This randomized, rater-blind, multicenter clinical trial will evaluate whether a personalized pharmaco-lifestyle intervention improves mental functioning in adults with severe mental illness, including schizophrenia, bipolar disorder, or major depressive disorder. Participants will be randomized to either a modular individualized intervention program or a structured psychoeducation control condition. The individualized intervention may include physical exercise, an anti-inflammatory diet, sleep intervention, social prescribing, semaglutide for eligible participants with overweight or obesity, and optional closed-loop transcranial alternating current stimulation for participants with prominent depressive symptoms. The primary outcome is change in the SF-36 Mental Component Summary score from baseline to Month 3.

开始日期2028-10-01

申办/合作机构

Ludwig-Maximilians-Universität München

NCT07430332

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Leveraging Semaglutide for Preservation of Beta Cell Function and Restoration of Alpha Cell Function

This study seeks to evaluate the hormone responses of insulin, c-peptide, glucagon, and incretins to semaglutide, a GLP-1 receptor agonist therapy, in individuals with stage 1 type 1 diabetes. The goal of this study is to see if semaglutide can protect beta cell function in this group of people and delay the progression to stage 2 type 1 diabetes.

开始日期2027-09-01

申办/合作机构

Children's Hospital & Medical Center

NCT07797036

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

Postpartum Semaglutide to Reduce Cardiometabolic Risk After Gestational Diabetes: An Effectiveness-Implementation Hybrid Type 1 Randomized Trial

This is an effectiveness-implementation Hybrid Type 1 study using a randomized clinical trial design to evaluate the effectiveness and potential real-world integration of immediate postpartum semaglutide following a pregnancy complicated by gestational diabetes mellitus (GDM). A total of 226 postpartum individuals with recent GDM will be randomized 1:1 to semaglutide or standard postpartum care for a 6-month active treatment phase. The primary effectiveness outcome, development of metabolic syndrome, will be assessed at 6 months postpartum. Participants will subsequently enter a 6-month maintenance phase, during which semaglutide continuation, discontinuation, or initiation will reflect patient preferences, clinical decision-making, medication access, and insurance coverage.

开始日期2027-09-01

申办/合作机构

UMass Chan Medical School

100 项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的临床结果

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100 项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的转化医学

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100 项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的专利（医药）

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项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的文献（医药）

2026-10-01·JOINT BONE SPINE

Role of the GAPDH-mediated glycolysis-senescence axis in osteoarthritis chondrocytes and its modulation by semaglutide

Article

作者: Zhu, Lin ; Wang, Leilei ; Liu, Dameng ; Wang, Yuanhang ; Pei, Lijia

OBJECTIVES:

This study aimed to identify key regulatory genes involved in chondrocyte senescence in osteoarthritis (OA) and to evaluate the therapeutic potential of the GLP-1 receptor agonist semaglutide.

METHODS:

Transcriptomic data of chondrocytes from OA and control groups were collected. Batch effects were corrected using Harmony, and differential expression analysis was performed with DESeq2 to identify significantly altered genes. Functional enrichment and pathway involvement were assessed using KEGG and Gene Set Enrichment Analysis (GSEA). Weighted gene co-expression network analysis (WGCNA) was applied to identify OA-related modules, and protein-protein interaction (PPI) networks were constructed to screen for hub genes. In vitro experiments included ROS detection, RT-PCR, and ELISA to evaluate oxidative stress, inflammatory mediators, and senescence-associated gene expression. Cell proliferation was assessed using CCK-8, and semaglutide treatment at different concentrations was applied to verify its regulatory effects.

RESULTS:

Transcriptomic analysis revealed significant upregulation of inflammatory and oxidative stress pathways in OA chondrocytes, accompanied by downregulation of cell cycle and DNA repair pathways, suggesting the accumulation of senescent cells. WGCNA and PPI network analyses identified GAPDH as a key hub gene, whose expression was markedly reduced in OA. In vitro validation confirmed decreased proliferative capacity, elevated ROS levels, and increased expression of p53, IL-6, and TGF-β in OA cells. Semaglutide treatment reversed GAPDH downregulation, improved proliferation, and reduced p53 and inflammatory cytokine levels, suggesting that it exerts protective effects through modulation of the glycolysis-senescence-inflammation axis.

CONCLUSION:

This study systematically elucidates the senescence-centered pathological characteristics of OA chondrocytes and identifies GAPDH as a pivotal regulator of glycolysis and senescence. Semaglutide alleviates OA progression by restoring GAPDH expression and modulating metabolic-senescence signaling. These findings provide a theoretical basis for metabolism- and senescence-targeted interventions in OA and offer new insights into potential molecular therapeutic targets.

2026-09-01·RESPIRATORY MEDICINE

GLP-1 receptor agonists in obstructive sleep apnea: A propensity score-matched real-world analysis

Article

作者: Altschul, David J ; Sharma, Sunil ; Praveen, Niharika ; Essibayi, Muhammed Amir ; Latifi, Shahrzad ; Lakhani, Dhairya A ; Colasurdo, Marco ; Dmytriw, Adam A ; Azzam, Ahmed Y ; Bathla, Girish ; Rai, Pranjal ; Chen, Huanwen Alvin ; Malhotra, Ajay ; Yedavalli, Vivek S ; Salim, Hamza A ; Gandhi, Dheeraj

BACKGROUND:

Glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1As) confer cerebrovascular benefits in diabetes and obesity, but their long-term effects in obstructive sleep apnea (OSA), which is frequently associated with obesity and linked to poor cerebrovascular outcomes, remain unclear.

