Hebei Medical University

药物性肝损伤(drug-induced liver injury, DILI)是指由化学药品、生物制品、中成药等按处方药或非处方药管理的药品, 以及中药材、天然药物、保健品、膳食补充剂等产品, 或其代谢产物乃至其辅料、污染物、杂质等所导致的肝损伤, 是临床常见且严重的不良反应, 显著增加患者住院率、急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)甚至死亡风险。随着肿瘤患病例数的不断增加及抗肿瘤药物的广泛使用, 我国肿瘤药物相关性肝损伤发病率也逐渐升高, 在最易导致DILI的药物排序中, 肿瘤药物排序已从1994—2011年的第5位提升至2012—2016年的第3位, 占比从4.7%提升至11.13%。自《肿瘤药物相关性肝损伤防治专家共识(2014版)》发布以来, 抗肿瘤药物不断更新迭代, 肿瘤治疗正从化疗时代转向靶向治疗和免疫治疗时代, 伴随肿瘤患者生存期的不断延长, 对药物安全性有了更高的要求, 也使肿瘤药物相关性肝损伤临床管理面临更大的挑战。  抗肿瘤药物为治疗肿瘤疾病的一类药物,包括了化疗药物与生物制剂。但长时间使用抗肿瘤药物,易引发肝损伤问题,如出现干细胞损伤、胆汁淤积症、肝血管损伤等,因此,临床建议针对肿瘤患者合理应用保肝药。然而,临床发现保肝药在预防抗肿瘤药物肝损伤方面的效果存在局限性,所以有必要发挥临床药师的作用,加强临床药学干预服务。所以,本次将本院收治的接受肿瘤化疗的患者作为研究对象,分析保肝药预防抗肿瘤药物肝损伤用药的合理性,现将研究结果作如下报告。一、资料与方法 1.1 一般资料 选择接受肿瘤化疗的患者,根据药学干预情况分为观察组与对照组,各100 例。观察组男58 例、女42 例；年龄41～65 岁,平均年龄(53.9±3.7)岁。对照组男59 例、女41 例；年龄42～64 岁,平均年龄(53.8±3.4)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。两组患者均知情签署相关医护干预同意书,且均经医院医学伦理委员会审批通过；此外,排除合并其他严重脏器疾病者。 1.2 方法 本次对照组患者未实施药学干预服务,在接受肿瘤化疗期间,严格按照临床常规医护干预流程执行,处理好干预期间出现的问题,确保干预工作的质量及安全性。观察组患者则在接受肿瘤化疗期间实施药学干预服务,具体内容如下：①制定用药标准。以《药物性肝损伤诊治指南》(2015 年版)为依据,同时结合《肿瘤药物相关性肝损伤防治专家共识》(2014 年版)以及保肝药说明书,制定抗肿瘤化疗药物用药标准,明确保肝药的合理使用标。②保肝药合理使用培训干预。由于保肝药不合理使用的类型较多,具体体现在：适应证不适宜、用法用量错误以及联合用药不适宜等方面。所以,有必要针对肿瘤科相关医护人员,尤其是临床药师,加强保肝药合理使用培训干预,结合保肝药不合理使用的类型及情况,进行相关基础知识培训,如保肝药药效学、药代动力学以及用法用量等基础知识的普及培训；针对保肝药的药理作用、可能出现的不良反应症状等,也需展开有针对性的培训,以此提高临床医护人员的知识水平。此外,还有必要针对临床典型的不合理用药情况,结合病例,展开详细的分析、讨论,制定有针对性的临床合理用药方案。③医嘱审核及查房干预。对于临床药师来说,需对医嘱进行及时审核；针对存在不合理情况的医嘱,需及时反馈,然后对临床用药医嘱进行合理调整。与此同时,还有必要加强查房干预,在查房过程中,如果观察到患者存在病情不稳定等情况,需及时与患者加强沟通,并及时诊治,然后制定合理科学的用药方案,保证临床用药的合理性及安全性。 1.3 观察指标 比较两组不合理用药率及肝损伤率。 1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2 检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。二、结果 2.1 两组不合理用药率比较 观察组不合理用药率为5.00%,低于对照组的25.00%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。 表1 两组不合理用药率比较［n(%)］ 注：与对照组比较,aP＜0.05 2.2 两组肝损伤率比较 观察组肝损伤发生率为6.00%(6/100),低于对照组的27.00%(27/100)差异有统计学意义(χ2=16.004,P＜0.05)。三、讨论 近年来,相关临床研究发现：保肝药预防抗肿瘤药物肝损伤用药合理性存在一定的局限,易出现不合理用药情况。总结起来,表现为：①适应证不适宜。从保肝药说明书来说,对“改善肝功能异常”过分强调,且临床医师普遍认为保肝药能够在各类原因所致的肝功能异常中应用,而对药品自身存在的药物性肝损伤忽视。在此情况下,便易导致药物性肝损伤风险问题。而当患者存在适应症不适宜的情况下,如伴有慢性肝病史、既往化疗出现了肝功能损害等症状,均会使患者临床用药的合理性及安全性受到影响。②用法用量错误。对于药物的限定日剂量来说,需参考相关临床用药规范。然后根据保肝药说明书,如复方甘草酸苷注射液的治疗剂量,需控制为1 次/d,每次控制在20～80 ml。若药物自身存在毒性,或者存在化疗药干扰作用,会降低药物剂量,使用药剂量出现比正常剂量更少的状况。用法用量错误作为常见的一种临床不合理用药情况,会对患者的用药疗效及安全性受到较大程度的影响,临床需引起充分的重视。③联合用药不适宜。在使用保肝药预防抗肿瘤药物肝损伤过程中,易出现联合用药不适宜的问题。