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更新于：2025-02-05

Carvedilol

卡维地洛

更新于：2025-02-05

概要

基本信息

简介卡维地洛于1990年在比利时首次获批上市。该药物主要用于治疗心力衰竭、高血压和左心室功能不全等疾病。是一种非选择性β-肾上腺素能阻滞剂，同时具有α1-受体阻滞作用，能够降低心脏的负担，从而降低血压和改善心脏功能。其化学结构为(±)-1-(Carbazol-4-yloxy)-3-[[2-(o-methoxyphenoxy)ethyl]amino]-2-propanol。卡维地洛已被证明对改善心力衰竭等心血管疾病患者的症状和降低住院风险具有显著疗效。其商品名为Coreg。

药物类型

小分子化药

别名

Carvedilol (JP17/USP/INN)、Corever、Pluscor

+ [28]

靶点

ADRA1 x adrenergic receptor x β1-adrenergic receptor x β2-adrenergic receptor

作用机制

ADRA1拮抗剂(肾上腺素能受体α-1家族拮抗剂)、adrenergic receptor拮抗剂(肾上腺素能受体家族拮抗剂)、β1-adrenergic receptor拮抗剂(β1-肾上腺素能受体拮抗剂)

治疗领域

神经系统疾病心血管疾病泌尿生殖系统疾病+ [1]

在研适应症

心房颤动稳定型心绞痛心脏衰竭+ [5]

非在研适应症

慢性心力衰竭耐药性癫痫左心室肥大+ [4]

原研机构

F. Hoffmann-La Roche Ltd.

在研机构

因华生技制药股份有限公司Alvogen Korea Co., Ltd.

Daiichi Sankyo Co., Ltd.

+ [1]

非在研机构

东生华制药股份有限公司

GSK Plc

Sun Pharmaceutical Industries, Inc.

+ [1]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

日本 (1993-01-19),

心绞痛原发性高血压肾性高血压

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

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结构/序列

分子式C24H26N2O4

InChIKeyOGHNVEJMJSYVRP-UHFFFAOYSA-N

CAS号72956-09-3

关联

239

项与卡维地洛相关的临床试验

NCT06696248

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

The Efficacy of Carvedilol Combined with Compound Alverine Citrate Soft Capsules in the Treatment of Portal Hypertension in Patients with Liver Cirrhosis: a Prospective, Open-label, Multicentre, Randomised Controlled Trial

Brief summaries of CZXH-PH-ALV-2403 The goal of this clinical trial is to learn if the combination of alverine and carvedilol works to treat portal hypertension in adult patients with liver cirrhosis. It will also learn about the safety of alverine.
The main question it aims to answer is:
For patients with liver cirrhosis and portal hypertension who have been treated with carvedilol at a dose of up to 15 mg/day or at a lower dose that is the maximum tolerated for at least 3 months, and still have a hepatic venous pressure gradient (HVPG) of 12 mmHg or higher and up to and including 20 mmHg, can the addition of alverine help to reduce portal hypertension? On the basis of maintaining unchanged routine hepatoprotective and symptomatic supportive treatments and the original dose of carvedilol, participants will be administered with compound alverine citrate capsules (Le Jian Su; specification: each capsule contains alverine citrate 60 mg and simeticone 300 mg; manufactured by Laboratoires MAYOLY SPINDLER), at a dosage of 180 mg/day (1 capsule orally, 3 times a day), for a continuous period of 24 weeks.

开始日期2024-11-15

申办/合作机构

上海长征医院

[+1]

ChiCTR2400089692

/ Suspended临床4期IIT

Endoscopic variceal ligation combined with carvedilol versus endoscopic variceal ligation combined with propranolol for the treatment of esophageal variceal bleeding in cirrhosis: study protocol for a multicentre, randomised controlled trial.

开始日期2024-11-01

申办/合作机构

中国医科大学附属第一医院

NCT06594783

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Carvedilol Plus Endoscopic Ligation or Not for the Primary Prevention of Esophageal Variceal Bleeding in Carvedilol Non-responders: a Randomized Controlled Trial

The goal of this clinical trial is to evaluate whether carvedilol plus endoscopic variceal ligation (EVL) is more effective for the primary prevention of esophageal variceal bleeding than carvedilol alone in carvedilol non-responders. It will also learn about the safety of carvedilol combined with EVL in patients with cirrhosis.
The main questions it aims to answer are:
Whether carvedilol plus EVL is more effective than carvedilol alone in preventing the first esophageal variceal bleeding in cirrhotic patients unresponsive to carvedilol.
What medical problems do participants have when taking carvedilol or taking carvedilol combined with undergoing EVL? Researchers will compare the efficacy and safety of carvedilol with or without EVL in preventing the first esophageal variceal bleeding in cirrhotic patients unresponsive to carvedilol.
Participants will:
Take carvedilol every day (start from 6.25 mg/d and then titrate to 12.5 mg/d if tolerable) and undergo EVL every 3-4 weeks until variceal eradication followed by regular endoscopic follow-up according to the protocol, or Take carvedilol alone every day (start from 6.25 mg/d and then titrate to 12.5 mg/d if tolerable).
Visit the clinic once every 2-3 months for checkups and tests. Keep a diary of their vital signs (SBP, DBP, and HR) as well as symptoms.

