This randomized, rater-blind, multicenter clinical trial will evaluate whether a personalized pharmaco-lifestyle intervention improves mental functioning in adults with severe mental illness, including schizophrenia, bipolar disorder, or major depressive disorder. Participants will be randomized to either a modular individualized intervention program or a structured psychoeducation control condition. The individualized intervention may include physical exercise, an anti-inflammatory diet, sleep intervention, social prescribing, semaglutide for eligible participants with overweight or obesity, and optional closed-loop transcranial alternating current stimulation for participants with prominent depressive symptoms. The primary outcome is change in the SF-36 Mental Component Summary score from baseline to Month 3.

开始日期2028-10-01

申办/合作机构

Ludwig-Maximilians-Universität München

NCT07430332

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Leveraging Semaglutide for Preservation of Beta Cell Function and Restoration of Alpha Cell Function

This study seeks to evaluate the hormone responses of insulin, c-peptide, glucagon, and incretins to semaglutide, a GLP-1 receptor agonist therapy, in individuals with stage 1 type 1 diabetes. The goal of this study is to see if semaglutide can protect beta cell function in this group of people and delay the progression to stage 2 type 1 diabetes.

开始日期2027-09-01

申办/合作机构

Children's Hospital & Medical Center

NCT07797036

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

Postpartum Semaglutide to Reduce Cardiometabolic Risk After Gestational Diabetes: An Effectiveness-Implementation Hybrid Type 1 Randomized Trial

This is an effectiveness-implementation Hybrid Type 1 study using a randomized clinical trial design to evaluate the effectiveness and potential real-world integration of immediate postpartum semaglutide following a pregnancy complicated by gestational diabetes mellitus (GDM). A total of 226 postpartum individuals with recent GDM will be randomized 1:1 to semaglutide or standard postpartum care for a 6-month active treatment phase. The primary effectiveness outcome, development of metabolic syndrome, will be assessed at 6 months postpartum. Participants will subsequently enter a 6-month maintenance phase, during which semaglutide continuation, discontinuation, or initiation will reflect patient preferences, clinical decision-making, medication access, and insurance coverage.

开始日期2027-09-01

申办/合作机构

UMass Chan Medical School

100 项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的临床结果

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100 项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的转化医学

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100 项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的专利（医药）

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391

项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的文献（医药）

2026-10-01·JOINT BONE SPINE

Role of the GAPDH-mediated glycolysis-senescence axis in osteoarthritis chondrocytes and its modulation by semaglutide

Article

作者: Zhu, Lin ; Wang, Leilei ; Liu, Dameng ; Wang, Yuanhang ; Pei, Lijia

OBJECTIVES:

This study aimed to identify key regulatory genes involved in chondrocyte senescence in osteoarthritis (OA) and to evaluate the therapeutic potential of the GLP-1 receptor agonist semaglutide.

METHODS:

Transcriptomic data of chondrocytes from OA and control groups were collected. Batch effects were corrected using Harmony, and differential expression analysis was performed with DESeq2 to identify significantly altered genes. Functional enrichment and pathway involvement were assessed using KEGG and Gene Set Enrichment Analysis (GSEA). Weighted gene co-expression network analysis (WGCNA) was applied to identify OA-related modules, and protein-protein interaction (PPI) networks were constructed to screen for hub genes. In vitro experiments included ROS detection, RT-PCR, and ELISA to evaluate oxidative stress, inflammatory mediators, and senescence-associated gene expression. Cell proliferation was assessed using CCK-8, and semaglutide treatment at different concentrations was applied to verify its regulatory effects.

RESULTS:

Transcriptomic analysis revealed significant upregulation of inflammatory and oxidative stress pathways in OA chondrocytes, accompanied by downregulation of cell cycle and DNA repair pathways, suggesting the accumulation of senescent cells. WGCNA and PPI network analyses identified GAPDH as a key hub gene, whose expression was markedly reduced in OA. In vitro validation confirmed decreased proliferative capacity, elevated ROS levels, and increased expression of p53, IL-6, and TGF-β in OA cells. Semaglutide treatment reversed GAPDH downregulation, improved proliferation, and reduced p53 and inflammatory cytokine levels, suggesting that it exerts protective effects through modulation of the glycolysis-senescence-inflammation axis.

CONCLUSION:

This study systematically elucidates the senescence-centered pathological characteristics of OA chondrocytes and identifies GAPDH as a pivotal regulator of glycolysis and senescence. Semaglutide alleviates OA progression by restoring GAPDH expression and modulating metabolic-senescence signaling. These findings provide a theoretical basis for metabolism- and senescence-targeted interventions in OA and offer new insights into potential molecular therapeutic targets.

2026-09-01·RESPIRATORY MEDICINE

GLP-1 receptor agonists in obstructive sleep apnea: A propensity score-matched real-world analysis

Article

作者: Altschul, David J ; Sharma, Sunil ; Praveen, Niharika ; Essibayi, Muhammed Amir ; Latifi, Shahrzad ; Lakhani, Dhairya A ; Colasurdo, Marco ; Dmytriw, Adam A ; Azzam, Ahmed Y ; Bathla, Girish ; Chen, Huanwen Alvin ; Rai, Pranjal ; Malhotra, Ajay ; Yedavalli, Vivek S ; Salim, Hamza A ; Gandhi, Dheeraj

BACKGROUND:

Glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1As) confer cerebrovascular benefits in diabetes and obesity, but their long-term effects in obstructive sleep apnea (OSA), which is frequently associated with obesity and linked to poor cerebrovascular outcomes, remain unclear.

METHODS:

We conducted a retrospective cohort study using the TriNetX US Collaborative Network between January 1st 2016 to December 31st 2025. Adults with OSA were identified; exposure was initiation of a GLP-1A within 6 months before up to 1 month after OSA diagnosis. Propensity score matching was performed 1:1. Outcomes were assessed at 1, 3, and 5 years and included ischemic stroke, intracranial hemorrhage, emergency department visits, inpatient hospitalizations, and all-cause mortality. Kaplan-Meier analyses and Cox proportional hazards models were used. CPAP-restricted and tirzepatide-specific subgroup analyses were also performed.

RESULTS:

After matching, 438,844 patients were included in each cohort. Across 1-, 3-, and 5-year follow-up, GLP-1A exposure was associated with lower hazards of ischemic stroke (HRs, 0.75, 0.83, and 0.87), intracranial hemorrhage (HRs, 0.44, 0.56, and 0.61), emergency department visits (HRs, 0.77, 0.86, and 0.87), inpatient hospitalizations (HRs, 0.59, 0.67, and 0.69), and all-cause mortality (HRs, 0.38, 0.49, and 0.54; all p < 0.001). Associations were directionally consistent in CPAP-restricted and tirzepatide-specific subgroup analyses.

