This is a 20-week, Phase 1, single-center, open-label, dose-escalation study evaluating the safety and tolerability of daily oral artesunate in patients with PAH.

开始日期2026-04-01

申办/合作机构

Stanford University

ChiCTR2500113111

/ Suspended临床4期IIT

Artesunate in the treatment of steroid-refractory chronic graft-versus-host disease: A single-arm, open-label clinical study

开始日期2025-11-28

申办/合作机构

中国人民解放军第二军医大学

NCT07095309

/ Not yet recruiting临床2期

Phase II Randomised, Double Blind, Placebo Controlled Trial of Neoadjuvant Artesunate in Stage II/III Colorectal Cancer

TThis study evaluates the safety and effectiveness of pre-operative artesunate, given orally once a day for 14 days prior to surgery, in patients with Stage II/III colorectal cancer.
Artesunate is an established antimalarial drug with an excellent safety profile. It is well tolerated, affordable, and widely available. Several laboratory studies and one small pilot clinical study in patients with colorectal cancer have shown that artesunate can reduce the proliferation and growth of cancer cells.
One hundred patients diagnosed with Stage II/III operable colorectal cancer will be randomly allocated to receive oral artesunate 200 mg daily or a matching placebo for 14 days prior to surgery. Patients will then be followed closely for 5 years to determine whether pre-operative artesunate reduces the risk of cancer recurrence after surgery.

开始日期2025-08-15

申办/合作机构

METANOIC HEALTH LIMITED

100 项与青蒿琥酯相关的临床结果

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100 项与青蒿琥酯相关的转化医学

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100 项与青蒿琥酯相关的专利（医药）

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4,361

项与青蒿琥酯相关的文献（医药）

2026-12-31·REDOX REPORT

Artesunate ameliorates experimental autoimmune uveitis by inhibiting the LCN2-STAT3 axis and suppressing microglial activation

Article

作者: Hua, Dihao ; Gu, Jingsai ; Xia, Qinyun ; Yuan, Yilin ; Chen, Zhen ; Huang, Pingping ; Ren, He

OBJECTIVE:

To evaluate the efficacy and underlying molecular mechanisms of artesunate (ART) in experimental autoimmune uveitis (EAU).

METHODS:

An EAU mouse model was established and treated with ART via oral gavage. Disease severity was assessed by clinical scoring and retinal histology. SPR analysis examined ART binding to LCN2 and STAT3. Immunofluorescence co-staining was conducted to evaluate the expression and co-localization of LCN2 with microglia in retinal tissues. Western blot analysis was performed to measure protein levels of STAT3, LCN2, SLC7A11, FTH1, GPX4, IL-6, IL-1β, IL17A and TNF-α. In vitro, BV2 microglial cells were used, and LCN2 was knocked down with siRNA. Inflammatory cytokine concentrations in retina and BV2 cell culture supernatants were assessed through ELISA.

RESULTS:

ART treatment significantly improved clinical and histopathological scores in EAU mice and exhibited moderate binding affinity for LCN2 and STAT3. It suppressed microglial activation and downregulated the expression of LCN2 and STAT3, along with the release of IL-6, IL-1β, IL17A and TNF-α. In BV2 microglial cells, ART decreased LCN2 expression and attenuated proinflammatory cytokine secretion.

CONCLUSIONS:

Artesunate attenuates EAU by inhibiting the LCN2-STAT3 axis and suppressing the activation of microglial and Th17 cells.

2026-10-01·PARASITOLOGY INTERNATIONAL

Cold stress restricts malaria parasite growth by affecting erythrocyte invasion

Article

作者: Kanuka, Hirotaka ; Odagawa, Taichi ; Saiki, Erisha

Malaria remains a major global infectious disease, and Plasmodium falciparum, the causative agent of severe falciparum malaria, is associated with high mortality in severe cases. P. falciparum is known to be highly sensitive to temperature fluctuations; however, the specific stages of the intraerythrocytic developmental cycle affected by cold stress remain poorly understood. In this study, we investigated the effects of cold stress on parasite development. Under in vitro culture conditions at 27-33 °C, parasite growth and differentiation during the intraerythrocytic stages were suppressed in a temperature-dependent manner. Experimental exposure of mice to 4 °C resulted in reduced parasitemia in a rodent malaria infection model. Cold stress enhanced growth suppression in combination with low-dose artesunate both in vitro and in vivo. Parasites exposed to cold stress exhibited decreased erythrocyte invasion efficiency, accompanied by broad downregulation of genes associated with erythrocyte invasion. Notably, exposing parasites to 27-33 °C reduced ama1 expression at both the schizont and ring stages. These findings suggest that cold stress suppresses malaria parasite growth by impairing erythrocyte invasion, highlighting temperature as a critical environmental factor regulating parasite development in warm-blooded hosts.

2026-09-01·BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY

Analyses of orphan GPCRs’ function in the pathogenesis of sepsis and their small-molecule therapeutics

Review

作者: Lin, Yining ; Wang, Yibing

Sepsis is a systemic infection characterized by the dissemination of microbial pathogens through the bloodstream, and subsequently triggers inflammation, organ failure and concurrent immune suppression. The dysregulation of the innate and adaptive immune systems results in life-threatening organ failure or recurrent and often fatal infections. There are no effective and specific therapeutics due to the poorly understood underlying mechanisms. G-protein coupled receptors (GPCRs) are membrane-bound receptors that have emerged as important upstream regulators of immune system homeostasis and excessive inflammation, organ failure, and immune suppression in sepsis. Among GPCRs, orphan GPCRs are deficient of validated ligands and their function and therapeutics are underexplored. We critically discuss the functions of orphan GPCRs, especially GPR37, GPR43, GPR81 and GPR174 in sepsis. Activation of GPR37 and GPR43 is essential for enhanced phagocytic activity and diminished organ injury, thereby reducing mortality. Conversely, activation of GPR81 exacerbates sepsis through METTL3- and p300-mediated lung injury and increased endothelium permeability, while GPR174 promotes inflammation and increases mortality in septic rodents. In-depth analyses are conducted on the structure-based design, advantages and limitations of small-molecule orphan GPCR modulators, which indicate that GPR37 agonist artesunate and GPR43 agonist 4-CMTB are the most promising drug candidates for future optimization. We propose to design biased modulators that selectively activate orphan GPCR-coupled β-arrestin2, Gi, and Gq pathways, respectively, to enhance phagocytic activity and minimize inflammation. Taken together, specific orphan GPCR-coupled downstream signaling pathways present promising therapeutic targets for the treatment of sepsis.

