洛拉替尼(Lorlatinib) - 药物靶点：ALK x ROS1_在研适应症：ALK阳性非小细胞肺癌，非小细胞肺癌，ROS1阳性非小细胞肺癌_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

[14C]Lorlatinib、Lorlatinib (JAN/USAN/INN)、劳拉替尼

+ [8]

靶点

ALK x ROS1

作用机制

ALK抑制剂(间变性淋巴瘤激酶抑制剂)、ROS1抑制剂(原癌基因酪氨酸蛋白激酶ROS抑制剂)

治疗领域

肿瘤呼吸系统疾病免疫系统疾病+ [3]

在研适应症

ALK阳性非小细胞肺癌非小细胞肺癌ROS1阳性非小细胞肺癌+ [9]

非在研适应症

晚期癌症ALK阳性肺癌

原研机构

Pfizer Inc.

在研机构

基石药业（苏州）有限公司

Pfizer Inc.Pfizer Europe MA EEIG

+ [2]

非在研机构-

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

日本 (2018-09-21),

非小细胞肺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评突破性疗法 (美国)、加速批准 (美国)、优先审评 (中国)、突破性疗法 (中国)、孤儿药 (美国)

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结构

分子式C21H19FN6O2

InChIKeyIIXWYSCJSQVBQM-LLVKDONJSA-N

CAS号1454846-35-5

关联

69

项与洛拉替尼相关的临床试验

NCT06678555 / Not yet recruitingN/A

A Retrospective Study to Evaluate the Real-World Effectiveness of Lorlatinib Among ROS1-Positive NSCLC Patients

The purpose of this study is to learn about lorlatinib for the possible treatment of lung cancer which could not be controlled.
This study is seeking participants who:
* have lung cancer that could not be controlled.
* have a type of gene called a ROS proto-oncogene 1. A gene is a part of your DNA that has instructions for making things your body needs to work.
* have received at least 1 treatment before.
All participants in this study had received lorlatinib. Lorlatinib is a tablet that is taken by mouth at home. They continued to take lorlatinib until their cancer was no longer responding. The study will look at the experiences of people receiving the study medicine. This will help to see if the study medicine is safe and effective.

开始日期2024-12-31

申办/合作机构

Pfizer Inc.

NCT06487078 / Not yet recruitingN/A

LOREA: ANALYSIS OF THE EFFECTIVENESS AND SAFETY OF LORLATINIB IN UNTREATED ALK-POSITIVE NSCLC PATIENTS IN A FRENCH REAL-WORLD CONTEXT

Analysis of the Effectiveness and Safety of Lorlatinib in Untreated ALK-Positive NSCLC Patients in a French Real-World context

开始日期2024-11-29

申办/合作机构

Pfizer Inc.

ChiCTR2400092915 / Suspended临床4期IIT

Multicenter Real-World Cohort Study of Lorlatinib for ALK-Positive Advanced Non-Small Cell Lung Cancer-Associated Hyperlipidemia

开始日期2024-11-28

申办/合作机构

北京大学第三医院

100 项与洛拉替尼相关的临床结果

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100 项与洛拉替尼相关的转化医学

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100 项与洛拉替尼相关的专利（医药）

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588

项与洛拉替尼相关的文献（医药）

2025-02-01·SPECTROCHIMICA ACTA PART A-MOLECULAR AND BIOMOLECULAR SPECTROSCOPY

Exploring the binding characteristics between lorlatinib and human alpha-1-acid glycoprotein: Multispectral and molecular modeling techniques

Article

作者: Jiang, Shao-Liang ; Sui, Huan-Yu ; Hu, Zhe-Ying ; Hu, Lu ; Huang, Jia-Ping ; shi, Jie-Hua ; Chen, Dong ; Shi, Jie-Hua

Approval in 2019 was granted for the highly selective, targeted agent lorlatinib, which primary target is ROS1 and ALK. The purpose of this work was to examine the binding mechanism between lorlatinib (LOR) and HAG employing multispectral and molecular modeling techniques. Fluorescence data demonstrated that LOR quenched HAG fluorescence as a static quenching, interecalated into the hydrophobic cavity of HAG with a moderate affinity. Thermodynamic and competitive experiments pointed out that LOR bound with HAG primarily through hydrogen bonding, hydrophobic, and van der Waals forces. Circular dichroism, three-dimensional and synchronous fluorescence spectroscopic studies noted that the secondary structure of HAG and microenvironments around tyrosine (Tyr) and tryptophan (Trp) residues were altered due to binding with LOR. The contribution of each energy involved in binding process of LOR and HAG has been analyzed by molecular simulation techniques. Besides, the environmental conditions with metal ions have also been studied. The present study is expected to provide a theoretical basis for further studying the metabolism of LOR in vivo, which may help to gain a deeper understanding of the general pharmacological activity of the drug.