METHODS:

We conducted a retrospective cohort study using the TriNetX US Collaborative Network between January 1st 2016 to December 31st 2025. Adults with OSA were identified; exposure was initiation of a GLP-1A within 6 months before up to 1 month after OSA diagnosis. Propensity score matching was performed 1:1. Outcomes were assessed at 1, 3, and 5 years and included ischemic stroke, intracranial hemorrhage, emergency department visits, inpatient hospitalizations, and all-cause mortality. Kaplan-Meier analyses and Cox proportional hazards models were used. CPAP-restricted and tirzepatide-specific subgroup analyses were also performed.

RESULTS:

After matching, 438,844 patients were included in each cohort. Across 1-, 3-, and 5-year follow-up, GLP-1A exposure was associated with lower hazards of ischemic stroke (HRs, 0.75, 0.83, and 0.87), intracranial hemorrhage (HRs, 0.44, 0.56, and 0.61), emergency department visits (HRs, 0.77, 0.86, and 0.87), inpatient hospitalizations (HRs, 0.59, 0.67, and 0.69), and all-cause mortality (HRs, 0.38, 0.49, and 0.54; all p < 0.001). Associations were directionally consistent in CPAP-restricted and tirzepatide-specific subgroup analyses.

CONCLUSIONS:

In this large real-world cohort of patients with OSA, GLP-1A exposure was associated with lower hazards of cerebrovascular events, healthcare utilization, and all-cause mortality across 1-, 3-, and 5-year follow-up. These findings are hypothesis-generating and require validation in prospective studies evaluating incretin-based therapies as potential adjuncts to standard OSA management.

2026-09-01·JOURNAL OF HEALTH PSYCHOLOGY

Electronic word-of-mouth and off-label use of Ozempic and other GLP-1 medications

Article

作者: Pickett, Melissa ; Willis, Erin ; Ugwu, Henry

Obesity is widespread in the U.S., and off-label use of GLP-1 medications like Ozempic for weight loss is rising. This study applies the Health Belief Model to analyze electronic word-of-mouth (eWOM) on social media related to GLP-1 medications and proposes a conceptual hybrid model for co-creation in social networks. A reflexive thematic analysis of three YouTube videos by patient influencer @TheHangryWoman and 3,748 corresponding comments was conducted, revealing that eWOM intensifies fears around obesity and promotes GLP-1 benefits like appetite suppression, weight loss, and improved body image. Users also share strategies of how to navigate barriers such as cost, side effects, and medication shortages. The findings show how eWOM and algorithms drive awareness and may normalize off-label use, raising concerns about misinformation and public health risks. This research contributes to health behavior theory in digital contexts and highlights the need for critical engagement with unregulated information online.

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项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的新闻（医药）