215

项与青蒿琥酯相关的新闻（医药）

2026-07-04

·免疫新视界

晚期癌症被判半年生存期，他们却多活了8年：这项源自疟原虫的疗法，正在改写终局

不化疗、不放疗、不靶向，用一种“活着的生物制剂”逼退癌细胞如果告诉你，有一种抗癌疗法，用的是疟疾的病原体——疟原虫，你会不会觉得天方夜谭？更离奇的是，131位被医生判断只剩3-6个月寿命的晚期癌症患者，在接受这种疗法后，中位生存期被拉长到了29个月（肺癌）甚至39个月（前列腺癌）。其中有8人，无肿瘤或无肿瘤活性生存已超过5年，最长超过8年。这不是科幻小说，这是广州一家生物医药公司——中科蓝华，联合中国科学院广州生物医药与健康研究院，历经20年基础研究、10年临床跟踪，交出的真实成绩单。为什么PD-1在你身上无效？因为免疫细胞根本“进不去” 要理解这个疗法为什么能起效，得先弄清楚一个残酷的事实：绝大多数晚期实体瘤，对PD-1抗体无效或很快耐药。原因很直接——PD-1抗体是“松刹车”的药，它让T细胞重新活跃起来。但如果你的肿瘤内部压根没有足够多的T细胞呢？如果肿瘤周围筑起了一道“免疫防火墙”，把T细胞全挡在外面呢？这道墙，就叫做肿瘤免疫抑制微环境。你可以把它想象成一片沼泽地：癌细胞在里面疯狂生长，还不断释放“瘴气”（TGF-β、IL-10等抑制因子），把过来的免疫细胞一个个毒倒、缴械、甚至策反。PD-1这类抗体药，就像在沼泽边喊话：“兄弟们冲啊！”——但问题是，战士进不去，进去了也站不稳。这是目前所有免疫疗法共同的死穴。疟原虫：被误解了上千年的“天然免疫引爆器” 疟原虫本来是人类的宿敌。但陈小平团队用了20年小鼠实验发现，低剂量、可控的良性间日疟原虫感染，会引发机体一场“风暴级”的免疫总动员。这不是普通的免疫激活，而是全谱系的唤醒：先天性免疫：NK细胞、巨噬细胞、树突状细胞集体出动；适应性免疫：CD8⁺T细胞、CD4⁺T细胞被大量扩增并训练出识别癌细胞的能力；微环境重塑：大量免疫细胞涌入肿瘤内部，把“免疫荒漠”变成“免疫热区”；血管生成抑制：掐断给癌细胞供血的通道； EMT抑制：卸掉癌细胞的“转移爪牙”；免疫记忆形成：长期监控，防止复发。简单说，疟原虫不是去“杀死”癌细胞的，它像一个领路人，带着被麻痹的免疫大军，重新找到并攻入癌细胞的巢穴。这种策略不再盯着单个癌细胞打，而是靶向整个“肿瘤生态系统”——微环境、血管、转移通路、耐药机制，全盘覆盖。这也是为什么它能同时对抗抗转移、抗复发、抗耐药这三大难题。数字不骗人：比K药多活将近17个月我们看数据。不是动物实验，不是IIT小样本，而是真实世界131例晚期患者的生存追踪。晚期非小细胞肺癌免疫生态疗法中位生存期：29.3个月默沙东PD-1（K药）：10.4~12.7个月多西他赛化疗：8.5个月数据来源：Lancet 2016（正是这份报告让FDA批准K药上市）晚期前列腺癌（伴多发骨转移）免疫生态疗法：39.2个月 FDA批准的治疗性疫苗Sipuleucel-T：25.8个月 CTLA-4抗体伊匹单抗：11.2个月伊匹单抗联合疫苗：31.9个月晚期卵巢癌免疫生态疗法：38.9个月顺铂化疗：10.4个月尼拉帕利+顺铂：21.9个月这些数字背后的意义是：在同样的晚期、同样的预后判断下，这项中国原创疗法，把生存期拉长了2~4倍。他们不是“数据”，是活生生的人 63岁的前列腺癌患者，四川大学华西医院确诊，伴多发性骨转移。内分泌治疗耐药后，骨痛难忍，靠止痛药度日，医生判断半年生存期。 2017年接受免疫生态治疗。一个半月后，骨痛消失，止痛药停掉，走路恢复常态。4个月后复查PET-CT，前列腺原发病灶代谢活性全部消失。至今无肿瘤活性生存满8年。 003号晚期肺腺癌患者，治疗8年余。