2024-12-02·Cancer Discovery

NVL-655 Is a Selective and Brain-Penetrant Inhibitor of Diverse ALK-Mutant Oncoproteins, Including Lorlatinib-Resistant Compound Mutations

Article

作者: Bigot, Ludovic ; Besse, Benjamin ; Friboulet, Luc ; Tangpeerachaikul, Anupong ; Porter, James R. ; Lin, Jessica J. ; Shair, Matthew D. ; Lee, Jii Bum ; Mizuta, Hayato ; Cho, Byoung Chul ; Zhu, Viola W. ; Mente, Scot ; Fujino, Toshio ; Felip, Enriqueta ; Johnson, Melissa L. ; Kohl, Nancy E. ; Horan, Joshua C. ; Camidge, D. Ross ; Yoda, Satoshi ; Nguyen-Phuong, Linh ; Swalduz, Aurélie ; Yu, Mi Ra ; Valdivia, Augusto ; Nobre, Catline ; Pelish, Henry E. ; Hata, Aaron N. ; Drilon, Alexander ; Sun, Yuting

Abstract:

Three generations of tyrosine kinase inhibitors (TKI) have been approved for anaplastic lymphoma kinase (ALK) fusion–positive non–small cell lung cancer. However, none address the combined need for broad resistance coverage, brain activity, and avoidance of clinically dose-limiting TRK inhibition. NVL-655 is a rationally designed TKI with >50-fold selectivity for ALK over 96% of the kinome tested. In vitro, NVL-655 inhibits diverse ALK fusions, activating alterations, and resistance mutations, showing ≥100-fold improved potency against ALKG1202R single and compound mutations over approved ALK TKIs. In vivo, it induces regression across 12 tumor models, including intracranial and patient-derived xenografts. NVL-655 inhibits ALK over TRK with 22-fold to >874-fold selectivity. These preclinical findings are supported by three case studies from an ongoing first-in-human phase I/II trial of NVL-655 which demonstrate preliminary proof-of-concept clinical activity in heavily pretreated patients with ALK fusion–positive non–small cell lung cancer, including in patients with brain metastases and single or compound ALK resistance mutations.Significance: By combining broad activity against single and compound ALK resistance mutations, brain penetrance, and selectivity, NVL-655 addresses key limitations of currently approved ALK inhibitors and has the potential to represent a distinct advancement as a fourth-generation inhibitor for patients with ALK-driven cancers.

2024-12-01·Tumori

Response to lorlatinib rechallenge in a case of ALK-rearranged metastatic NSCLC with a resistance mutation to second generation TKIs

Article

作者: Beninato, Teresa ; Manglaviti, Sara ; Occhipinti, Mario ; Brambilla, Marta ; Leporati, Rita ; Proto, Claudia ; Mazzeo, Laura ; Lo Russo, Giuseppe ; Prelaj, Arsela ; Miliziano, Daniela

Introduction::

Several anaplastic lymphoma kinase (ALK) tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have been developed for the treatment of echinoderm microtubule-associated protein-like 4 (EML4)-ALK-rearranged non-small cell lung cancer (NSCLC), with the newer generation agents brigatinib, alectinib and lorlatinib showing prolonged responses. With the increasing number of target therapies available, the optimal sequence is yet to be defined, as resistance profiles may evolve over time and in response to sequential ALK inhibitors. Therefore, ALK-targeted strategies may be personalized based upon the presence of specific ALK resistance mutations.

Methods::

Here, we report on the case of a patient who has been treated with a sequence of three ALK TKIs after receiving diagnosis of ALK-rearranged metastatic NSCLC in 2015 and gained further benefit upon lorlatinib rechallenge after the acquisition of the G1202R resistance mutation to second generation TKIs.

