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更新于：2026-01-27

Carvedilol

卡维地洛

更新于：2026-01-27

概要

基本信息

简介卡维地洛于1990年在比利时首次获批上市。该药物主要用于治疗心力衰竭、高血压和左心室功能不全等疾病。是一种非选择性β-肾上腺素能阻滞剂，同时具有α1-受体阻滞作用，能够降低心脏的负担，从而降低血压和改善心脏功能。其化学结构为(±)-1-(Carbazol-4-yloxy)-3-[[2-(o-methoxyphenoxy)ethyl]amino]-2-propanol。卡维地洛已被证明对改善心力衰竭等心血管疾病患者的症状和降低住院风险具有显著疗效。其商品名为Coreg。

药物类型

小分子化药

别名

Carvedilol (JP17/USP/INN)、Corever、Pluscor

+ [29]

靶点

β1-adrenergic receptor x β2-adrenergic receptor

作用方式

拮抗剂

作用机制

β1-adrenergic receptor拮抗剂(β1-肾上腺素能受体拮抗剂)、β2-adrenergic receptor拮抗剂(β2-肾上腺素能受体拮抗剂)

治疗领域

神经系统疾病心血管疾病泌尿生殖系统疾病+ [2]

在研适应症

心房颤动稳定型心绞痛心脏衰竭+ [6]

非在研适应症

慢性心力衰竭耐药性癫痫左心室肥大+ [3]

原研机构

F. Hoffmann-La Roche Ltd.

在研机构

因华生技制药股份有限公司Alvogen Korea Co., Ltd.

中国药科大学

+ [3]

非在研机构

东生华制药股份有限公司

GSK Plc

Chong Kun Dang Pharmaceutical Corp.

权益机构

Smithkline Beecham

东生华制药股份有限公司

山东新时代药业有限公司

+ [2]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

日本 (1993-01-19),

心绞痛原发性高血压肾性高血压

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

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结构/序列

分子式C24H26N2O4

InChIKeyOGHNVEJMJSYVRP-UHFFFAOYSA-N

CAS号72956-09-3

关联

262

项与卡维地洛相关的临床试验

NCT07352228

/ Enrolling by invitation临床4期IIT

Carvedilol vs. Propranolol for Preventing Rebleeding After Endoscopic Treatment of Cirrhotic Varices: A Single-Center Randomized Controlled Trial

Cirrhosis is a serious liver disease where scar tissue replaces healthy liver tissue, often leading to portal hypertension-a condition where blood pressure in the liver's blood vessels rises. A life-threatening complication of this is variceal bleeding, which happens when swollen veins (varices) in the esophagus or stomach rupture. Around 30% of patients die during their first variceal bleeding episode, and 60-70% of survivors face a high risk of rebleeding, making secondary prevention crucial for improving outcomes.
Current guidelines recommend combining non-selective beta-blockers (a type of blood pressure medication) with endoscopic ligation (a procedure to tie off swollen veins) as the first-line treatment to prevent recurrent variceal bleeding. Propranolol is a commonly used non-selective beta-blocker, but it only works for 30-50% of patients by effectively reducing liver vein pressure. Carvedilol, a newer generation of this type of drug, is more potent at lowering liver vein pressure and is recommended for preventing first-time variceal bleeding. However, there is limited research on its effectiveness and safety for preventing recurrent bleeding, and concerns exist that it may cause low blood pressure, which could worsen conditions like ascites (fluid buildup in the abdomen) in some patients.
This study aims to answer a key question: Is combining endoscopic treatment with carvedilol more effective and safe than combining endoscopic treatment with propranolol for preventing recurrent bleeding in cirrhosis patients who have already experienced variceal bleeding? The research hypothesis is that carvedilol will reduce the rate of recurrent bleeding more effectively than propranolol when both are used alongside endoscopic treatment, while having a similar or acceptable safety profile.
This is a single-center randomized controlled trial conducted by the First Affiliated Hospital of Air Force Medical University, lasting 3 years (from October 2025 to October 2028). The investigators plan to recruit 350 eligible patients, aged 18-75, who have been diagnosed with cirrhosis, have a history of variceal bleeding (with the most recent episode 6-30 days before enrollment), and voluntarily agree to participate and complete follow-up. These patients will be randomly divided into two groups in a 1:1 ratio. Both groups will receive endoscopic treatment first; one group will then take propranolol, and the other will take carvedilol, with dosage adjustments based on their heart rate, blood pressure, and tolerance.
Throughout the study, the investigators will closely monitor patients for recurrent bleeding (the main measure of effectiveness) and other outcomes like disease progression, death, new or worsening ascites, liver encephalopathy (brain dysfunction due to liver disease), and changes in quality of life. The investigators will also track side effects of the drugs and complications from the endoscopic procedure to assess safety.
The results of this study will help clarify whether carvedilol can become a better choice than propranolol for preventing recurrent variceal bleeding, providing more reliable treatment guidance for cirrhosis patients and potentially improving their survival rates and quality of life.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

西京医院

NCT07103655

/ Not yet recruiting临床4期IIT

The Therapeutic Value of Mavacamten in Hypertrophic Cardiomyopathy With Mid-to-Apical Left Ventricular Obstruction: A Prospective, Interventional, Real-World Clinical Study.

This study is a prospective interventional cohort study aimed at evaluating the therapeutic efficacy and clinical utility of Mavacamten-a targeted myosin inhibitor specifically developed for obstructive hypertrophic cardiomyopathy (HCM)-in patients with HCM characterized by mid-to-apical left ventricular obstruction.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

浙江大学医学院附属第二医院（浙江省第二医院）

NCT07322237

/ Recruiting临床4期IIT

Empagliflozin + Carvedilol vs. Carvedilol Alone for Patients With Cirrhosis and Left Ventricular Diastolic Dysfunction and Impact on Hepatic Decompensation and Survival: A Double-Blind Placebo-Controlled Randomized Controlled Trial

1. This proposed double-blind placebo controlled randomized controlled trial incorporates recent advances in management of heart failure and portal hypertension using the SGLT-2 inhibitor i.e. EMPAGLIFLOZIN. The drug has been found to be useful in large trials on heart failure with preserved ejection fraction in the general population with improvement in MASLD progression, with improvement in body weight and hepatic steatosis but no change in liver fibrosis.
2. Sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors have been shown to reduce the development and progression of heart failure in patients with type 2 diabetes and in those with heart failure and a reduced and preserved ejection fraction. In patients with cirrhosis safety of empagliflozin in a dose of 10 mg has been demonstrated.
3. Prevention of decompensation related events in cirrhosis is the key endpoint of any liver-directed therapy as the median survival in the compensated state exceeds 10 years but median survival in the decompensated state approximates 1.5 years. Previous data has demonstrated the risk of hepatic decompensation acute kidney injury and poor survival in patients with cirrhosis and heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) i.e. LVDD a large subset of whom meet criteria for CCM.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

Post Graduate Institute of Medical Education & Research

100 项与卡维地洛相关的临床结果

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100 项与卡维地洛相关的转化医学

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100 项与卡维地洛相关的专利（医药）

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5,080

项与卡维地洛相关的文献（医药）

2026-06-01·COMPUTATIONAL BIOLOGY AND CHEMISTRY

Ginsenoside Rb1 as a multi-target modulator in heart failure: Mechanistic insights into extracellular remodeling and transcriptional pathways from network pharmacology, molecular dynamics, and binding free energy analyses

Article

作者: Liu, Ying ; Yin, Qiang ; Kehinde, Ibrahim ; Soliman, Mahmoud ; Bai, Baobao

BACKGROUND:

Heart failure is a leading global health burden, often driven by Angiotensin II (Ang II)-induced processes such as inflammation, fibrosis, and extracellular matrix remodeling. These mechanisms involve multiple protein hubs, making single-target drugs insufficient. Natural products such as Ginsenoside Rb1, a major bioactive constituent of Panax ginseng, have emerged as promising multi-target agents, though their mechanistic roles in cardiovascular protection remain incompletely defined.

METHODS:

A combined strategy of network pharmacology, protein-protein interaction analysis, molecular docking, molecular dynamics (MD) simulations, and MM/GBSA binding free energy calculations was employed. Hub proteins associated with Ang II-mediated heart failure were identified, followed by docking and MM/GBSA analyses to compare the binding affinity of Rb1 against reference drugs (Losartan, Enalapril, and Carvedilol). Protein-ligand interaction maps, hydrophobicity profiling, and electrostatic potential (ESP) analyses were used to elucidate binding mechanisms.

RESULTS:

Five hub proteins-MMP9, FN1, JUN, FGF2, and STAT3-were identified as central to Ang II-driven remodeling, inflammation, and transcriptional regulation. MM/GBSA analyses revealed consistently favorable ΔG_bind values for Rb1, including -36.40 kcal/mol (FN1), -35.30 kcal/mol (STAT3), and -33.70 kcal/mol (JUN), which were comparable to or exceeded those of the reference drugs. In contrast, Rb1 showed moderate affinity at MMP9 (-31.80 kcal/mol) and FGF2 (-30.70 kcal/mol). Interaction plots demonstrated that the amphipathic nature of Rb1, with a bulky hydrophobic backbone and multiple polar hydroxyl groups, enabled multidentate hydrogen bonding, van der Waals stabilization, and π-alkyl interactions across diverse binding pockets. Hydrophobicity and ESP mapping further confirmed that Rb1 adapts effectively to both hydrophobic and polar microenvironments, explaining its broader multi-target binding capacity compared to the more structurally restricted reference drugs.

CONCLUSION:

This study highlights Ginsenoside Rb1 as a promising polypharmacological candidate for heart failure, showing strong and adaptable binding to multiple Ang II-related targets.