CONCLUSIONS:

In this large real-world cohort of patients with OSA, GLP-1A exposure was associated with lower hazards of cerebrovascular events, healthcare utilization, and all-cause mortality across 1-, 3-, and 5-year follow-up. These findings are hypothesis-generating and require validation in prospective studies evaluating incretin-based therapies as potential adjuncts to standard OSA management.

2026-09-01·DIABETES OBESITY & METABOLISM

Semaglutide Injection Once‐Weekly for Weight Management in Adults: Results From A Randomized Phase III , Active‐Controlled Study

Article

作者: Agrawal, Nutan Kumar ; Phadke, Uday ; Prasad, Valluri Satya ; Yadav, Priyanka ; Supe, Pravin ; Ambika Gopalakrishnan, Unnikrishnan ; Bahulikar, Yash ; Sahoo, Banshidhar ; Sonowal, Supriya ; Radhakrishnan, Arunkumar ; Shukla, Jitendra ; Rasal, Yogesh ; Maheshwari, Sanjiv ; Kumar, Harish ; Bhandari, Shweta ; Giri, Richa ; Gowda, Ambanna ; Patil, Dipak ; M. Chowdaiah, Rekha ; Pathak, Niranjan ; Sonawane, Ashutosh ; Bhaskar, Amit ; Joshi, Ameya ; Pandit, Sucheta ; Mehta, Suyog ; Chandrappa, Ambrish ; Ghadge, Pravin

ABSTRACT:

Aim:

To evaluate and compare the efficacy, safety, and immunogenicity of a synthetic semaglutide injection (Test semaglutide) with Wegovy (Reference semaglutide) injection for weight management.

Materials and Methods:

This randomized, Phase III, non‐inferiority study included adults with obesity or overweight with or without comorbidities from 21 centers in India. A total of 270 patients with body mass index ≥ 30 kg/m 2 or ≥ 27 kg/m 2 with the presence of at least one of the weight‐related comorbidities (hypertension, dyslipidemia or type 2 diabetes mellitus) were randomized (2:1) to receive either Test semaglutide ( N = 177) or Reference semaglutide injection ( N = 90) once weekly with dose escalation from 0.25 to 2.4 mg. The primary endpoint was percentage change in bodyweight from baseline to Week 24.

Results:

Out of 267 randomized patients, 246 completed the study. At Week 24, mean percent weight change from baseline was −13.8% ± 4.28% in Test and −14.1% ± 4.11% in Reference groups with least‐squares mean difference of 0.26% (95% CI: −0.86% to 1.39%), meeting the criterion for non‐inferiority. The proportion of patients with ≥ 5% and ≥ 10% weight loss were 96.40% and 80.60% in Test, and 98.80% and 80.00% in Reference groups, respectively at Week 24. Improvements in body mass index, waist circumference, SF‐36 total score, and glycemic parameters were comparable between groups. Treatment‐emergent adverse events were reported in 72.30% and 76.70% in the Test and Reference groups, respectively, with gastrointestinal events being the most common.

Conclusions:

Test synthetic semaglutide was found to be non‐inferior to Reference semaglutide in weight management with or without comorbidities.

Trial Registration:

Prospectively registered on the Clinical Trials Registry—India, CTRI/2025/04/085487 [Registered on: 24/04/2025], https://ctri.nic.in/Clinicaltrials/pmaindet2.php?EncHid=MTIwNjMx&Enc=&userName=