开始日期2024-10-01

申办/合作机构

Taipei Veterans General Hospital

100 项与卡维地洛相关的临床结果

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100 项与卡维地洛相关的转化医学

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100 项与卡维地洛相关的专利（医药）

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6,978

项与卡维地洛相关的文献（医药）

2025-02-01·Redox Biology

Oxidative stress promotes lipid-laden macrophage formation via CYP1B1

Article

作者: Wang, Xiaoyun ; Owen, Caroline A ; Somanath, Payaningal R ; Han, Yohan ; Polverino, Francesca ; Zhu, Yin ; Choi, Dooyoung ; Zhang, Duo ; Dutta, Saugata

Emerging evidence suggests that lipid-laden macrophages (LLM) participate in lung damage in various clinical conditions. However, the mechanisms involved in LLM formation are not fully understood. In this study, we aimed to investigate the link between reactive oxygen species (ROS) and LLM formation. We found that ROS triggered by cigarette smoke extract (CSE) or H₂O₂ significantly promoted LLM formation. Given the key role of ROS in LLM formation, we further demonstrated that LLM formation is induced by various ROS-producing stimuli, including bacteria, oxidized low-density lipoprotein (OxLDL), hyperoxia, and E-cigarette vapor extract (EVE). Meanwhile, cytochrome P450 family-1 subfamily B member 1 (CYP1B1) was highly upregulated in lung macrophages from chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients and CSE-treated macrophages. Functionally, CYP1B1 contributes to the CSE-induced lipid accumulation and LLM formation. CYP1B1 expression and LLM formation were effectively suppressed by antioxidant N-acetylcysteine (NAC) and carvedilol. The formation of LLM was also associated with classically activated M1 but not the M2 state. CSE-induced LLM showed time-dependent alterations in inflammatory response and phagocytic ability. In summary, our study highlights the role of oxidative stress in LLM formation. CYP1B1 contributes to ROS-induced LLM formation and may serve as a therapeutic target for reducing LLM-induced lung damage.

2025-01-01·British Journal of Pharmacology

Carvedilol inhibits neuronal hyperexcitability caused by epilepsy‐associated KCNT1 mutations

Article

作者: Wu, Tong ; Chen, Jiexin ; Huang, Zhuo ; Zhang, Xinran ; Song, Huifang ; Sun, Haojie ; Shah, Mala ; Li, Na ; Jiang, Yuwu ; Gao, Kai ; Yi, Jingyun ; Wang, Lili ; Di, Chang

Background and Purpose:

KCNT1 encodes a sodium‐activated potassium channel (Slack channel), and its mutation can cause several forms of epilepsy. Traditional antiepileptic medications have limited efficacy in treating patients with KCNT1 mutations. Here, we describe one heterozygous KCNT1 mutation, M267T, in a patient with EIMFS. The pathological channel properties of this mutation and its effect on neuronal excitability were investigated. Additionally, this study aimed to develop a medication for effective prevention of KCNT1 mutation‐induced seizures.

Experimental Approach:

Wild‐type or mutant KCNT1 plasmids were expressed heterologously in Xenopus laevis oocytes, and channel property assessment and drug screening were performed based on two‐electrode voltage‐clamp recordings. The single‐channel properties were investigated using the excised inside‐out patches from HEK293T cells. Through in utero electroporation, WT and M267T Slack channels were expressed in the hippocampal CA1 pyramidal neurons in male mice, followed by the examination of the electrical properties using the whole‐cell current‐clamp technique. The kainic acid‐induced epilepsy model in male mice was used to evalute the antiseizure effects of carvedilol.

Key Results:

The KCNT1 M267T mutation enhanced Slack channel function by increasing single‐channel open probability. Through screening 16 FDA‐approved ion channel blockers, we found that carvedilol effectively reversed the mutation‐induced gain‐of‐function channel properties. Notably, the KCNT1 M267T mutation in the mouse hippocampal CA1 pyramidal neurons affected afterhyperpolarization properties and induced neuronal hyperexcitability, which was inhibited by carvedilol. Additionally, carvedilol exhibited antiseizure effects in the kainic acid‐induced epilepsy model.

Conclusion and Implication:

Our findings suggest carvedilol as a new potential candidate for treatment of epilepsies.

2025-01-01·Clinical Journal of the American Society of Nephrology

Comparative Effectiveness of Bisoprolol, Carvedilol, and Metoprolol Succinate in Patients with Heart Failure and CKD

Article

作者: Shaw, Sally F. ; Yu, Albert S. ; Shi, Jiaxiao ; Pak, Katherine ; Zhou, Hui ; Huang, Cheng-Wei ; Broder, Benjamin I. ; Sim, John J.