Results and conclusion::

In this case, the first ALK resistance mutation detected after progression on first line TKI, the I1171N, is a common resistance mutation after alectinib and confers sensitivity to brigatinib, that the patient received afterwards with a long-term disease stability. The second ALK resistance mutation detected after a chemotherapy interval, the G1202R, is the most common resistance mutation after second generation ALK TKIs and has been associated with sensitivity to third generation TKIs, such as lorlatinib. This case of a patient with EML4-ALK-rearranged NSCLC shows that sequential treatment with next-generation ALK TKIs, including rechallenge, can induce profound remissions, even in heavily pretreated patients, and that ALK-targeted strategies may be personalized by considering the presence of distinct ALK resistance mutations.

206

项与洛拉替尼相关的新闻（医药）

2024-12-10

·癌度

治疗小细胞肺癌的抗体偶联药ABBV-011，首次人体临床试验结果公布了！

小细胞肺癌属于肺癌的一种亚型，是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，占到肺癌的15%左右。小细胞肺癌的特点是增殖速度快，早期就容易发生广泛转移，75%以上的小细胞肺癌确诊时就属于广泛期小细胞肺癌，没有手术治疗的机会，预后也比较差，5年生存比例仅为6.8%。局限期小细胞肺癌则是可以同步放化疗，中位无进展生存时间为13.5个月，5年病情无进展的比例为25%。大多数广泛期小细胞肺癌的标准一线治疗是铂类与依托泊苷，联合PD-L1抑制剂。二线治疗则是拓扑替康和鲁比奈克汀，小细胞肺癌的三线治疗目前还没很好的办法。而且尽管一线治疗有很多小细胞肺癌患者的病灶缩小，但是大多数患者会复发，中位无进展生存时间仅为5.1个月。二线治疗的中位无进展生存时间为3.5个月。 SEZ6在小细胞肺癌表达比较高，所以就成了一个潜在的治疗靶点。ABBV-011就是针对SEZ6的抗体偶联药，在临床前的研究里，ABBV-011展现出比较好的抗肿瘤活性。下面就是这款药的一期临床试验结果，癌度为大家做一下编译，希望对大家有所帮助。参考文献刊例示意图 1、ABBV-011治疗小细胞肺癌展现治疗活力通过对入组患者的肿瘤组织样本进行免疫组化检测，找到SEZ6阳性的患者（大于25%的肿瘤细胞染色强度大于1）。截止2022年8月，有99名患者接受了ABBV-011单药治疗，入组小细胞肺癌患者每3周注射一次ABBV-011，这些患者的中位年龄为63岁，32%的患者之前接受过大于一种治疗，41%的患者之前接受过2种以上的治疗，26%的患者之前接受过大于3种以上的治疗。临床治疗的缓解率研究结果表明，总体的治疗缓解率为25%，也就是25%的患者肿瘤病灶缩小超过30%，中位缓解持续时间为4.2个月，中位无进展生存时间为3.5个月。最常见的治疗引起的不良事件是疲劳 (50%)、恶心 (42%) 和血小板减少 (41%)。最常见的肝脏治疗引起的不良事件是天冬氨酸氨基转移酶升高 (22%)、γ-谷氨酰转移酶升高 (21%) 和高胆红素血症 (17%)。 2、更新一步的临床研究，期待获批小细胞肺癌的相关药物我们写了很多，但相比非小细胞肺癌的治疗效果和生存期，小细胞肺癌的治疗仍然有很长的路要走。抗体偶联药在很多类型的肿瘤治疗里获得了进展，小细胞肺癌缺乏好的靶点，ABBV-011针对SEZ6这个靶点的研究数据给出了一些思路。而且这款药的一期临床试验探索出了最佳剂量，每3周一个治疗周期，每次治疗以每公斤体重1毫克剂量则耐受性良好，对复发的小细胞肺癌展现出不错的抗肿瘤活性。大家可以关注这款药，积极申请这款药的二期临床试验，争取免费使用药物的机会。欢迎大家关注癌度，了解全球肿瘤诊疗的最新进展。癌度与吉因加启动的“基因检测人人可及”计划里，仅需要3000元就能检测36个基因，大家可以联系癌度或扫描上面的二维码咨询癌度医学顾问，了解基因检测的相关问题。参考文献： Daniel Morgensztern et al, A Phase I First-in-Human Study of ABBV-011, a Seizure-Related Homolog Protein 6–Targeting Antibody–Drug Conjugate, in Patients with Small Cell Lung Cancer. Clinical Trials: Targeted Therapy, 2024. 往期推荐双特异性抗体药泽妥珠单抗获批，用于治疗非小细胞肺癌和胰腺癌! 新型HER2卡替疗法，当所有HER2药物无效了还有可能参加这种药物的临床试验！再说“肠道菌群”，回答了为什么乳腺癌药物对某些人更有效！再说ALK的三代靶向药，初次靶向治疗或靶向药耐药后用洛拉替尼分别能有多长的生存期？