2026-05-01·TALANTA

Capillary blood microsampling and LC–Orbitrap analysis for adherence monitoring of cardiovascular drugs: method development, cross-validation, and patient proof-of-concept using VAMS and Capitainer-B

Article

作者: Meyer, Markus R ; Böhm, Michael ; Wagmann, Lea ; Mahfoud, Felix ; Markwirth, Philipp ; Kretschmer, Diana ; Tokcan, Mert

Microsampling enables decentralized adherence monitoring by capturing defined volumes of capillary blood. We developed, validated, and cross-evaluated a volumetric absorptive microsampling (VAMS) and Capitainer-B workflow for 15 cardiovascular drugs using high-resolution liquid chromatography Orbitrap analysis. Amlodipine, atenolol, atorvastatin, bisoprolol, carvedilol, clopidogrel, diltiazem, lercanidipine, metoprolol, nebivolol, prasugrel, rosuvastatin, salicylic acid, simvastatin hydroxy acid, and verapamil were included. Sampling by VAMS and Capitainer-B should be evaluated and compared. VAMS tips and Capitainer-B disks loaded with 10 μL whole blood were extracted with 200 μL methanol, shaken and centrifuged, evaporated to dryness, reconstituted, and injected for analysis. The method met international validation criteria for most analytes, with quantification and selectivity achieved for all except prasugrel. Capitainer-B generally exhibited higher matrix effects than VAMS, while accuracy and precision were within acceptance limits except for lercanidipine across both devices and for atorvastatin on Capitainer-B. Under long-term storage, VAMS showed >15 % loss for carvedilol, lercanidipine, and simvastatin hydroxy acid after two weeks, whereas Capitainer-B showed no degradation. In a proof-of-concept involving 30 patients, finger-prick concentrations from VAMS and Capitainer-B were interchangeable, supporting the suitability of these adherence workflows but reference ranges for capillary blood remain necessary to enable routine clinical interpretation. In summary, this work established a reliable, LC-Orbitrap-based microsampling platform for monitoring adherence and identified stability issued amongst others that guide future method selection and development.

2026-03-01·INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY

Impaired myocardial work in heart failure with improved ejection fraction: A post hoc analysis from the CATHEDRAL-HF trial

Article

作者: Ayub-Ferreira, Silvia Moreira ; Munhoz, Robinson Tadeu ; Belfort, Deborah de Sá Pereira ; Wanderley, Mauro R B ; Chizzola, Paulo Roberto ; Rocon, Camila ; Cafezeiro, Caio Rebouças Fonseca ; Biselli, Bruno ; Salemi, Vera Maria Cury ; Furlan, Diógenes Amauri Gonçalves ; Bocchi, Edimar Alcides

BACKGROUND:

Myocardial Work (MW) is a novel echocardiographic tool to assess left ventricular (LV) function. Data on MW in patients with heart failure with improved ejection fraction (HFimpEF) are scarce, and this study aims to describe and compare MW in patients with HFimpEF at baseline and after suspending heart failure (HF) treatment, maintaining carvedilol.

METHODS:

Carvedilol as a single maintenance therapy for heart failure with improved ejection fraction (CATHEDRAL-HF) was a randomized clinical trial comparing usual HF treatment (control group) versus suspension of HF treatment, maintaining carvedilol (intervention group), in patients with HFimpEF and LV ejection fraction (LVEF) ≥50 % plus NT-proBNP<250 g/mL. We evaluated MW components at baseline and 24-week follow-up and compared values between groups.

RESULTS:

Between May 20, 2022, and February 10, 2023, 60 patients were enrolled and randomized 1:1, 53.3 % men. Fifty-three patients completed follow-up and we obtained MW evaluation of 59 patients at baseline and 48 patients at 24 weeks. Median LVEF at randomization was 59 % (IQR 54-63). Patients had increased Global Work Waste with reduced Global Work Index, Global Constructive Work and Global Work Efficiency in both groups compared to normal range, but they were similar between groups. At 24 weeks, MW components did not change and remained similar between groups.

CONCLUSIONS:

Suspension of HF treatment maintaining carvedilol did not alter MW components in HFimpEF. However, patients had altered MW components compared to normal range, even with normal LVEF, suggesting LV dysfunction persists in this population despite normal LVEF.