相关研究显示：两种以上的保肝药对肿瘤患者预防性用药的疗效更有,然而一些保肝药自身有肝毒性作用,所以联合用药不适宜现象普遍存在。对于临床药师来说,需针对不同保肝药的作用机制进行详细地分析,在使用抗肿瘤药物期间,为了预防急性肝损伤的发生,可使用“抗炎药+解毒护肝药”。 由于保肝药预防抗肿瘤药物肝损伤用药的不合理类型较多,所以需加强药师干预作用,做好临床药学服务干预工作。对保肝药的不合理使用现象进行定时通报,并作出及时的修改方案。与此同时,临床药师需针对保肝药是否需要应用进行科学评估,做好医师的协助工作,确保用药的个性化、合理性及安全性。并且,对于临床药师来说,可以开展合理用药讲座等方式,对保肝药预防性使用的目的及意义进行深度宣传,通过加强保肝药培训、加强临床查房、加强医嘱审核等方式,使保肝药预防性使用的合理性得到全面提升。 值得注意的是,本次提到的临床药学服务干预,涉及：制定用药标准、加强保肝药合理使用培训干预、加强医嘱审核及查房干预等,结果显示,观察组不合理用药率为5.00%(5/100),低于对照组的25.00%(25/100),差异有统计学意义(χ2=15.686,P＜0.05)。观察组肝损伤发生率为6.00%(6/100),低于对照组的27.00%(27/100)差异有统计学意义(χ2=16.004,P＜0.05)。从中可知,临床药学服务干预的实施价值颇高；这与相关学者的研究成果较为相似。近年来,国内有学者表示,在加强保肝药预防抗肿瘤药物肝损伤用药合理性工作过程中,可发挥临床药师的职能作用,实施药学服务干预,以此使临床用药的合理性提升,降低临床不合理用药率,并使肿瘤患者肝损伤率得到有效降低。 综上所述,保肝药预防抗肿瘤药物肝损伤的效果存在一定局限性,有必要加强临床药学干预服务,以此降低不合理用药率,并使肝损伤率降低,进一步改善肿瘤患者的预后效果。 贾晓周，毕业于河北医科大学，中西医结合、临床医学双学历，后于辽宁中医药大学附属医院进修，曾就职于辽宁航空航天附属医院，曾受聘于北京至道中医研究院任副院长，国家区域慢性呼吸系统病防治中心会诊专家（重庆）、国家生活方式医学领域专家顾问，传统武式太极拳精英传承人，世界医疗健康管理协会会员，长年从事创新性医药领域及临床诊疗技术应用学术研究工作。    目前主要从事呼吸领域相关疾病临床诊疗进展、儿童生长发育及慢性骨病中西医联合诊疗领域科研工作，国内外先进特色诊疗技术挖掘及整理。曾参加中国咳嗽诊疗指南万里行巡讲，作为“气道炎症专场”特邀专家，2018年发起“中国基层咳嗽诊疗指南万里行”活动，2020年发起“中国基层儿童咳喘病全国巡讲”活动，2021年发起“中国基层慢病规范化诊治”全国巡讲活动，2023年新冠病毒感染及其并发症的临床规范化诊治方案更新，推进基层《新冠感染咳嗽专科门诊》、《呼吸慢病专科门诊》等专科门诊机构的建立，2025年进行关于儿童生长发育及慢性骨病中西医临床最新诊疗模式进展探究，深入研究“疏木六君子汤”“清肺汤等”在呼吸及相关肿瘤领域的应用进展，进一步提升最新生物制剂相关特效雾化治疗方案相关难治性、难愈性呼吸系统疾病治疗，推进基层“气道炎症计”呼出气一氧化氮精准化气道炎症水平测定及指导相关呼吸系统疾病中西医结合治疗方案。2026年致力于临床常见慢病中西医结合MDT门诊建设工作，深入推进科研门诊与常规诊疗相结合的临床发展方向。立足于目前临床最新医学进展领域：阶梯式治疗方案、呼吸免疫治疗方案、上下气道同治治疗方案、精准化诊治治疗方案、常见病快速评估等及针对中西医结合临床一线指南推荐用药等做全面总结研究，以帮助更多的同仁完成科学、精准、规范的诊治，开展更多医疗领域学术交流会议，推进常见多发病的预防、科学的健康管理新理念。

亚型选择性在药物研发中至关重要，脱靶效应会限制候选药物的临床应用。Kv7.2是治疗神经元过度兴奋性疾病的关键靶点。非选择性激活Kv7通道可引发多系统效应，增加治疗风险。近日，我院贾庆忠教授课题组成功设计和合成了Kv7.2亚型选择性激动剂E0714,相关成果以研究论文形式发表于国际期刊Journal of Medicinal Chemistry（中科院一区，TOP期刊），论文题为：Discovery and Evaluation of E0714 as an Antiepileptic Candidate: A Highly Subtype-Selective Kv7 Agonist within the Kv7 Family Designed Based on a Kv7.2-Specific Pocket。该研究通过对Kv7家族各亚型的序列比对与分析，精准识别出Kv7.2通道的特异性关键残基，并以此为基础构建了亚型选择性结合口袋。基于该结合口袋，研究团队采用虚拟筛选与结构优化策略，设计并合成了高选择性化合物E0714。电生理实验结果显示，E0714可特异性激活Kv7.2通道，而对Kv7.1、Kv7.3、Kv7.4及Kv7.5均无明显激活作用。在经典癫痫动物模型中，E0714展现出优异的抗癫痫活性，且不引发运动协调障碍。机制研究进一步证实，E0714直接作用于Kv7.2通道的F112、Y118和N289等特异性残基，这些位点是其实现亚型选择性激活的关键。上述研究系统阐明了E0714的分子作用机制，同时为开发其他Kv7亚型高选择性调节剂提供了全新思路与设计框架。药物化学专业博士生乔克宁为本论文的第一作者（唯一）。我院贾庆忠教授为责任通讯作者、药物化学教研室李学东副教授为本论文的共同通讯作者，河北医科大学为唯一知识产权单位。