CT影像上，原发灶从张牙舞爪的“螃蟹状”变成了惰性的“斑块状”。胸外科教授会诊后手术切除，病理科医生在显微镜下看到了惊人一幕：肿瘤组织内部，密密麻麻全是免疫细胞，原本的肿瘤血管消失殆尽。这张病理切片，和小鼠模型中的观察完全一致——免疫细胞不仅“进去”了，而且把癌细胞的补给线全部切断，让肿瘤成了一座孤城。安全吗？会不会传染？这是所有人最关心的问题。我们逐一拆解：第一，用的是良性虫株。间日疟原虫，不是恶性疟。对青蒿琥酯、伯氨喹啉等多种抗疟药高度敏感。红细胞感染率被严格控制在0.01%以内——这个密度远低于自然感染，且有药物随时待命。第二，十年临床零严重不良事件。 131例患者，没有一例因治疗出现安全性事故。第三，公共卫生风险可防。治疗采用血源感染，不依赖蚊虫叮咬；现代城市环境无按蚊滋生条件；青蒿琥酯可有效抑制配子体发育，阻断传播；出院前严格检测，疟原虫DNA阴性方可出院；上世纪神经性梅毒患者接受疟原虫治疗的成千上万例历史，已证明此路径无传播风险。法律合规吗？医院能合法开展吗？根据国家卫健委《医疗技术临床应用管理办法》（2018年第12条）： “未纳入禁止类技术和限制类技术目录的医疗技术，医疗机构可以根据自身功能、任务、技术能力等自行决定开展临床应用。” 免疫生态疗法不属于禁止或限制类技术，也就是说，具备条件的医院完全可以依法依规开展。目前已落地的合作医院包括广州医科大学附属第一医院、南方医科大学附属第三医院等，全国多地正在洽谈推进。谁适合？谁不适合？适应症广谱：非小细胞肺癌、前列腺癌、卵巢癌、结直肠癌、肝癌、乳腺癌、胃癌、食管癌、脑胶质瘤、膀胱癌、胆囊癌、子宫内膜癌、甲状腺癌、平滑肌肉瘤等实体瘤（胰腺癌及HPV阳性肿瘤除外）。基本入选条件（需经医师评估）：年龄18~80岁（前列腺癌可放宽至90岁）；生活自理，正常饮食； ECOG体能状态0或1；预期生存≥6个月；血常规达标（中性粒细胞、血小板、血红蛋白、白蛋白在特定范围）。不适合人群：严重心脏病、免疫缺陷、出血性疾病；活动性乙肝/丙肝；脾切除术后或巨脾症；大量胸腹水或心包积液；中重度肺通气功能障碍；既往器官或骨髓移植。这不是“替代”，是“补充”和“破局” 需要特别说明的是，免疫生态疗法并不是要让患者放弃放化疗或靶向药。它在临床定位上是对现有治疗无效、耐药、复发后的有力补充——尤其适合那些已经无药可用、被判定“预期生存不足半年”的患者。它的本质，是用最古老的生命体，唤醒人体最原初的免疫本能，从而撕开肿瘤微环境的铁幕，为后续所有治疗重新创造机会窗口。中国原创，不再只是跟随在全球肿瘤免疫治疗赛道被PD-1、CAR-T、TCR-T几乎垄断话语权的今天，这项发轫于中科院、由钟南山院士亲自启动临床研究、拥有24项53个核心发明专利的技术体系，代表了一种难得的“中国定义”。它不是me-too，不是fast-follow，而是first-in-class。陈小平团队20年磨一剑，从分子机制到动物模型，从IIT临床到真实世界随访，一步一个脚印，把“疟原虫抗癌”这个看似疯狂的念头，打磨成了一项可落地、可复制、可推广的成熟医疗技术。最后的话肿瘤治疗走过百年，我们有过手术刀的激进，有过化疗药的横扫，有过靶向药的精准，也有过免疫检查点抑制剂的爆发。但面对晚期、转移、耐药这三个词，我们仍然常常束手无策。免疫生态疗法提供的，不是另一颗“神药”，而是一条新思路：与其绞尽脑汁追杀每一个逃逸的癌细胞，不如修复被破坏的生态，让免疫系统自己去完成它本该完成的工作。这条路未必适合所有人，但对于那些被现有方案拒绝的晚期患者，它可能是一扇从未有过的窗。本文内容基于公开临床研究数据及技术资料整理，具体治疗需经专业医疗团队严格评估，不作为诊疗建议。关注免疫新视界公众号，关注实体瘤免疫生态疗法。