2026-09-24

·药研网

CNR1（CB1）：曾因"自杀风险"沉寂，如今重回减重赛道

利莫那班退市之后，CB1沉寂了近二十年。如今，这个靶点上有了新进展。 2008年，赛诺菲的利莫那班（rimonabant，商品名Acomplia）因抑郁、自杀相关风险等神经精神安全性问题在欧洲暂停销售，2009年正式撤销上市许可，FDA也始终未批准其上市[1,2,3]。此后，CB1减重药物的开发长期停摆。近年来，incretin类药物已经大幅提高了肥胖治疗的效果，但仍有患者疗效不足、无法耐受，或者停药后体重反弹，非incretin靶点因此还有开发价值[4]。而外周CB1调控的减重活性日前在人体研究中得到验证，让这个沉寂已久的靶点再次进入产业界视野。 2026年9月14日，Corbus Pharmaceuticals公布口服外周限制性CB1反向激动剂CRB-913的CANYON-1研究（1b期）阳性顶线数据。20 mg、40 mg和60 mg三个剂量组都观察到具有统计学显著性的减重效果，截至第12周未见明显平台期；60 mg组第12周LS均数体重下降5.0%，完成研究的受试者中44.4%减重至少5%，最高个体减重达到13.4%[5]。安全性上，188名接受CRB-913治疗的受试者中，没有报告严重或重度精神类不良事件，也没有报告自杀倾向，精神类不良事件以轻至中度为主[5]。外周限制能否既保住减重活性、又降低中枢风险，是CB1重启开发需要回答的核心问题之一，而这批数据给出了积极的早期临床信号。 01 认识经典靶点CNR1（CB1）大麻素受体1（Cannabinoid receptor 1，CB1R或CB1、CNR1）是一种G蛋白偶联受体，由人类CNR1基因编码，是内源性大麻素系统的重要组成部分[4]。 CB1属于典型的七次跨膜GPCR，主要通过Gi/o蛋白介导信号转导，也参与β-arrestin等信号通路。其内源性配体包括anandamide和2-arachidonoylglycerol，也可被植物来源大麻素及多种合成配体调节[4,6]。 Cannabinoid CB1 receptor structure and signaling.[8] CB1在中枢神经系统中高度表达，也广泛存在于肝脏、脂肪组织、胃肠道、胰腺及其他外周组织。它参与神经递质释放、食欲调节、能量代谢、炎症及疼痛感知等过程，长期以来是神经系统疾病、代谢性疾病和疼痛领域的研发靶点[4]。 CB1的药理作用有明显功能多样性：它调控多种神经递质和代谢信号，与食欲、能量平衡、疼痛、情绪以及糖脂代谢相关。信号层面也不简单，不同配体可能诱导不同的受体构象，并进一步偏向G蛋白或β-arrestin等通路，这为开发具有特定药理效应的偏向性配体提供了理论基础[7]。而CB1在中枢神经系统中广泛分布，这也是这一靶点过去受挫的原因：第一代CB1拮抗/反向激动剂能带来减重和代谢获益，但中枢CB1阻断伴随的神经精神风险最终成为主要障碍[1,2,3]。 02 药物研发进展与突破 1 历史教训与新一代策略第一代药物折戟：2006年上市的CB1拮抗剂rimonabant虽展现减肥、降糖疗效，但因中枢副作用于2008年撤市，CB1赛道一度沉寂[1,2]。外周选择性设计：新一代药物通过限制中枢渗透降低风险。如诺和诺德收购的INV-202（monlunabant）针对外周CB1，用于糖尿病肾病，但II期试验未达主要终点，已于2026年8月终止全部开发[9,10,11]；NIH开发的VIP36通过计算机建模优化结合模式，在动物模型中实现镇痛效果且无中枢副作用[12]。 2 结构生物学驱动的精准设计信号通路偏向性调控：浙江大学团队解析了CB1与β-arrestin1的复合物结构，揭示配体侧链灵活性与口袋深度差异可分别偏向G蛋白或β-arrestin通路，为设计抗抑郁、镇痛药物提供新思路[7]。多靶点协同机制：中科院团队阐明了非诺贝特结合CB1并诱导Gq蛋白偶联的分子识别机制，为理解CB1下游信号选择性及老药新用提供了结构依据[6]。 3 新兴适应症探索代谢性疾病：CB1拮抗剂通过抑制食欲、改善胰岛素敏感性成为减肥药潜力靶点，外周限制性抗体 nimacimab 曾在 CBeyond 2a 期研究中评估单药及与司美格鲁肽联用[13,14]。神经精神疾病：星形胶质细胞CB1被证实通过调节血脑屏障完整性影响应激反应，为抑郁症治疗提供新方向[15]。疼痛管理：NIH的VIP36在慢性疼痛模型中展现长效镇痛效果，其镇痛有效剂量与中枢相关副作用之间存在约100倍的剂量分离，连续给药表现为有限耐受[12]。 CB1靶点的临床开发版图 CB1靶向药物曾短暂进入商业化阶段，但此后长期沉寂。首款药物rimonabant已于2009年在欧洲撤市[1,2,3]；其余外周限制性与偏向性分子仍集中在临床阶段[4,5,13]。目前尚未形成成熟的商业化产品，处于临床开发阶段的主要有以下几个项目: Corbus Pharmaceuticals的CRB-913是一款口服、外周限制性的CB1反向激动剂，1b期CANYON-1已获阳性结果，60 mg组第12周LS均数体重下降5.0%，未报告严重或重度精神类不良事件；完整数据将于2026年11月ObesityWeek公布，2期单药研究计划2027年上半年启动[5]。诺和诺德monlunabant（INV-202）在2a期验证了外周CB1反向激动的减重活性，但因耐受性呈剂量依赖、糖尿病肾病2期未达主要终点，已于2026年8月终止全部开发，并计提40亿丹麦克朗减值[10,11,16]。 Skye Bioscience的nimacimab是一款外周限制性CB1负向别构调节剂抗体，26周单药未达主要终点，联合司美格鲁肽显示进一步减重信号；2026年第二季度终止CBeyond并暂停全部研发，瓶颈在给药剂量与注射体积[13,14]。 Artelo Biosciences的ART26.12为选择性FABP5抑制剂，1期单次递增剂量研究已完成（线性PK、安全窗宽），计划2026年第四季度启动多次递增剂量研究，首要适应症为CIPN[17,18]。总结总体来看，CB1正在从过去的中枢阻断，向外周限制、信号偏向及更精准的药理调控方向演进，减重之外，疼痛、代谢及神经精神疾病等领域也在持续探索。围绕CB1靶点的药物研发持续推进，也带动了相关药理研究工具的需求。吉满生物助力CNR1（CB1）药物研发吉满生物推出CNR1（CB1）稳定过表达细胞系及抗体产品，覆盖药物筛选、功能验证及机制研究等应用场景，为CB1靶点研究提供可靠的实验工具。 1 靶点相关细胞系：适用于药物功能筛选、活性评价、药效学研究及信号通路验证 2 高特异性抗体：提供经严格验证的抗体产品，支持流式细胞术、免疫组化、Western Blot、ELISA 等多种检测应用，确保实验结果准确可靠。产品及数据展示部分细胞系数据展示 GM-C37720 GM-C37720：Tango-H_CB1-CHO-K1 Cell Line 使用(-)-CP 55,940药物功能稳定性验证结果该药物使用(-)-CP 55,940药物激活后，再使用Anti-H_CB1 hIgG4 Antibody(Nimacimab)抗体Block验证结果如下该药物使用Anti-H_CB1 hIgG4 Antibody(Nimacimab)流式验证结果如下 1 验证结果 GM-C37720 Tango-H_CB1-CHO-K1细胞系，经过多维验证：(-)-CP 55,940 可稳定激活 CB1 受体，激动活性优异；Nimacimab 抗体可显著阻断受体信号；流式验证细胞高表达人 CB1 受体。 2 技术优势该细胞模型，基于Tango技术构建，直接反映β-arrestin通路激活，多级特异性事件串联，假阳性率低。转录级信号放大，信噪比高，灵敏度优异。 3 应用场景：利用β-arrestin的通用招募机制，通过萤光素酶报告基因实现高灵敏度的定量读出，用于筛选和验证CB1偏向性化合物的活性。部分抗体数据展示 GM-47472AB Anti-H_CB1 hIgG4 Antibody(Nimacimab) 验证结果流式细胞实验显示，GM-47472AB 可特异性识别人源 CB1，在 CB1 稳定表达细胞中产生显著增强的荧光信号，为 CB1 靶点的药物筛选、结合活性评价及机制研究提供有力支持。