项与卡维地洛相关的新闻（医药）

2025-02-02

·生物谷

同一年龄，为何有些人显老，有些人看着年轻？Nat Aging：一种名为PAGln的共代谢物，会诱导细胞衰老，抑制其或可抗衰老

逢年过节，老同学聚会，大家济济一堂，这时候你可能就会发现：明明都是同龄人，为什么有的人看起来明显苍老了许多，而另一些人却跟当初上学的时候没什么变化，依然年轻，看上去好似成了同一届人的晚辈...... 复旦大学的研究团队于今年1月份刚刚在《自然·衰老》上发表了一篇题为“Gut microbial-derived phenylacetylglutamine accelerates host cellular senescence”的论文，发现除了每个人的基因不同之外，肠道菌群可能是加速衰老的幕后黑手。而你的生活方式会塑造肠道里的细菌，让它们反过来决定你看起来显嫩or显老。 1. 一些需要了解的研究背景人们在衰老速度上的差异，不仅仅是基因不同这么简单。实际上，一些外部因素，如肠道微生物，也可能在我们的衰老过程中扮演重要角色。随着年龄的增长，肠道内的微生物群会发生显著变化，特别是那些有助于维持健康的菌群数量和多样性会逐渐减少。先前的研究表明，当年轻小鼠与年老小鼠的粪便微生物相互移植时，肠道共生菌似乎在加速衰老的过程中起到了关键作用。这可能与微生物产生的代谢产物的变化有关，这些代谢物包括三甲胺N-氧化物和苯乙酰谷氨酰胺（PAGln），它们被认为增加了患与年龄相关疾病的风险，比如心血管疾病。然而，关于这些微生物代谢产物如何直接影响衰老过程，以及它们在细胞和分子层面上的具体机制，目前科学家们还在探索之中。人体的衰老实质上是由于体内老化细胞的积累和器官功能的衰退所导致的。一旦DNA受到损伤，会导致细胞周期依赖性激酶抑制物的表达增加，从而阻止细胞正常分裂。在细胞开始衰老初期，持续的DNA损伤激活了p53蛋白，该蛋白进一步促进了p21Cip1/Waf1蛋白的表达，进而干扰了细胞周期蛋白与CDK复合体的功能，使细胞周期停滞。而在细胞衰老的后期阶段，p16INK4a蛋白的表达量上升，通过抑制Rb蛋白的磷酸化，防止细胞从G1期进入S期，这是细胞周期停止的主要机制之一。 2. 严谨的研究方法在这项研究中，研究人员从22岁至104岁的健康个体中采集了血液样本，利用代谢组学技术检测了肠道微生物衍生的代谢物，特别是苯乙酸（PAA）及其后续代谢物苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）的浓度。为了深入探讨这些代谢物对宿主细胞衰老的具体影响，研究人员精心设计了一系列实验，包括体外细胞实验和动物实验。在细胞实验部分，他们使用不同浓度的PAGln处理细胞模型，以观察其是否能促进细胞衰老。而在动物实验中，则通过向小鼠体内注射PAGln，来评估其对小鼠衰老进程的影响。图1：肠道微生物-宿主共代谢物PAGln与年龄相关此外，研究人员还进行了粪便菌群移植实验，将年轻和年老小鼠的肠道微生物相互移植，以此来探究肠道微生物在加速衰老过程中的作用。同时，利用单细胞测序技术，研究人员识别出在PAGln刺激下发生衰老变化的特定细胞类型。在机制研究方面，研究人员采用一系列生物化学和分子生物学方法，详细解析了PAGln如何具体促进细胞衰老的过程，涉及肾上腺素能受体（ADR）和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路的变化、线粒体功能以及DNA损伤等多个指标。最终，研究人员探索了几种潜在的抗衰老疗法，如肾上腺素能受体阻断剂的应用及清除衰老细胞的治疗策略，评估它们能否有效对抗由PAGln引发的细胞衰老现象。 3. 肠道微生物代谢产物PAGln是关键！该研究揭示，在22岁至104岁的健康人群中，随着年龄的增长，血液中苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）及其前体苯乙酸（PAA）的浓度显著增加。尤其是在60岁以上的老年人群中，与PAA生成相关的肠道菌种数量增多，这表明肠道菌群将苯丙氨酸转化为PAA的能力随年龄增长而增强，并且这一变化与衰老过程呈正相关。图2：老年人群肠道微生物产生PAA的能力更强进一步的研究显示，PAGln通过激活肾上腺素受体（ADR）-AMPK信号通路，促使线粒体分裂蛋白DRP1磷酸化，导致线粒体碎片化和功能障碍，最终引起DNA损伤和细胞衰老。无论是在体外实验（如人脐静脉内皮细胞和肺成纤维细胞）还是体内实验（小鼠模型）中，这些发现都得到了验证。具体表现为细胞增殖减少、衰老标志物表达上升、线粒体膜电位下降、活性氧积累以及DNA损伤增加，同时在小鼠肾脏和肺组织中观察到衰老细胞数量增多、器官功能衰退和纤维化的现象。图3：PAGln诱导线粒体功能障碍和片段化这项研究的重大意义在于首次详细描述了肠道微生物代谢产物PAGln如何通过ADR-AMPK-线粒体轴促进细胞衰老的具体分子机制，为理解衰老的代谢调控提供了新的视角，并证明了肠道菌群通过其代谢产物直接参与宿主衰老过程的可能性。这意味着调节肠道菌群或靶向相关代谢路径可能成为有效的抗衰老策略。从临床和健康管理的角度来看，PAGln有潜力作为预测衰老进展的生物标记物。针对肠道菌群、肾上腺素受体信号传导或线粒体动力学的干预措施可能有助于延缓衰老或改善衰老相关疾病。此外，像卡维地洛（一种肾上腺素受体阻断剂）和ABT263（Bel-2抑制剂，senolytics的一种）这样的现有药物，在动物模型中的有效性为开发延缓衰老或治疗衰老相关疾病的新型疗法提供了科学依据。然而，本研究也存在一定的局限性。当前关于PAGln与衰老因果关系的证据主要来自细胞和小鼠模型，需要在更大规模的人群队列中进行验证。此外，尽管研究聚焦于肾脏和肺部，但为了全面评估PAGln的系统性影响，还需扩展到其他器官。总之，该研究从“肠-衰老轴”揭示了微生物代谢物调控宿主衰老的关键机制，为抗衰老研究和转化医学开辟了新路径，或许在不久的将来，通过调节肠道菌群来实现真正的“逆生长”将不再是梦想~ 参考文献： Yang, H., Wang, T., Qian, C. et al. Gut microbial-derived phenylacetylglutamine accelerates host cellular senescence. Nat Aging (2025). https://doi.org/10.1038/s43587-024-00795-w 撰文｜linwen 编辑 | lcc 部分文字来源于网络，本文仅用于分享，转载请注明出处。若有侵权，请联系微信：bioonSir 删除或修改！精彩推荐： 1、实锤！干饭太快，不仅容易吃多，还增加脂肪肝风险！研究发现：快速进食会使能量摄入过多，每周超过2次快速进食，脂肪肝风险增加81% 2、熬夜不好，但真的会使人快乐！最新Neuron研究：短期睡眠剥夺会使多巴胺释放增加，带来暂时的愉悦感和随后几天行为上的积极变化 3、咖啡“续命”实锤！研究表明：每天1.5-3杯，全因死亡风险降低30％，皮肤衰老风险降低 15%，延长寿命1.8年 4、不吃主食却爱喝小甜水、奶茶？得不偿失！13万人研究：多吃碳水化合物与较低痛风风险相关，但游离糖（饮料、甜点等）是例外 5、还真是“麻将打得好，聪明有头脑”！研究证实：参与需动脑的社会活动可显著降低抑郁、痴呆风险、延缓认知功能下降，其中打麻将效果突出点击下方「阅读原文」，前往生物谷官网查询更多生物相关资讯~