17,332

项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的新闻（医药）

10 小时之前

·生物探索

一周前沿回顾·衰老研究 | 从细胞图谱到药物与社会压力：多尺度研究重绘衰老及相关疾病的风险与干预线索

衰老并不是一条由单一指标刻画的直线。它可能表现为细胞状态随组织而变、线粒体突变在局部器官累积，也可能嵌入代谢、免疫与社会压力之中。近期的几项研究从人类细胞图谱、随机试验、纵向队列，到小鼠、斑马鱼、线虫和细胞模型，关注同一个问题：哪些变化只是伴随老化，哪些可能参与疾病进程，哪些又具备干预空间？ 01 · 单细胞图谱｜组织差异｜细胞衰老同一组衰老标志，为何在不同人体细胞中含义不同？新版人体细胞图谱扩大供体、细胞和组织覆盖，揭示衰老相关表达并非统一程序，而是随细胞环境明显变化。该研究发布TabulaSapiens2.0，在原有二十余种器官和组织基础上加入9名新供体、4种新组织，并使细胞数量翻倍。其中4名供体贡献多个器官，可在同一个体内比较不同组织的转录特征。图谱覆盖了几乎全部人类转录因子的转录本，为判断其潜在细胞类型特异性提供参照。对表达经典细胞衰老相关基因的细胞进行分析后，研究发现这些细胞具有明显异质性和情境依赖性，提示单个标志物不能脱离细胞类型与组织环境解释。关键数据新增9名供体，细胞数量较前一版本翻倍新增4种组织，整体覆盖二十余种器官和组织4名供体提供多器官样本检测到几乎全部人类转录因子的转录本这项研究值得关注的地方提供跨组织、跨细胞类型的人体参照系，可用于提出基因调控和细胞衰老的新假设。注：这是转录组参考图谱；基因表达与细胞状态相关，不能单独证明调控关系或衰老因果机制。 02 · 司美格鲁肽｜晚年干预｜小鼠寿命晚年才启动司美格鲁肽，雌鼠功能与寿命仍可改变在老年雌鼠中，司美格鲁肽减缓多项功能下降并延长寿命，还呈现部分不同于单纯少吃的变化。该研究从20月龄雌性C57BL/6小鼠开始给予GLP-1受体激动剂司美格鲁肽，先干预3个月评估生理功能、衰老特征和营养感知通路，并在持续用药条件下观察寿命；纵向实验还与匹配的热量限制直接比较。治疗保留了基线功能，并重现热量限制的多项功能获益，同时减轻年龄相关下降。探索驱动力、空间记忆和血糖控制的轨迹优于热量限制，部分指标还高于基线；持续治疗延长了这些雌鼠的寿命，说明其作用在该模型中不完全等同于减少热量摄入。关键数据干预起始年龄为20月龄初始治疗持续3个月持续治疗延长雌鼠寿命探索驱动力、空间记忆和血糖控制轨迹优于匹配热量限制这项研究值得关注的地方将晚年药物干预与热量限制直接对照，为区分摄食减少和其他效应提供实验框架。注：证据来自单一品系的雌性小鼠，不能据此判断人类抗衰老效果、适用剂量或长期安全性。 03 · 线粒体DNA｜心肌细胞｜免疫反应只让心肌累积线粒体突变，能否独立推动心衰？可时空控制的小鼠模型表明，心肌细胞内线粒体DNA突变足以引发局部能量缺陷、免疫反应和进行性功能下降。该研究构建可在空间和时间上控制校对缺陷型线粒体DNA聚合酶POLGD257A表达的PolgiMut小鼠，将突变诱导限定在心肌细胞，并结合心脏功能、呼吸链、蛋白质组和免疫细胞浸润分析。心肌细胞内的线粒体DNA突变导致进行性收缩功能障碍和心脏呼吸链缺陷，却未伴随全身性病理。蛋白质组结果将这种镶嵌性呼吸链功能障碍与逐步增强的免疫反应相连，包括抗原加工蛋白上调和免疫细胞浸润；长寿相关通路则受到抑制，但与上述变化并不同步。关键数据突变诱导被限定于心肌细胞出现进行性心脏收缩功能障碍和呼吸链缺陷未观察到伴随的全身性病理抗原加工蛋白上调并出现免疫细胞浸润这项研究值得关注的地方通过器官和细胞类型特异模型，区分了线粒体突变的局部效应与全身失调。注：因果证据来自工程化小鼠模型；其突变生成方式和进程不等同于人类自然衰老或临床心力衰竭。 04 · 蛋白修饰｜ω-3脂肪酸｜代谢化学ω-3脂肪酸还能留下此前未知的蛋白化学印记研究鉴定出赖氨酸C3-亚胺化，并追踪到ω-3脂肪酸氧化来源，为连接脂质代谢与蛋白修饰增加新线索。该研究开发硼氢化钠与硼氘化物平行还原的固定和稳定同位素标记方法，以区分同分异构修饰；随后分析秀丽隐杆线虫和小鼠蛋白水解产物，并结合蛋白质组、同位素示踪及遗传、饮食和药理操纵。研究确认蛋白赖氨酸可与丙醛结合形成“赖氨酸C3-亚胺化”，并在线虫和小鼠中检测到该修饰。多类实验共同支持其来源于细胞色素P450介导的ω-3脂肪酸氧化；修饰涉及关键代谢通路相关蛋白，在CYP活性普遍升高的daf-2(e1370)衰老模型线虫中水平也更高。关键数据在线虫和小鼠中确认C3-亚胺化修饰底物为蛋白赖氨酸与丙醛来源证据指向CYP介导的ω-3脂肪酸氧化 daf-2(e1370)线虫中的修饰水平升高这项研究值得关注的地方扩展了代谢物来源蛋白翻译后修饰的范围，并提供可用于后续功能研究的检测策略。注：目前主要是生化鉴定和模式生物证据；该修饰的具体功能、人体分布及临床意义仍不能确定。 05 · 二甲双胍｜端粒生物学｜随机试验二甲双胍能改变糖尿病前期人群的端粒指标吗？一项24周随机试验发现，二甲双胍提高白细胞端粒长度、端粒酶活性和SIRT1表达，但不能等同于延缓临床衰老。该研究在北印度招募30至60岁糖尿病前期人群；322人接受筛查，127人随机接受二甲双胍500毫克、每日2次或安慰剂，同时进行生活方式咨询。试验持续24周，采用参与者和结局评估者盲法。共有112人完成试验。二甲双胍组白细胞端粒长度平均变化为+0.247±0.298，安慰剂组为+0.036±0.068，组间p<0.0001；端粒酶活性分别变化+0.528±0.412和−0.019±0.279。SIRT1表达增幅也更高，且这些变化不依赖持续的血糖改善。关键数据 127人随机分组，112人完成试验，完成率88.2% 端粒长度增幅为29.6%对4.4% 端粒酶活性在干预组增加39.3% SIRT1表达变化为+0.249±0.535对+0.029±0.097 这项研究值得关注的地方为二甲双胍影响人类端粒相关指标提供随机对照证据，并将其与血糖变化区分。注：疗程仅24周，结局是外周血分子指标而非疾病、功能或寿命；明显的端粒变化仍需更大规模长期验证。 06 · 肥胖肾病｜IgG滞留｜足细胞衰老肥胖肾小球中的IgG沉积，可能不只是旁观现象患者样本提示IgG沉积增加，动物和细胞实验进一步显示，巨噬细胞回收IgG可连接肥胖、脂质失衡与足细胞衰老。该研究比较肥胖相关肾小球病患者、饮食诱导肥胖小鼠与对照的肾小球IgG，并在小鼠中补充外源IgG或去除B细胞。研究还对IgG刺激的原代足细胞进行转录组和脂质组分析，并实施多种体内外功能干预。患者与肥胖小鼠的肾小球IgG沉积均增加。非肥胖小鼠补充IgG可重现IgG累积和足细胞衰老，而B细胞缺失或抗CD20治疗可降低IgG并减轻损伤。IgG上调Smpd3、增加足细胞内神经酰胺；敲低Smpd3，或清除巨噬细胞及特异性敲除其FcRn，均产生保护作用。关键数据患者和饮食诱导肥胖小鼠均出现肾小球IgG沉积增加外源IgG在非肥胖小鼠中重现足细胞衰老表型 Smpd3敲低阻止神经酰胺累积和足细胞衰老巨噬细胞特异性FcRn敲除减少IgG沉积和足细胞损伤这项研究值得关注的地方把非特异性IgG沉积、巨噬细胞回收和足细胞脂质代谢串联为可实验检验的疾病通路。注：人体样本主要支持共现关系，通路因果证据来自小鼠和细胞；抗CD20或FcRn策略的临床获益与风险尚不能判断。 07 · 黄斑变性｜CNN2｜跨物种验证从遗传位点走向候选基因，CNN2为何受到关注？研究先从人类遗传数据筛出候选基因，再用鱼和小鼠检验眼部功能，将CNN2推进为黄斑变性的候选易感基因。该研究整合年龄相关性黄斑变性的全基因组关联研究与表达数量性状位点数据，优先筛选9个候选基因；随后在斑马鱼中进行体内筛选，并利用Cnn2缺陷小鼠评估光感受器结构、视觉功能和视锥细胞表型。降低斑马鱼cnn2或sarm1表达会造成眼部结构异常和视觉功能受损。小鼠Cnn2缺失进一步影响光感受器结构与功能、损害对比敏感度，并造成视锥细胞免疫染色异常。结合CNN2主要在内皮细胞表达的结果，研究提出内皮功能异常可能影响光感受器，但该路径仍属机制假说。关键数据遗传整合分析优先筛选出9个候选基因降低cnn2和sarm1表达均损害斑马鱼眼结构及视觉功能 Cnn2缺陷小鼠出现光感受器异常和对比敏感度受损 CNN2主要表达于内皮细胞这项研究值得关注的地方展示了从统计遗传关联到跨物种功能筛选的递进路线，缩小了易感位点的候选范围。注： CNN2仍是候选易感基因；鱼和小鼠缺失表型不能证明人类常见变异通过同一机制导致黄斑变性。 08 · 系统性红斑狼疮｜性别化种族歧视｜纵向关联社会压力是否会随时间映射到狼疮疾病活动？对201名黑人女性的纵向分析发现，性别化种族歧视经历越频繁，狼疮疾病活动越高，提示社会环境不可忽视。