本期内容聚焦于2026年2月17日至2月24日的中药方剂研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。  本文汇总了药物和治疗领域的最新高影响力研究，涵盖传统中药复方的分子机制解析及其在肿瘤、神经炎症和代谢疾病中的应用进展。 发表在Genes Dis的研究阐述了杨合汤通过诱导骨肉瘤细胞内活性氧（ROS）介导的线粒体功能障碍，抑制肿瘤进展并增强顺铂化疗敏感性，揭示了其通过PI3K/AKT和MAPK信号通路调控细胞凋亡的新机制。 J Ethnopharmacol期刊报道了左归饮调节食管鳞状细胞癌肿瘤微环境，通过阻断IL-4/JAK2/STAT6信号通路抑制M2型巨噬细胞极化，逆转巨噬细胞驱动的糖酵解代谢，显著减缓肿瘤生长，揭示了其免疫代谢调节的新视角。 Front Immunol发表的银花钩藤汤研究首次系统揭示其通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，调节肠脑轴和神经炎症，显著缓解抽动障碍症状，为传统中药治疗神经发育疾病提供新思路。 另一篇Front Immunol文章报道，逍遥散激活肿瘤内Rela/NF-κB-Cxcl9轴，增强CD8+T细胞浸润，抑制情绪困扰诱导的三阴性乳腺癌生长，揭示了情绪压力与肿瘤免疫微环境交互作用的分子机制。 J Ethnopharmacol刊登的银火汤研究发现其通过PI3K/Akt/NF-κB通路调节小胶质细胞极化，促进抗炎M2型转化，缓解围绝经期抑郁，明确了关键活性成分及分子靶点，为中药抗抑郁提供科学依据。 整体研究为传统中药复方在肿瘤、神经疾病及代谢综合征中的现代化应用提供了坚实的分子基础，推动了个性化治疗和精准管理的发展。 药物类： 1.Genes Dis（IF：9.4）：网络药理学揭示阳和汤通过ROS诱导的线粒体功能障碍抑制骨肉瘤进展并增强顺铂敏感性； 2.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：左归饮调控M2型巨噬细胞极化以抑制食管鳞癌糖酵解； 3.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：痰热清注射液调控Sema7a/Plxnc1信号通路介导的中性粒细胞胞外网形成以缓解脂多糖诱导的急性肺损伤； 4.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：从多组学发现到实验验证：糖皮素4介导补阳还五汤通过TLR4/NF-κB信号通路在气虚血瘀证缺血性脑卒中中的抗神经炎症作用； 5.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：栀子厚朴汤通过TFAM诱导神经元自噬减轻神经炎症改善抑郁样行为； 治疗类 1.Front Immunol（IF：5.9）：银花钩藤汤通过调节神经炎症缓解大鼠模型抽动障碍症状； 2.Front Immunol（IF：5.9）：逍遥散通过增强Rela/NF-kB-Cxcl9轴介导的肿瘤内CD8+T细胞浸润，缓解情绪困扰诱导的三阴性乳腺癌生长； 3.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：加味异功散改善胃动力并与大鼠功能性消化不良PI3K/Akt/mTOR信号通路和自噬的调节相关； 4.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：银火汤通过调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路促进M2型小胶质细胞极化，减轻绝经期抑郁小鼠的抑郁样行为； 5.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：桃红四物汤通过调节RAGE介导的角质形成细胞凋亡与自噬缓解手足皮肤反应； 6.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：柴胡疏肝散协同靶向肝脏PGC-1α/CYP8B1/PPARγ信号及肠道屏障完整性，改善围绝经期肥胖并发抑郁； 7.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：半夏泻心汤通过调节胃微生物群缓解N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱导的胃癌前病变； 8.Chin J Nat Med（IF：4.9）：天然产物防治膝骨关节炎：基于关节软骨靶点的潜在机制； 9.Food Sci Nutr（IF：3.8）：多组学证据揭示栝楼薤白半夏汤干预减轻ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化及肠道微生物-胆汁酸特征； 10.Basic Clin Pharmacol Toxicol（IF：3.3）：中药治疗不孕症的综合综述； 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 药物类： 1. 杨合汤通过ROS诱导的线粒体功能障碍抑制骨肉瘤进展并增强顺铂敏感性 期刊名称：Genes Dis 影响因子：9.4 JCR分区：Q1 作者：Yanran Huang（一作），Xiaoji Luo（通讯） 单位：重庆医科大学附属第一医院骨科，重庆市市级肌肉骨骼再生与转化医学重点实验室/骨科研究实验室，中国重庆400016 DOI：https://doi.org/10.1016/j.gendis.2025.101862 摘要：骨肉瘤（OS）是一种高度侵袭性的骨恶性肿瘤，治疗选择有限且常出现化疗耐药。杨合汤（YHD）作为一种传统中药方剂展现了抗肿瘤潜力，但其在骨肉瘤中的机制尚不明确。