2026-07-03

·免疫新视界

癌症治疗的“生态革命”：解开肿瘤微环境死结，让免疫系统重掌战局

从“杀死癌细胞”到“修复抗癌生态”，一场认知深处的范式转移正在发生 2016年1月22日，广州医科大学附属第一医院的一间会议室内，钟南山院士站在讲台前，正式宣布启动一项名为“疟原虫免疫疗法治疗晚期肺癌”的临床研究。彼时，很少有人能预料到，这项源自中国科学院的原始创新，会在随后的十年里，为131例被判定预期寿命仅3-6个月的晚期肿瘤患者带来命运的转机——其中8例无肿瘤或无肿瘤活性生存超过5年，最长已逾8年。这不是某个明星靶向药的战绩，而是一条被主流叙事长期遮蔽的路径：与其纠结于如何精准击杀每一颗逃逸的癌细胞，不如重塑被肿瘤“策反”的整个免疫生态系统。当PD-1抗体在部分患者身上遭遇“耐药墙”时，这株来自疟原虫的“他山之石”，正在叩击肿瘤免疫治疗最坚硬的底层逻辑。一、困局：肿瘤的“沼泽生态”与免疫系统的集体失能现代肿瘤学的困境，在数据面前显得格外冷峻。手术、放化疗和层出不穷的靶向药，始终在三道旧坎前反复受挫——转移、复发、耐药。即便被誉为“神药”的PD-1抗体K药，在晚期非小细胞肺癌一线治疗中的中位生存期数据，也不过停留在10.4（低剂量）至12.7个月（高剂量）之间（Lancet 2016）。问题出在哪里？答案不在癌细胞本身，而在它编织的“微环境”。传统免疫疗法（如PD-1/CTLA-4抗体）的逻辑是“松开刹车”，试图恢复T细胞对癌细胞的识别。然而，晚期实体瘤早已进化出一套严密的防御体系——肿瘤免疫抑制微环境。这就像一片被有毒沼气和荆棘包围的“黑色湿地”，即便有再多的免疫士兵空降，也会迅速失能、耗竭，甚至被“策反”为肿瘤的帮凶。这种物理屏障与生化抑制的双重绞杀，使得绝大多数外来的免疫援军根本进不了战场中心。二、破局：一种“寄生者”带来的逆向启示疟原虫，这个曾给人类带来巨大苦难的古老生物，却可能握着一把解开免疫抑制的钥匙。中科蓝华的技术团队（由中国科学院广州生物医药与健康研究院资深研究员陈小平博士领衔）历时20年小鼠肿瘤模型研究，揭示了一个反直觉的机制：良性间日疟原虫的微量感染，非但没有削弱宿主，反而像一剂猛火，彻底点燃了被肿瘤熄灭的免疫篝火。这种被命名为 “免疫生态疗法” 的全新策略，其本质是一次对肿瘤宿主的“系统重装”：全面唤醒先天与适应性免疫：疟原虫在红细胞内的低密度复制（控制在0.01%感染率），会诱发机体产生强烈的抗寄生虫免疫应答。这种应答如同一场“模拟军事演习”，将长期处于麻痹状态的NK细胞、巨噬细胞和T细胞大规模动员起来。物理爆破免疫抑制微环境：激活的免疫细胞能够穿透肿瘤间质的屏障，逆转被TGF-β、IL-10等细胞因子笼罩的免疫荒漠。在003号肺腺癌患者的术后病理切片中，清晰可见肿瘤组织内异常大量的免疫细胞浸润，原本为癌细胞供血的微血管几近消失——这与小鼠模型中的观察完全吻合。切断“血供”与“侵袭力”：通过抑制抗肿瘤血管生成和癌细胞的上皮间质转化（EMT），相当于同时切断肿瘤的粮道并卸下其入侵转移的爪牙。建立长效免疫记忆：与被动输入抗体不同，这种疗法最终“训练”出能够识别癌细胞表面抗原的T记忆细胞，实现长期监控，这正是“治本”的生物学基础。三、硬核数据：当“中位生存期”被重新定义任何超越理论的叙事都需要临床数据托底。在十年临床研究中，免疫生态疗法给出了具有统计学意义的对比证据。需要强调的是，这些数据来自于对医生判断预期寿命仅3-6个月的极晚期患者的观察：晚期非小细胞肺癌：免疫生态疗法的中位生存期为 29.3个月，而当前一线化疗药物多西他赛为8.5个月，K药高剂量组为12.7个月。晚期前列腺癌（伴多发骨转移）：中位生存期达 39.2个月，远超CTLA-4抗体伊匹单抗的11.2个月，甚至优于FDA批准的治疗性疫苗Sipuleucel-T（25.8个月）。晚期卵巢癌：中位生存期为 38.9个月，而经典化疗方案（顺铂）仅为10.4个月。更为具象的是一个个活生生的案例：一位63岁的前列腺癌患者，在内分泌治疗耐药后骨痛难忍、需靠止痛药度日，接受治疗一个半月后疼痛消失，8年后PET-CT显示原发灶代谢活性完全消失；一位晚期肺腺癌患者，治疗8年后，原发灶从张牙舞爪的“螃蟹状”转化为惰性的“斑块状”，术后病理证实肿瘤内部被免疫细胞大量浸润。四、安全性与合规性的双重锚定面对“疟原虫”三个字，公众天然的警觉完全可以理解。但基于严谨的技术路径，安全风险已被置于多重栅栏之内：临床安全：使用的虫株为间日疟原虫，对多种抗疟药（如青蒿琥酯、伯氨喹啉）高度敏感。临床通过严格监控红细胞感染率（始终低于0.01%），确保感染处于可控范围。十年临床研究未发生一例安全性不良事件。公共卫生安全：治疗采用血液感染，非蚊媒传播；且现代城市环境中缺乏按蚊滋生条件。同时，严格的出院标准要求患者疟原虫DNA检测为阴性，确保无传播风险。法律合规：根据《医疗技术临床应用管理办法》（2018）第十二条，该疗法属于 “未纳入禁止类和限制类技术目录” 的医疗技术，医疗机构可根据自身能力自行决定开展临床应用。五、生态疗法的独特站位：不排斥、不替代，而是“赋能” 需要厘清的是，免疫生态疗法并非试图凌驾于现有治疗手段之上。相反，它更像是一位“破局者”——当肿瘤对靶向药耐药、对PD-1无应答、或无法承受高强度化疗时，它提供了另一种通过改造宏观环境来制衡肿瘤的策略。它不直接“轰炸”癌细胞，而是让患者自身的免疫系统获得压倒性优势。在科研支撑上，该技术体系拥有24项53个国际和国家发明专利的自主知识产权，技术团队在十余种国际权威期刊（如Cell Mol Immunol、Oncogenesis、Frontiers in Oncology）持续发表机理研究成果，形成了从实验室到病床的完整闭环。结语：走向“带瘤生存”的另一种可能肿瘤治疗的历史，正从“精确制导的狙击战”逐渐向“生态治理的系统工程”演进。免疫生态疗法在真实世界中的长生存数据提示我们：或许战胜癌症的终极武器，从来都不只是化学分子或基因剪刀，而是被重新唤醒的人体本能。当钟南山院士在2016年按下启动键时，他支持的不仅是一项新技术，更是一种敢于跳出路径依赖的科学勇气。如今，随着全国多家医院（包括广州医科大学附属第一医院、南方医科大学附属第三医院等）逐步落地临床，这场发轫于中国科学院的“生态革命”，正在为数以万计的晚期实体瘤患者（除胰腺癌及HPV阳性肿瘤外）打开一扇此前不存在的天窗。（注：具体治疗方案需经专业医师严格评估，患者入组需符合ECOG评分、血常规等系列标准，本文不作任何诊疗承诺。）关注“免疫新视界”，见证中国自主创新的实体肿瘤免疫治疗力量。