微生物疗法

2025-01-15

·学术经纬

《自然》子刊：衰老加速，原来是这些小东西作祟！赵超/孙宁团队提出抗衰老新思路

▎药明康德内容团队编辑近年来，越来越多的证据显示，抗衰老的秘诀可能藏在肠道中。肠道内有不计其数的微生物，其代谢产物会影响衰老相关疾病的发生发展，对健康的影响至关重要。例如一些针对百岁老人的研究发现，长寿者的肠道菌群很有特点，菌群特征更接近年轻人，有一些特殊的代谢产物可以减轻炎症。另一方面，动物实验显示，把老年小鼠的粪便移植到年轻小鼠体内，会让年轻小鼠加速衰老，这表明随着年龄增长，肠道菌群中出现了一些促进衰老的东西。近日，在《自然-衰老》（Nature Aging）发表的一篇论文中，复旦大学基础医学院、国家老年疾病临床医学研究中心（复旦大学附属华山医院）赵超教授团队联合江南大学医学院孙宁教授团队，揭示了肠道菌群加速宿主衰老的一种关键代谢产物。更为振奋人心的是，研究团队进一步证明，靶向拮抗这种代谢产物的作用机制，有助于抵抗衰老。研究团队分析了下至22岁、上至104岁的健康个体的血浆代谢组学数据，结合独立人群和外部人群数据的验证，发现血液里的各种代谢产物中，有一种名为苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）的物质随宿主年龄增长而增加。 ▲肠道菌群来源代谢物苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）在宿主血浆中随着年龄的增长而增加（图片来源：研究团队提供） PAGln来源于食物中的L-苯丙氨酸。这种氨基酸经肠道微生物的代谢后转化为苯乙酸（PAA），后者被吸收进入血液循环后在肝脏或肾脏中与谷氨酰胺结合，形成PAGln。这种代谢产物为什么会随年龄增长而增加呢？研究团队通过宏基因组数据的深入挖掘并结合外部公开数据和体内外实验，证实了衰老过程中PAGln水平的增加是由于肠道菌群随着年龄增长而发生了特征性改变，这种特征性改变表现为肠道菌群的苯乙酸生成基因丰度增加、更强的苯乙酸产生能力。 ▲肠道菌群随年龄增长而变化，导致老年人中苯乙酸（PAA）及其下游代谢物PAGln的产生增加（图片来源：研究团队提供）研究进一步表明，PAGln是加速细胞衰老的重要因素。实验显示，从老年个体粪便中分离的具有产生PAA能力的细菌移植到年轻小鼠体内，就可促进细胞衰老的发生。随后，研究人员通过RNA测序等多种手段探索了PAGln诱导细胞衰老的机制，他们发现PAGln可以激活肾上腺素受体–AMPK信号通路，诱导线粒体动力学和功能障碍，增加细胞内活性氧（ROS）水平，进而介导DNA损伤，导致细胞衰老。 ▲源于肠道菌群的天然代谢产物PAGln加速宿主细胞衰老的机制示意图（图片来源：研究团队提供）基于这一机制，研究人员提出了通过肾上腺素受体阻滞剂拮抗PAGln诱导衰老的思路。卡维地洛（carvedilol）是一种已应用于临床的肾上腺素受体阻滞剂，兼具β受体和α-1受体拮抗效应。根据研究团队的测试结果，低剂量卡维地洛即可阻止PAGln诱导的细胞衰老。此外，研究团队还测试了目前已知的抗衰老药物ABT263（一种Bcl-2抑制剂）也可以显著降低PAGln所诱导的衰老表型。论文通讯作者赵超教授指出，通过深入解析了微生物和宿主共代谢物PAGln随着年龄增长而增加的原因，以及PAGln通过何种机制影响宿主细胞，研究团队提出了对应的解决方案——通过使用低剂量肾上腺素能受体阻滞剂和衰老细胞裂解法，实现了对PAGln诱导的促衰效应进行拮抗，意味着这有望成为未来抗衰老的一个重要靶点。参考资料： [1] Hao Yang et al., Gut microbial-derived phenylacetylglutamine accelerates host cellular senescence. Nature Aging (2025) Doi: https://doi.org/10.1038/s43587-024-00795-w 本文来自药明康德内容微信团队，欢迎转发到朋友圈，谢绝转载到其他平台。如有开设白名单需求，请在“学术经纬”公众号主页回复“转载”获取转载须知。其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。更多推荐点个“在看”再走吧~