本研究利用网络药理学方法鉴定出67种活性成分和101个骨肉瘤相关靶点，核心靶点包括AKT1、TP53、MAPK14和CASP3，主要富集于PI3K/AKT和MAPK信号通路。分子对接验证了代表性化合物与靶点的强结合力。功能实验显示，YHD抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡，通过提高细胞内活性氧（ROS）水平诱导线粒体功能障碍。机制上，YHD抑制PI3K/AKT通路并激活p38 MAPK信号。重要的是，YHD增强骨肉瘤细胞对顺铂的敏感性，在体外及正位骨肉瘤小鼠模型中表现出协同抑制效果。结果表明，YHD通过ROS介导的线粒体破坏和关键信号通路调控发挥抗骨肉瘤作用，可能作为传统化疗的有效辅助药物。 总结：该研究揭示杨合汤通过激活细胞内ROS诱导线粒体功能障碍，抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移，同时调控PI3K/AKT和MAPK信号通路，促进细胞凋亡。杨合汤不仅单独抑制肿瘤进展，还能增强顺铂化疗敏感性，具有潜在的临床辅助治疗价值。 2. 左归饮调节M2型巨噬细胞极化以抑制食管鳞状细胞癌中的糖酵解 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Yu Wang（一作），Jing Li（通讯） 单位：河北医科大学中西医结合学院，石家庄 050017；河北医科大学第四医院，石家庄 050011 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121404 摘要：[民族药理学意义] 左归饮（ZGY）是一种用于滋阴补精的传统中药方剂，其补益特性与现代调节免疫抑制性肿瘤微环境的策略相契合。在食管鳞状细胞癌（ESCC）中，M2型巨噬细胞是驱动肿瘤进展的关键成分，因此靶向M2巨噬细胞的治疗策略具有潜在益处。 [研究目的] 本研究旨在探讨左归饮是否通过破坏M2巨噬细胞与癌细胞之间促肿瘤相互作用，特别是免疫代谢轴，来抑制ESCC。 [材料与方法] 采用ESCC细胞与巨噬细胞共培养体系，结合4-硝基喹啉-1-氧化物诱导的ESCC小鼠模型进行验证，并利用蛋白质组学、Seahorse代谢分析、流式细胞术、西方印迹、分子对接及分子动力学模拟揭示机制及活性成分。 [结果] ESCC细胞分泌IL-4激活巨噬细胞上的IL-4受体，启动JAK/STAT6信号通路，诱导M2极化。M2巨噬细胞促进ESCC细胞糖酵解代谢。左归饮不直接作用于癌细胞，而是通过阻断JAK2/STAT6磷酸化抑制M2极化，逆转M2驱动的肿瘤糖酵解并抑制肿瘤生长。异鼠李素和去甲哈曼为左归饮中与JAK2稳态结合的关键活性成分。 [结论] 本研究阐明IL-4/JAK2/STAT6介导的M2巨噬细胞促进ESCC糖酵解的机制，证明左归饮通过靶向巨噬细胞中的JAK2干预该通路，为左归饮作为ESCC肿瘤微环境调节治疗提供了机制基础。 总结：该研究发现食管鳞状细胞癌细胞通过分泌IL-4激活巨噬细胞中的JAK2/STAT6信号，诱导M2型极化，进而促进癌细胞的糖酵解代谢和肿瘤进展。传统中药复方左归饮通过阻断这一信号通路抑制M2极化及其促进的糖酵解，显著减缓肿瘤生长。其活性成分异鼠李素和去甲哈曼能稳定结合JAK2，揭示了左归饮调节肿瘤免疫代谢微环境的新机制，支持其作为食管癌辅助治疗的潜力。 3. 丹热清注射液调控Sema7a/Plxnc1信号通路介导的中性粒细胞胞外陷阱形成以缓解脂多糖诱导的急性肺损伤 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Mengqi Huo（一作），Jinfa Tang（通讯） 单位：河南中医药大学第一附属医院药学部，郑州，450003；河南省中药临床应用评价与转化工程技术研究中心；河南省中药临床药学重点实验室；河南省中药安全评价与风险管理工程技术研究中心，郑州，450003，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121397 摘要：[民族药理学相关性] 丹热清注射液（TRQ）源自传统中药方剂清金化痰汤，具有清热解毒、化痰止咳的作用，历来用于呼吸系统疾病治疗。近期研究显示TRQ对缓解急性肺损伤（ALI）有显著效果，具有调控肺部炎症的潜力。 [研究目的] 本研究旨在评估TRQ对急性肺损伤的治疗效果及其分子机制。 [材料与方法] 采用脂多糖气管内注射建立ALI大鼠模型，通过超高效液相色谱-四极杆电喷雾质谱（UHPLC-QE-MS）鉴定TRQ主要成分。结合代谢组学、RNA测序及单细胞测序分析差异表达基因及相关通路，并通过分子对接及体内外实验验证机制。 [结果] TRQ显著抑制ALI大鼠中性粒细胞胞外陷阱（NETs）形成及炎性细胞因子分泌，主要通过抑制Sema7a/Plxnc1信号通路发挥保护作用。体内实验显示TRQ治疗减少NETs积累并下调Sema7a和Plxnc1表达。分子对接及体外实验揭示TRQ活性成分黄芩苷竞争性阻断Sema7a与Plxnc1结合，显著抑制NETs形成。 [结论] 本研究首次揭示丹热清注射液通过调控Sema7a/Plxnc1信号通路抑制中性粒细胞胞外陷阱形成，发挥缓解急性肺损伤的作用，为其肺部炎症治疗潜力提供了分子机制支持。 总结：本研究通过综合组学分析和实验验证，发现丹热清注射液能够显著缓解脂多糖诱导的急性肺损伤，主要机制是通过其活性成分黄芩苷竞争性抑制Sema7a与Plxnc1的结合，从而减少中性粒细胞胞外陷阱和炎症因子分泌，保护肺组织。这为丹热清注射液作为肺部炎症治疗新策略提供了科学依据。 4. 