2026-06-30

·筛靶就找达吉特

以直接结合筛选为核心，兼顾广度与深度：HuProt™ 20K人类蛋白组芯片给出靶点筛选的更优解

HuProt™ 20K人类蛋白组芯片简介： HuProt™人类蛋白质组微阵列，又称20K人类蛋白组芯片，是目前全球通量最高、覆盖最全面的蛋白质芯片。芯片上点制了超过两万种高质量全长重组人源蛋白，覆盖81%的人类基因组ORF区。目前，HuProt™ 20K人类蛋白组芯片已经在研究领域得到广泛的应用，如小分子靶点鉴定、蛋白质相互作用、自身抗体标志物谱、抗体特异性、DNA/RNA与蛋白互作研究等。在药物靶点发现领域，HuProt™ 20K芯片凭借其独特优势成为小分子药物直接靶点鉴定的明星技术。 HuProt™ 20K人类蛋白组芯片 HuProt™ 20K人类蛋白组芯片的技术原理/实验流程： 1.首先利用封闭液对HuProt™ 20K芯片进行预处理，降低小分子探针与芯片基质之间的非特异性吸附。 2.随后将生物素标记的小分子探针与HuProt™ 20K芯片共同孵育，使其与芯片上的靶点蛋白发生结合。 3.经洗涤去除非特异性吸附的分子后，加入荧光-链霉亲和素溶液。 4.最后通过芯片扫描和数据分析，采集在通过检测芯片上的荧光信号，并结合数据分析筛选，确定小分子药物的直接结合靶点蛋白。 HuProt™ 20K人类蛋白质芯片筛选小分子靶蛋白流程 HuProt™ 20K人类蛋白组芯片的独特优势： 1.筛选直接结合，发现小分子的真实靶点：HuProt™ 20K芯片上的每种蛋白均以独立形式固定于芯片表面，可直接检测小分子与单一蛋白之间的结合情况，有效避免细胞内蛋白复合物及间接作用带来的干扰。 2.蛋白质量高，降低靶点遗漏风险：HuProt™ 20K芯片上的蛋白采用酵母表达纯化，丰度高、纯度高，可有效捕捉小分子与蛋白间的弱相互作用和瞬时相互作用。 3.筛选范围广，实现全蛋白组筛选：HuProt™20K芯片凭借超过20,000种人源蛋白的超高覆盖度，能够在单次实验中进行全蛋白组范围的结合靶点筛选。 4.高通量高性价比，适用复杂机制研究：尤其适用于天然产物、先导化合物、多靶点药物及作用机制未知分子的靶点挖掘，可一次性发现数十至数百个结合蛋白靶标，具有更高的筛靶效率和性价比。 HuProt™ 20K人类蛋白组芯片的应用场景： HuProt™ 20K芯片适用于以蛋白质相互作用为基础原理的各种研究领域，尤其是小分子药物的直接结合靶点鉴定。在蛋白质相互作用、单克隆抗体特异性筛选、脂类结合蛋白筛选、酶作用底物鉴定及自身抗体类biomarker的筛选等应用中，HuProt™ 20K芯片的技术优势不可替代。小分子-蛋白质相互作用：小分子药物直接靶点筛选鉴定蛋白质-蛋白质相互作用：肿瘤侵袭、微生物感染、免疫、耐药、信号网络核酸-蛋白质相互作用：基因修复、转录调控、RNA毒性、LncRNA调控机制脂类-蛋白质相互作用：微生物感染、肿瘤侵袭、耐药、脂代谢调控自身抗体谱筛选：疾病标志物(Biomarker)开发、疾病机制研究酶作用底物筛选：翻译后修饰调控、信号网络、蛋白功能抗体特异性检测：抗体特异性评价、抗原鉴定、疫苗开发 HuProt™ 20K人类蛋白组芯片的应用场景 HuProt™ 20K人类蛋白组芯片所包含蛋白概述蛋白覆盖广： HuProt™ 20K人类蛋白组芯片共收录超过21,000种独特的全长人类蛋白质、异构体变体及蛋白片段，可覆盖16,794个独立的人类基因。凭借极高的蛋白覆盖度与优异的蛋白质量，HuProt™ 20K芯片是目前全球范围内覆盖最广的人类蛋白集合产品。蛋白质量高：： 1.优质表达系统：HuProt™ 20K芯片上的蛋白质采用真核酵母表达系统逐一表达，酵母表达系统不仅提供利于复杂蛋白正确折叠的真核分子伴侣环境，还具备完善的蛋白折叠和翻译后修饰能力（如糖基化、磷酸化）。相比于原核系统（如大肠杆菌）表达的蛋白，能够确保其呈现生理相关的构象表位，经尿素/DTT变性实验证实其互作活性高度依赖于正确折叠。 HuProt™ 20K人类蛋白质组芯片上蛋白质纯化流程，特异性富集折叠态蛋白 2.标签设计与纯化工艺：HuProt™ 20K芯片上的蛋白质通过N端GST-His6双标签进行纯化，在天然条件下利用谷胱甘肽（GSH）琼脂糖树脂特异性捕获折叠态的GST融合蛋白，该流程能有效筛除未折叠或错误折叠的蛋白聚集体，特异性地保留正确折叠的蛋白。 3.多重严格的质控措施：每个蛋白均经过Sanger测序确证ORF插入正确性、凝胶电泳验证纯度与预期分子量，并在点制后通过抗-GST染色进行严格的批次质控（要求>95%的点为GST阳性），确保了芯片上蛋白质的高保真度与实验重现性。 HuProt™ 20K人类蛋白质芯片构建全流程 HuProt™ 20K人类蛋白组芯片筛靶案例：凭借高通量、高覆盖度、直接结合筛选及结果可重复等优势，HuProt™ 20K人类蛋白组芯片已成为药物研发与机制研究领域的重要靶点筛选技术，20K芯片的筛选结果能够为后续SPR、CETSA、DARTS、Pull-down、功能验证及信号通路研究提供明确方向，大幅提升靶点发现效率和机制研究深度。