项与卡维地洛相关的新闻（医药）

2026-01-25

·要健康享必康

期刊文献：虾青素对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响

nM点击蓝字解锁年轻密码 FOCUS ON US 🌸🌸🌸 本文探究虾青素对非小细胞肺癌 A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响及可能的作用机制，通过实验可得出虾青素能够抑制A549细胞增殖和迁移，并通过NF-κB通路引起A549细胞凋亡。 ——本文摘自《局解手术学》杂志。肺癌是生物医学领域最具挑战性的疾病之一，其中非小细胞肺癌是其主要病理类型，占 80% 以上[1]。近年来的调查发现，肺癌的发病率与病死率居高不下，已成为威胁人类生命健康的重大公共卫生问题，同时也给社会带来了沉重的疾病负担[2]。因此，研发新型抗癌药物已成为当前肿瘤药物研发领域亟待攻克的核心问题。虾青素是一种具有强抗氧化活性与抗炎特性的天然活性物质[3-4]，同时兼具抗肿瘤、抗凋亡、免疫调节等多种生物学活性，且其抗肿瘤活性已成为当前研究的热点[5]。研究证实，虾青素对肝癌、乳腺癌细胞等多种癌细胞都具有抑制作用。虾青素可呈浓度依赖性地促进小鼠肝癌细胞以及人类肝癌细胞线粒体凋亡，其机制与 JAK1/STAT3、NF-κB P65 和 Wnt/β-catenin 相关[6]；Kim等[7]的研究表明，虾青素可通过MAPK通路调节相关凋亡分子的表达来诱导 SKBR3 乳腺癌细胞的凋亡。越来越多的研究显示，虾青素可以介导相关通路诱导癌细胞凋亡[5，8]，有望成为肿瘤治疗领域中极具潜力的候选药物。目前，国内外关于虾青素作用于非小细胞肺癌的相关研究尚处于初步探索阶段，虽已证实虾青素对于肺癌细胞具有一定抑制作用，但其具体作用机制仍需系统且深入的研究。在虾青素抑制癌细胞凋亡的众多通路中，NF-κB通路可能扮演了重要的角色，早期肺癌组织中多伴有NF-κB通路的激活[9-10]；且NF-κB的过表达广泛存在于非小细胞肺癌及小细胞肺癌患者的肿瘤样本中，与癌症进展、转移及不良预后密切相关[11]。另有研究证实，NF-κB 表达与 B 细胞淋巴瘤/白血病-2（B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2）表达呈正向关，与Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein, Bax）表达呈负相关[12]，而 Bcl-2、Bax蛋白表达水平与细胞增殖、凋亡等有关。然而对于虾青素能否通过NF-κB通路引起非小细胞肺癌凋亡，从而抑制非小细胞肺癌细胞A549增殖目前尚不清楚。据此，本研究探讨虾青素对A549 细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制，旨在为虾青素用于肺癌治疗提供实验依据。 1　材料与方法 1. 1　实验细胞株与药物非小细胞肺癌 A549 细胞（批号：FH0045）购自上海富衡生物科技有限公司；虾青素（批号：SML0982）购自美国默克 Sigma；抗 NF-κB（批号：66535）、抗 Bcl-2（批号：60178-1-Ig）、抗 Bax（批号：60267-1-Ig）、抗Caspase-3（批号：66470-2-Ig）、β-actin（批号：66009-1-Ig）购自武汉Proteintech。 1. 2 A549细胞复苏培养将装有 A549 细胞的冻存管取出后，快速移至37 ℃水浴锅中恒温加热 1 min 左右，并轻轻晃动冻存管，使之全部溶解。于超净工作台内将A549细胞液转移到细胞培养液中，然后倒入细胞培养瓶，置于37 ℃、5% CO2培养箱中培养。 1. 3　虾青素浓度配制及细胞分组取 1 mg 虾青素，加入 1. 68 mL DMSO 配制成浓度为10 mmol/L的母液。取配制好的母液50 µL、100 µL、200 µL、300 µL 和 400 µL，分别加入 450 µL、400 µL、300 µL、200 µL 和 100 µL 培养基稀释，最终得到浓度分别为 1 mmol/L、2 mmol/L、4 mmol/L、6 mmol/L 和8 mmol/L的虾青素溶液。将浓度为1 mmol/L的虾青素溶液作为虾青素低剂量组；取配制好的母液 150 µL，加入 350 µL 培养基稀释混合得到浓度为 3 mmol/L 的虾青素溶液作为虾青素高剂量组，对照组仅加入对应剂量培养基。 1. 4 CCK-8法检测细胞增殖能力将A549细胞接种到96孔板中，置于37 ℃、5% CO2培养箱中培养。24 h后细胞成指数生长，分别加入不同浓度梯度（1 mmol/L、2 mmol/L、4 mmol/L、6 mmol/L、8 mmol/L）的虾青素，设置 3 个复孔，置于细胞培养箱中培养，然后每孔加入 10 µL CCK-8 溶液（上海碧云天，批号：C0037），继续在细胞培养箱中避光培养2 h。使用多功能酶标仪测定 450 nm 波长处的吸光度。细胞抑制率=[（Ac-As）（/ Ac-Ab）]×100%，As 为实验孔吸光度；Ac为对照孔吸光度；Ab为空白孔吸光度。 1. 5 细胞划痕实验检测细胞迁移能力取对照组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组A549细胞并接种到相应孔中，每组 3个复孔。使用无菌移液器枪头，沿提前标记的直线垂直于细胞培养板底面的方向匀速进行划痕，然后用 PBS冲洗至划痕区域干净，置于培养箱中培养。分别在 0、24 h 时，于显微镜下拍照记录。利用 Image J 图像分析软件计算划痕区域面积，细胞迁移率=（0 h划痕面积-24 h划痕面积)/0 h划痕面积×100%，实验重复3次。 1. 6 Hoechst33342染色检测细胞凋亡情况取对照组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组A549细胞并接种到相应孔中，每组 3个复孔。在培养箱中培养 24 h 后用 PBS 清洗，加入 4% 多聚甲醛室温固定 30 min，吸出多聚甲醛后用 PBS清洗 3次，每孔加入 Hoechst33342 染液 800 µL，置于恒温箱 30 min。弃去染液后，用 PBS 清洗 2 次，在荧光显微镜镜下拍照，观察细胞核形态。 1. 7 JC-1染色取对照组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组A549细胞并接种到相应孔中，每组3个复孔。培养24 h后，吸除培养液，PBS 清洗细胞 1 次，加入 1 mL 细胞培养液。加入 1 mL JC-1染色工作液（杭州联科生物，批号：MJ101），充分混匀后于细胞培养箱中 37 ℃孵育20 min。孵育期间，按照每1 mL JC-1染色缓冲液（5×）加入4 mL蒸馏水的比例，配制适量的JC-1染色缓冲液（1×），并放置于冰浴。孵育结束后，吸除上清，用 JC-1染色缓冲液（1×）清洗2次。加入2 mL细胞培养液，荧光显微镜下观察。JC-1 染色线粒体膜电位正常发出橙红色荧光，线粒体膜电位较低时，红色荧光转变成绿色荧光。 1. 8 Western blot检测NF-κB、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白水平取对照组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组A549 细胞并接种到相应孔中，每组 3 个复孔。培养24 h，提取蛋白后采用BCA法测定细胞中蛋白总含量。应用 10% 十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳分离后转移至 PVDF 膜。将 PVDF 膜与 5% 的脱脂奶粉室温封闭 1 h 后，分别加入 NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-3（1∶1 000）及 β-actin（1∶4 000）一抗 4 ℃孵育过夜后洗膜，二抗（武汉Proteintech，批号：SA00001-1，）室温孵育2 h 后进行显影。使用 Image J 软件处理图像并提取数据。 1. 9　统计学分析数据分析及处理采用 SPSS 26. 0 软件，结果以均数±标准差（xˉ±s）表示，多组数据比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用 LSD 法，P<0. 05 为差异具有统计学意义。 2　结果 2. 1 CCK-8实验结果 CCK-8实验结果显示，虾青素作用A549细胞24 h时，随着浓度增加，A549 细胞的抑制率逐渐增高（图1）。虾青素浓度为4 mmol/L、6 mmol/L和8 mmol/L时细胞抑制率显著高于虾青素浓度为1 mmol/L的细胞抑制率，差异具有统计学意义（P<0. 001）。因4 mmol/L虾青素处理后细胞存活率较低，无法进行蛋白检测，而 2 mmol/L 与 1 mmol/L 浓度接近，故后续实验选择3 mmol/L浓度。 2. 2 细胞划痕实验结果细胞划痕实验结果显示，与对照组相比，虾青素低剂量组和虾青素高剂量组细胞迁移率明显降低（P<0. 05），且高剂量组抑制效果更显著，见图2。 2. 3 Hoechst33342染色结果 Hoechst33342染色结果显示，对照组细胞核呈清晰的圆形，且细胞密度较高、分布相对均匀，未观察到明显的核形态异常（如碎裂、固缩等）；虾青素低剂量组和虾青素高剂量组中A549细胞核形态变化明显，核染色增强，荧光明亮，细胞核出现边集化和明显碎裂，尤其虾青素高剂量组变化更明显（图3a）。虾青素低剂量组和虾青素高剂量组中核形态异常含量显著高于对照组，虾青素高剂量组中核形态异常含量显著高于虾青素低剂量组，差异均有统计学意义（P<0. 01），见图3b。 2. 4 JC-1染色结果 JC-1染色结果显示，对照组呈红色荧光，而虾青素低剂量组和虾青素高剂量组以绿色荧光为主（图 4a）。与对照组相比，虾青素低剂量组和虾青素高剂量组细胞线粒体膜电位降低（P<0. 01），见图4。 2. 5 Western blot检测凋亡相关蛋白 Western blot结果显示，与对照组相比，虾青素高剂量组细胞的NF-κB和Bcl-2蛋白表达显著下降（P<0. 05），Bax 和 Caspase-3 蛋白表达显著上升（P<0. 05），见图5。 3　讨论肺癌作为发病率较高的癌症之一，亟需新型抗癌药物。虾青素作为一种具有预防和治疗潜力的生物活性化合物，在癌症治疗中展现出较大的应用前景。大量体内外研究证实了虾青素抗癌的疗效，包括神经系统癌症[13]和乳腺癌[14]等，这主要得益于其抗氧化、抗炎和抗增殖特性[15-16]。