微生物疗法

2025-01-13

·国际糖尿病idiabetes

病例分享丨以终为始，全面干预——高血压合并糖尿病患者的临床管理

点击“蓝字”关注我们心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征将心血管疾病、慢性肾脏病和代谢性疾病视为一个系统性疾病进行整体管理，以心血管和肾脏共同获益为治疗核心，强调早期、全面、个体化、多学科管理。昆明医科大学第一附属医院汪艳教授在2024心血管健康大会中分享了昆明医科大学第一附属医院心脏中心心血管代谢门诊的一例年轻、超重、短病程糖尿病合并高血压患者的临床管理经验，本文将该病例的诊疗过程与用药方案进行整理，为诸位同道提供参考。汪艳教授昆明医科大学第一附属医院副主任医师，硕士研究生导师主要从事冠脉微血管疾病、心血管代谢相关的临床及基础研究，开设云南省首家心血管--代谢综合管理专病门诊主持国家基金1项，省部级科研项目4项，第一或通讯作者发表SCI 7篇，参编专著2部入选云南省兴滇人才支持计划-青年人才专项、云南省卫生健康委高层次人才--学科带头人、昆明医科大学第一附属医院“535”高层次人才--青年骨干云南省心血管代谢联盟秘书、常委云南省中西医结合学会第二届脑心同治专业委员会常委云南省医院协会心内科专业委员会委员云南省医院协会心内科专业委员会委员中国老年保健协会泛血管分会委员病历摘要患者男性，39岁，2023年10月27日就诊，主诉“发现血压升高6月余，血压最高165/110 mmHg，伴头晕”。曾于外院就诊，自诉完善相关检查，排外继发性高血压。此后患者不规律服用降压药物（具体药物不详），未规律监测血压，近半月来未服用降压药。无既往史及其他病史。查体：血压（BP） 150/106 mmHg，脉率（P） 81 bpm，身高177 cm，体重85 kg，BMI 27.1。余查体无阳性体征。生化：空腹血糖 7.82 mmol/L↑；糖化血红蛋白（HbA1c） 6.9%↑；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 4.12 mmol/L↑；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 1.06 mmol/L；甘油三酯（TG） 3.97 mmol/L↑；总胆固醇（TC） 6.42 mmol/L↑；血常规、肝肾功能、甲状腺功能等检查未见明显异常。门诊诊断：高血压3级，极高危；2型糖尿病（T2DM）；高脂血症。诊疗经过根据患者情况，考虑到需要对血压、血脂、血糖和体重进行综合管理，给患者选择的治疗方案如下：沙库巴曲缬沙坦 200 mg，每天1次；乐卡地平 10 mg，每天1次；卡维地洛 12.5 mg，每天2次；阿托伐他汀钙片 20 mg，每晚1次；司美格鲁肽起始 0.25 mg/周，逐渐加至1 mg/周；再结合严格的生活方式干预。 2024年4月随访时，检查结果显示患者的各项指标达标，体重下降15 kg，BMI由27.1降至22.3。图1 患者用药半年后随访结果考虑患者的各项指标已达标，对患者的用药方案进行调整，改为沙库巴曲缬沙坦 100 mg，每天1次；结合生活方式干预，其余药物停用（建议患者继续使用司美格鲁肽半年到1年，形成代谢记忆，患者拒绝，强调自己能做好强化生活方式管理）。 CKM综合管理方案的选择此患者诊断为高血压3级，极高危；合并T2DM与高脂血症，同时体重超重，可以明确为代谢综合征（MS）或CKM 2期，对于此患者的管理需要兼顾血压、血脂、血糖和体重。临床上，代谢综合征相关的诊断标准不断演变更新，但是高血糖、腹型肥胖、血脂异常和高血压始终是诊断MS的重要组成部分。而肥胖对血压升高的影响是多因素的，涉及神经激素的改变、脂肪对肾脏的物理压迫、氯化钠重吸收的增加以及炎症反应等。因此对于此患者的综合管理应同时加强生活方式干预，结合药物降低体重，使患者更多获益。 2021年，美国心脏协会（AHA）最新共识《预防和治疗高血压的减重策略》发表于Hypertension杂志[1]，新版共识为高血压合并肥胖患者的减重指出了方向：为了预防、治疗高血压，减重是必须要做的事！2023年欧洲心脏病学会（ESC）的糖尿病患者心血管疾病管理指南[2]建议超重或肥胖患者以减重和增加体育锻炼为目标，以改善代谢控制和心血管疾病（CVD）的总体风险状况；而且建议超重或肥胖患者应考虑使用对减重有影响的降糖药物（如胰高血糖素样肽-1受体激动剂[GLP-1 RA]）以减轻体重。相关循证证据则指出，体重减轻＞5%可改善超重和肥胖成人T2DM患者的血糖控制、血脂和血压；比较GLP-1 RAs和钠-葡萄糖转运体2抑制剂（SGLT2i）对减肥的影响，前者似乎更优；考虑到GLP-1 RA和SGLT2i对T2DM存在心血管获益，这些药物应该是合并超重和肥胖的CVD和T2DM患者的首选降糖药物。临床研究和真实世界研究显示[3-7]，GLP-1 RA可干预CKM全阶段，不仅可改善多种代谢指标，辅助管理血糖、体重、血压和血脂；而且可以抑制动脉粥样硬化形成和进展；同时能够减少尿蛋白，改善糖尿病肾病（DKD）；并最终改善心血管硬终点，减少主要心血管不良事件（MACE）风险；因此在CKM综合管理中具有重要价值。