参考资料 [1]European Medicines Agency. The European Medicines Agency recommends suspension of the marketing authorisation of Acomplia. 2008-10-23. https://www.ema.europa.eu/en/news/european-medicines-agency-recommends-suspension-marketing-authorisation-acomplia [2] European Medicines Agency. Public statement on Acomplia (rimonabant): withdrawal of the marketing authorisation in the European Union. EMEA/39457/2009. 2009-01-30. https://www.ema.europa.eu/en/documents/public-statement/public-statement-acomplia-withdrawal-marketing-authorisation-european-union_en.pdf [3] https://www.medscape.com/viewarticle/559144 [4] Talebloo J, Chawla E, Shahamati D, Shiv S, Gadde KM. Peripheral cannabinoid-1 receptor antagonists in clinical development: therapeutic potential for the management of obesity and related metabolic disorders. Expert Opin Investig Drugs. 2026;35(8):555–564. https://doi.org/10.1080/13543784.2026.2713043 [5] Corbus Pharmaceuticals. Corbus Pharmaceuticals Announces Positive Topline Data from CANYON-1 Study of Daily Oral CRB-913 for the Treatment of Obesity. 2026-09-14（NCT07310901）. https://ir.corbuspharma.com/sec-filings/all-sec-filings/content/0001193125-26-389829/crbp-20260914.htm [6] Wang T, Tang W, Zhao Z, et al. Fenofibrate Recognition and Gq Protein Coupling Mechanisms of the Human Cannabinoid Receptor CB1. Adv Sci. 2024;11(14):e2306311.https://doi.org/10.1002/advs.202306311 [7] Liao YY, Zhang HB, Shen QY, et al. Snapshot of the cannabinoid receptor 1–arrestin complex unravels the biased signaling mechanism. Cell. 2023-12-14. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01267-9 [8] Walsh, K.B.; Andersen, H.K. Molecular Pharmacology of Synthetic Cannabinoids: Delineating CB1 Receptor-Mediated Cell Signaling. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6115. https://doi.org/10.3390/ijms21176115 [9]https://www.novonordisk.ca/content/dam/nncorp/ca/en/press-releases/2023/pr230810-inversago-english.pdf [10] Novo Nordisk. Annual Report 2024. 2025-02-05. https://www.novonordisk.com/content/dam/nncorp/global/en/investors/irmaterial/annual_report/2025/novo-nordisk-annual-report-2024.pdf [11] Novo Nordisk. Financial report for the period 1 January 2026 to 30 June 2026. 2026-08-04. https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/353278/000117184326005184/f6k_080426.htm [12] Rangari VA, O'Brien ES, Powers AS, et al. A cryptic pocket in CB1 drives peripheral and functional selectivity. Nature. 2025;640:265–273. https://doi.org/10.1038/s41586-025-08618-7 [13]Skye Bioscience and Redx Pharma Announce Transaction Agreement. 2026-08-14. https://ir.skyebioscience.com/sec-filings/all-sec-filings/content/0001628280-26-056968/skye-20260630.htm [14] https://ir.skyebioscience.com/news-releases [15] Dudek KA, Paton SEJ, Bandeira Binder L, et al. Astrocytic cannabinoid receptor 1 promotes resilience by dampening stress-induced blood–brain barrier alterations. Nat Neurosci. 2025. https://doi.org/10.1038/s41593-025-01891-9 [16] Knop FK, Kunos G, Dicker D, et al. Efficacy and safety of monlunabant in adults with obesity and metabolic syndrome: a double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 2a trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(11):911–923（NCT05891834）. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00216-5 [17] https://artelobio.com/pipeline/art26-12/ [18] Artelo Biosciences. Artelo Biosciences Provides Business Update and Reports 2026 Second Quarter Financial Results. 2026-08-13. https://ir.artelobio.com/news-events/press-releases