该研究使用VISTA项目2017至2023年的纵向数据，分析201名患系统性红斑狼疮的黑人女性，考察性别化种族歧视经历与疾病活动之间的关系，并进一步调整抑郁症状以检验关联是否仍然存在。更频繁的性别化种族歧视经历与更高的疾病活动相关；纳入抑郁症状后，这一关联减弱但仍有统计学意义。不同经历中，围绕外貌标准的假设和性客体化与疾病活动的关联最为一致，提示交叉性不公可能是理解这一特定人群健康差异的重要社会维度。关键数据分析纳入201名患狼疮的黑人女性数据覆盖2017至2023年调整抑郁症状后关联减弱但仍显著外貌假设和性客体化维度的关联最一致这项研究值得关注的地方将性别与种族交织的社会经历纳入慢性免疫疾病研究，拓宽了疾病活动决定因素的观察范围。注：纵向关联不能单独确立因果；结果针对患狼疮的黑人女性，不宜直接推广至其他性别、族群或疾病人群。值得关注的趋势 01｜衰老研究正在从单一标志转向情境化解释跨组织图谱、端粒指标和新型蛋白修饰共同说明，同一分子信号的意义依赖细胞类型、组织环境、代谢状态与测量时间，单一指标难以代表整体衰老。 02｜局部细胞事件正被放回器官网络中检验心肌线粒体突变、肾小球IgG滞留和视网膜候选基因研究都采用细胞特异或跨物种策略，将局部变化与免疫、代谢及器官功能连接，但人体机制仍需验证。 03｜干预证据增多，终点层级必须分清司美格鲁肽改变的是雌鼠功能与寿命，二甲双胍改变的是糖尿病前期人群的短期血液指标，社会压力研究报告的是疾病活动关联；三者不能被合并解读为人类延寿证据。参考文献 1. Tabula Sapiens Consortium. Electronic address: steve@quake-lab.org; Tabula Sapiens Consortium. Tabula Sapiens 2.0: A comprehensive transcriptomic atlas of human cell types. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42685689/ DOI：https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.08.010 2. Feng Y, Barthez M, Wang Y, Chen Y, Qiu H, Wang CL, Heydari K, Delcroix M, Rasmussen LJ, Bohr VA, Chen D. Late-life semaglutide treatment slows ageing and extends lifespan in female mice. Nature. 2026 Sep 2. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42686906/ DOI：https://doi.org/10.1038/s41586-026-10940-7 3. Bubb K, Rigoni G, Papadea P, Pironti G, Misic J, Jiang S, Alsina D, Rubalcava-Gracia D, Andersson DC, Filograna R, Koolmeister C, Giavalisco P, Wredenberg A, Mann M, Rosenberger FA, Larsson NG. Cardiomyocyte-intrinsic somatic mtDNA mutations induce an OXPHOS-dependent immune response and promote progressive heart failure. Sci Adv. 2026 Sep 4;12(36):eaec8606. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42696572/ DOI：https://doi.org/10.1126/sciadv.aec8606 4. Zhang B, Hsieh YH, Bales TR, Butler SD, Van DB, Mullmann JJ, Weiss RS, Schroeder FC. Lysine iminylation derived from ω-3 polyunsaturated fatty acids. Proc Natl Acad Sci U S A. 2026 Sep 8;123(36):e2525618123. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42696535/ DOI：https://doi.org/10.1073/pnas.2525618123 5. Bhatt SP, Pandey S, Misra A. Metformin Therapy Increases Leukocyte Telomere Length, Telomerase Activity, and Longevity Gene Expression in Asian Indians with Prediabetes: A 24-Week Participant-Blind, Outcome-Assessor-Blinded Randomized Controlled Trial. Mech Ageing Dev. 2026 Sep 3:112241. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42692117/ DOI：https://doi.org/10.1016/j.mad.2026.112241 6. Liu Z, Dai B, Jin Y, Bao J, Zhao H, Lin Y, Hu H, Pan Y. Macrophage IgG Recycling Couples Glomerular IgG Accumulation to Podocyte Senescence in Obesity-Related Glomerulopathy. J Am Soc Nephrol. 2026 Sep 4. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42696389/ DOI：https://doi.org/10.1681/ASN.0000001243 7. Cheng FF, Mou H, Liu Z, Zhang CJ, Zhuang YY, Wu Z, Wen XR, Xue A, Zhang X, Yang J, Jin ZB. Genetic evidence and cross-species functional characterization implicate CNN2 in age-related macular degeneration susceptibility. Proc Natl Acad Sci U S A. 2026 Sep 8;123(36):e2533682123. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42685076/ DOI：https://doi.org/10.1073/pnas.2533682123 8. Erving CL, Parker R, Abdallah KE, Rios Casas F, Parker JE, Leung J, Murden RJ, Udaipuria S, Fields ND, Martin ZT, Hoggard LS, Shipman-Lacewell J, Booker B, Culler L, Swanson S, Bao G, Wilson JS, Dunlop-Thomas C, Moore RH, Vaccarino V, Lim SS, Lewis TT. The Longitudinal Association between Gendered Racism and Disease Activity among Black Women Living with Lupus. J Health Soc Behav. 2026 Sep 6:221465261478082. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42702060/ DOI：https://doi.org/10.1177/00221465261478082 责编|探索君排版|探索君转载请注明来源于【生物探索】声明：本文仅用于分享，不代表平台立场，如涉及版权等问题，请尽快联系我们，我们第一时间更正，谢谢！ End