临床2期临床结果

2024-12-09

·癌度

双特异性抗体药泽妥珠单抗获批，用于治疗非小细胞肺癌和胰腺癌!

人体的肿瘤是基因突变导致的一种基因病，也就是实体肿瘤本质上都存在基因突变的问题。神经调节蛋白1（NRG1）融合也是导致癌症发生的一种基因突变，NRG1融合基因突变在非小细胞肺癌、胰腺导管腺癌和其他很多实体瘤都能发现。对于NRG1融合基因突变的恶性肿瘤，目前的治疗措施是很有限的。 NRG1基因导致癌症发生的机制上面的图示表示了NRG1融合基因突变的致癌机制，NRG1与HER3结合，导致与其他的ERBB激酶二聚化，促进下游致癌信号，最后导致癌症的发生。所以靶向解决ERBB蛋白也是治疗的一种思路。Zenocutuzumab中文翻译为泽妥珠单抗，这是一款能够同时与HER2和HER3相互结合的双特异性抗体药物，能够阻止HER2和HER3形成二聚体，实现抑制肿瘤信号传递的作用。 1、临床研究数据喜人，FDA批准上市对于泽妥珠单抗药物的临床试验名为eNRGy，这是一个多中心、开放标签、多队列临床试验，对泽妥珠单抗的治疗效果进行了评估。这一临床试验入组了64名NRG1融合突变的非小细胞肺癌患者，30名NRG1融合突变的胰腺癌患者，这些患者接受临床标准治疗后无效，出现了病情进展。主要评估确认的总体缓解率和缓解持续时间。临床试验的结果表明，对于NRG1融合突变的非小细胞肺癌，泽妥珠单抗治疗的应答率为33%，中位缓解持续时间为7.4个月。对于NRG1融合突变胰腺癌患者，泽妥珠单抗治疗的应答率为40%，缓解中位持续时间为3.7个月至16.6个月。推荐这款药的使用剂量为750毫克，每2周注射一次，一直到病情进展或出现不可耐受的毒性。美国FDA批准泽妥珠单抗上市基于上述的临床研究结果，美国食品药品监督管理局FDA加速批准了泽妥珠单抗上市，而且这款药属于优先审查、突破性药物指定资格、孤儿药资格等等。此外这款药的不良反应主要是腹泻、肌肉骨骼疼痛、疲劳、恶心、输液相关反应、呼吸困难、皮疹、便秘、呕吐、腹痛和水肿。最常见的3级或4级实验室异常（≥10%）是谷氨酰转移酶升高、血红蛋白降低、钠降低和血小板减少。 2、治疗肿瘤从了解基因突变开始很多时候，有患者纠结于该使用什么治疗办法。如果不想去化疗，那么唯一剩余的治疗办法就是靶向药和免疫治疗，免疫治疗单独使用则需要PD-L1高表达，或者是和抗血管生成靶向药联合使用。但如果希望患者受益更多，则最好的治疗办法肯定还是靶向药。那么大家一般检测的十几个基因检测套餐不会包括NRG1融合突变，所以还是推荐大家做一个比较大的基因检测套餐，尽量将所有肿瘤发生的基因突变都包括，也许检测出来NRG1融合基因突变，则就可以使用这款抗癌新药泽妥珠单抗。癌度基因检测人人可及计划，910个基因检测、96个基因检测其实仅需几千元，也属于惠民的白菜价，欢迎大家关注癌度咨询。癌度与吉因加启动的“基因检测人人可及”计划里，仅需要3000元就能检测36个基因，大家可以联系癌度或扫描上面的二维码咨询癌度医学顾问，了解基因检测的相关问题。参考文献： Dong-Wan Kim et al, The phase I/II eNRGy trial: Zenocutuzumab in patients with cancers harboring NRG1 gene fusions, Future Oncol. 2024;20(16):1057-1067. 往期推荐新型HER2卡替疗法，当所有HER2药物无效了还有可能参加这种药物的临床试验！再说“肠道菌群”，回答了为什么乳腺癌药物对某些人更有效！再说ALK的三代靶向药，初次靶向治疗或靶向药耐药后用洛拉替尼分别能有多长的生存期？ KRAS基因G12C靶向药耐药了怎么办？新一代抗癌药FGTI-2734来了！