截止目前，达吉特已经有上百个交付的HuProt™ 20K芯片项目数据先后在各类国际知名刊物上发表，这些高水平论文正在为新时代中国药物研发事业的发展提供新的思路和新方向。达吉特客户利用HuProt™ 20K人类蛋白组芯片筛靶案例现列举部分达吉特客户利用HuProt™ 20K人类蛋白组芯片已经发表的文章案例：达吉特客户案例1：中国人民解放军总医院（301医院）陈香美院士团队在《Advanced Science》（IF=14.3）发表了题为“Isoquercitrin Alleviates Diabetic Nephropathy by Inhibiting STAT3 Phosphorylation and Dimerization”的研究论文。研究首次揭示了天然产物异槲皮苷对糖尿病肾病的潜在治疗作用。采用HuProt™ 20K人类蛋白组芯片筛选其直接靶点，再通过靶点功能与调控通路的富集分析，层层递进最终锁定关键靶点。深入的机制研究证实，异槲皮苷靶向并阻碍内皮细胞和肾小管上皮细胞中STAT 3的磷酸化和二聚化，抑制其转录活性，从而发挥肾保护作用。文章解读：Adv Sci（IF=14.3）| 301医院陈香美院士/李平/蔡广研团队发现异槲皮苷可通过调控STAT3缓解糖尿病肾病达吉特客户案例2：陆军军医大学附属第一医院（西南医院）运动医学中心唐康来/郭林课题组、原纽约大学医学院（现耶鲁大学）刘传聚研究团队、陆军军医大学高原医学系缪洪明课题组与重庆医科大学第一附属医院国家卫健委功能性脑疾病实验室陈玉佳男课题组在《Signal Transduction and Targeted Therapy》（IF=40.8）合作发表了题为“Malate initiates a proton-sensing pathway essential for pH regulation of inflammation”的研究型论著。该研究首次揭示了L-苹果酸独立于其自身酸度的抗炎作用，利用HuProt™ 20K芯片发现了L-苹果酸靶点蛋白BiP的直接互作蛋白IRF2BP2，随后证实了BiP-IRF2BP2信号是苹果酸的抗炎靶通路，同时首次定义了在生物大分子相互作用中扮演“氢离子传感器”角色的多羧酸小分子群。文章解读：STTT（IF：40.8）｜陆医大联合耶鲁及重医团队揭示代谢物苹果酸通过结合BiP并抑制其与IRF2BP2互作调节炎症的重要机制达吉特客户案例3：上海交通大学医学院孙宇教授团队在《Nature Communications》（IF=15.7）发表了题为“The natural flavonoid dihydromyricetin targets senescent cells via PRDX2 and alleviates age-related diseases”的研究论文。本研究通过功能筛选发现天然黄酮类化合物二氢杨梅素（Dihydromyricetin，DMY）具有多效的抗衰老作用。进一步，通过HuProt™ 20K人类蛋白组芯片结合Pull down+MS技术，全面筛选DMY的结合靶点。最终发现DMY通过靶向过氧化物还原蛋白2（PRDX2）调控其核转位或氧化还原活性，发挥双重抗衰老作用的分子机制。同为需要生物素标记小分子的筛靶技术，20K人类蛋白组芯片与Pull-down具有良好的结合筛靶优势。依托于20K芯片的高通量和高验证率优势，结合Pull down技术在更接近生理环境条件下的筛选，提高靶点的生理相关性。两技术联用，可兼顾筛选广度与验证深度，显著提高靶点筛选效率与结果准确性。文章解读：Nat Commun丨上海交通大学医学院孙宇团队揭秘二氢杨梅素靶向PRDX2“双效抗衰”新机制达吉特客户案例4：南方医科大学珠江医院何肖龙教授团队在《Gut》（IF = 23.0）发表了题为“Gut microbial-derived N-acetylmuramic acid alleviates colorectal cancer via the AKT1 pathway”的文章。研究发现了一种特定的肽聚糖片段N-乙酰胞壁酸（NAM）对结直肠癌具有潜在的治疗作用。随后，基于HuProt™ 20K人类蛋白组芯片筛选NAM的直接靶点，进一步与结直肠癌相关蛋白进行联合分析，最终锁定了NAM的直接靶点是AKT1。深入研究发现，NAM靶向抑制AKT1的磷酸化水平，下调AKT1-FoxO3a信号通路的表达，抑制结直肠癌的发生与发展。