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从印度药企又一个美国收购聊起

CPIC 2026已于7月24日在上海国家会展中心圆满落幕。本届大会从内容策划、嘉宾邀约与对接，到视觉设计、展商招募与布展，乃至文字报道、视频制作及晚宴晚会，均由“同写意”团队全程自主策划与执行。依托专业的整合能力，同写意现面向行业承接学术会议、庆典活动、会务会展、媒体公关、行业咨询及企业内训等多元化业务合作。 TONACEA 01 从一条小新闻说起 9月7日，孟买上市的印度药企Sudarshan Pharma宣布，董事会批准收购美国MedTherapy Biotechnology 9.5%的股份，对应242万3675股普通股，交易预计2027年3月31日前完成。MedTherapy是一家2018年创立、总部在波士顿的全球性癌症细胞与基因治疗公司，做的是端到端一体化的CAR-T合同定制研发生产，也就是CDMO，技术开发放波士顿、GMP生产放新德里。消息一出，Sudarshan股价封在5%涨停板。Sudarshan只是一家中型药企，市值体量并不大，却已经把手伸向美国的细胞治疗基础设施，这说明印度药企进军美国创新药的力量，正在从头部大厂向中型企业扩散。单看金额，这是一桩小交易；但把它放进印度药企在美国创新药赛道过去十几年的动作里看，它更像是长链条上新落下的一枚棋子。 TONACEA 02 印度人的收购清单先把大动作摆出来。2014年，Sun Pharma从默沙东手里买下在研生物药tildrakizumab的全球权益，首付8000万美元，另有里程碑付款与销售分成；2018年该药在美国获批上市，商品名Ilumya，用于中重度斑块型银屑病，印度公司第一次把"美国大药厂研发的创新生物药"变成自己全球商业化的产品。 2023年1月，Sun宣布以约5.76亿美元收购波士顿biotech公司Concert Pharmaceuticals，3月完成交割，拿到口服JAK抑制剂deuruxolitinib；2024年7月25日，该药获美国FDA批准治疗重度斑秃，商品名Leqselvi，2025年7月在美国正式上市销售。2025年3月，Sun又宣布收购Checkpoint Therapeutics，首付每股4.10美元、合计约3.98亿美元，另加每股0.70美元的或有对价，把2024年12月已获FDA批准的PD-L1抗体Unloxcyt（cosibelimab，用于晚期皮肤鳞癌）收进囊中。 2026年4月27日，Sun与默克2021年分拆出来的美国药企Organon签署最终协议，以每股14美元、合计117.5亿美元全现金收购；Organon是覆盖140多个国家、拥有70多个产品的全球女性健康龙头，还带着一整个生物类似药组合，交易若完成，Sun将跻身全球生物类似药前十、女性健康前三，合并收入约124亿美元、进入全球药企前25，这笔交易也有望创下印度药企海外并购的金额纪录。再往前看，2022年11月，Biocon Biologics完成对Viatris全球生物类似药业务的收购，交易总额33.35亿美元、首付现金20亿美元，拿下20个生物类似药资产，包括曲妥珠单抗、贝伐珠单抗等，一举成为垂直整合的全球生物类似药企业。这还只是清单上最大、最可查的几笔。 TONACEA 03 买的不只是分子把这些交易放在一起看，印度人买的从来不只是一个药。买Concert公司，买的是波士顿的研发团队和一个有best-in-class潜力的晚期管线；买Checkpoint，买的是已经拿到FDA批文的商业化肿瘤药；买Organon，买的是默克分拆出来的全球商业网络、女性健康专营权和进入生物类似药第一阵营的入场券；买Viatris那块业务，买的是欧美日澳已经打通的销售渠道与支付关系；到了Sudarshan这桩，9.5%的股权买的是美国细胞治疗市场的入口，和一家横跨美印的CAR-T CDMO的客户名单。路径很清晰：先用仿制药和原料药赚现金，再用资本把"创新资产、美国渠道、全球商业化能力"一次性买回来，压缩自己从零到一的时间。单笔金额也在跳档：从2014年的8000万美元首付，到2023年的5.76亿美元、2025年的约3.98亿美元，再到2026年的117.5亿美元，印度头部药企已经把并购尺度拉到了百亿美元级，这在十年前几乎不可想象。清单之外，更多印度公司走的是更轻的路径：从授权引进、区域权益到联合开发，一步一步把美国的创新资产搬进自己的体系。Biocon与Viatris（前身迈蓝）的合作就是这样，从十多年的联合开发开始，最终在2022年以33.35亿美元把对方全球生物类似药业务整体买断——合作是铺垫，收购是结果。印度药企的共性很清楚：先用合作把技术和渠道学会，等现金和时机成熟，再把它变成自己的资产。 TONACEA 04 为什么是美国为什么都盯着美国？因为美国是全球最大的药品市场，也是创新药利润最厚的地方，一家公司能不能进全球第一梯队，基本看它在美国的份额。对印度药企来说，买一家美国公司还等于给自己买了一重"美国身份"：工厂在美国、渠道在美国、批文在美国，供应链和监管风险都小一截，这在供应链重组的年代是实打实的护城河。同时，美国市场对生物类似药的接纳度在提高，支付方愿意为便宜的好药切换，这正好卡在印度药企的成本优势上。Sun的董事长Shanghvi在签约Organon时也说得很直白：Organon的管线、能力与全球触达和Sun高度互补，合并后的平台会更强大。 TONACEA 05 一条已经铺了三十年的路这种买买买不是暴发户行为，背后是印度制药业三十年积累的基本盘。印度是全球最大的仿制药供应国之一，在美国市场供应的仿制药处方里占相当比例，过去几十年被美国FDA的监管和现场检查反复打磨，质量体系、注册能力、国际合规的底子都在；英语环境、工程师红利和相对低的制造成本，让它天然适合做"全球药房"。在此基础上，印度政府这两年把生物制造提到了国家战略的高度：2024年8月24日，内阁批准了印度第一部国家生物技术政策BioE3，方向是高性能生物制造，目标直指让印度成为全球生物制造中心，配套的还有生产挂钩激励等产业政策。仿制药给现金，政策给方向，资本给速度，人才给底座，四样东西凑齐，印度药企的升级就不是讲故事，而是真金白银的资产负债表运动。还要看到，印度药企的追赶有一个天然主场，那就是成本。生物类似药和成熟创新药拼到最后，拼的就是成本与产能爬坡；印度有全球数一数二的低成本生物制造基础，一旦把欧美的商业化渠道买齐，同样的产品它能打到更低的价。2026年3月，Sun在印度市场推出自己的司美格鲁肽注射剂，品牌名Noveltreat和Sematrinity，就是在减重这个最热的赛道上提前卡位、经营本土市场。产品可以等，渠道和成本不能等，这是印度人一贯的打法。 TONACEA 06 对中国同行说几句写到这里，不是贩卖焦虑，是提醒三件事。第一，别再用"仿制药大国"四个字概括印度。它在创新药商业化这条路上，正在用Organon这类百亿美元级收购把短板一块块补齐；一旦交易完成，Sun将同时拥有美国商业团队、女性健康专营权、生物类似药渠道和印度制造成本，这个组合对全球所有做成熟产品和中低端创新药的玩家，都是看得见的压力。中国药企出海做全球市场，未来几年在欧美市场遇到的印度对手，不会只打价格战，它们手里会有产品、有渠道、有批文。第二，印度也在分享同一轮供应链重构的红利。"中国+1"的浪潮里，印度是制造与CDMO订单最主要的承接者之一，Sudarshan入股一家把产能放在新德里的CAR-T CDMO，信号已经很明显。落到具体行业看，全球CGT和生物药的产能布局正在从单一基地走向多基地分散，跨国药企会刻意把订单分到美欧印中等不同地区，中国CDMO不能再默认"便宜就能留住订单"，工艺速度、质量体系、地缘安全都是客户算账的变量。中国创新药有自己的底牌：2025年中国创新药对外授权总金额超过1300亿美元，这是国务院新闻办2026年4月发布时给出的口径，原始创新和BD上的领先是真实的。但领先不是永久的，印度在用资本买时间、买能力，我们更需要敬畏对手、加快把创新资产转成全球商业化的能力，而不是在热闹里把对手看轻。第三，也别只把印度当对手。印度头部药企全球化之后，对CDMO产能、临床资源、授权合作的需求都在放大，这对中国的生物药CDMO和平台型公司是新的生意机会，产业链上能合作的地方比想象中多。真正要警惕的是心态上的轻敌，觉得印度只配做仿制药、做低端，这种判断已经被Organon这笔交易证伪了。中国与印度，未来十年会在全球创新药市场里既合作又赛跑，谁能笑到最后，看的不是谁今天嗓门大，而是谁把管线加数据、现金加渠道加成本这两套牌都补齐。从仿制药到生物类似药，再到创新药和先进疗法CDMO，印度药企用三十年走完了别人更久才走完的路。Sudarshan这9.5%的股权不大，但它所在的这条链，正在变长。中国同行看印度，不能只看它今天的药价，要看它明天的资产负债表。对正在把创新药卖向全球的中国企业，印度也是一面镜子：出海不只是把产品卖出去，而是把体系建出去，这条路上，谁先补齐谁占先。 #印度药企 #创新药出海 #并购 #生物类似药 #细胞治疗 #CDMO 作者介绍肖生客本名刘肖，行诚生物商务副总裁，同写意首席品牌官，CSGCT（民非组织）秘书长