虾青素因较强的抗癌特性有望成为肿瘤治疗领域中极具潜力的候选药物。目前国内外关于虾青素作用于非小细胞肺癌的相关研究尚处于初步探索阶段，现有研究虽已证实虾青素对于肺癌细胞具有一定抑制作用，但具体作用机制仍缺乏系统阐释。NF-κB 通路在早期肺癌组织中多呈激活状态，其过表达与非小细胞肺癌的进展、转移及不良预后密切相关，且可调控Bcl-2、Bax等凋亡相关蛋白的表达[9-12]。基于此，本研究聚焦虾青素对非小细胞肺癌A549 细胞增殖、迁移和凋亡的影响，深入探究其是否通过 NF-κB通路发挥作用，以期为临床治疗提供更多实验依据。已有研究表明，虾青素对肝癌细胞增殖具有抑制作用，且随着浓度增加，增殖抑制作用更强[17]。本研究中CCK-8实验结果与之一致，不同浓度虾青素与A549细胞共培养后，细胞抑制率随虾青素浓度增加呈明显上升趋势，其中4 mmol/L、6 mmol/L和8 mmol/L浓度的细胞抑制率显著高于 1 mmol/L 浓度，且 8 mmol/L 浓度抑制效果最佳，明确证实了虾青素对A549细胞增殖的抑制呈浓度依赖性。有研究指出虾青素抑制细胞增殖与 Wnt/β-catenin 通路相关[18]，这为后续深入探索虾青素调控A549细胞增殖的具体分子机制提供了方向。本研究中细胞划痕实验结果显示，与对照组相比，虾青素低剂量组和虾青素高剂量组的细胞迁移率均明显降低，且高剂量组抑制效果更为显著，表明虾青素可有效抑制 A549细胞的迁移。这一结果与已有研究中虾青素通过调控 JAK1/STAT3通路抑制细胞黏附和迁移的结论相符[19]，进一步印证了虾青素在阻断肿瘤进展多个环节中的重要作用。诱导细胞凋亡是虾青素在癌症治疗中的核心作用机制之一[20-21]。本研究中 Hoechst33342 染色与 JC-1染色结果显示，虾青素可抑制肺癌细胞凋亡，且随着虾青素浓度升高，凋亡越明显。随后Western blot进一步证实，虾青素干预后 Caspase-3 蛋白水平显著上升，同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调、促凋亡蛋白Bax表达上调，这与已有研究中虾青素通过调控 Bax、Bcl-2、Caspase-3 表达诱导细胞凋亡的结论一致[21-23]，从蛋白水平印证了虾青素对 A549细胞的促凋亡作用。为明确虾青素促凋亡的潜在机制，本研究重点探究了NF-κB 通路的作用。NF-κB 作为关键凋亡相关蛋白，可通过调控Bcl-2、Bax等基因表达影响细胞凋亡进程，其中 Bcl-2 为抗凋亡基因，Bax 为促凋亡基因[24]。本研究 Western blot 结果显示，与对照组相比，虾青素高剂量组 NF-κB蛋白表达显著下降。已往研究亦证实，虾青素通过抑制 NF-κB 通路改变凋亡相关蛋白表达[25]。上述研究表明，虾青素可能通过下调 NF-κB 表达，打破 Bcl-2/Bax 的平衡，进而激活 Caspase-3 介导的凋亡通路，最终诱导 A549细胞凋亡，这也与虾青素通过活化Bax/Bcl-2诱导细胞凋亡的研究结论一致[7]。综上，本研究证实虾青素能够有效抑制非小细胞肺癌细胞的增殖与迁移，并显著促进其凋亡。其潜在分子机制为：虾青素通过下调 NF-κB 表达，进一步调控凋亡相关蛋白的表达谱，使抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低、促凋亡蛋白 Bax 与 Caspase-3 表达升高，最终经NF-κB通路介导的凋亡途径，发挥抑制细胞增殖、阻滞迁移并诱导凋亡的抗肿瘤作用。本研究为虾青素用于非小细胞肺癌治疗提供了明确的实验依据，后续可进一步开展体内实验及临床研究，深入探索其在体内的疗效及安全性，为其临床转化应用奠定基础。［参考文献］［1］ Wang Y，Liu M，Zhang L，et al. Cancer CD39 drives metabolic adaption and mal-differentiation of CD4+ T cells in patients with non-small-cell lung cancer［J］. Cell Death Dis，2023，14（12）：804. doi：10. 1038/s41419-023-06336-4. ［2］ Wu F，Wang L，Zhou C. Lung cancer in China：current and prospect［J］. Curr Opin Oncol，2021，33（1）：40-46. doi：10. 1097/CCO. 00000 00000000703. ［3］ Medoro A，Davinelli S，Milella L，et al. Dietary astaxanthin：a promising antioxidant and anti-inflammatory agent for brain aging and adult neurogenesis［J］. Mar Drugs，2023，21（12）：643. doi：10. 3390/md211 20643. ［4］ Cheng J，Abdulkerim E. The promising effects of astaxanthin on lung diseases［J］. Adv Nutr，2020，12（3）：850-864. doi：10. 1093/advances/nmaa143. ［5］ Zeini MS，Pakravesh SM，Kolour SMJ，et al. Astaxanthin as an anticancer agent against breast cancer：an in vivo and in vitro investigation［J］.Curr Med Chem，2025，32（13）：2598-2607. doi：10. 2174/010929867 3288774240406053607. ［6］ Li J，Guo C，Wu J. Astaxanthin in liver health and disease：a potential therapeutic agent［J］. Drug Des Devel Ther，2020，14：2275-2285. doi：10. 2147/DDDT. S23 0749. ［7］ Kim MS，Ahn YT，Lee CW，et al. Astaxanthin modulates apoptotic molecules to induce death of SKBR3 breast cancer cells［J］. Mar Drugs，2020，18（5）：266. doi：10. 3390/md180 50266. ［8］ Erzurumlu Y，Catakli D，Dogan HK. Potent carotenoid astaxanthin expands the anti-cancer activity of cisplatin in human prostate cancer cells［J］. J Nat Med，2023，77（3）：572-583. doi：10. 1007/s11418-023-01701-1. ［9］ Windmöller BA，Beshay M，Helweg LP，et al. Novel primary human cancer stem-like cell populations from non-small cell lung cancer：inhibition of cell survival by targeting NF-κB and MYC signaling［J］.Cells，2021，10（5）：1024. doi：10. 3390/cells10051024. ［10］ Zhao J，Wang X，Mi Z，et al. STAT3/miR-135b/NF- κB axis confers aggressiveness and unfavorable prognosis in non-small-cell lung cancer［J］. Cell Death Dis，2021，12（5）：493. doi：10. 1038/s41419-021-03773-x. ［11］ Wen D，Li W，Song X，et al. NF-κB-mediated EAAT3 upregulation in antioxidant defense and ferroptosis sensitivity in lung cancer［J］. Cell Death Dis，2025，16（1）：124. doi：10. 1038/s41419-025-07453-y. ［12］ Ahmed OM，Ebaid H，El-Nahass ES，et al. Nephroprotective effect of pleurotus ostreatus and agaricus bisporus extracts and carvedilol on ethylene glycol-induced urolithiasis：roles of NF-κB，p53，Bcl-2，Bax and Bak［J］. Biomolecules，2020，10（9）：1317. doi：10. 3390/biom 10091317. ［13］ Zhang J，Liu M，Han T，et al. Advance toward function，production，and delivery of natural astaxanthin：a promising candidate for food ingredients with future perspectives［J］. Food Chem，2025，463（Pt4）：141428. doi：10. 1016/j. foodchem. 2024. 141428. ［14］ Fathy N，El-Tarawy MA，Kamel MA，et al. Ameliorative effect of astaxanthin on DMBA-induced breast cancer in female rats：interplay between Notch-1 and related miRNAs［J］. Eur J Pharmacol，2025，1002：177779. doi：10. 1016/j. ejphar. 2025. 177779. ⊕ END ⊕ …… 好文章，记得分享喔，如果您喜欢本文，别忘记在文末“点赞” 图片来自网络，侵删每天年轻一点点每天两袋虾青素吃出健康吃出美客服微信：wygj01

