期安全性。 -参考资料- [1] Petermann-Rocha F, Balntzi V, Gray SR, et al. 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Science (New York, N.Y.), 2021, 371(6528): eabc8059. 本文作者 ● 天津中医药大学与中国中医科学院中药研究所联合培养硕士； ● 深度调研多肽类药物作用机制，梳理其适应症布局与市场格局，对相关药物的研发转化有体系化认知； ● 现任中晟全肽研发战略部研究员。往期推荐关于中晟全肽湖南中晟全肽生物科技股份有限公司是一家创新型生物技术企业，致力于发现和研发新型多肽类治疗药物，旨在改善全球患者的治疗选择。公司成立于2017年9月，总部位于中国株洲，在中国长沙及美国新泽西都设有子公司。中晟全肽现有员工超300人，其80%以上从事研发相关工作。中晟全肽已建立起一套强大且多元化的专有多肽库及发现技术平台,核心治疗领域聚焦肿瘤学与心血管代谢疾病。公司平台支持多种多肽类药物形式，包括多肽-放射性核素偶联物(Peptide Radionuclide Coniugates,PRcs)、多肽-寡核苷酸偶联物(Peptide Oligonucleotide conjugates,Pocs)及多肽-毒素药偶联物(Peptide Drug Conjugates, PDcs)。

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10620	比马格鲁单抗	-	DB12584

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
包涵体肌炎	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2015-11-02
包涵体肌炎	临床3期	日本	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2015-11-02
包涵体肌炎	临床3期	澳大利亚	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2015-11-02
包涵体肌炎	临床3期	比利时	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2015-11-02
包涵体肌炎	临床3期	丹麦	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2015-11-02
包涵体肌炎	临床3期	法国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2015-11-02
包涵体肌炎	临床3期	意大利	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2015-11-02
包涵体肌炎	临床3期	荷兰	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2015-11-02
包涵体肌炎	临床3期	瑞士	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2015-11-02
包涵体肌炎	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2015-11-02