从多组学发现到实验验证：GPC4介导补阳还五汤通过TLR4/NF-κB信号通路缓解气虚血瘀型缺血性脑卒中的抗神经炎症作用 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Chenxing Zhang（一作），Haitong Wan（通讯） 单位：浙江中医药大学基础医学院，杭州市310053；浙江省心脑血管中药重点实验室，杭州市310053；河南中医药大学中医科学院，郑州市，河南省450046 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121375 摘要：补阳还五汤（BYHW）是源自清代王清任《医学衷中参西录》的经典中药方剂。研究表明，BYHW在治疗气虚血瘀型缺血性脑卒中（IS）中具有显著疗效。本研究通过禁食、负重游泳及大脑中动脉阻塞/再灌注（MCAO/R）建立IS气虚血瘀模型，验证BYHW改善神经功能缺损、减少脑梗死面积、纠正血液流变异常及恢复凝血功能。多组学分析发现糖蛋白4（GPC4）为关键差异表达蛋白，主要涉及TLR4/NF-κB信号通路。实验显示BYHW抑制GPC4及TLR4表达，降低NF-κB磷酸化，进而减少TNF-α和IL-1β等炎症因子表达。活性成分与GPC4结合力强，GPC4敲低可抑制TLR4/NF-κB通路，逆转炎症反应，证明BYHW通过该轴发挥抗神经炎症作用。 总结：本研究首次确认GPC4为气虚血瘀型缺血性脑卒中中的关键蛋白，并揭示补阳还五汤通过调控TLR4/NF-κB信号通路抑制神经炎症，为其临床应用提供了科学依据。 5. 枳实厚朴汤通过TFAM诱导的线粒体自噬改善抑郁样行为以缓解神经炎症 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Jingwei Yang（一作），Weiwei Tao（通讯） 单位：南京中医药大学中西医结合学院，江苏省中药资源产业化协同创新中心，国家与地方中药资源产业化及方剂协同工程中心，南京，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121388 摘要：枳实厚朴汤作为传统中医经典方剂，临床用于治疗抑郁症。本文通过UPLC-Q-TOF-MS/MS鉴定了该方剂中的22种活性成分，利用慢性不可预测轻度应激小鼠模型及皮质酮损伤PC12细胞模型评估其抗抑郁效果。结果显示，枳实厚朴汤显著改善小鼠抑郁样行为，恢复海马神经元形态，减轻氧化应激和神经炎症。机制上，该方剂通过上调神经元线粒体转录因子A（TFAM）表达，促进TFAM与LC3B复合物形成，实现受损线粒体及胞质线粒体DNA的选择性自噬清除，抑制cGAS-STING炎症通路活化。TFAM敲降实验验证其为关键靶点。此外，枳实厚朴汤调节神经元分泌物促进小胶质细胞向抗炎M2表型极化，重塑神经免疫微环境。 总结：本研究揭示枳实厚朴汤通过调控TFAM介导的线粒体自噬，清除免疫原性线粒体DNA，阻断cGAS-STING炎症信号通路，从而缓解神经炎症并改善抑郁样行为，为该经典方剂的抗抑郁机制提供了分子基础和治疗潜力。 治疗类 1. 银花钩藤汤通过调节神经炎症缓解抽动障碍症状的研究 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Mingge Hu（一作），Zheng Xue（通讯） 单位：上海市中医医院，上海中医药大学，上海，中国 DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1680975 摘要：[背景] 抽动障碍（TD）是一种儿童期起病的神经发育疾病，涉及复杂的神经化学失调，炎症在其发病机制中起关键作用。银花钩藤汤（YHGTD）为传统中药方剂，已显示在TD治疗中具有临床疗效，但其具体药理机制尚不明确。本研究采用3,3'-亚氨基二丙腈（IDPN）诱导的TD大鼠模型，探讨YHGTD的神经保护和抗炎作用。 [方法] 建立IDPN诱导的TD大鼠模型，评估YHGTD对运动行为、纹状体组织病理、纹状体多巴胺（DA）水平及多巴胺受体表达的影响。通过免疫荧光染色检测小胶质细胞活化，ELISA和qPCR定量血清、纹状体及结肠中IL-1β、TNF-α和IL-6水平。利用16S rRNA测序分析肠道菌群组成变化，Western blot检测纹状体及结肠中TLR4/MyD88/NF-κB通路活性。 [结果] YHGTD显著改善TD大鼠的运动及刻板行为，降低自发活动及总移动距离，延长休息时间并规范运动轨迹；减轻纹状体神经病理损伤，增加DA水平，降低DRD1和DRD2表达；抑制小胶质细胞活化，减少炎症因子水平；恢复肠道菌群稳态，降低促炎菌株丰度；同时抑制纹状体及结肠中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路。 [结论] 银花钩藤汤通过神经保护和抗炎机制缓解抽动障碍症状，并伴随肠道菌群的调节，支持其作为TD治疗潜在方案的价值。 总结：本研究创新地从神经炎症和肠脑轴角度阐明了银花钩藤汤治疗抽动障碍的多靶点作用机制，首次系统揭示其通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及调节肠道微生态来缓解TD症状的作用，为传统中药在神经发育疾病中的应用提供了科学依据和新的治疗思路。 2. 逍遥散通过激活Rela/NF-κB-Cxcl9轴增强肿瘤内CD8+T细胞浸润缓解情绪困扰诱导的三阴性乳腺癌生长 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Yuqi Liang（一作），Qianjun Chen（通讯） 单位：广东省中医院乳腺科，广州中医药大学第二附属医院，广州中医药大学第二临床学院，中医药证候国家重点实验室，广东省广州 DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1762492 摘要： [背景] 情绪困扰（ED）与三阴性乳腺癌（TNBC）进展密切相关。