2026-09-24

·医药健闻

上海莱士拟收购勃林格生物药业中国100%股权；诺和诺德CEO对在美直接上市持开放态度；百时美施贵宝美国再度裁员 | 日报

全球医疗行业每日重点资讯企业动态 9月23日，上海莱士发布公告称，拟以现金方式收购勃林格殷格翰（中国）投资有限公司持有的勃林格殷格翰生物药业（中国）有限公司100%股权。本次交易完成后，勃林格殷格翰生物药业将成为上海莱士全资子公司。根据公告，本次交易基准价格为1元，截至协议生效日，各方预计收购价格不超过2000万元，最终收购价格按协议相关条款确定。勃林格生物药业中国成立于2014年，为勃林格殷格翰（中国）投资有限公司位于上海张江的生物制药生产基地，其可以为生物医药创新企业提供从临床样品制备到商业化生产的一站式服务。阿斯利康宣布，将与联合国儿童基金会（UNICEF）及60家非政府组织（NGOs）携手，启动其“青少年健康计划”（Young Health Programme，YHP）新一轮为期五年的项目。该计划自2010年启动以来，阿斯利康始终致力于提升青少年健康水平。至2030年，预计累计投入将超过1亿美元。计划致力于支持医疗资源覆盖不足社区的青少年预防非传染性疾病（NCDs），并倡导更加健康的环境和政策。项目计划到2030年新增覆盖1000万名年轻人，培训80万名青少年倡导者，并助力推动全球范围内17项公共政策的制定或完善。自2013年“青少年健康计划”落地中国以来，已帮助约5.2万中国青少年增强并树立健康意识、掌握健康知识并养成健康的生活习惯。诺和诺德(Novo Nordisk)CEO迈克·杜斯特达尔周三表示，该公司愿意考虑在纽约证交所直接上市，以取代目前美国投资者用于交易其股票的美国存托凭证(ADR)。美国市场贡献了诺和诺德一半以上的营收，也是其糖尿病和肥胖症药物的主要销售市场；然而，面对竞争对手礼来公司，这家丹麦制药商正面临着在减肥药市场重拾增长动力的压力。诺和诺德主要在哥本哈根上市；2021年推出减肥药Wegovy后，公司乘着市场需求激增的东风，于2023年一跃成为欧洲市值最高的上市公司。百时美施贵宝（Bristol Myers Squibb，BMS）计划在新泽西州再度开展大规模裁员。至此，该公司今年在新泽西州公布的裁员总人数已经超过700人。根据提交给新泽西州劳工与劳动力发展部的WARN通知文件，BMS计划裁减普林斯顿总部共计265名员工，本轮裁员预计将在2026年12月至2027年5月之间分批次落地执行。 9月17-19日，检验医学盛会期间，丹纳赫以五大中心全景亮相，并完成三款新品首发、一项战略合作升级与一场甲状腺检测质量专题研讨。9月17日，贝克曼库尔特集中发布三大新品，DxI 9000全新化学发光平台、DxAI智研4.0与Access TRAb甲状腺检测产品。9月18日，贝克曼库尔特与海尔施智造正式签署战略合作协议，宣布1.0阶段合作收官，携手开启战略合作2.0阶段。双方将深化在技术研发、临床研究、市场推广等领域的战略协同，共同为临床和实验室提供满足本土化需求的创新产品。9月18日，丹纳赫举办甲状腺疾病实验室高质量管理专题会。美敦力宣布任命Jamie Pickett出任全球制造副总裁。本次任命由美敦力首席运营与供应链官Rogerio Branco在领英对外发布。Jamie Pickett于2024年10月加入美敦力，履新前担任运营卓越与转型副总裁，任期内主推持续改善文化，推动全球各个生产基地统一管理标准，帮团队建立新的问题解决模式。创新生物医药公司无锡徕特康（Wuxi Latticon）连续完成A轮及A+轮融资。其中，A轮由凯辉基金领投、中金资本旗下中金诺思格基金跟投；A+轮由华盖资本领投、深创投和中金策跟投。融资将主要用于加快公司髓系细胞衔接技术的临床转化。京新药业公告，正在推进申请发行境外上市股份（H股）并在香港联交所主板挂牌上市相关工作，此前已于2026年2月11日向香港联交所递交发行上市申请并刊登申请材料。2026年9月18日，公司向香港联交所更新递交本次发行上市申请，并于同日在香港联交所网站刊登更新申请资料。本次发行上市尚需取得相关监管机构批准或备案，存在不确定性。英伟达及卡塔尔主权财富基金支持的AI制药公司Iambic Therapeutics提交了美国首次公开募股（IPO）申请，为秋季繁忙的生物技术公司上市潮增添了新成员。Iambic成立于2019年（原名Entos），目前正推进利用其人工智能（AI）平台开发的候选药物管线，旨在治疗实体瘤。其进展最快的候选药物IAM1363正在进行早期临床试验，用于治疗乳腺癌等实体瘤。阿里达摩院联合四川省肿瘤医院、中山大学肿瘤防治中心等机构研发食管癌筛查AI模型DAMO EAGLE，无需插管和造影，从平扫CT上就能识别食管癌，包括早期和癌前恶性病变，已在3个国家8万多病例上获得验证。相关论文登上国际顶级期刊《自然·医学》（Nature Medicine）。产业动态复宏汉霖与Amberstone订立合作及许可协议，基于T-MATE 技术平台就两款T细胞衔接器产品开展全球研究、开发、生产及商业化合作。Amberstone授予公司可再许可的独家许可，双方针对公司指定的两个靶点开展早期研发；研发费用与开发及监管里程碑付款合计不超过2.32亿美元，销售里程碑付款合计不超过6.52亿美元，并按年度净销售额个位数百分比支付特许权使用费。佰仁医疗自主研发的创新产品复杂先天性心脏病带瓣补片获国家药监局批准注册。该产品适用于2岁以下复杂先心患儿手术植入，可用于肺动脉狭窄或闭锁、法乐氏四联症等需重建右室流出道的患者，分为单瓣型、双瓣型两种型号，填补了已上市流出道单瓣补片难以用于2岁以下患儿的空白。华兰生物参股公司华兰安康生物股份有限公司注射用曲妥珠单抗上市许可申请获得国家药品监督管理局出具的《受理通知书》。注射用曲妥珠单抗为靶向HER2的单克隆抗体，原研商品名赫赛汀，是HER2阳性乳腺癌、胃癌治疗的核心一线用药。药品适应症：HER2阳性的早期乳腺癌、转移性乳腺癌、转移性胃癌。联系美通社 +86-10-5953 9500 info@prnasia.com