文章解读：Gut（IF：23.1）丨南方医科大学何肖龙团队揭示肠道菌群通过自身组分靶向调控结直肠癌细胞关键靶点的抗癌新机制 HuProt™ 20K人类蛋白组芯片达吉特客户发文： 1.Xue HY, Gu XN, Huang Z, et al. Chlorogenic acid promotes liver regeneration after partial hepatectomy through activating Nrf2 via directly targeting Keap1.Acta Pharmacol Sin. Published online March 20, 2026. doi:10.1038/s41401-026-01770-4(上海中医药大学) IF=8.4 2.Lan T, Wang W, Zeng XX, Mao WL, Lu T, Wang SW. Limonin mitigates hepatic senescence and fibrosis in MASH mice by targeting STAT3 to inhibit Galectin-3/mTORC1 signaling.Phytomedicine. 2026;156:158244. doi:10.1016/j.phymed.2026.158244(衢州人民医院) IF=8.3 3.Chen L, Zhou X, You Y, et al. Hederagenin Attenuates Cardiac Remodeling by Targeting Phosphodiesterase 9A.Phytother Res. 2026;40(5):2710-2729. doi:10.1002/ptr.70288(南方医科大学) IF=6.3 4.Gong G, Tang X, Yuan G, Yang X, Wang G, Zhang F. Proteome Microarray-Guided Global View: Multiple Pharmacological Targets of Icariin.Drug Des Devel Ther. 2026;20:581728. 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Published 2020 Jan 24. doi:10.3389/fonc.2019.01575(哈尔滨医科大学第二附属医院) IF=3.5 54.Qin M, Wei G, Sun X. Circ-UBR5: An exonic circular RNA and novel small nuclear RNA involved in RNA splicing.Biochem Biophys Res Commun. 2018;503(2):1027-1034. doi:10.1016/j.bbrc.2018.06.112(上海交通大学) IF=2.5 55.Shen SM, Ji Y, Zhang C, et al. Nuclear PTEN safeguards pre-mRNA splicing to link Golgi apparatus for its tumor suppressive role.Nat Commun. 2018;9(1):2392. Published 2018 Jun 19. doi:10.1038/s41467-018-04760-1(上海交通大学) IF=15.7 达吉特针对中药及小分子药物研究，建立了一套完整的技术服务体系： 1) 中药/复方的有效成分高标准鉴定/活性成分定量 2) 空间药物分布与空间代谢组 3) 小分子化合物批量标记（生物素/炔基/荧光） 4) 小分子钓靶（标记法）：20K人类蛋白组芯片/ ABPP/竞争性化学蛋白组 5) 小分子钓靶（非标记法）：DARTS /Lip-MS/ CETSA 6) 膜蛋白靶点筛选技术：SPIDER / MPA/GPCR膜蛋白芯片 7) 药物调控通路筛选：磷酸化抗体芯片/磷酸化蛋白组 8) SPR表面等离子共振（分子动力学） 9) 药-靶结合位点分析：HDX氢氘交换质谱、共价结合位点质谱 10) 高通量筛药：类器官筛药、高内涵筛药、GPCR抑制剂/激动剂筛选 11) 以靶找药：虚拟筛选+HSPR筛化合物库、SPR筛中药活性成分业务咨询400-999-0196或15345863830（微信同号） | 工作邮箱：support@tgtmed.com | 官网链接：www.tgtmed.com 关于达吉特上海达吉特药业科技有限公司（简称达吉特），坐落于上海市闵行区绿洲环路396弄5幢4层，是一家专业开展小分子与药物靶点发现技术的研发与技术服务的新型高科技企业。达吉特核心团队成员由上海中医药大学、上海交通大学医学院等知名医药院校的药物化学、药理学与系统生物学专家组成，致力于为临床前阶段的药物研发提供优质的技术产品和CRO服务。达吉特的主要业务包含“从药到靶”和“从靶到药”两个方面，涵盖中药/复方活性成分发现、天然化合物库构建、苗头药物筛选、小分子修饰与改造、小分子直接靶点发现与验证等多种业务类型。达吉特正在为创新小分子药物研发和中国的中药现代化提供的越来越多的助力。我知道你在看哦