并购细胞疗法免疫疗法生物类似药上市批准

13 小时之前

·药事纵横

口服胰岛素的百年成败得失

1引言胰岛素是1型糖尿病患者的生命线，也是2型糖尿病进展期患者的重要治疗手段。全球约7500万患者每日依赖胰岛素注射控制血糖。然而，注射带来的疼痛、针头恐惧、脂肪增生、感染风险及社会污名化，使得大量患者延迟启动或过早中断胰岛素治疗，导致血糖控制不佳、并发症发生率升高。口服胰岛素的生理学优势在近年来的学术讨论中得到了更精确的界定。皮下注射胰岛素直接进入外周循环，绕过肝脏的首过代谢，导致外源性胰岛素在肝脏和外周组织之间的分布严重失衡——肝脏仅获得约20%–30%的递送胰岛素，而肌肉和脂肪组织暴露于过高浓度的胰岛素环境中。这种非生理性的分布模式是皮下注射胰岛素导致低血糖和体重增加的核心原因之一。相比之下，口服胰岛素经门静脉吸收后，肝脏作为第一站接收约60%–80%的递送胰岛素，先抑制肝糖输出、促进肝糖原合成，再逐步向外周组织释放。这一肝脏优先的分布特征更接近内源性餐后胰岛素动力学，在理论上具有更安全的药效学响应。然而，正是这一理想化的生理路径，在实际递送中面临着远比想象更为严苛的屏障叠加效应。2从1922年到2026年的探索历程2.1早期尝试（1922–1990年代）胰岛素被发现仅一年后（1922年），第一例口服胰岛素试验即告失败。患者连续一周口服递增剂量胰岛素制剂后，代谢未见任何改善。1923年，研究者尝试将胰岛素溶于酒精后口服，仍以失败告终。此后数十年间，各种尝试，包括使用肠溶包衣、蛋白酶抑制剂、表面活性剂——均未取得实质性突破。1990年环孢素A（Sandimmune）口服制剂获批，虽非胰岛素，但首次证明大环肽口服递送在技术上并非不可能。2.2现代产业化尝试（2000–2020年） 2001年，Emisphere公司获得FDA批准启动口服胰岛素I期临床试验，采用Eligen技术（通过递送剂非共价结合多肽，暴露疏水侧链增加吸收）。2006年II期试验因仅8例受试者、对照组与治疗组差异不显著而失败。此后，Oramed（以色列）、Biocon（印度）、Diasome（美国）、诺和诺德等企业相继加入竞争。 2016年，诺和诺德终止了口服长效基础胰岛素类似物OI338GT项目，尽管已进入II期临床。官方理由为基于商业运作的考虑。要达到与注射胰岛素相当的疗效，所需口服剂量极大，导致生产成本过高，完全不具商业可行性。2.3关键转折：ORMD-0801的III期失败与国内申报受挫（2023–2025年） 2023年初，Oramed Pharmaceuticals宣布其核心产品ORMD-0801两项III期临床试验（ORA-D-013-1等）均未达到主要终点，治疗26周后糖化血红蛋白（HbA1c）较基线变化与安慰剂相比无统计学显著差异。这是口服胰岛素领域最受关注也最沉重的打击。 ORMD-0801采用POD（Protein Oral Delivery）技术平台，结合肠溶包衣、蛋白酶抑制剂（大豆胰蛋白酶抑制剂SBTI、抑肽酶aprotinin）和吸收促进剂（EDTA、SNAC等）的复合策略。II期试验曾显示0.5%–0.6%的HbA1c降低，但III期未能重复这一结果。失败原因包括：生物利用度不足且个体间变异大（约7%）、疗效阈值难以达到、以及安慰剂效应在大型试验中更为显著。值得深入分析的是，ORMD-0801在II期临床阶段就已暴露出异常的量效关系——最低剂量（8mg）组的疗效最优，而16mg、32mg剂量组的改善反而不及低剂量组；此外每日给药一次的疗效不及每日两次。这些矛盾的剂量-效应数据，实际上预示了后续III期临床的失败风险。3口服胰岛素面临的核心障碍胰岛素的口服递送面临的挑战远大于多数已获批口服多肽药物（如司美格鲁肽、奥曲肽、环孢素A），原因在于其分子特征与胃肠道屏障之间的多重不匹配。上述屏障之间的协同叠加效应是口服胰岛素迄今未能突破的深层原因。黏蛋白网络不仅以物理方式截留胰岛素大分子，其高负电荷环境还会与胰岛素的带正电区域发生静电相互作用，进一步延长滞留时间、增加酶解暴露。而肠上皮细胞之间的紧密连接仅允许分子量小于600 Da的分子通过旁细胞途径——胰岛素的分子量（5808 Da）远超此限，意味着任何口服胰岛素制剂都必须依赖极其低效的跨细胞途径进行吸收。此外，蛋白酶抑制剂策略虽然在理论上可行，但长期使用可能干扰正常的蛋白质消化功能，引起酶缺乏相关不良反应，这限制了其在临床上的广泛使用。图1 示意图，突出展示了口服胰岛素经肠道摄取后通过门脉循环转运至肝脏的过程，与口服胰岛素进入体循环后的分布情况进行对比，以实现有效的肝脏靶向暴露。（参考文献2）胰岛素分子量约5808 Da，远大于口服司美格鲁肽的4113 Da，且胰岛素的A链和B链通过二硫键连接，结构柔性更大，对酶解和酸性pH更为敏感。司美格鲁肽经过脂肪酸酰化修饰（C18脂肪酸链），不仅延长了半衰期，还增强了分子稳定性，这些是胰岛素本身不具备的结构优势。4与口服司美格鲁肽的对比：为什么冰火两重天？口服司美格鲁肽（Rybelsus）于2019年获批，成为首个成功商业化的系统性口服GLP-1受体激动剂。其生物利用度约0.4%–1%，与口服胰岛素相当甚至更低，却取得了与注射剂型相当的临床疗效。这一冰火两重天的局面，揭示了口服多肽药物成败的关键要素。司美格鲁肽分子本身经过优化（脂肪酸酰化）、半衰期长、治疗窗口宽，且其临床价值远超便利性——患者同时获得降糖、减重和心血管获益。而胰岛素的价值仅在于无需注射，在现有技术下，其疗效精准性和稳定性无法媲美注射剂，高昂成本也使其在新型疗法（如GLP-1受体激动剂、SGLT2抑制剂）面前缺乏竞争力。 2026年的一项SPIE会议研究利用受激拉曼散射（SRS）显微镜直接可视化了SNAC介导的司美格鲁肽和利拉鲁肽在模型膜系统中的跨膜转运过程，首次提供了SNAC辅助多肽跨膜摄取的实时定量证据。该研究揭示了一个关键发现：SNAC对司美格鲁肽和利拉鲁肽的跨膜促进作用存在显著的肽依赖差异——这为理解为什么司美格鲁肽能够成功口服制剂化而利拉鲁肽不能，提供了一个新的分子层面解释。这一发现对胰岛素同样具有警示意义：即使借助相同的渗透增强剂，不同多肽的跨膜行为可能截然不同，不能简单地将司美格鲁肽的成功经验外推到胰岛素上。5口服胰岛素为什么必须做？尽管困难重重，口服胰岛素的研发仍在推进，原因在于：①生理性肝脏首过效应：口服胰岛素经门静脉吸收后首先到达肝脏，可模拟生理性胰岛素分泌路径，抑制肝糖输出，同时减少外周高胰岛素血症和低血糖风险。注射胰岛素直接进入体循环，绕过肝脏，导致外源性胰岛素在肝脏和外周组织分布不均，是导致低血糖和体重增加的重要原因之一。②患者依从性需求：全球约7500万胰岛素使用者中，大量患者因注射负担而推迟胰岛素治疗或中断治疗。口服胰岛素若成功，可显著降低治疗门槛，提高血糖控制达标率。