2026-09-24

·氨基观察

AI制药狂飙时代，和铂医药悄悄成了AI头号玩家

氨基观察-数字医疗组原创出品作者 | 张曦在蛋白质语言模型（PLM）席卷AI制药（AIDD）领域的今天，通用抗体大模型正频繁登上各大期刊。然而，生物医药产业一直存在一个隐秘的痛点：常规抗体大模型大多基于“重链+轻链”的双链结构训练，当面对没有轻链、由单域构成的“全人源仅重链抗体（HCAb）”时，通用模型的范式往往难以奏效。日前，和铂医药旗下的诺纳生物在bioRxiv发表了一项里程碑式研究，正式推出了全球首个基于全人源仅重链抗体训练的基座大模型——HCAbLM。它的战绩很反常识：只有3.66亿参数，却在关键成药性预测上，压过了参数规模达60亿的Meta ESM-6B等通用蛋白大模型。用AI打败AI，不是通用大模型通吃一切，而是专属数据喂养出的专有模型，在专业战场上反将一军。更重要的是，这不只是一次技术炫技。对于一家长期被贴上“抗体平台”标签的公司而言，和铂医药正试图用HCAbLM告诉行业：AI制药狂飙时代，其手中最值钱的，并非某个分子，而是十余年沉淀、别人拿不走的高质量专有数据。换言之，HCAbLM更像是一块拼图，补齐着外界对和铂医药“AI到底强在哪”的认知缺口。而如果把它放进和铂医药近年来密集落子的AI布局里看，一条清晰的主线浮现出来：用“专属数据资产+端到端平台”重新定义抗体药物的研发范式，并从工具提供者，转向AI驱动的平台型智药集团。这也是和铂医药在AI制药大时代，最大的看点。 / 01 / 破解生物学“特异语法” 要理解HCAbLM的价值，需要先清楚“抗体语言模型”在干什么。和蛋白质语言模型（PLM）一样，抗体语言模型从海量的天然序列里自学氨基酸之间的上下文依赖，相当于“读”懂了蛋白质背后的“语法”。打个比方，它就像把上亿份抗体“简历”读进脑子里的资深HR，能从字里行间判断一个候选分子“靠不靠谱”。免疫组库测序能提供巨量天然选择的免疫球蛋白序列，OAS数据库催生AbLang、IgLM、AntiBERTa等一众抗体语言模型。但大部分抗体语言模型，都是在“常规抗体”（重链+轻链配对）上训练的。HCAb（仅重链抗体）是另一回事：这是由和铂医药专有平台Harbour Mice®产生的一类特殊抗体，它摒弃了传统IgG抗体的轻链（VL）和CH1结构域，仅由重链可变区（VH）及常区组成。这意味着，原本被轻链遮挡的VH结合界面直接暴露在溶剂中，抗体必须依靠自身完成自主折叠、溶解和抗原结合。这是“折叠与稳定”的底层规则，是普通轻重链抗体VH所没有的。那么，问题来了，通用模型读得懂普通抗体的语法，读得懂HCAb的“区域选择性语法”吗？此前没人系统验证过，但这是一个必须回答的问题。诺纳生物的办法很扎实，先用独立于模型的统计分析方法，对比HCAb与常规人VH结构域，发现两者分布确有偏移，且集中在CDR1/2、CDR3架构和一段受限的框架区——不是大面积重构，而是局部的关键差异。这恰好解释了，为什么必须为HCAb单独训练一套模型。分子前提与证据链于是HCAbLM登场了。诺纳生物从零训练了一个专用大模型，参数量约3.66亿（366M），训练语料是来自73只独立免疫小鼠、覆盖8种抗原的3180万条全人源HCAb序列。论文提出两个值得记住的概念：其一是“序列语法”，即决定一个氨基酸是否与其上下文相容的更高阶规则；其二是“功能语法”，指这些表征能够迁移到实验真正测得的分子性质上。关键结果落在后者。HCAbLM的冻结表征，无需针对任务微调，就能迁移到SEC纯度（对应量产可行性）、HIC行为（对应聚集风险）和热稳定性（Tm1）三项成药性指标。更反直觉的一组数字是：在干湿实验对照评估中，仅有3.66亿参数的 HCAbLM，在SEC纯度与HIC行为两项核心指标上，参数量大其十倍以上的通用蛋白质模型（如ESMC-6B），以及此前行业领先的抗体语言模型IgLM、AbLang。 HCAbLM与其他大模型的三项抗体开发性指标对比一个“小”模型，赢了通用大模型。这足以证明，在特定抗体工程领域，“专有高质量数据训练的领域大模型”在成药性预测上具备压倒性优势。 / 02 / 成药性与数据护城河为什么HCAbLM的推出能引发行业高度关注？不仅在于其为全人源仅重链抗体药物的AI设计奠定了科学基础，还在于其精准切中了当下AI抗体领域最核心的痛点——成药性。过去几年，行业叙事被“AI能设计出结合靶点的抗体”所主导。但药不是结合曲线画出来的，一个在试管里漂亮结合靶点的分子，进入工艺放大可能表达量低到不经济，在储存运输中可能彼此聚集，在高温下可能展开失活。这些“能不能造出来、用得上”的属性，恰恰是后期开发乃至临床阶段失败的黑洞。