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D02482	青蒿琥酯	P01BE03	DB09274

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
疟疾	中国	桂林南药股份有限公司	1988-01-01

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
HIV感染	临床2期	肯尼亚	Lineberger Comprehensive Cancer Center	2025-01-22
宫颈癌	临床2期	肯尼亚	Lineberger Comprehensive Cancer Center	2025-01-22
原位癌	临床2期	美国	Frantz Viral Therapeutics LLC	2023-12-06
发育不良	临床2期	美国	Frantz Viral Therapeutics LLC	2023-12-06
外阴疾病	临床2期	美国	Frantz Viral Therapeutics LLC	2023-12-06
肛门上皮内瘤变	临床2期	美国	Frantz Viral Therapeutics LLC	2023-02-10
肛门癌前病变	临床2期	美国	Frantz Viral Therapeutics LLC	2023-02-10
鳞状上皮内病变	临床2期	美国	Frantz Viral Therapeutics LLC	2023-02-10
恶性疟	临床2期	刚果共和国	上海复星医药产业发展有限公司	2022-07-18
外阴上皮内瘤变	临床2期	美国	Frantz Viral Therapeutics LLC	2022-01-30

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05750459 (CTgov)	临床4期	疟疾	90	Artesunate	鬱憲選選網鹹窪窪憲齋(餘醖獵廠築鏇淵膚廠鹽) = 製廠願鏇鑰艱壓築網艱醖築鹹餘鹹憲繭廠觸構 (構鹽壓鏇範網鹹遞繭餘, 構壓憲窪壓蓋艱鏇遞願 ~ 蓋蓋觸夢築鹹網艱憲構) 更多	-	2026-06-18
NCT04706130 (CTgov)	临床4期	间日疟原虫感染	160	artesunate+primaquine (Control Group)	襯窪鬱蓋糧淵齋廠簾簾 = 蓋鹽廠遞簾獵艱衊鏇獵蓋壓築艱築壓鏇鹽壓糧 (淵願艱夢淵餘淵餘壓鹹, 願鏇鬱憲範齋夢鏇膚衊 ~ 遞醖遞顧蓋襯觸鹽願觸) 更多	-	2026-06-03
				Primaquine (Low Primaquine Group)	襯窪鬱蓋糧淵齋廠簾簾 = 築鹽淵顧獵鹽衊獵齋積蓋壓築艱築壓鏇鹽壓糧 (淵願艱夢淵餘淵餘壓鹹, 構鑰廠獵願艱獵遞簾鬱 ~ 鏇願鹹醖簾構繭製鹽獵) 更多
NCT06263582 (CTgov)	临床1期	宫颈上皮内瘤样病变 \| 宫颈癌	12	blood draws for pharmacokinetics of the study drug+Artesunate pessary	憲選簾選遞艱觸遞網觸(餘蓋繭艱蓋範糧鏇淵衊) = 蓋鏇鏇糧鑰窪製獵積艱艱製衊遞觸淵築窪糧夢 (淵範廠製遞糧選襯願觸, 228.70) 更多	-	2025-08-19
ISN WCN2023	N/A	狼疮性肾炎	90	Low-dose artesunate (50 mg per day)	網齋衊範鏇淵鹽憲夢鬱(簾餘廠範築膚遞衊艱鑰) = 鏇鏇廠醖膚夢醖膚積膚壓淵衊築鬱醖網簾齋鹽 (選積廠築簾構獵顧膚選 )	不佳	2023-03-01
				High-dose artesunate (100 mg per day)	網齋衊範鏇淵鹽憲夢鬱(簾餘廠範築膚遞衊艱鑰) = 觸壓鹽願鏇獵衊蓋衊衊壓淵衊築鬱醖網簾齋鹽 (選積廠築簾構獵顧膚選 )
NCT00297882 (CTgov)	临床3期	疟疾	816	AQ-AS+Artesunate+Amodiaquine	選淵願鑰淵獵遞窪淵願(構壓積願繭壓繭鬱艱鑰) = 衊鹹鑰遞齋遞網淵繭網窪願顧糧襯願築壓窪製 (繭衊窪觸廠蓋網艱糧膚, 廠範艱憲網蓋製積鹹遞 ~ 餘淵構簾遞膚窪壓廠選) 更多	-	2021-06-08
NCT02354534 (CTgov)	临床1期	宫颈上皮内瘤样病变 \| 乳头状瘤病毒感染	30	Artesunate (50 mg Artesunate Suppositories, 1 Cycle)	廠網範齋壓鹽鑰艱鏇鹹 = 窪製餘齋憲壓窪壓構窪鏇衊廠積艱鬱衊鹹選鏇 (夢淵積鑰構蓋獵壓醖顧, 構築顧觸蓋範選衊蓋齋 ~ 艱膚餘鏇憲醖憲憲齋網) 更多	-	2021-04-02
				Artesunate (200 mg Artesunate Suppositories, 1 Cycle)	廠網範齋壓鹽鑰艱鏇鹹 = 餘簾廠襯選艱醖夢製壓鏇衊廠積艱鬱衊鹹選鏇 (夢淵積鑰構蓋獵壓醖顧, 構憲積壓積鬱鏇鏇艱窪 ~ 餘淵製夢簾鹽鏇範築積) 更多
NCT01074905 (Pubmed \| Clin Infect Dis)	临床3期	间日疟原虫感染	644	Artesunate	蓋範鏇積衊願廠齋獵蓋(衊築糧鹽網範構蓋餘衊) = 築夢餘觸衊獵構鏇膚繭簾醖顧夢製繭醖艱醖築 (製顧製齋構範蓋齋鏇膚 ) 更多	-	2018-10-30
				Chloroquine	蓋範鏇積衊願廠齋獵蓋(衊築糧鹽網範構蓋餘衊) = 襯窪簾願範壓積遞願膚簾醖顧夢製繭醖艱醖築 (製顧製齋構範蓋齋鏇膚 ) 更多
NCT01955382 (CTgov)	临床2期	恶性疟	70	Actidose Aqua+Artesunate+Amodiaquine (AS + oAC)	壓廠襯鏇艱遞鹽衊襯夢(襯網顧範製齋廠顧積襯) = 鏇膚壓遞繭淵製糧顧醖夢鑰選壓鏇網餘夢壓鹹 (網淵鹹廠顧顧築鏇衊鏇, 0.7206) 更多	-	2018-02-06
				Artesunate+Amodiaquine (AS Only (Water))	壓廠襯鏇艱遞鹽衊襯夢(襯網顧範製齋廠顧積襯) = 網蓋鏇憲積鬱齋網憲蓋夢鑰選壓鏇網餘夢壓鹹 (網淵鹹廠顧顧築鏇衊鏇, 0.6221) 更多
NCT02092766 (Pubmed \| BMC Infect Dis)	临床4期	恶性疟	217	Intravenous artesunate	憲選選壓鹹積壓鏇獵構(遞壓艱獵範簾廠範鬱夢) = Clinically significant delayed haemolysis following parenteral artesunate is uncommon in African children hospitalised with acute falciparum malaria and high parasitaemias 淵範遞構遞壓衊壓簾鹽 (齋製顧窪願鹽簾鑰齋艱 )	-	2017-12-01
				Quinine
NCT00298610 (CTgov)	临床2期	恶性疟 \| 疟疾	30	Artesunate+Malarone	顧廠簾憲獵醖齋衊鑰餘(齋蓋憲顧鬱觸鹽製艱遞) = 構繭醖顧憲壓憲築襯鹽獵衊鏇窪築獵鬱鹽鹹淵 (齋憲製鏇積餘鏇簾夢壓, 0.0006) 更多	-	2017-03-22