优先审批上市批准孤儿药免疫疗法突破性疗法

2024-12-06

·微信

新型HER2卡替疗法，当所有HER2药物无效了还有可能参加这种药物的临床试验！

说到CART卡替治疗大家并不陌生，卡替疗法在很多血液肿瘤获得了进展，但目前为止大多数针对实体瘤的卡替疗法都失败了。这里的原因可能是多方面的，实体瘤的异质性是一个原因。 HER2基因突变在很多肿瘤里都存在，突变的形式包括基因扩增，蛋白高表达，或基因序列信息的改变。在所有肿瘤里有4%的概率出现HER2基因扩增，乳腺癌和上消化道肿瘤中HER2基因扩增的概率达到了15%，超过三分之一的肿瘤表达截短形式的HER2（称之为p95HER24）,相比表达全长HER2，表达截短HER2形式的乳腺癌更加容易转移，而且对赫赛汀等靶向药耐药（但如果使用赫赛汀联合化疗则有效）。下面一个研究就是针对这个截短形式的HER2开发的卡替疗法，研究的结果刊登在国际学术期刊《自然通讯》，癌度给大家做一下编译，希望给到大家启发。参考文献刊例示意图 1、针对HER2的卡替细胞疗法这个细胞疗法包括改造的T细胞，可以表达截短形式的HER2，并且可以分泌特异性识别肿瘤细胞的双特异性抗体，此外这种被分泌出来的双特异性抗体可以激活肿瘤微环境内的免疫细胞。在研究者发布的报告里，在HER2基因阳性的肿瘤细胞群有比较好的安全性和完全持久的抗肿瘤反应，基于这些有希望的研究结果，这款HER2的卡替疗法正在批准进行首次人体临床试验，以评估这种药物对Her2过度表达肿瘤患者的疗效。卡替细胞疗法的制备需要再次说明的是，为了提高卡替细胞疗法的治疗效果，研究者着重进行了细胞的改造，在完成人体临床试验的申请流程后，这个新疗法的人体临床试验将会在明年开始，首次将会纳入15名HER2基因突变的肿瘤患者，这些患者如果临床上所有的治疗办法都用了还没效果，就可以参加这款Her2卡替细胞疗法的临床试验。 2、可期待的探索关于卡替细胞疗法在实体瘤的进展我们写过比较多了，但如果说我们希望上面的这个卡替细胞疗法实现HER2阳性肿瘤的治愈是不切实际的，但如果说就像是其他药物一样能延长患者的生存期，给很多临床没有任何治疗办法的患者一线希望，这估计还是大有可能，至少有一部分患者能获益，延长生命的时间。随着我们逐渐对卡替疗法的认识，也许我们能真正在实体瘤的治疗里获得突破。希望本文给到HER2基因突变患者一些线索，大家可以关注针对Her2基因卡替疗法的临床试验，尤其是当临床所有治疗办法失效之后，也许有新的机会出现。欢迎关注癌度，了解全球肿瘤诊疗的最新进展！癌度与吉因加启动的“基因检测人人可及”计划里，仅需要3000元就能检测36个基因，大家可以联系癌度或扫描上面的二维码咨询癌度医学顾问，了解基因检测的相关问题。参考文献： Macarena Román Alonso et al, Generation of chimeric antigen receptor T cells targeting p95HER2 in solid tumors, Nature Communications (2024). 往期推荐再说“肠道菌群”，回答了为什么乳腺癌药物对某些人更有效！再说ALK的三代靶向药，初次靶向治疗或靶向药耐药后用洛拉替尼分别能有多长的生存期？ KRAS基因G12C靶向药耐药了怎么办？新一代抗癌药FGTI-2734来了！从不能手术的肺癌变成可以手术的肺癌，诱导性免疫联合化疗是什么样的治疗措施？