参考文献（上下滑动可查看） [1]Hall ME, Cohen JB, Ard JD, Egan BM, Hall JE, Lavie CJ, Ma J, Ndumele CE, Schauer PR, Shimbo D; American Heart Association Council on Hypertension; Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; and Stroke Council. Weight-Loss Strategies for Prevention and Treatment of Hypertension: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2021 Nov;78(5):e38-e50. doi: 10.1161/HYP.0000000000000202. Epub 2021 Sep 20. PMID: 34538096. [2]Schütt K, Federici M, Verket M, Marx N, Müller-Wieland D. The '10 commandments' for the 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J. 2024 Apr 14;45(15):1298-1300. doi: 10.1093/eurheartj/ehad881. PMID: 38195096. [3]Brown RE, Bech PG, Aronson R. Semaglutide once weekly in people with type 2 diabetes: Real-world analysis of the Canadian LMC diabetes registry (SPARE study). Diabetes Obes Metab. 2020 Nov;22(11):2013-2020. doi: 10.1111/dom.14117. Epub 2020 Jul 13. PMID: 32538541; PMCID: PMC7689820. [4]Aroda VR, Ahmann A, Cariou B, Chow F, Davies MJ, Jódar E, Mehta R, Woo V, Lingvay I. Comparative efficacy, safety, and cardiovascular outcomes with once-weekly subcutaneous semaglutide in the treatment of type 2 diabetes: Insights from the SUSTAIN 1-7 trials. Diabetes Metab. 2019 Oct;45(5):409-418. doi: 10.1016/j.diabet.2018.12.001. Epub 2019 Jan 4. PMID: 30615985. [5]Rakipovski G, Rolin B, N?hr J, Klewe I, Frederiksen KS, Augustin R, Hecksher-S?rensen J, Ingvorsen C, Polex-Wolf J, Knudsen LB. The GLP-1 Analogs Liraglutide and Semaglutide Reduce Atherosclerosis in?ApoE-/-?and LDLr-/-?Mice by?a?Mechanism That Includes Inflammatory Pathways. JACC Basic Transl Sci. 2018 Nov 21;3(6):844-857. doi: 10.1016/j.jacbts.2018.09.004. PMID: 30623143; [6]Mann JFE, Hansen T, Idorn T, Leiter LA, Marso SP, Rossing P, Seufert J, Tadayon S, Vilsb?ll T. Effects of once-weekly subcutaneous semaglutide on kidney function and safety in patients with type 2 diabetes: a post-hoc analysis of the SUSTAIN 1-7 randomised controlled trials. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020 Nov;8(11):880-893. doi: 10.1016/S2213-8587(20)30313-2. Epub 2020 Sep 21. PMID: 32971040. [7]Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, Kristensen P, Mann JF, Nauck MA, Nissen SE, Pocock S, Poulter NR, Ravn LS, Steinberg WM, Stockner M, Zinman B, Bergenstal RM, Buse JB; LEADER Steering Committee; LEADER Trial Investigators. Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2016 Jul 28;375(4):311-22. doi: 10.1056/NEJMoa1603827. Epub 2016 Jun 13. PMID: 27295427; 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《心肾代谢时讯》编辑部）