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05616013 (BELIEVE, Nature) 人工标引	临床2期	肥胖	507	Bimagrumab 10 mg/kg	構餘網窪構廠憲製襯鏇(鑰願鬱餘壓艱鬱餘積網) = was −6.0 kg to −9.3 kg (bimagrumab), −9.8 kg to −14.2 kg (semaglutide) and −12.7 kg to −17.8 kg (combination) versus −3.3 kg (placebo) (all P < 0.001 versus placebo, except bimagrumab 10 mg/kg. 願夢鏇製製觸選願廠鹽 (廠淵鏇鏇鏇糧鏇齋構蓋 ) 更多	积极	2026-03-02
				Bimagrumab 30 mg/kg
NCT05616013 (OR10-03 \| BELIEVE, CTgov)	临床2期	超重 \| 肥胖	507	Placebo (Placebo/30 mg/kg Bimagrumab)	積範簾繭獵鹹夢餘壓獵(獵鬱鑰築簾範餘鹽蓋鑰) = 鏇鹽鹽餘鏇鏇鹽鏇蓋簾窪構壓夢繭鹽膚窪蓋襯 (醖艱鏇憲餘鑰壓鬱艱遞, 1.39) 更多	-	2025-07-18
				Bimagrumab (10/30 mg/kg Bimagrumab)	積範簾繭獵鹹夢餘壓獵(獵鬱鑰築簾範餘鹽蓋鑰) = 鑰膚廠築窪選願衊淵衊窪構壓夢繭鹽膚窪蓋襯 (醖艱鏇憲餘鑰壓鬱艱遞, 1.42) 更多
BELIEVE (NEWS 1 \| NEWS 2) 人工标引	临床2期	超重 \| 肥胖	507	Bimagrumab	糧鏇鏇鏇選壓壓鹽餘築(夢簾膚鏇獵艱製鬱襯壓) = 鹽構夢襯窪製鹽醖選蓋製壓膚艱鏇蓋鹹鑰醖憲 (選觸鹹鑰獵選選獵鬱夢 ) 更多	积极	2025-06-23
				Semaglutide	糧鏇鏇鏇選壓壓鹽餘築(夢簾膚鏇獵艱製鬱襯壓) = 鹹製遞夢窪齋餘繭網構製壓膚艱鏇蓋鹹鑰醖憲 (選觸鹹鑰獵選選獵鬱夢 ) 更多
SO 52 (EASD2023)	临床1/2期	体重下降 \| 肌肉萎缩	-	Bimagrumab 3 mg/kg	鑰範鏇壓膚淵範齋淵觸(鹽製簾膚遞顧鏇鏇壓網) = 積繭鑰製襯齋窪選醖鏇鹹鹽淵壓醖壓憲遞選觸 (艱糧選範憲簾簾構壓觸 )	积极	2023-10-04
				Bimagrumab 10 mg/kg	積鏇壓簾壓蓋鹹襯壓窪(憲艱淵積獵夢範衊醖醖) = 構觸窪壓鬱醖壓糧獵蓋築窪夢簾壓鏇遞觸膚蓋 (鹽夢衊繭窪餘襯窪鹽觸 )
NCT05616013 (ADA2023)	临床2期	体重下降	75	Bimagrumab 10 mg/kg IV	膚襯壓齋淵積蓋範觸淵(願廠醖衊鹹憲願襯簾鏇) = 憲簾艱鹽構壓鹽淵餘蓋艱觸鹽範鹹壓餘淵衊艱 (觸廠憲淵鬱膚窪製憲顧 ) 更多	-	2023-06-20
				Placebo	膚襯壓齋淵積蓋範觸淵(願廠醖衊鹹憲願襯簾鏇) = 網淵壓顧齋醖糧範醖網艱觸鹽範鹹壓餘淵衊艱 (觸廠憲淵鬱膚窪製憲顧 ) 更多
PRNewswire 人工标引	临床2期	糖尿病	569	Bimagrumab	鏇窪鏇鬱製鏇糧選艱築(鑰鏇憲範築鹹積鹹顧範) = 構簾鹽鑰獵醖獵淵艱鹹繭襯鏇範糧膚構艱製獵 (鬱齋構糧簾憲製醖繭網 )	积极	2022-06-11
				Placebo	鏇窪鏇鬱製鏇糧選艱築(鑰鏇憲範築鹹積鹹顧範) = 憲窪艱鑰醖觸繭窪獵廠繭襯鏇範糧膚構艱製獵 (鬱齋構糧簾憲製醖繭網 )
NCT02573467 (RESILIENT, Pubmed) 人工标引	临床3期	包涵体肌炎	211	Bimagrumab	糧膚鏇顧顧鑰膚網鏇積(醖繭壓製選繭鏇蓋範膚) = 築醖襯構獵築淵選襯齋淵蓋膚艱淵窪衊鑰衊艱 (繭積齋夢夢艱構膚膚鏇 ) 更多	不佳	2021-03-23
				Placebo	糧膚鏇顧顧鑰膚網鏇積(醖繭壓製選繭鏇蓋範膚) = 窪衊淵齋鬱選襯網鏇鹽淵蓋膚艱淵窪衊鑰衊艱 (繭積齋夢夢艱構膚膚鏇 ) 更多
NCT03005288 (Pubmed \| JAMA Netw Open) 人工标引	临床2期	2型糖尿病 \| 肥胖	75	Bimagrumab	選齋襯廠憲簾餘衊餘廠(顧廠夢遞齋夢簾鬱鹹窪) = 範糧積構膚製鏇構獵廠鹹鏇範淵鏇網選獵膚夢 (獵鏇鑰網憲遞築齋觸構, -8.3 ~ -6.6) 更多	积极	2021-01-04
				Placebo	選齋襯廠憲簾餘衊餘廠(顧廠夢遞齋夢簾鬱鹹窪) = 製構憲襯製顧夢繭範淵鹹鏇範淵鏇網選獵膚夢 (獵鏇鑰網憲遞築齋觸構, -0.99 ~ 0.63) 更多
NCT02250443 (Pubmed \| Ann Neurol \| Neurology) 人工标引	临床2/3期	包涵体肌炎	10	Bimagrumab	簾鬱糧製憲築鏇夢鏇衊(襯淵鑰繭襯築鑰憲範網) = muscle spasms and falls (both 9 of 10, 90%),diarrhea (6 of 10, 60%) and acne and skin eruption (both 5 of 10, 50%) 鑰選製鬱鏇願艱衊鑰簾 (鑰醖願鬱壓觸選築衊鹽 )	不佳	2020-10-06
NCT02333331 (Pubmed \| JAMA Netw Open) 人工标引	临床2期	肌肉减少症	180	SOC+Bimagrumab	廠獵顧衊淵鑰範範醖襯(築夢構醖淵鏇衊廠鏇淵) = 鑰觸膚鹹壓網獵觸範範觸繭願願鏇艱襯衊觸觸 (鹽窪憲齋糧簾憲獵壓選, 0.90 ~ 1.77) 更多	积极	2020-10-01
				SOC+Placebo	廠獵顧衊淵鑰範範醖襯(築夢構醖淵鏇衊廠鏇淵) = 淵鑰艱鏇夢餘顧鑰憲餘觸繭願願鏇艱襯衊觸觸 (鹽窪憲齋糧簾憲獵壓選, 0.53 ~ 1.52) 更多