③未被满足的临床需求：尽管新型降糖药物（GLP-1RA、SGLT2i）发展迅速，但胰岛素仍然是1型糖尿病和晚期2型糖尿病的金标准治疗，尚无替代方案。口服胰岛素研发的另一个驱动力来自胰岛素类似物自身的技术局限。尽管长效胰岛素类似物（如甘精胰岛素、德谷胰岛素）通过等电点沉淀或脂肪酸酰化等策略实现了作用时间的延长，但它们本质上仍然依赖皮下注射的非生理性递送路径。皮下注射的胰岛素在注射部位形成储库后缓慢释放，这一过程继续造成外周高胰岛素血症的风险。6总结口服胰岛素的突破需要满足三个条件：将生物利用度稳定提升、降低个体间变异、实现可商业化的生产成本。当前最有希望的方向包括：(1) 葡萄糖响应性智能纳米载体，兼具保护+靶向+智能释放三重功能；(2) 药械组合装置（如微针胶囊），绕过而非克服胃肠道屏障；(3) AI驱动的配方优化，加速多组分制剂的设计与筛选。在胰岛素分子的结构修饰层面，2026年发表于《Drug Delivery》的一篇综述系统梳理了多种前沿策略：PEG化（在B29位点连接聚乙二醇可屏蔽酶切位点、延长半衰期）、脂化（B29位点连接C18脂肪酸链的胰岛素类似物在比格犬中的口服绝对生物利用度达3.0%）、环化（引入A10-B4桥等额外二硫键增强蛋白酶抗性）、以及糖工程化（在B链Thr27位进行糖基化修饰）。这些化学修饰策略与纳米载体递送系统的组合，正在形成协同增效的研发范式。此外，FcRn靶向策略是另一个值得关注的方向——新生儿Fc受体（FcRn）在肠上皮细胞中负责IgG的跨细胞转运，将胰岛素与FcRn靶向配体偶联或装载于FcRn靶向纳米颗粒中，有可能利用这一天然转运通路实现胰岛素的高效跨膜吸收。然而，一个现实问题是：在GLP-1受体激动剂等口服新型降糖药可以同时提供强效降糖、显著减重、心血管获益的背景下，口服胰岛素即使成功，其临床价值定位是否足够清晰？口服胰岛素的未来，或许不在于替代注射胰岛素，而在于与新型降糖药形成互补，在糖尿病治疗的更早期阶段发挥其独特的生理性优势。参考文献 [1] Han Y, Spicer J, Huang Y, et al. Advancements in oral insulin: A century of research and the emergence of targeted nanoparticle strategies. 2024. [2] Mageshkumar H, Hesper I, Dharani, et al. Oral Insulin Delivery: Biological Barriers, Advanced Delivery Strategies, and Translational Limitations. 2026. [3] Zhu Q, Chen Z, Paul PK, et al. Oral delivery of proteins and peptides: Challenges, status quo and future perspectives.Acta Pharmaceutica Sinica B, 2021, 11(8): 2416-2448. [4] Maher S, Brayden DJ. Formulation strategies to improve the efficacy of intestinal permeation enhancers.Advanced Drug Delivery Reviews, 2021, 177: 113925. [5] Han X, Lu Y, Xie J, et al. Zwitterionic micelles efficiently deliver oral insulin without opening tight junctions.Nature Nanotechnology, 2020, 15: 605-614. [6] GlobalRPH. Oral Insulin Breakthroughs In Development. 2024-09-26. [7] NHSJS. Oral Insulin: A Promising Frontier in Diabetes Therapy. 2025-12-16. [8] MDS Diabetes. Oral Insulin Pills: How Close Are We Really? 2025-2026. [9] Clinical Research News. Latest Oral Insulin Drug Making Its Way To Clinical Trials. 2024-03-20. [10] Stein Gold L, et al. Oral Peptide Therapeutics as an Emerging Treatment Modality. 2026. [11] 刘喜, 范晓星, 黄园. 多肽口服制剂的研究进展——设计策略与产业化挑战.药学进展, 2024. 立即扫码加入药事纵横交流群

100 项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10025	司美格鲁肽 (诺和诺德)	A10BJ06	DB13928

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
心脏病	英国	Novo Nordisk A/S	2026-04-01
肝纤维化	美国	Novo Nordisk, Inc.	2025-12-22
肺纤维化	加拿大	Novo Nordisk Canada, Inc.	2025-12-21
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	美国	Novo Nordisk, Inc.	2025-08-15
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	美国	Novo Nordisk A/S	2025-08-15
慢性肾病	美国	Novo Nordisk A/S	2025-01-28
慢性肾病	美国	Novo Nordisk, Inc.	2025-01-28
脑卒中	澳大利亚	Novo Nordisk Pharmaceuticals Pty Ltd.	2024-12-16
心肌梗塞	加拿大	Novo Nordisk Canada, Inc.	2024-11-27
心血管疾病	美国	Novo Nordisk, Inc.	2024-03-08
肥胖	美国	Novo Nordisk, Inc.	2021-06-04
超重	美国	Novo Nordisk, Inc.	2021-06-04
2型糖尿病	美国	Novo Nordisk, Inc.	2017-12-05