2026-01-18

·华肤荟

ACMED专家动态年度总结 | 44篇前沿解读，一键获取你的年度核心知识库（上）

2025年，华肤荟持续追踪并报道了44篇ACMED专家的前沿研究与临床洞见，内容涵盖从机制探索到临床实践的关键突破。现将这些成果系统整合为【2025年度ACMED专家动态合集】，助您快速掌握过去一年的关键学术进展。说明：本合集基于华肤荟已发布内容整理，未能涵盖所有ACMED专家的动态。我们欢迎各位同仁继续推荐优秀内容，共建共享这一专业学习平台。 2025年度ACMED专家动态合集列表说明：按发布时间先后顺序排列 1.陈翔教授团队揭示健康生活方式在银屑病-心血管代谢共病及死亡全病程中的关键保护作用 2025年5月16日，中国医药教育协会皮肤与健康教育专业委员会（ACMED）顾问、中南大学湘雅医院皮肤病医院陈翔教授团队在国际权威期刊美国Journal of the American Academy of Dermatology（美国皮肤病学会杂志）上发表题为“The Impact of Lifestyle Factors on Cardiometabolic Comorbidities and Mortality of Psoriatic Diseases: A MultiState Model Analysis”的原创性论著。该研究基于团队前期提出的“代谢假说”，证实健康生活方式不仅可降低银屑病发病风险，还能显著改善患者共病进展并延长寿命。点击跳转原文： https://mp.weixin.qq.com/s/8hqyvKDZkltpkAibjvzWbg 2.满孝勇教授团队新研究揭示银屑病性关节炎的发病机制 2025年6月5日，中国医药教育协会皮肤与健康教育专业委员会（ACMED）副主任委员、浙江大学医学院附属第二医院皮肤科满孝勇教授团队联合中国医学科学院皮肤病医院杨勇教授团队在《Journal of Clinical Investigation》杂志在线发表题为“CXCL10 secreted by SPRY1-deficient epidermal keratinocytes fuels joint inflammation in psoriatic arthritis via CD14 signaling”的研究论文，从“皮肤-骨关节”调控轴的角度揭示了银屑病性关节炎的发病机制：来源于皮肤角质形成细胞的趋化因子CXCL10能通过CD14受体信号通路促进银屑病性关节炎的发生发展。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/CEBRjH30Y97ebfm14vnjIA 3.樊一斌教授/滕艳主治医师团队破译皮肤光老化密码：从细胞囊泡到铁死亡调控，开启抗衰治疗新维度在追求永恒青春的征程中，皮肤光老化始终是科学界与医学界亟待攻克的前沿堡垒。浙江省人民医院樊一斌教授/滕艳主治医师团队深耕皮肤抗衰领域，近期以多维度创新研究成果，在国际学术舞台接连奏响抗光老化研究的 “三部曲”，为破解皮肤衰老密码提供了全景式解决方案。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/206swrACMDmT51Fycn4xLQ 4.潘萌教授团队揭示IL-1β髓系细胞参与天疱疮皮损发生发展的机制 2025年4月，上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科潘萌教授课题组在皮肤科权威期刊British Journal of Dermatology（IF=11）发表题为“IL-34 promotes the inflammatory role of the IL-1β-producing myeloid cells in pemphigus lesions”的研究。该研究发现，产生IL-1β的髓系细胞在通过炎症和趋化途径在天疱疮病变中形成ELS中起着至关重要的作用。角质形成细胞通过产生IL-34来促进这一过程，IL-34会加剧局部炎症。这些发现为天疱疮免疫发病机制提供了新的见解，并表明IL-34/CSF-1R通路是潜在的治疗靶点。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/SweYwBXSebQ6ZwSEogGVjg 5.吴文育/林尽染教授团队最新临床研究：JAK1抑制剂乌帕替尼在难治性斑秃中的治疗潜力 2025年5月，复旦大学附属华山医院皮肤科主任、中国医药教育协会皮肤与健康教育专业委员会（ACMED）主任委员吴文育教授/中国医药教育协会皮肤与健康教育专业委员会（ACMED）常务委员林尽染教授团队在国际权威期刊《Journal of the American Academy of Dermatology》（JCR Q1区，影响因子12.8）选择性Janus激酶1（JAK1）抑制剂乌帕替尼在难治性斑秃（Alopecia Areata, AA）患者中的真实世界疗效与安全性。研究结果显示，该药物对于既往系统糖皮质激素、JAK抑制剂或生物制剂等治疗无应答或应答不足的患者仍可实现显著毛发再生，提示乌帕替尼或成为难治性AA患者的重要治疗选择之一。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/XCIbvd9FXCzwW1Cp9rnCJQ 6.张成锋教授：中国方案领航色素病诊疗突破解码精准治疗新范式 “第12届亚洲色素病大会（ASPCR 2025）暨上海免疫皮肤病学学术会议”于2025年5月22日至24日在上海盛大启幕。皮科在线《对话·名医》栏目特邀大会秘书长、中国医药教育协会皮肤与健康教育专业委员会（ACMED）常务委员、复旦大学附属华山医院张成锋教授进行专访。本文根据张成锋教授分享内容整理，全文以及采访视频可点击下方原文链接跳转👇 原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/5e0VGRkD3vqMrgyhNqw3rA 7.皮肤病学研究杂志：发现ADMSC-Exos治疗雄脱的靶点通路 2025年4月28日，中国医药教育协会皮肤与健康教育专业委员会（ACMED）常务委员、中国医科大学第一医院，卫生部和教育部免疫皮肤病学重点实验室徐学刚教授团队发表在《J Invest Dermatol》（皮肤病学研究杂志）上的一项研究表明脂肪间充质干细胞衍生外泌体通过抑制 TGF-β1 信号通路激活来抵消二氢睾酮诱导的毛乳头细胞损伤，治疗雄激素性脱发。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/y3zg_jo7LHG3BerNwtbcMw 8.李巍/姚煦团队揭示可见光加重特应性皮炎的机制 2025年5月29日，中国医药教育协会皮肤与健康教育专业委员会（ACMED）常务委员、复旦大学附属华山医院李巍教授团队在Journal of Allergy and Clinical Immunology 杂志(IF=11.4, 中科院一区) 在线发表了题为Opsin 3 in keratinocytes mediates the light-induced exaggeration of atopic dermatitis 的论著，首次揭示了角质形成细胞表达的视蛋白OPN3介导了光加重的AD皮肤炎症，蓝光以依赖于OPN3的方式诱导角质形成细胞产生IL-36γ等炎症介质。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/LzLg6IibLNVxMMI776YDGw 9.樊一斌教授/牟晓洲研究员/边琼副研究员团队揭示干细胞外泌体抗皮肤光老化新机制，天然植物纳米囊泡成潜在新疗法皮肤光老化作为紫外线（UV）诱导的慢性损伤性疾病，以细胞外基质降解、胶原蛋白流失为核心特征，严重影响外观与健康。近期，浙江省人民医院樊一斌教授/牟晓粥研究员/边琼副研究员团队在《Biomaterials Research》连续发表两项研究，首次系统揭示人毛囊间充质干细胞外泌体（HFMSC-Exos）及何首乌来源细胞外囊泡样纳米颗粒（PMELNVs）抗光老化的关键机制，为临床治疗提供了创新思路与天然解决方案。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/WyAsTz_XcNZNWN70TPjL7g 10.浙江省人民医院樊一斌教授/滕艳主治医生团队揭示铁死亡调控新机制，为紫外线诱导皮肤光老化治疗提供新思路紫外线（UVB）辐射是皮肤光老化的主要诱因，其通过诱导氧化应激和细胞死亡加速皮肤衰老。近日，中国医药教育协会皮肤与健康教育委员会（ACMED）秘书长、浙江省人民医院樊一斌教授团队在皮肤光老化领域取得重要进展，相关成果发表于《Inflammation》《Photochemical & Photobiological Sciences》《Experimental Dermatology》等国际期刊，揭示了铁死亡（Ferroptosis）在UVB诱导光老化中的关键作用及调控机制，为临床防治提供了新靶点。滕艳主治医师为论文第一作者，樊一斌教授为论文通讯作者。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/WyAsTz_XcNZNWN70TPjL7g 11.纪超教授团队《NEJM》病例精析：男婴面部多发红斑2周福建医科大学附属第一医院纪超教授团队（现任职美国南卡罗来纳医科大学皮肤科与皮肤外科系教授）在《新英格兰医学杂志》（NEJM）发表的案例——新生儿狼疮。特邀作者纪超教授和毛静医师，深度解码"母婴抗体传递机制-皮肤表征溯源-多系统损害干预"的全链条诊疗逻辑，为新生儿自身免疫性疾病诊疗提供创新范式。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/F9FxU1kTq9sO4VkX-vM4GA 12.乔建军教授/方红教授团队综述详解嗜中性荨麻疹样皮病：系统性炎症的观察 2025年5月6日，浙江大学医学院附属第一医院乔建军/方红教授课题组在Clinical Reviews in Allergy and Immunology杂志（IF=8.3）发表题为“Neutrophilic Urticarial Dermatosis: A Window into Systemic Inflammation and Autoimmune Disorders”的综述。该文章系统阐述了NUD在多种系统性炎症性及自身免疫疾病中的临床意义，强调NUD是系统性免疫失衡在皮肤层面的重要表现，阐明NUD具有重要的诊断与治疗价值。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/mc9Uz3QNYX1Ef0odqfpTbw 13.复旦大学附属华山医院李巍团队最新研究揭示特应性皮炎患者面颈部皮损顽固且易反复的机制 2025年5月29日，国际过敏与免疫权威期刊《 Journal of Allergy and Clinical Immunology 》杂志（最新影响因子11.4, 中科院一区）在线发表了复旦大学附属华山医院李巍教授团队的最新研究成果“Opsin 3 in keratinocytes mediates the light-induced exaggeration of atopic dermatitis”。该研究首次揭示了皮肤角质形成细胞(keratinocytes. KC)表达的视蛋白3(opsin 3, OPN3) 介导了光加重的AD皮肤炎症，蓝光以依赖于OPN3的方式诱导角质形成细胞产生IL-36γ等炎症介质。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/o8ympvQOxmRpTHdJXqrrFg 14.西安交大二附院耿松梅教授团队在《JAMA Dermatology》发表新成果：报道皮肤罕见病1例近日，西安交通大学第二附属医院皮肤病院耿松梅教授团队的病例报道《An Isolated Red Plaque on the Anterior Chest》（中文译名：前胸部孤立的红色斑块）在皮肤科顶级期刊《JAMA Dermatology》上发表。研究团队接诊一位因前胸部孤立的红色斑块而就诊的女童，通过组织病理学及分子病理学检查，该患者最终诊断为斑块样CD34阳性真皮纤维瘤。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/aGyAQj8VKaTbcRllqIiaNQ 15.复旦大学附属儿科医院李明团队新研究揭示SERPINA12基因变异在长岛型掌跖角化症中的潜在促炎特性 2025年6月，复旦大学附属儿科医院李明教授团队在《Journal of Dermatological Science》上发表了题为“SERPINA12 variants harboured in Nagashima-type palmoplantar keratoderma: Potential inflammatory characteristics”的研究论文。原文链接： https://mp.weixin.qq.com/s/Fikd9K7rUdSuf9J3-QS-xA 16.党宁宁教授团队发现拟素化修饰调控自噬延缓皮肤衰老新机制中国医药教育协会皮肤与健康教育委员会（简称ACMED）常委、山东第一医科大学附属省立医院（山东省立医院）党宁宁团队在国际顶刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，发表题为“Neddylation modification stabilizes LC3B by antagonizing its ubiquitin-mediated degradation and promoting autophagy in skin”的研究论著。在国际上首次揭示自噬关键蛋白LC3B存在一种新的翻译后修饰-Neddylation修饰，由E2结合酶UBE2M介导。研究表明，UBE2M介导的LC3B Neddylation修饰有望成为对抗皮肤衰老及相关疾病的潜在靶点。原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/wS0rQkQt7utuOSRc4zeT-A 17.陈翔教授团队揭示外源性雌激素补充可潜在降低早发绝经女性患银屑病的风险 2025年6月，陈翔教授团队在皮肤科国际顶刊《British Journal of Dermatology》上发表题为Menopausal Age, Hormone Therapy, and Risk of Psoriasis: A Prospective Cohort Study applying Inverse Probability of Treatment Weighting Analysis的研究成果，深化了对绝经年龄、性激素治疗（HT）与女性银屑病之间关系的认识，为临床实践提供了重要依据。原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/Mup6BBvrS_zOjoKjhF5wMA 18.雷明星教授团队揭示了甲状腺激素在皮肤伤口愈合中的作用机制近日，中国医药教育协会皮肤与健康教育委员会（ACMED）委员、重庆大学雷明星教授团队在国际顶级学术期刊Advanced Science (IF=14.3，中科院1区Top，JCR Q1）发表文章“Spatiotemporal adaptations-driven dynamic Thra activation simulates a skin wound healing response”。本研究首次发现甲状腺激素受体 Thra 通过表皮谷胱甘肽代谢和真皮 SAA3-FN1 互作双重机制调控皮肤伤口愈合的时空进程，揭示其通过表皮 GGCT 介导的谷胱甘肽代谢加速再上皮化、真皮 SAA3-FN1 互作促进血管生成，阐明了 Thra 时空表达协调修复阶段的机制。原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/3xWTxbCsj9DlIO-QrtiQJg 19.李福伦教授/朱建勇副教授团队揭示瑞香狼毒在银屑病防治中的重要药用价值 2025年3月，中国医药教育协会皮肤与健康教育委员会（ACMED）委员、上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院皮肤科李福伦教授以及药学研究室朱建勇副教授团队在药理学国际权威期刊British Journal of Pharmacology（IF7.7002/2区）上发表题为“Macrocyclic diterpenoids from Stellera chamaejasme roots alleviated imiquimod-induced psoriasiform inflammation via STAT1/S100A9 signaling pathway” 的原创性研究成果。首次揭示了来源于中药瑞香狼毒全新天然大环二萜类成分stellchamain A在银屑病防治中的重要药用价值，为挖掘中医药治疗银屑病的新成分，新靶点提供理论依据。原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/Yqni-wlxYaKVosf4qRcoug 20.张成锋教授团队分享关于稳定期白癜风的治疗新进展本文分享中国医药教育协会皮肤与健康教育委员会（ACMED）常务委员张成锋教授团队在CSD 2025大会带来的稳定期白癜风的治疗新进展，与大家共同学习。原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/8apxL2PjxT--wKtR9DuL6w 21.李明教授团队首次完成我国遗传性大疱性表皮松解症皮肤表面菌群研究 2025年6月，中国医药教育协会皮肤与健康教育委员会（ACMED）常务委员、复旦大学附属儿科医院李明教授团队联合上海仁济医院刘倩教授和上海第九人民医院杨雅骊主任医师，首次完成我国遗传性大疱性表皮松解症皮肤表面菌群研究，相关成果以“Staphylococcus aureus Promotes Cutaneous Lesions in Patients With Epidermolysis Bullosa”为题发表在Experimental Dermatology杂志。原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/Xqm55FBRkdE1QYb9VQM9aQ 22.宋志强教授团队关于重复经颅磁刺激治疗玫瑰痤疮的随机对照研究中国医药教育协会皮肤与健康教育委员会（ACMED）常务委员、陆军军医大学第一附属医院（西南医院）皮肤科宋志强教授团队深耕神经-皮肤轴机制，继卡维地洛、加巴喷丁研究后，首次将重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）应用于ETR治疗，为这一难治性疾病提供全新解决方案。 2025年6月，团队在国际顶级皮肤科期刊《Journal of the American Academy of Dermatology》（IF=11.7994/1区）上发表了最新研究成果。原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/TwPCRnEW0B2IlZszw7UgaA 精彩推荐