通用大模型恰恰卡在这里；而传统做法依赖大量湿实验盲筛，耗时长且失败率高。 HCAbLM将理化性质的“可开发性语法”嵌入大模型，使研发人员在计算设计早期就能干预筛选出高纯度、低疏水性的优良候选分子，进而降低下游湿实验的失效率。从能结合到能成药再到批量造药，这中间的鸿沟，和铂医药正在用一套自洽的平台逻辑，试图率先跨越。那么，和铂医药凭什么能够跨越？答案在于无可复制的数据护城河。AI制药的竞争早已从算法迭代转向数据质量与独占性。 Harbour Mice®平台是全球首个经临床验证的全人源仅重链抗体技术平台，依托10年以上内部项目与全球伙伴合作持续积累；和铂手握全球规模最大的全人源重链抗体数据库——超亿条后富集HCAb NGS序列、数万条HCAb结合体序列，以及超1亿条多源临床数据，其中尤其涵盖发现中后期的功能、成药性、安全性与临床数据，这是通用模型永远拿不到的“私域”资产；更重要的是，HCAb平台已有临床验证，数据质量经过人体检验。所以，HCAbLM不是“又一个语言模型”，而是“数据—模型”飞轮的产物：专属高质量数据训练专有模型，实验验证反哺，模型再进化。通用大模型赢在“广”，HCAbLM赢在“深”。在HCAb这个垂直战场，深，比广更关键。并且，这种“深”具有复合效应——数据越用越厚、模型越训越准，后来者即便算法再强，也很难用公开数据复刻这条护城河。 / 03 / 占据AI制药高地更进一步，HCAbLM带来的范式意义不可小觑。“3.66亿参数打败60亿参数”，证明在特殊抗体工程领域，“对的数据”可以胜过“大的模型”。这动摇着通用大模型包打天下的假设，也把组库构成是特殊抗体基础模型的重要设计变量这一判断，摆上了台面。对和铂医药而言，这不仅是AI技术的又一重要突破，更是对自身“数据即护城河”逻辑的一次公开验证。而当我们把视野拉到HCAbLM之外，会发现其只是和铂医药庞大AI战略布局的冰山一角。回看近年来和铂医药在AI领域的纵深推进，可以看到其从传统平台型Biotech向“AI驱动的下一代平台型智药公司”全面跃迁的清晰路径。 AI自研底座早已就位。2025年10月的研发日上，和铂医药依托Hu-mAtrIx™ AI平台推出首个全人源AI HCAb模型。基于深厚的底层数据资产，其AI平台生成的107个全新分子序列中，有效抗体比例达78.5%，其中20个分子在湿实验中被验证具备高活性、高纯度、高产量。这些数字背后，是一条“序列生成+属性预测+工程优化+实验验证”的完整AI驱动闭环。同时，和铂医药还发起了AI+生物医药生态圈联盟，联合科技企业、行业专家与投资机构，共同推动AI驱动的药物研发创新。先进的平台实力不仅支撑了公司不断扩展的研发管线，也为其对外开放合作提供了坚实基础。今年最核心的AI果实，是首款AI抗体LET003。这是一款新一代ACVR2A/2B抗体，在与司美格鲁肽联用时，可显著增强减脂效果并有效保护瘦体重，具有同类最佳潜力。这是和铂医药在千亿美元代谢赛道的一个关键落子。在合作层面，和铂医药则展现出极高的开放度与战略眼光。 2025年2月，其与英矽智能达成战略合作，利用各自在抗体发现与人工智能领域的技术优势，加速新型治疗性抗体的研发进程； 2026年6月15日，和铂医药与百图生科联合发起共建MegaStream TechBio：依托百图生科2680亿参数xTrimo V4生命科学基础大模型，叠加和铂专属数据，训练自进化的MegaStream个性化大模型，面向多抗、XDC、体内CAR-T等复杂大分子；双方共建智能高通量干湿闭环实验室，验证效率提升500%以上、数据积累效率提高超10倍，未来五年预计产出超5PB数据，并行推进数百条FIC/BIC管线。叠加诺纳生物累计超400个合作、上半年服务收入超过4600万美元（约为去年同期的4倍），打造“抗体药物研发的GPU芯片技术平台”——和铂医药的AI能力，已经同时具备“对内赋能管线、对外赋能全球客户”的双向输出属性。把这些拼起来，和铂医药正在讲述的故事是：以A³（AI + 抗体工程 + 自动化湿实验）为新基建，朝着2028年成为“全球领先的平台型制药集团”的目标，把复杂大分子药物的研发从经验拼凑升级为精准设计。公司董事长王劲松博士那句“和铂本质上已是一家AI制药企业”，已不再是口号。这也重新定义着和铂医药的位势。从自研到对外赋能、联盟生态到合资实体，和铂医药将“数据+算法+验证”聚合，把单点优势升级为可对外输出的平台能力——这恰恰是AI制药从工具走向基建的关键一跃。在AI制药逐渐挤掉泡沫、迈向兑现期的今天，和铂医药正在用实际行动回答“AI如何真正赋能新药研发”，并在下一代抗体药物研发的全球竞技场上，占据无可替代的战略高地。