传统中药复方逍遥散（XYS）因其调节情绪的效果被认为可能对情绪相关的乳腺癌具有治疗潜力，但其分子机制尚未明晰。本研究旨在探讨XYS对ED诱导的TNBC（ED-TNBC）的治疗作用及其分子基础。 [方法] 构建慢性不可预测轻度应激（CUMS）诱导的TNBC小鼠模型，评估不同剂量XYS的行为学及肿瘤生长影响。利用多组学整合网络药理学、生物信息学及分子动力学模拟鉴定主要活性成分和关键分子靶点。通过转录组分析及体内外功能实验明晰XYS的分子作用机制。 [结果] 高剂量XYS显著缓解抑郁样行为，抑制ED-TNBC肿瘤进展，且无明显副作用。转录组和分子实验显示XYS通过激活Cxcl9增强CD8+T细胞肿瘤内浸润和细胞毒活性。活性成分直接结合转录因子Rela，且TNBC细胞Cxcl9分泌依赖Rela活性。XYS上调Rela表达并促进其核转位。 [结论] XYS通过直接激活肿瘤内Rela/NF-κB-Cxcl9信号轴，促进CD8+T细胞浸润与激活，从而抑制情绪困扰诱导的TNBC生长。 总结： 本研究创新地揭示了逍遥散抑制情绪困扰诱导的三阴性乳腺癌的分子机制，明确指出其主要通过激活Rela/NF-κB-Cxcl9轴，增强肿瘤内CD8+T细胞的浸润和功能发挥抗肿瘤作用。该发现不仅为情绪障碍与肿瘤免疫微环境关联提供了新的分子视角，也为中药复方逍遥散在调节肿瘤免疫和情绪压力相关癌症治疗中的潜在应用奠定了理论基础，具有重要的临床转化价值。 3. Jiawei YigongSan改善功能性消化不良大鼠胃动力障碍并与PI3K/Akt/mTOR信号通路及自噬调控相关 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Xinyuan Wang（一作），Yingfang Wang（通讯） 单位：广东药科大学中药学院，广东省药用生物活性物质重点实验室，广东省广州市，510006 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121399 摘要：[民族药理学相关性] 加味益公散（JWYGS）是源自传统中药方剂益公散的改良方，传统用于益气健脾及调节胃肠功能。但其在功能性消化不良（FD）中的潜在机制尚不明确。 [研究目的] 本研究旨在探讨JWYGS对FD大鼠胃动力障碍的改善作用及其与间质细胞（ICC）、自噬相关蛋白调控和PI3K/Akt/mTOR信号通路的潜在关联。 [方法] 采用不规则喂养、疲劳刺激和番泻叶诱导建立复合FD大鼠模型，评估胃排空及肠道蠕动，检测促动力激素胃动素和胃泌素血清水平。通过免疫组化检测ICC标志物C-kit和ANO1，利用Western blot分析自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B、p62及PI3K/Akt/mTOR通路及其磷酸化水平。采用LC-MS及网络药理学分析主要成分及预测相关信号通路。检测血清生化指标评估安全性。 [结果] FD模型大鼠表现胃排空延迟、肠道蠕动减慢、促动力激素下降、ICC标志物表达减少、自噬蛋白异常及PI3K/Akt/mTOR通路活化增强。JWYGS给药显著改善胃肠动力，恢复胃动素和胃泌素水平，增强C-kit和ANO1表达，逆转自噬蛋白变化，抑制Akt、mTOR及S6K的磷酸化。网络药理学提示JWYGS作用靶点富集于PI3K-Akt信号通路，实验结果相符。用药剂量范围内未见明显肝肾毒性。 [结论] JWYGS可改善FD大鼠胃动力障碍，保护ICC表达，调节自噬相关蛋白及PI3K/Akt/mTOR信号通路，支持其传统功效并为进一步机制研究提供依据。 总结：本研究创新性地系统阐明了加味益公散在功能性消化不良中改善胃肠动力的多靶点机制，特别是其通过调节ICC细胞功能、自噬水平以及抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活发挥疗效。该研究结合网络药理学与体内实验，证实了传统中药方剂的现代科学价值，同时验证了其安全性，为功能性消化不良的中医药治疗策略提供了新的理论支持和实验基础。 4. 银火汤通过调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路缓解围绝经期抑郁小鼠的抑郁样行为并促进M2型小胶质细胞极化 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Yue Zhang（一作），Hongdan Xu（通讯） 单位：无锡健康职业技术学院药学院，无锡南京中医药大学附属医院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121365 摘要：银火汤（YHD）是一种经典的滋阴补肾中药方剂，传统用于治疗抑郁和女性更年期综合征，显示出对围绝经期抑郁（MD）的治疗潜力。现代药理研究证实其具有显著抗炎活性，但其调节小胶质细胞极化及关键活性成分尚不明确。本研究采用卵巢切除联合慢性不可预测轻度应激（OVX+CUMS）小鼠模型，随机分组进行银火汤不同剂量及雌二醇治疗。通过超高效液相色谱-质谱联用技术分析脑脊液中的银火汤成分并结合网络药理学筛选抗神经炎症的核心成分和靶点。分子对接、细胞热稳定性分析和亲和超滤等技术验证了活性单体与PI3K的直接结合。