临床研究

2026-01-08

·N C S

心力衰竭病理机制与治疗药物研发进展

1.心力衰竭病理机制 1.1 心肌重构机制心肌重构是心力衰竭核心病理过程，涉及分子、细胞及组织层面的适应性向病理性转化。其核心特征包括心肌细胞肥大、胚胎基因再表达、细胞凋亡坏死及细胞外基质异常沉积，最终导致心室腔扩张、壁变薄及球形化改变，加重心功能障碍。分子层面，机械与神经体液应激通过G蛋白（Gq、Gs等）激活磷脂酶C、腺苷酸环化酶等信号分子，调控钙调神经磷酸酶、CaMKII、MAPK等关键激酶/磷酸酶活性，其中PKG发挥抗肥厚作用。细胞死亡机制涵盖坏死、凋亡及自噬，终末期心衰心肌可见大量凋亡细胞，而适度自噬可改善心肌梗死后重构，抑制自噬则加重不良结局。细胞外基质重构中，成纤维细胞通过转化生长因子β1（促不良重构）与胰岛素样生长因子1（促适应性重构）调控基质代谢。基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制因子失衡是关键，MMP-2/9基因缺失可显著改变心肌基质与心室几何形态。心肌重构的起始诱因包括高血压、心肌梗死后壁应力增加、心肌炎及神经内分泌激活等，其程度直接关联心功能恶化进程。1.2 神经内分泌激活机制交感神经系统（SNS）与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的慢性激活是心衰进展的核心驱动因素。心排血量下降时，动脉压力感受器触发代偿反应，初期维持循环稳态，长期则通过多重途径损伤心脏。 SNS激活表现为循环去甲肾上腺素升高，源于神经末梢释放增加与摄取减少。持续激活导致心肌β受体脱敏、细胞肥大凋亡、肾血管收缩及RAAS激活，形成“SNS-肾损伤-心功能恶化”循环。RAAS激活始于肾血流量减少刺激肾小球旁器释放肾素，将血管紧张素原转化为血管紧张素I，经ACE催化生成强效缩血管剂血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。 Ang II通过AT1受体介导多重病理效应：收缩血管增加后负荷、促进醛固酮分泌导致水钠潴留、直接诱导心肌肥厚与纤维化，同时增强交感神经末梢去甲肾上腺素释放，强化神经内分泌正反馈。醛固酮除调控水盐代谢外，还直接促进心肌胶原增生，加剧细胞外基质重构。神经内分泌激活与心肌重构相互促进，Ang Ⅱ与醛固酮可直接上调重构相关信号，而重构导致的壁应力增加又进一步激活神经内分泌系统，形成恶性循环。1.3 炎症反应机制炎症反应是心衰多系统损伤的关键环节，以肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL-1）、IL-6等促炎细胞因子为核心介质，涉及免疫细胞激活、转录调控异常及与其他病理机制的交叉作用。 TNFα是研究最深入的促炎因子，可诱导左室功能障碍、心肌凋亡、恶病质及β受体解偶联，其水平与心衰严重程度正相关。IL-6作为TNFα下游因子，兼具促肥大与抗凋亡作用，与TNFα形成细胞因子级联反应。IL-1在扩张型心肌病心肌中高表达，与TNFα协同抑制心肌收缩力，机制涉及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）激活。炎症细胞来源包括循环单核细胞与心肌局部细胞，儿茶酚胺可增强心肌细胞因子分泌，肠壁水肿导致的内毒素移位也是重要诱因。核因子κB（NF-κB）是炎症调控核心转录因子，心衰心肌中其核转位活性升高，左室辅助装置治疗可显著降低其阳性细胞核比例。炎症与神经内分泌系统相互强化，SNS激活促进细胞因子释放，而炎症因子又可上调交感神经兴奋性，在急性失代偿期尤为显著。心肌梗死后炎症反应具有双重性：早期NLRP3炎性小体激活促进IL-1β/18释放，清除坏死组织；持续激活则通过趋化炎性细胞加剧基质降解与心肌损伤，因此早期抗炎干预对阻断心衰进展至关重要。1.4 代谢异常机制心衰的代谢异常以“能量供应－利用失衡”为核心，涉及底物利用转换、线粒体功能障碍、高能磷酸代谢异常及调控通路紊乱，被誉为“燃料耗尽的引擎”，其异常程度与心衰严重度及合并症密切相关。心肌能量代谢包括底物利用、氧化磷酸化及高能磷酸转运三个环节。正常心肌以脂肪酸氧化供能为主（占60%—70%），心衰时线粒体氧化能力下降，转而依赖糖酵解代偿，同时伴随葡萄糖/氨基酸氧化减少、酮体氧化增加。ATP水平在心衰晚期前维持正常，但磷酸肌酸（PCr）水平早期即下降30%—70%，总肌酸储备减少，导致能量缓冲能力丧失。肌酸激酶（CK）系统功能紊乱是关键：线粒体CK活性降至正常20%，肌原纤维CK降至50%，导致ATP从线粒体向肌原纤维的转运能力下降71%，尤其在儿茶酚胺刺激下，游离ADP浓度翻倍，加剧收缩功能障碍。调控机制上，过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）家族主导底物代谢，PPARα下调是肥厚心肌底物从脂肪酸向葡萄糖转换的核心机制。PPARγ共激活因子-1（PGC-1α）作为线粒体功能调控核心，其表达受儿茶酚胺抑制，导致氧化磷酸化相关基因下调，加速心衰进展，PGC-1α缺陷动物模型心衰发展显著加快。1.5 病理机制间的相互作用四大病理机制形成多维度网络调控关系，而非孤立存在，其相互促进的恶性循环是心衰进行性恶化的本质。心肌重构与神经内分泌激活呈双向强化：壁应力增加激活心肌局部RAAS，Ang II/醛固酮直接促进重构；重构导致的心肌损伤又进一步激活SNS与RAAS。神经内分泌-炎症交叉作用表现为：儿茶酚胺增强心肌细胞因子分泌，TNFα/IL-6上调交感神经兴奋性，急性失代偿期两者激活程度同步升高。炎症与代谢异常相互影响：TNFα抑制脂肪酸氧化并促进糖酵解转换，能量不足则通过AMPK通路激活NF-κB，加剧炎症反应。代谢异常与重构的关联体现在：PCr储备下降与CK功能障碍导致心肌能量供应不足，促进细胞肥大凋亡；而重构过程中细胞表型转换又进一步下调PPARα/PGC-1α通路，恶化代谢。多机制协同效应在老年心衰中尤为显著，神经内分泌激活、氧化应激、炎症及代谢紊乱相互交织，导致治疗难度增加。这种网络特性解释了单一靶点治疗的局限性，也为多靶点联合治疗（如ARNI同时调控RAAS与利尿钠肽系统）提供了理论依据。2. 不同心力衰竭患者群体的治疗药物研发进展2.1 射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）治疗药物2.1.1 已上市药物 HFrEF治疗已形成以“新四联”为核心的标准方案，包括血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（MRA）及钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），较传统方案显著降低死亡率。 ARNI以沙库巴曲缬沙坦为代表，是脑啡肽酶抑制剂与ARB的复方制剂。PARADIGM-HF试验证实，其较依那普利降低20%心血管死亡风险，27个月内每治疗21例患者可预防1例终点事件，2024年ESC指南将其列为HFrEF首选药物（IA级），适用于NYHA II-Ⅳ级患者。 β受体阻滞剂中，琥珀酸美托洛尔XL、卡维地洛及比索洛尔为循证推荐药物（IA级），通过抑制SNS过度激活改善心肌重构，同时兼具抗心绞痛与抗心律失常作用。使用需从小剂量起始缓慢滴定，避免急性负性肌力效应。 MRA类药物螺内酯与依普利酮适用于eGFR>30 ml/min/1.73 m²、血钾<5.0 mEq/L的NYHA II-Ⅳ级患者（IA级）。起始剂量25 mg/天，用药后1周及1个月需监测血钾，螺内酯引发乳腺增生时可换用依普利酮。 SGLT2i（达格列净、恩格列净、索他格列净）是近年重大突破，无论患者是否合并糖尿病均推荐使用（IA级）。其获益起效迅速（数天内），可降低心衰住院与心血管死亡风险，且耐受性良好，减少利尿剂需求及MRA相关高钾血症。固定剂量给药，主要不良反应为泌尿生殖道感染。其他药物包括：利尿剂（袢利尿剂为主）用于控制充血症状；伊伐布雷定（窦房结抑制剂）适用于窦性心律、心率>70次/分的β受体阻滞剂禁忌/不耐受患者，SHIFT试验显示其降低18%心血管死亡与心衰住院复合风险；维利西呱（可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂）获IIb类推荐，VICTORIA试验证实其在GDMT基础上进一步降低高风险HFrEF患者终点事件。2.1.2 临床试验阶段药物 Baxdrostat（新型醛固酮合成酶抑制剂）正在开展Ⅲ期Prevent-HF试验，计划纳入11,300例HFrEF患者，评估其联合达格列净加安慰剂的疗效，主要终点为心血管死亡与心衰住院复合事件，试验周期为2025年3月至2029年12月。 AB-1002是AAV载体基因疗法，通过递送抑制PP1活性的基因改善心肌钙循环。Ⅱ期GenePHIT试验为双盲安慰剂对照设计，纳入NYHA Ⅲ级非缺血性心肌病患者，评估单次冠脉内输注的安全性与有效性，核心终点为左室功能改善指标。其他在研药物包括omecamtiv mecarbil（心肌肌球蛋白激活剂），通过增强心肌收缩力改善心排血量，Ⅲ期试验显示其可降低心衰住院风险；vericiguat的扩展试验正在探索其在不同HFrEF亚组中的获益。2.1.3 临床前候选药物基因治疗方向聚焦于钙循环调控与重构相关通路，如靶向SERCA2a基因的AAV载体，通过增强心肌钙摄取改善收缩功能。细胞治疗取得突破，南京艾尔普的“人iPSC来源心肌细胞注射液”（hICM-188）已获中美IND许可，前期临床试验证实其安全性与有效性，可通过细胞替代与旁分泌效应修复受损心肌。