细胞疗法临床结果抗体药物偶联物免疫疗法

100 项与洛拉替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11012	洛拉替尼	L01XE44	DB12130

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
ALK阳性非小细胞肺癌	美国	Pfizer Inc.	2018-11-02
非小细胞肺癌	日本	Pfizer Inc.	2018-09-21

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤	临床2期	意大利	Pfizer Inc.	2017-10-10
间变性大细胞淋巴瘤	临床2期	意大利	Pfizer Inc.	2017-10-10
转移性非小细胞肺癌	临床2期	美国	Pfizer Inc.	2015-12-18
转移性非小细胞肺癌	临床2期	日本	Pfizer Inc.	2015-12-18
转移性非小细胞肺癌	临床2期	澳大利亚	Pfizer Inc.	2015-12-18
转移性非小细胞肺癌	临床2期	韩国	Pfizer Inc.	2015-12-18
转移性非小细胞肺癌	临床2期	西班牙	Pfizer Inc.	2015-12-18
晚期非小细胞肺癌	临床2期	美国	Pfizer Inc.	2014-01-08
晚期非小细胞肺癌	临床2期	日本	Pfizer Inc.	2014-01-08
晚期非小细胞肺癌	临床2期	澳大利亚	Pfizer Inc.	2014-01-08

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03909971 (phase 2 study, Pubmed \| Clin Lung Cancer)	临床2期	ALK阳性非小细胞肺癌 ALK-positive	109	Lorlatinib 100 mg once daily	鑰鹹製鬱醖鏇遞齋顧鏇(鹹網蓋遞廠構衊繭選獵) = 餘築鏇鏇繭鏇遞夢築鑰壓餘鏇鑰築構膚襯衊鹹 (夢鬱製顧夢網鬱構蓋膚, NR ~ NR) 更多	积极	2024-11-01
NCT03052608 (CROWN, ESMO2024) 人工标引	临床3期	ALK阳性非小细胞肺癌一线 ALK Positive	296	Lorlatinib 100 mg	選艱醖獵糧窪醖顧鏇膚(選選艱選夢顧艱顧簾膚) = 夢膚遞築顧繭窪艱獵鹹蓋鹽膚襯顧積鏇齋網窪 (鹹齋願齋憲壓憲廠簾製, 64.3 ~ NR) 更多	积极	2024-09-14
				Crizotinib 250 mg	選艱醖獵糧窪醖顧鏇膚(選選艱選夢顧艱顧簾膚) = 餘夢繭壓糧憲鑰顧鑰膚蓋鹽膚襯顧積鏇齋網窪 (鹹齋願齋憲壓憲廠簾製, 7.2 ~ 12.7) 更多
ESMO2024 人工标引	N/A	ALK阳性非小细胞肺癌一线 ALK Rearrangement	242	Alectinib	壓顧鑰糧鬱膚壓築願鹽(蓋蓋製淵壓糧糧鑰鹽範) = 餘觸淵構積遞廠壓範壓廠鹽遞積壓壓憲糧夢淵 (淵製鬱壓簾廠襯襯淵鹽 ) 更多	积极	2024-09-14
				Alectinib	壓顧鑰糧鬱膚壓築願鹽(蓋蓋製淵壓糧糧鑰鹽範) = 壓鏇齋蓋憲範範壓壓願廠鹽遞積壓壓憲糧夢淵 (淵製鬱壓簾廠襯襯淵鹽 ) 更多