银火汤显著减轻小鼠的抑郁样行为，调节小胶质细胞M1/M2表型平衡，降低神经炎症，关键机制为激活PI3K/Akt/NF-κB信号通路。核心活性成分包括紫草苷、五味子B和马鞭草苷，均能在体外模型中复制该信号通路调节作用，其中马鞭草苷亲和力最高。PI3K抑制剂LY294002可逆转马鞭草苷对该通路的调节效果。研究创新在于明确了银火汤通过PI3K/AKT/NF-κB通路调节小胶质细胞极化，揭示了其治疗围绝经期抑郁的分子机制和关键活性成分，为中药抗抑郁提供了新的靶点和理论依据。 总结：该研究系统阐明了银火汤缓解围绝经期抑郁的分子机理，首次发现其活性成分直接作用于PI3K，促进小胶质细胞由促炎的M1型向抗炎的M2型转化，显著抑制神经炎症反应。结合网络药理学与多种生物技术验证，为中药复方的现代化和精准治疗提供了科学依据和潜在新药开发方向，具有重要的创新价值和临床转化潜力。 5. 桃红四物汤通过调节RAGE介导的角质形成细胞凋亡和自噬缓解手足皮肤反应 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Huijing Dong（一作），Yanmei Peng（通讯） 单位：北京中医药大学房山医院肿瘤科 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121401 摘要： [背景] 血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（VEGFR-TKIs）在实体瘤治疗中广泛应用，但常引起手足皮肤反应（HFSR），影响生活质量和药物耐受性。桃红四物汤（THSWD）作为经典中药方剂，已被批准用于缓解TKI相关的HFSR，亟需深入机制研究。 [方法] 以索拉非尼诱导HFSR大鼠模型，随机分为对照、模型、尿素霜以及不同浓度THSWD组，外用治疗。通过质谱鉴定THSWD成分，采用RNA测序、网络药理学和分子对接分析潜在机制。结合行为学检测、组织学染色、电子显微镜、西方印迹及TUNEL等方法评估凋亡、自噬及RAGE/PI3K/AKT信号通路变化，并利用AAV2/9介导的RAGE过表达或敲降验证靶点作用。 [结果] THSWD优于尿素霜改善足部病变及机械痛阈，组织结构恢复良好，线粒体肿胀减少，自噬体增多。THSWD调节Bax、Bcl-2、LC3B及PI3K/AKT信号，抑制过度凋亡，促进保护性自噬。RNA-seq和网络药理学揭示其多成分、多靶点作用，富集AGE-RAGE及PI3K-AKT通路，并改善脂质代谢和炎症状态。AAV介导的RAGE调控实验证实其为关键介质。 [结论] 桃红四物汤外用可有效缓解索拉非尼诱导的HFSR，通过调控RAGE/PI3K/AKT通路协调角质形成细胞凋亡与自噬，促进皮肤屏障结构功能整体恢复，揭示了其治疗VEGFR-TKI相关HFSR的潜在机制。 总结：本研究创新性地系统阐明了桃红四物汤缓解VEGFR-TKI诱发手足皮肤反应的分子机制，首次揭示其通过调节RAGE介导的PI3K/AKT信号轴协调角质形成细胞凋亡与自噬，从而修复皮肤屏障结构功能。结合多组学和AAV介导的基因功能验证，提供了坚实的实验依据和治疗策略，为临床防治TKI相关HFSR提供了中药新思路。 6. 柴胡疏肝散通过协调调控肝脏PGC-1α/CYP8B1/PPARγ信号通路及肠道屏障完整性缓解围绝经期肥胖伴抑郁症 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Qiliang Chen（一作），Fangjun Yu（通讯） 单位：广州中医药大学药学院；广东省高等中医药院校慢性病防治重点实验室 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121407 摘要：围绝经期肥胖和抑郁是老龄女性中常见且严重的共病，然而缺乏有效的整合治疗方案。柴胡疏肝散（CHSGS）作为传统中药经典方剂，长期用于缓解围绝经期症状及情绪障碍，但其对围绝经期肥胖伴抑郁（POD）的疗效及机制尚不清晰。本研究通过卵巢切除、慢性不可预测轻度应激及高脂饮食构建POD小鼠模型，评估CHSGS的治疗效果。结果显示，CHSGS显著改善了肥胖、腹泻及焦虑抑郁行为，降低血清及肝脏甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平，缓解肝脂肪变性并改善葡萄糖耐量。转录组分析揭示CHSGS作用于PGC-1α/CYP8B1/PPARγ通路调控肝脏脂质代谢，qRT-PCR和蛋白印迹验证了该通路的逆转。此外，CHSGS上调肠紧密连接蛋白Occludin，强化肠屏障，减少系统性炎症，缓解抑郁样行为。分子对接确认甘草酸、柚皮苷及柚皮素为主要活性成分，能与关键靶点结合。综上，CHSGS通过多靶点、多通路协同作用，调节肝脂代谢及肠道屏障功能，为围绝经期肥胖伴抑郁提供了潜在的整体治疗策略。 总结：本研究创新性地建立了结合卵巢切除、慢性应激与高脂饮食的围绝经期肥胖伴抑郁动物模型，系统揭示了柴胡疏肝散通过调控肝脏PGC-1α/CYP8B1/PPARγ信号轴及提升肠道紧密连接蛋白Occludin，减轻脂质代谢紊乱和系统炎症，从而缓解肥胖及抑郁症状的多重机制。该研究不仅科学阐释了传统方剂的多成分、多靶点协同作用特性，还为围绝经期肥胖合并抑郁的综合治疗提供了新的理论依据和潜在药物靶点。 7. 半夏泻心汤通过调节胃部微生物群缓解N-甲基-N'-亚硝基-N-硝基胍诱导的胃癌前病变 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Lang Ren（一作），Cheng Chang（通讯） 单位：南京中医药大学附属医院，江苏省中医院，南京，210029，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121409 摘要：半夏泻心汤（BXD）是一种有着千年历史的传统中药复方，广泛用于治疗胃肠疾病，特别是胃癌前病变（GPL），如胃炎、肠上皮化生及异型增生。