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00255	卡维地洛	C07AG02	DB01136

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
心房颤动	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2015-08-24
心肌梗塞	美国	Sun Pharmaceutical Industries, Inc.	2007-09-05
稳定型心绞痛	韩国	Alvogen Korea Co., Ltd.	2001-11-06
心脏衰竭	美国	Waylis Therapeutics LLC	1995-09-14
高血压	美国	Waylis Therapeutics LLC	1995-09-14
左心室功能不全	美国	Waylis Therapeutics LLC	1995-09-14
心绞痛	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1993-01-19
原发性高血压	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1993-01-19
肾性高血压	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1993-01-19

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
耐药性癫痫	临床3期	美国	GSK Plc	2008-12-01
左心室收缩功能障碍	临床3期	美国	GSK Plc	2005-10-01
左心室肥大	临床3期	美国	GSK Plc	2005-01-01
慢性心力衰竭	临床3期	美国	GSK Plc	2002-01-01
肺动脉高压	临床2期	美国	GSK Plc	2010-06-01
代谢综合征	临床1期	英国	GSK Plc	2013-01-15

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESC2024	N/A	冠状血管痉挛	-	Carvedilol 2.5mg/kg	獵遞夢網廠襯窪鬱範醖(鏇醖齋夢鏇繭蓋壓淵繭) = 淵築襯醖淵構網範網獵襯壓遞鑰蓋鹹蓋鬱積糧 (積鏇願鏇願廠簾簾願鑰 )	-	2024-08-30
				Propranolol 20mg/kg	獵遞夢網廠襯窪鬱範醖(鏇醖齋夢鏇繭蓋壓淵繭) = 範艱範淵鹹築遞鏇願範襯壓遞鑰蓋鹹蓋鬱積糧 (積鏇願鏇願廠簾簾願鑰 )
NCT03069339 (CAVARLY, Pubmed) 人工标引	N/A	食管胃静脉曲张 \| 肝硬化	330	Combination of carvedilol and VBL	製憲蓋鏇淵壓構膚積夢(窪壓鹹構醖簾憲選壓繭) = 窪積鏇憲製範簾鹽憲觸遞鏇構窪艱構鬱襯廠壓 (夢範簾範選鏇鹹齋選積 ) 更多	积极	2024-07-27
NCT00430040 (CTgov)	临床4期	2型糖尿病 \| 炎症 \| 高血压 ... 更多	14	lisinopril+Carvedilol Controlled Release (CR) (Carvedilol)	顧範鑰製簾淵憲襯製繭(壓觸鹽範憲觸鏇鏇餘繭) = 餘繭蓋廠憲襯鑰範遞壓憲獵鏇觸廠鹽壓艱壓鑰 (範艱壓築簾淵蓋遞顧鏇, 襯廠觸膚壓廠蓋廠簾鹹 ~ 醖選積壓遞鹹範夢艱廠) 更多	-	2024-04-16
				lisinopril (Lisinopril)	顧範鑰製簾淵憲襯製繭(壓觸鹽範憲觸鏇鏇餘繭) = 顧鬱艱壓鹽齋鏇範鹹廠憲獵鏇觸廠鹽壓艱壓鑰 (範艱壓築簾淵蓋遞顧鏇, 築構衊糧鹽鹽鑰齋淵醖 ~ 鹹構簾齋醖製鏇鹹憲醖) 更多