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
白蛋白尿	临床3期	加拿大	Novo Nordisk A/S	2022-03-14
白蛋白尿	临床3期	德国	Novo Nordisk A/S	2022-03-14
白蛋白尿	临床3期	荷兰	Novo Nordisk A/S	2022-03-14
白蛋白尿	临床3期	西班牙	Novo Nordisk A/S	2022-03-14
膝关节炎	临床3期	美国	Novo Nordisk A/S	2021-10-01
膝关节炎	临床3期	加拿大	Novo Nordisk A/S	2021-10-01
膝关节炎	临床3期	哥伦比亚	Novo Nordisk A/S	2021-10-01
膝关节炎	临床3期	丹麦	Novo Nordisk A/S	2021-10-01
膝关节炎	临床3期	法国	Novo Nordisk A/S	2021-10-01
膝关节炎	临床3期	挪威	Novo Nordisk A/S	2021-10-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05132088 (OASIS 2, CTgov)	临床3期	肥胖	201	Semaglutide (Oral Semaglutide 50 mg)	鬱選壓選餘鹹願壓顧製(願簾淵遞齋餘淵憲簾衊) = 膚製襯夢築繭遞築積簾糧齋餘齋齋鏇遞夢淵淵 (壓壓衊構鬱製襯築範齋, 9.5) 更多	-	2026-08-14
				Semaglutide (Oral Semaglutide Placebo)	鬱選壓選餘鹹願壓顧製(願簾淵遞齋餘淵憲簾衊) = 獵願觸膚願願鑰憲齋齋糧齋餘齋齋鏇遞夢淵淵 (壓壓衊構鬱製襯築範齋, 5.0) 更多
NCT05035082 (REALYSE, CTgov)	临床4期	2型糖尿病	1,018	semaglutide	蓋鬱築淵築網繭衊鹹製(鬱鹹製觸網蓋衊衊廠鹹) = 構網選觸願壓構積構觸簾蓋憲襯鹹醖鑰網範鹽 (鑰壓艱餘觸獵遞醖鏇鑰, 1.463) 更多	-	2026-08-10
NCT05548647 (STABLE Wt Loss, CTgov)	临床4期	肥胖	120	Placebo (Behavioral Treatment + Placebo (Weeks 0-60))	鹹窪獵遞餘膚構鏇醖膚(構壓鏇範製範艱糧繭鑰) = 觸鑰齋餘鹹製鏇選醖醖餘網襯築鑰獵糧選鬱壓 (憲構衊鏇鹽憲蓋壓築襯, 52.6) 更多	-	2026-08-03
				semaglutide (Behavioral Treatment + Medication (Weeks 0-60))	鹹窪獵遞餘膚構鏇醖膚(構壓鏇範製範艱糧繭鑰) = 淵範衊鹽蓋遞襯願鑰蓋餘網襯築鑰獵糧選鬱壓 (憲構衊鏇鹽憲蓋壓築襯, 37.2) 更多
NCT05822830 (SURMOUNT-5, Pubmed \| Curr Med Res Opin)	临床3期	肥胖	383	Tirzepatide 15 mg or maximum tolerated dose (MTD)	夢網齋鹽遞壓廠遞鏇齋(簾鏇範襯積獵窪鬱鏇築) = The safety profile was generally consistent with the overall SURMOUNT‐5 population, with gastrointestinal events most common. 鑰醖憲鬱鹹獵顧遞醖構 (顧襯構鑰艱廠觸鹽憲淵 ) 更多	积极	2026-07-11
				Semaglutide 2.4 mg or MTD
NCT05813912 (ONWARDS 8, Pubmed \| Diabetes Obes Metab)	临床3期	2型糖尿病	148	once-weekly insulin icodec + once-weekly semaglutide	顧艱範顧獵膚觸簾鏇窪(構遞鏇遞鹹鏇淵鑰廠鏇) = 膚觸憲鑰獵鏇窪鬱蓋簾構餘廠鬱積壓膚衊願獵 (繭餘蓋範衊窪夢鏇糧範 )	积极	2026-07-01
ADA2026	N/A	肥胖	177	Oral Semaglutide (Rybelsus) (Diabetes)	繭鏇鹽糧鏇構醖簾鹽選(鹽壓選願艱築簾遞淵獵) = 憲鏇廠鹽遞壓餘網夢製範糧鏇鬱觸繭簾夢糧衊 (遞憲膚築鬱簾遞壓淵鏇 ) 更多	积极	2026-06-20
NCT04707469 (PIONEER PLUS, ADA2026)	临床3期	2型糖尿病	262	Oral Semaglutide 14 mg	顧製憲鏇繭窪範願積糧(簾遞夢窪憲遞鹹窪衊顧) = 鏇憲膚襯襯憲鹹獵壓鑰糧獵遞鬱積積醖觸簾繭 (壓獵窪襯壓選觸壓構構 ) 更多	积极	2026-06-20
				Oral Semaglutide 25 mg	顧製憲鏇繭窪範願積糧(簾遞夢窪憲遞鹹窪衊顧) = 願選顧艱獵觸淵鑰積顧糧獵遞鬱積積醖觸簾繭 (壓獵窪襯壓選觸壓構構 )
ADA2026	N/A	2型糖尿病	45	Semaglutide (Kidney Transplant Recipients + Type 2 Diabetes)	積蓋窪淵衊壓齋餘鑰鏇(襯願鬱鬱壓鑰鬱遞糧廠) = 製鹽廠齋鑰鹹壓獵壓網廠鬱願築窪積鏇網憲選 (鑰鹽憲範壓艱憲構蓋鑰 )	积极	2026-06-20
SELECT (ADA2026)	临床3期	哮喘 blood high-sensitivity C-reactive protein [hsCRP]	1,190	Semaglutide 2.4 mg	顧範淵憲醖繭廠衊憲網(衊糧網獵膚觸積夢鬱積) = 醖淵窪淵衊膚醖簾範獵醖膚構餘繭遞憲鹽憲繭 (壓窪網壓製鏇網襯壓廠 ) 更多	积极	2026-06-20
				Placebo	顧範淵憲醖繭廠衊憲網(衊糧網獵膚觸積夢鬱積) = 築鹹襯選鹹鑰淵獵淵鑰醖膚構餘繭遞憲鹽憲繭 (壓窪網壓製鏇網襯壓廠 ) 更多
ADA2026	N/A	2型糖尿病	12,500	Tirzepatide	顧蓋顧壓顧壓觸鹹糧淵(膚艱夢願壓鑰壓鹹製窪): RR = 1.08 (95.0% CI, 0.97 ~ 1.2)	积极	2026-06-20
				Semaglutide