100 项与司美格鲁肽 (诺和诺德) 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10025	司美格鲁肽 (诺和诺德)	A10BJ06	DB13928

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
心脏病	英国	Novo Nordisk A/S	2026-04-01
肝纤维化	美国	Novo Nordisk, Inc.	2025-12-22
肺纤维化	加拿大	Novo Nordisk Canada, Inc.	2025-12-21
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	美国	Novo Nordisk, Inc.	2025-08-15
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎	美国	Novo Nordisk A/S	2025-08-15
慢性肾病	美国	Novo Nordisk A/S	2025-01-28
慢性肾病	美国	Novo Nordisk, Inc.	2025-01-28
脑卒中	澳大利亚	Novo Nordisk Pharmaceuticals Pty Ltd.	2024-12-16
心肌梗塞	加拿大	Novo Nordisk Canada, Inc.	2024-11-27
心血管疾病	美国	Novo Nordisk, Inc.	2024-03-08
肥胖	美国	Novo Nordisk, Inc.	2021-06-04
超重	美国	Novo Nordisk, Inc.	2021-06-04
2型糖尿病	美国	Novo Nordisk, Inc.	2017-12-05

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
白蛋白尿	临床3期	加拿大	Novo Nordisk A/S	2022-03-14
白蛋白尿	临床3期	德国	Novo Nordisk A/S	2022-03-14
白蛋白尿	临床3期	荷兰	Novo Nordisk A/S	2022-03-14
白蛋白尿	临床3期	西班牙	Novo Nordisk A/S	2022-03-14
膝关节炎	临床3期	美国	Novo Nordisk A/S	2021-10-01
膝关节炎	临床3期	加拿大	Novo Nordisk A/S	2021-10-01
膝关节炎	临床3期	哥伦比亚	Novo Nordisk A/S	2021-10-01
膝关节炎	临床3期	丹麦	Novo Nordisk A/S	2021-10-01
膝关节炎	临床3期	法国	Novo Nordisk A/S	2021-10-01
膝关节炎	临床3期	挪威	Novo Nordisk A/S	2021-10-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05726227 (STEP Young, NEWS) 人工标引	临床3期	肥胖	165	Semaglutide (Lifestyle modification)	窪淵築憲廠淵壓齋築觸(鹹製鑰顧鬱憲築醖廠繭) = 憲蓋廠蓋繭憲醖觸築製醖夢鬱淵簾顧選獵廠襯 (願網餘醖鑰遞顧鏇衊觸 ) 达到	积极	2026-09-07
ESC2026	N/A	心脏衰竭	10,353	Semaglutide	艱製網憲範選鬱鬱淵觸(鹽齋顧積淵廠窪鏇蓋窪) = 艱夢壓選觸顧糧窪積製壓遞醖鑰構衊蓋鬱齋遞 (齋衊鹽鹹淵願觸鹹範簾 )	积极	2026-08-31
				Tirzepatide	艱製網憲範選鬱鬱淵觸(鹽齋顧積淵廠窪鏇蓋窪) = 膚餘簾艱鏇醖鏇顧顧衊壓遞醖鑰構衊蓋鬱齋遞 (齋衊鹽鹹淵願觸鹹範簾 )
ESC2026	N/A	心房颤动	1,682	Semaglutide	遞窪壓鑰鑰襯繭鬱遞窪(觸遞窪壓憲網蓋遞憲夢) = 艱憲顧醖繭獵齋壓鑰齋遞窪鏇廠積觸製鹹鹽襯 (襯憲獵艱築壓鹽醖膚膚 ) 更多	积极	2026-08-30
				Tirzepatide	遞窪壓鑰鑰襯繭鬱遞窪(觸遞窪壓憲網蓋遞憲夢) = 顧構壓鹽願願鏇淵廠衊遞窪鏇廠積觸製鹹鹽襯 (襯憲獵艱築壓鹽醖膚膚 ) 更多
ESC2026	N/A	主动脉瓣狭窄 \| 心脏瓣膜疾病	803	GLP-1a	顧衊壓鹹築顧鏇壓繭簾(範夢醖網艱鬱鏇範鹽膚): HR = 0.3 (95.0% CI, 0.15 ~ 0.56), P-Value = 0.008 更多	积极	2026-08-30
				No GLP-1a prescription at discharge
NCT05132088 (OASIS 2, CTgov)	临床3期	肥胖	201	Semaglutide (Oral Semaglutide 50 mg)	窪獵鏇鑰衊蓋構積壓艱(窪繭簾網蓋夢憲齋範選) = 構艱醖窪積簾鬱壓簾鬱廠糧鏇膚鏇艱繭獵獵範 (製鹹鑰淵窪衊獵窪壓築, 9.5) 更多	-	2026-08-14
				Semaglutide (Oral Semaglutide Placebo)	窪獵鏇鑰衊蓋構積壓艱(窪繭簾網蓋夢憲齋範選) = 夢製夢願壓艱窪鑰廠醖廠糧鏇膚鏇艱繭獵獵範 (製鹹鑰淵窪衊獵窪壓築, 5.0) 更多
NCT05035082 (REALYSE, CTgov)	临床4期	2型糖尿病	1,018	semaglutide	夢構遞鹹鑰築糧艱糧觸(觸淵鬱淵鹽築鏇餘廠壓) = 鹽廠鏇鏇夢糧獵淵衊願夢鏇餘衊鏇鏇鑰築衊鏇 (構製壓繭簾衊糧簾憲製, 1.463) 更多	-	2026-08-10
NCT05548647 (STABLE Wt Loss, CTgov)	临床4期	肥胖	120	Placebo (Behavioral Treatment + Placebo (Weeks 0-60))	窪壓憲衊淵糧構願鏇製(蓋餘鑰獵築製鬱遞鹽襯) = 選鬱觸築範網糧積範構選顧構餘構淵窪膚積壓 (蓋蓋範顧襯積遞製積築, 52.6) 更多	-	2026-08-03
				semaglutide (Behavioral Treatment + Medication (Weeks 0-60))	窪壓憲衊淵糧構願鏇製(蓋餘鑰獵築製鬱遞鹽襯) = 鹽簾鑰鹽憲簾襯積繭獵選顧構餘構淵窪膚積壓 (蓋蓋範顧襯積遞製積築, 37.2) 更多
NCT03899402 (TTT1, Pubmed \| Diabetes Obes Metab)	临床3期	1型糖尿病	82	Semaglutide and insulin	願願襯鹹鹹膚夢膚遞網(顧獵壓繭範膚觸鹹願淵) = 積廠獵餘窪積鏇選淵構選淵憲選餘襯簾網獵淵 (築餘繭憲願壓廠夢壓膚 )	积极	2026-07-19
				Standard insulin therapy	願範製衊願簾衊鬱醖範(鹽鏇繭齋夢繭鏇壓網範) = 製範廠網繭製憲構艱網醖鏇壓觸膚窪繭餘構窪 (窪膚窪鏇積齋選窪觸鬱 )
NCT05822830 (SURMOUNT-5, Pubmed \| Curr Med Res Opin)	临床3期	肥胖	383	Tirzepatide 15 mg or maximum tolerated dose (MTD)	窪餘顧餘鑰鬱範夢餘壓(襯構夢齋襯觸夢顧繭夢) = The safety profile was generally consistent with the overall SURMOUNT‐5 population, with gastrointestinal events most common. 醖壓積鏇廠艱願鬱憲網 (觸衊鏇糧齋襯淵醖窪製 ) 更多	积极	2026-07-11
				Semaglutide 2.4 mg or MTD
NCT05813912 (ONWARDS 8, Pubmed \| Diabetes Obes Metab)	临床3期	2型糖尿病	148	once-weekly insulin icodec + once-weekly semaglutide	糧積範範簾糧鹹淵構遞(夢餘製鑰衊膚憲夢蓋艱) = 網壓鬱鏇簾願遞築齋築鬱廠積夢鏇窪鏇蓋夢廠 (鬱鑰齋願簾餘蓋醖鑰廠 )	积极	2026-07-01