小分子药物研发针对代谢异常（如PPARα/δ双重激动剂改善脂肪酸氧化）、炎症通路（TLR4拮抗剂抑制NF-κB激活）及纤维化（TGF-β受体激酶抑制剂），部分化合物已在动物模型中显示出抑制重构、改善心功能的作用。2.2 射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）治疗药物2.2.1 已上市药物 HFpEF占心衰患者50%以上，长期缺乏有效治疗药物，近年SGLT2i与非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）的获批改变了治疗格局。 SGLT2i是首个证实改善HFpEF预后的药物类别，EMPEROR-Preserved与DELIVER试验显示，达格列净与恩格列净可降低HFpEF患者心衰住院与心血管死亡风险，2024年Meta分析证实其降低14%全因死亡率，无论患者是否合并糖尿病均推荐使用（IA级）。非奈利酮（nsMRA）于2025年7月获FDA批准用于LVEF≥40%的心衰患者，是首个在HFpEF中达主要终点的nsMRA。FINEARTS-HF试验显示，其显著降低HFmrEF/HFpEF患者心血管死亡、心衰住院及肾功能恶化复合风险，尤其适用于合并肾脏损伤的患者。对症治疗药物包括利尿剂（控制充血症状）、ACEI/ARB（用于合并高血压患者），但后者对HFpEF预后改善证据不足。β受体阻滞剂适用于合并心律失常或冠心病的HFpEF患者，钙通道阻滞剂（氨氯地平、非洛地平）可用于高血压控制，但需避免使用负性肌力较强的制剂。2.2.2 临床试验阶段药物替西帕肽（GIP/GLP-1双受体激动剂）Ⅲ期SUMMIT试验显示，其降低HFpEF伴肥胖患者心衰恶化风险38%，同时改善体重与代谢指标，为合并肥胖的HFpEF患者提供新选择，试验纳入2,500例患者，核心终点为心衰住院与紧急就诊复合事件。索他特普（激活素受体IIA-Fc融合蛋白）Ⅱ期CADENCE试验评估其在HFpEF相关混合型肺动脉高压（CpcPH）中的疗效，该药物已获批用于肺动脉高压，其通过调控心肌生长因子改善心室重塑，有望成为HFpEF合并PH的靶向药物。 Maridebart（新型ARNI）Ⅲ期试验计划纳入5,056例HFpEF伴肥胖患者，评估其对心衰终点与代谢指标的影响，试验周期为2025年6月至2030年9月。Ziltivekimab（IL-6受体单抗）Ⅲ期ATHENA试验针对伴炎症（hsCRP升高）的HFpEF患者，探索抗感染治疗的获益，计划纳入680例患者。2.2.3 临床前候选药物针对HFpEF核心病理机制的药物研发聚焦三个方向：一是抗纤维化药物，如新型TGF-β受体拮抗剂、LOXL2抑制剂，在动物模型中可减少心肌胶原沉积，改善舒张功能；二是微血管保护剂，如腺苷A2A受体激动剂，通过改善冠脉微血管灌注减轻心肌缺血；三是代谢调节剂，如PPARγ激动剂，可改善胰岛素抵抗与内脏脂肪堆积。其他方向包括靶向内皮功能障碍（如一氧化氮供体药物）、神经内分泌异常（如脑啡肽酶选择性抑制剂）的药物，部分化合物已完成细胞实验，进入动物有效性验证阶段。2.3 急性心力衰竭治疗药物2.3.1 已上市药物急性心衰（AHF）治疗以快速稳定血流动力学、缓解症状为核心，药物包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物及利尿钠肽类，但其长期预后改善证据有限。袢利尿剂（呋塞米、布美他尼）是一线用药，通过抑制髓袢钠重吸收减轻容量负荷，缓解肺水肿。推荐起始剂量为日常维持量的1-2倍，根据尿量与症状调整，避免过度利尿导致低血压与肾损伤，联合噻嗪类利尿剂可增强效果，但需严密监测电解质。血管扩张剂适用于收缩压>90 mmHg的患者：硝酸甘油（起始5-10 μg/min）主要扩张静脉，降低前负荷；硝普钠（起始0.3 μg/kg/min）强效扩张动静脉，适用于伴高血压的AHF，但需监测氰化物中毒风险；奈西利肽（重组BNP）兼具扩血管、利钠及抑制RAAS作用，可改善血流动力学，与多巴酚丁胺相比减少心律失常，但需注意肾功能影响。正性肌力药物用于心排血量严重降低（低血压、组织低灌注）患者：多巴胺（2-5 μg/kg/min）激动β1受体增强收缩力，大剂量（10 μg/kg/min）激动α受体升高血压；多巴酚丁胺（2.5-10 μg/kg/min）选择性β1/β2激动剂，改善心排血量但可能诱发心律失常；米力农（磷酸二酯酶抑制剂）通过升高cAMP增强收缩力，适用于β受体阻滞剂使用中的患者，但长期使用增加死亡率。托伐普坦（V2受体拮抗剂）适用于心衰合并低钠血症患者，通过排水不排钠改善容量负荷，EVEREST试验显示其短期缓解气促与水肿，纠正低钠血症，但不降低长期死亡率，不良反应主要为口渴。2.3.2 临床试验阶段药物 SGLT2i在AHF中的应用是研究热点，EMPA-AHF试验评估恩格列净早期治疗高危AHF患者的效果，结果显示其改善短期临床获益与肾功能，降低30天心衰再住院风险，但对180天死亡率无显著影响，提示需优化患者选择策略。 Serelaxin（重组人松弛素-2）Ⅲ期RELAX-AHF-2试验显示，其改善AHF患者呼吸困难与血流动力学，降低180天死亡率，尤其适用于急性失代偿期患者，其机制涉及血管扩张、抑制炎症及心肌保护。 Ularitide（新型利尿钠肽类似物）Ⅲ期试验评估其对AHF患者短期症状与长期预后的影响，该药物较奈西利肽作用更强，半衰期更长，有望减少给药频率。Clevidipine（静脉钙通道阻滞剂）Ⅲ期试验针对AHF伴高血压患者，显示其快速平稳降压，改善心肌氧供需平衡。2.3.3 临床前候选药物研发方向聚焦于快速改善血流动力学与抑制急性损伤：新型正性肌力药物如心肌肌球蛋白激活剂，在动物模型中增强收缩力且不增加心肌耗氧；靶向炎症通路的药物如IL-1β单抗，可抑制AHF早期炎症风暴；内皮保护剂如前列环素类似物，改善微血管功能，减少器官损伤。此外，纳米载体药物可实现药物靶向递送至心肌，提高局部药物浓度，减少全身不良反应，相关制剂已在小型动物模型中完成初步验证。3. 药物研发趋势与未来展望心衰药物研发已从单一靶点转向多机制调控，从症状控制转向疾病修饰，技术创新与精准医疗成为核心驱动力，同时仍面临HFpEF异质性、急性心衰治疗窗口窄等挑战。3.1 已上市药物应用优化 “新四联”方案的个体化实施是重点：ARNI起始剂量需根据血压调整，SGLT2i在eGFR<25 ml/min患者中的使用证据正在积累，MRA与SGLT2i联合可降低高钾血症风险。固定剂量复方制剂（如ARNI+SGLT2i单片剂）正在研发，以提高患者依从性。 HFpEF治疗实现突破后，药物选择需结合表型：SGLT2i适用于所有HFpEF患者，非奈利酮优先用于合并肾病者，替西帕肽聚焦伴肥胖人群。急性心衰中，利尿剂与SGLT2i联合可减少利尿剂抵抗，血管扩张剂的使用需结合血压动态调整。3.2 临床试验阶段药物亮点多靶点联合治疗成为趋势：Baxdrostat+达格列净探索醛固酮抑制与SGLT2抑制的协同作用，Maridebart针对HFpEF伴肥胖的代谢－重构双重异常。基因治疗（AB-1002）与细胞治疗（iPSC心肌细胞）突破传统药物局限，从细胞分子层面修复心肌损伤。 HFpEF的精准治疗取得进展，基于生物标志物（如GDF-15、ST2）与影像学表型的患者分层，使替西帕肽、Ziltivekimab等药物的目标人群更明确。急性心衰的早期干预策略（如急诊室启动SGLT2i）正在验证，有望缩短治疗延迟。3.3 技术创新驱动研发变革基因编辑技术（CRISPR-Cas9）用于修复心衰相关基因突变（如TTN截断突变），已在细胞模型中成功实现；AAV载体优化提高基因递送效率，减少免疫原性，推动基因治疗从罕见病向常见病拓展。人工智能（AI）在药物研发中广泛应用：通过深度学习分析大规模临床数据，预测药物疗效与不良反应，加速候选药物筛选；AI辅助影像分析可精准评估心肌重构，指导药物选择。新型制剂技术提升药物性能：长效微球制剂延长SGLT2i半衰期至每周一次，靶向纳米载体使正性肌力药物富集于缺血心肌，减少心律失常风险。3.4 未来研发方向精准医疗将成为主流：基于多组学（基因组、转录组、蛋白组）构建心衰分子分型，开发伴随诊断试剂，实现“药物－患者”精准匹配。例如，针对ACE基因多态性患者优化ARNI剂量，基于PPARα表达水平选择代谢调节剂。多机制联合治疗进一步深化：除现有四联药物外，将抗炎药物（如Ziltivekimab）、抗纤维化药物纳入联合方案，针对不同病理阶段制定动态治疗策略。细胞治疗与药物联合（如iPSC心肌细胞+免疫抑制剂）正在探索，以提高细胞存活与治疗效果。疾病早期干预成为新焦点：针对射血分数正常但存在心肌重构风险的人群（如高血压伴左室肥厚），使用SGLT2i或ARNI进行一级预防，相关临床试验已启动。新型治疗模式涌现：可穿戴设备实时监测心功能指标，结合AI算法预测心衰恶化，触发早期药物干预；远程医疗平台优化药物调整流程，尤其适用于老年与合并多器官疾病的患者。3.5 挑战与应对策略 HFpEF异质性需通过亚组分析与生物标志物分层解决，建立“表型－机制－药物”关联模型；急性心衰临床试验需优化终点设计，结合短期血流动力学与长期预后指标。药物安全性方面，需平衡疗效与不良反应，如正性肌力药物的心律失常风险、SGLT2i的泌尿感染风险。成本效益是普及关键，通过仿制药研发、医保谈判降低药物价格，同时开展真实世界研究验证药物在广泛人群中的有效性，为医保政策提供依据。3.6 总结心衰治疗已进入“多靶点、精准化、技术驱动”的新时代，HFrEF的标准治疗方案不断优化，HFpEF与急性心衰的治疗突破为患者带来新希望。未来5—10年，基因治疗、细胞治疗与AI辅助诊疗将实现临床转化，使心衰从“难治性疾病”向“可防可治”转变，最终目标是通过早期干预、精准匹配与多学科管理，显著降低心衰的发病率与死亡率。