NCT05297890 (WCLC2024) 人工标引	临床2期	ROS1融合阳性肿瘤 ROS1+	70	Lorlatinib 100 mg QD	獵廠糧構襯鏇淵簾醖製(齋鹽醖夢窪構獵選獵鹽) = 簾遞窪構積鹹蓋獵淵網鏇艱網齋窪積廠廠醖鏇 (衊衊糧鹽構鹽壓鹹網鹹, 32.3 ~ 57.5) 达到更多	积极	2024-09-10
NCT03052608 (CROWN, WCLC2024) 人工标引	临床3期	ALK阳性非小细胞肺癌 ALK Positive	149	Lorlatinib 100 mg once daily	窪窪憲觸艱鬱願襯憲醖(憲鬱選憲觸壓積築壓衊) = 積築簾獵廠醖衊鏇艱齋夢簾衊窪鑰夢廠廠選蓋 (糧窪構壓顧糧糧選膚簾, 64.3 ~ NR) 更多	积极	2024-09-10
				crizotinib	-
NCT03052608 (CROWN, WCLC2024) 人工标引	临床3期	ALK阳性非小细胞肺癌一线 ALK Positive	149	Lorlatinib (First Subsequent Therapy-Any ALK TKI)	網襯構積糧鏇選餘顧遞(鹹壓齋繭選窪積觸觸膚) = 繭蓋遞窪獵觸衊簾築窪鹽醖憲壓築膚齋壓齋蓋 (醖鏇憲築築壓齋獵顧窪, 10.2 ~ 48.4)	积极	2024-09-10
				Lorlatinib (First Subsequent Therapy-Any non-ALK TKI)	網襯構積糧鏇選餘顧遞(鹹壓齋繭選窪積觸觸膚) = 構壓壓鬱餘窪憲衊範繭鹽醖憲壓築膚齋壓齋蓋 (醖鏇憲築築壓齋獵顧窪, 4.3 ~ 48.1)
WCLC2024 人工标引	N/A	ALK阳性非小细胞肺癌 ALK Fusion	27	Lorlatinib	糧選廠膚選醖餘淵糧遞(鏇網夢夢醖窪壓鑰遞醖) = 遞遞襯願構夢遞夢襯襯膚遞夢願範衊繭積選淵 (蓋糧願製簾選廠願製廠 ) 更多	积极	2024-09-08
				Lorlatinib (leptomeningeal metastases (LMs))	糧選廠膚選醖餘淵糧遞(鏇網夢夢醖窪壓鑰遞醖) = 構繭遞蓋夢衊構醖鏇繭膚遞夢願範衊繭積選淵 (蓋糧願製簾選廠願製廠 ) 更多
WCLC2024	N/A	ALK阳性非小细胞肺癌 ALK-positive	26	Lorlatinib	繭糧鏇廠鹽衊憲衊網獵(憲簾襯願襯醖觸簾蓋簾) = 鬱製襯網齋窪網醖夢顧顧廠鏇憲壓範築憲廠簾 (網觸網齋鏇鬱蓋鹽淵願, 4.5 ~ 9.1) 更多	积极	2024-09-07
NCT03726333 (CTgov)	临床1期	晚期癌症	1	lorlatinib	壓鑰衊淵廠艱繭觸鬱蓋(壓網鹽繭鏇艱積鬱鹹壓) = 衊簾獵餘積廠糧鏇餘齋襯窪積壓壓鏇餘獵鏇製 (壓製壓餘選膚網窪網網, 淵鑰壓廠鹽鏇觸製鑰壓 ~ 範顧鹽鹹蓋窪夢憲窪範) 更多	-	2024-06-21
NCT03052608 (CROWN, ASCO2024) 人工标引	临床3期	ALK阳性非小细胞肺癌一线	296	Lorlatinib 100 mg (With Baseline Brain Metastases)	膚築壓夢窪積窪鑰壓淵(製壓願觸鹽淵選觸繭艱) = 襯夢觸鏇衊糧蓋艱膚餘蓋壓繭選夢鹹繭窪願築 (膚壓膚壓範衊衊壓鬱簾, 32.9 ~ NR) 更多	积极	2024-06-02
				Crizotinib 250 mg (With Baseline Brain Metastases)	膚築壓夢窪積窪鑰壓淵(製壓願觸鹽淵選觸繭艱) = 範鑰醖選壓糧積鏇憲顧蓋壓繭選夢鹹繭窪願築 (膚壓膚壓範衊衊壓鬱簾, 3.7 ~ 7.6) 更多