NCT03736265 (Pubmed) 人工标引	N/A	代偿期肝硬化追加	205	nucleos(t)ide analog	鏇襯餘醖獵鬱簾積餘鹽(鏇淵醖夢獵獵淵鑰廠鹹) = 艱鹽窪淵衊夢襯鏇鏇窪製艱蓋醖襯壓醖顧餘夢 (鏇顧醖醖鏇築醖窪餘顧 ) 更多	不佳	2024-04-01
				Carvedilol 12.5 mg + nucleos(t)ide analog	鏇襯餘醖獵鬱簾積餘鹽(鏇淵醖夢獵獵淵鑰廠鹹) = 鏇壓齋醖顧膚鹹憲製顧製艱蓋醖襯壓醖顧餘夢 (鏇顧醖醖鏇築醖窪餘顧 ) 更多
DOPPS (ISN WCN2024)	N/A	维持	-	Metoprolol	積觸遞選糧齋廠積醖鹹(構鏇襯醖鬱觸壓網製夢): P-Value = 0.83	积极	2024-04-01
				Atenolol
NCT02717507 (PREVENT-HF, Literature) 人工标引	临床2期	心脏衰竭	182	carvedilol	廠廠繭鑰範糧鹹積觸鏇(製糧餘廠鏇蓋築膚鏇網) = 糧壓觸構糧製衊繭憲蓋鏇製襯鏇艱膚獵積觸鬱 (觸築顧鹹網遞獵蓋夢窪, −0.43 ~ 0.16) 更多	积极	2024-01-09
				placebo	廠廠繭鑰範糧鹹積觸鏇(製糧餘廠鏇蓋築膚鏇網) = 糧鏇餘壓範餘簾糧餘網鏇製襯鏇艱膚獵積觸鬱 (觸築顧鹹網遞獵蓋夢窪, −0.77 ~ −0.13) 更多
NCT00642434 (CTgov)	临床4期	2型糖尿病 \| 高血糖 \| 高血压 ... 更多	22	Metoprolol (Metoprolol)	鬱築衊醖鏇鹹餘鹹鑰製(遞糧繭鹹簾鏇積遞襯顧) = 鑰繭繭遞廠膚廠遞壓壓餘選鑰襯廠築淵醖鹹顧 (壓築齋鹽獵鏇廠衊範鑰, 鬱觸積繭選齋齋襯艱遞 ~ 範網餘餘顧製窪簾範網) 更多	-	2023-12-26
				Carvedilol (Carvedilol)	鬱築衊醖鏇鹹餘鹹鑰製(遞糧繭鹹簾鏇積遞襯顧) = 憲艱築餘淵夢艱廠鑰網餘選鑰襯廠築淵醖鹹顧 (壓築齋鹽獵鏇廠衊範鑰, 獵選繭鹹獵製顧鬱蓋壓 ~ 範夢鏇襯顧觸膚醖齋製) 更多
NCT03736265 (AASLD2023)	N/A	乙型肝炎 \| 纤维化追加	238	NUCs	齋遞襯鑰選膚繭鬱壓壓(築淵膚鹽齋網衊築夢鑰) = 觸膚獵壓鹽製鏇顧廠鏇鬱餘淵鹽窪繭廠廠淵鏇 (鬱範衊遞膚築衊膚鏇壓, 0.36 ~ 1.77)	积极	2023-11-10
				Carvedilol plus NUCs	齋遞襯鑰選膚繭鬱壓壓(築淵膚鹽齋網衊築夢鑰) = 淵蓋鹹鏇醖壓構構壓遞鬱餘淵鹽窪繭廠廠淵鏇 (鬱範衊遞膚築衊膚鏇壓, 0.36 ~ 1.77)
NCT02717507 (PREVENT-HF \| COG ALTE1621, CTgov)	临床2期	恶性实体肿瘤 \| 心脏衰竭 \| 血液肿瘤	196	Pharmacogenomic Study+Carvedilol (Arm I (Carvedilol))	壓齋壓艱繭艱夢願積範(夢網築壓願繭鹹繭鑰醖) = 鏇醖廠鑰鑰積願壓糧襯衊鹽鑰鬱鹹餘遞鏇鹹鏇 (淵壓簾蓋選願淵獵鑰餘, 壓鏇餘獵淵範壓夢醖壓 ~ 蓋鏇衊憲鏇鹽築艱製選) 更多	-	2023-09-29
				Pharmacogenomic Study (Arm II (Placebo))	壓齋壓艱繭艱夢願積範(夢網築壓願繭鹹繭鑰醖) = 鹽膚鹽製製積鹽齋積觸衊鹽鑰鬱鹹餘遞鏇鹹鏇 (淵壓簾蓋選願淵獵鑰餘, 壓觸觸築齋鹹鹹膚淵衊 ~ 築憲構簾廠衊夢獵簾齋) 更多
NCT01155635 (CAPITAL-RCT, Pubmed \| Am J Cardiol)	临床4期	ST段抬高心肌梗死	794	Carvedilol	範蓋簾衊襯構鹹廠築淵(齋觸鏇鏇積構願壓鹽鹽) = 醖簾製製鏇願齋壓構憲製鏇遞網構構簾範製選 (淵壓窪遞築選醖願構餘 ) 更多	-	2023-07-01
				No β-blocker therapy	範蓋簾衊襯構鹹廠築淵(齋觸鏇鏇積構願壓鹽鹽) = 製獵夢觸選範顧積鏇蓋製鏇遞網構構簾範製選 (淵壓窪遞築選醖願構餘 ) 更多