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00255	卡维地洛	C07AG02	DB01136

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
心房颤动	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2015-08-24
稳定型心绞痛	韩国	Alvogen Korea Co., Ltd.	2001-11-06
心脏衰竭	美国	Waylis Therapeutics LLC	1995-09-14
高血压	美国	Waylis Therapeutics LLC	1995-09-14
左心室功能不全	美国	Waylis Therapeutics LLC	1995-09-14
心绞痛	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1993-01-19
原发性高血压	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1993-01-19
肾性高血压	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1993-01-19

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
耐药性癫痫	临床3期	美国	GSK Plc	2008-12-01
左心室收缩功能障碍	临床3期	美国	-	2005-10-01
左心室肥大	临床3期	美国	GSK Plc	2005-01-01
慢性心力衰竭	临床3期	美国	GSK Plc	2002-01-01
肺动脉高压	临床2期	美国	GSK Plc	2010-06-01
代谢综合征	临床1期	英国	GSK Plc	2013-01-15
肝纤维化	临床前	中国	中国药科大学	2025-12-15

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05553717 (Pubmed \| Inflammopharmacology)	N/A	心肌缺血	66	Aspirin 150 mg plus Captopril 12.5 mg	襯膚選廠鹹獵窪艱簾鹽(繭膚淵構選構顧鏇鑰顧): P-Value = 0.015 更多	积极	2025-11-01
				Aspirin 150 mg plus Carvedilol 12.5 mg
NCT04023110 (CCT guide, Pubmed \| Breast Cancer Res Treat)	临床1期	乳腺癌	68	Carvedilol	窪淵艱艱鑰衊蓋網願艱(醖遞選糧鬱鑰夢憲鏇選) = 廠鏇願選遞鹽遞網鬱顧顧窪鹽蓋蓋艱壓廠蓋選 (範廠鏇網淵襯壓遞網鑰 )	积极	2025-06-01
				carvedilol (Usual care)	窪淵艱艱鑰衊蓋網願艱(醖遞選糧鬱鑰夢憲鏇選) = 鑰夢憲窪遞觸鹹襯齋顧顧窪鹽蓋蓋艱壓廠蓋選 (範廠鏇網淵襯壓遞網鑰 )
NCT03069339 (CAVARLY, Pubmed) 人工标引	N/A	食管胃静脉曲张 \| 肝硬化	330	Combination of carvedilol and VBL	積糧艱膚範顧齋蓋鹽願(築築鑰餘顧鑰窪夢窪壓) = 積衊鏇憲鏇鹽齋範鹹築窪憲觸齋顧觸繭選淵積 (餘壓觸築鏇壓鹽夢膚簾 ) 更多	积极	2024-07-27
NCT03736265 (Pubmed) 人工标引	N/A	代偿期肝硬化追加	205	nucleos(t)ide analog	膚願構艱製製構憲窪鬱(衊鑰襯齋鹽餘觸膚廠淵) = 製醖齋遞鏇觸窪顧製膚鹽憲顧蓋鏇齋襯觸鏇築 (夢憲鹹構鬱夢鑰觸齋餘 ) 更多	不佳	2024-04-01
				Carvedilol 12.5 mg + nucleos(t)ide analog	膚願構艱製製構憲窪鬱(衊鑰襯齋鹽餘觸膚廠淵) = 鹽網廠構鹹蓋膚醖鹹鑰鹽憲顧蓋鏇齋襯觸鏇築 (夢憲鹹構鬱夢鑰觸齋餘 ) 更多
NCT02717507 (PREVENT-HF, Literature) 人工标引	临床2期	心脏衰竭	182	carvedilol	獵鹹蓋網鏇餘顧廠構糧(窪選獵築築膚願鬱齋餘) = 鹹積簾廠觸網鑰選鹽鬱襯鹹簾壓製願積鹹壓範 (醖積鬱製觸顧願餘構繭, −0.43 ~ 0.16) 更多	积极	2024-01-09
				placebo	獵鹹蓋網鏇餘顧廠構糧(窪選獵築築膚願鬱齋餘) = 鏇鹹艱廠餘鹹鹹選衊製襯鹹簾壓製願積鹹壓範 (醖積鬱製觸顧願餘構繭, −0.77 ~ −0.13) 更多
NCT00642434 (CTgov)	临床4期	2型糖尿病 \| 高血糖 \| 高血压 ... 更多	22	Metoprolol (Metoprolol)	選糧遞選齋衊築廠糧築 = 窪艱壓壓醖餘網窪鬱鬱窪廠夢蓋鏇網顧網襯構 (淵鬱選襯壓壓壓顧廠顧, 鹹廠襯網艱鹹鑰獵壓糧 ~ 衊簾鏇餘衊觸鑰蓋獵鹽) 更多	-	2023-12-26
				Carvedilol (Carvedilol)	選糧遞選齋衊築廠糧築 = 選糧範觸積窪淵餘願夢窪廠夢蓋鏇網顧網襯構 (淵鬱選襯壓壓壓顧廠顧, 簾齋壓顧鹹鬱齋餘鏇廠 ~ 遞糧網淵衊鬱膚餘顧糧) 更多
NCT03736265 (AASLD2023)	N/A	乙型肝炎 \| 纤维化追加	238	NUCs	願構網壓艱膚製網鹹衊(製膚糧憲鑰觸遞遞膚淵) = 鬱網淵蓋壓範鹽夢積壓壓遞鑰醖糧鬱壓蓋選顧 (鬱鹹願顧築窪憲淵簾範, 0.36 ~ 1.77)	积极	2023-11-10
				Carvedilol plus NUCs	願構網壓艱膚製網鹹衊(製膚糧憲鑰觸遞遞膚淵) = 鬱衊範製構醖壓鏇獵淵壓遞鑰醖糧鬱壓蓋選顧 (鬱鹹願顧築窪憲淵簾範, 0.36 ~ 1.77)
NCT02717507 (PREVENT-HF \| COG ALTE1621, CTgov)	临床2期	恶性实体肿瘤 \| 心脏衰竭 \| 血液肿瘤	196	Pharmacogenomic Study+Carvedilol (Arm I (Carvedilol))	獵夢夢築觸夢艱顧壓觸(簾築醖襯構鹽齋範簾窪) = 鏇夢顧膚餘簾範積構醖鑰壓膚構壓膚餘築鏇鏇 (襯簾鏇鹹淵壓齋鹹糧鏇, 0.1711) 更多	-	2023-09-29
				Pharmacogenomic Study (Arm II (Placebo))	獵夢夢築觸夢艱顧壓觸(簾築醖襯構鹽齋範簾窪) = 糧構鏇衊壓構構繭鹹夢鑰壓膚構壓膚餘築鏇鏇 (襯簾鏇鹹淵壓齋鹹糧鏇, 0.1917) 更多
NCT01155635 (CAPITAL-RCT, Pubmed \| Am J Cardiol)	临床4期	ST段抬高心肌梗死	794	Carvedilol	膚糧膚襯範網膚網遞夢(蓋製窪選積壓遞壓艱淵) = 網鑰夢鹹壓顧淵遞壓艱廠膚壓鑰鹽餘顧遞廠遞 (衊鹹鑰鏇鹽糧鏇憲獵夢 ) 更多	-	2023-07-01
				No β-blocker therapy	膚糧膚襯範網膚網遞夢(蓋製窪選積壓遞壓艱淵) = 淵範醖繭遞醖餘艱壓糧廠膚壓鑰鹽餘顧遞廠遞 (衊鹹鑰鏇鹽糧鏇憲獵夢 ) 更多
NCT03209180 (SLOW-HF, Pubmed \| Cardiovasc Drugs Ther)	临床4期	心脏衰竭	272	Carvedilol-SR once a day	構窪構壓襯簾壓遞襯鬱(顧繭鏇鑰襯壓範醖製艱) = 艱願選艱壓糧繭簾憲選醖鑰廠觸膚艱鏇觸觸鏇 (積膚窪遞膚鹹鹹窪齋膚, -440.2 ~ 70.3)	积极	2023-06-01
				Carvedilol-IR twice a day	構窪構壓襯簾壓遞襯鬱(顧繭鏇鑰襯壓範醖製艱) = 鬱廠簾醖齋獵淵遞鏇蓋醖鑰廠觸膚艱鏇觸觸鏇 (積膚窪遞膚鹹鹹窪齋膚, -504.1 ~ 37.4)