该研究利用N-甲基-N'-亚硝基-N-硝基胍建立GPL模型，评估BXD对GPL的药理作用，并通过ELISA、qPCR、免疫组化、Western blot、免疫荧光和16S rRNA测序分析其机制。结果显示，BXD显著降低GPL小鼠胃组织及血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平，提升IL-10，改善肠上皮化生，抑制Ki67及p53表达，促进胃黏膜屏障蛋白（Zonula occludens-1、E-cadherin、Occludin）表达，抑制PI3K-Akt和MAPK信号通路。BXD还调节胃微生物群，增加有益的乳酸杆菌属，减少致病的链球菌属，恢复菌群平衡。进一步动物实验证实，乳酸杆菌干预可缓解胃黏膜萎缩与肠上皮化生，降低炎症因子，改善黏膜屏障功能；而链球菌则加重病变。综上，BXD通过调节胃微生物群促进益菌生长、抑制潜在病原菌，调控炎症反应及修复黏膜损伤，从而发挥治疗胃癌前病变的显著疗效。 总结：本研究创新性揭示了半夏泻心汤治疗胃癌前病变的关键机制，强调其通过调节胃微生物群平衡，促进有益菌（如乳酸杆菌）增殖，同时抑制致病菌（如链球菌），从而调节炎症反应、增强黏膜屏障功能并抑制相关信号通路活性，系统阐明了传统中药复方在胃癌前期防治中的微生态作用和分子机制，丰富了其临床应用基础。 8. 膝骨关节炎的预防和治疗：基于关节软骨靶点的天然产物潜在机制 期刊名称：Chin J Nat Med 影响因子：4.9 JCR分区：Q1 作者：Qitao Ye（一作），Dan Shou（通讯） 单位：浙江中医药大学药学院 DOI：https://doi.org/10.1016/S1875-5364(26)61097-7 摘要：膝骨关节炎（KOA）是一种常见的慢性退行性关节疾病，其核心机制为关节软骨降解与合成失衡。由于缺乏疾病修饰性治疗，亟需解析其病理过程，建立早期诊断和预后相关的生物标志物，并发现更安全有效的治疗药物。近年来，天然产物因其低毒性、成本效益及独特的生物活性，在KOA管理中显示出显著潜力。这些化合物通过促进软骨基质合成、减轻炎症、抗氧化、抑制软骨细胞凋亡及调控自噬等多重机制，阻止KOA进展，具有良好的转化应用前景。本文综述了KOA早期诊断和表型分层相关的生物标志物，重点阐述了黄酮类、生物碱、皂苷、萜类及中药复方等天然产物在KOA干预中的药理作用及分子机制，旨在为疾病管理提供循证策略。 总结：该综述系统整合了天然产物在膝骨关节炎中的防治作用，创新点在于从关节软骨这一核心靶点出发，详细解析了多类天然成分的多维度作用机制，包括促进软骨基质合成和调控细胞程序性死亡等，强调了天然产物作为低毒副、高效成本治疗选项的潜力。此外，文章还总结了相关的生物标志物，有助于早期诊断和患者分型，推动精准治疗的发展，为未来膝骨关节炎的临床管理和药物研发提供了理论基础和应用指导。 9. 核瓜薤白半夏汤干预动脉粥样硬化及肠道微生物-胆汁酸特征的多组学证据研究（ApoE-/-小鼠模型） 期刊名称：Food Science & Nutrition 影响因子：3.8 JCR分区：Q2 作者：Rutao Bian（一作），Xuegong Xu（通讯） 单位：郑州中医医院 DOI：https://doi.org/10.1002/fsn3.71543 摘要：动脉粥样硬化依然是持续的健康挑战，现有治疗手段对残余心血管风险的控制有限。传统中药方剂核瓜薤白半夏汤（GXBD）用于胸痹症候的治疗，本研究以ApoE-/-小鼠为模型，饲以高脂饮食14周，作为膳食干预评估其作用。采用多组学策略，包括UHPLC-QE-MS/MS化学成分分析、网络药理学、16S rRNA测序、靶向胆汁酸代谢组学及生物学验证，综合评估血管及代谢指标与肠道生态。化学成分鉴定出348种成分，涵盖活性类黄酮与皂苷。体内实验显示，GXBD显著改善血脂，降低血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白，提升高密度脂蛋白（p<0.05），减少主动脉斑块负担及肝脏脂肪变性（p<0.05）。机制上，GXBD重塑肠道菌群，促进益生菌属如Bacteroides和Alloprevotella增多，抑制促炎菌属Blautia和Bilophila。此菌群变化伴随保护性次级胆汁酸（如11-LCA和23-DCA）水平升高及有害胆酸代谢产物减少（p<0.05）。相关分析显示，这些肠道菌群-胆汁酸特征与血管关键靶点（MMP9、CASP3下调，PPARG、SIRT1上调）调控一致。研究表明，GXBD通过协调调节肠道菌群-胆汁酸-宿主轴，减轻动脉粥样硬化，支持其作为心代谢健康的多组分微生物组辅助疗法潜力。 总结：本研究创新性地结合多组学手段验证了中药核瓜薤白半夏汤对动脉粥样硬化的保护作用，揭示其通过调节肠道微生物群及胆汁酸代谢，进而影响关键血管靶点的机制，首次系统地从微生物-代谢物-宿主信号轴角度阐明其多成分协同防治心血管疾病的潜力，具有重要的临床和转化价值。 10. 传统中医在不孕症治疗中的综合评述 期刊名称：Basic Clin Pharmacol Toxicol 影响因子：3.3 JCR分区：Q2 作者：Yiman Chen（一作），Fei Qin（通讯） 单位：广州白云山医药集团股份有限公司白云山制药总厂 DOI：https://doi.org/10.1111/bcpt.70214 摘要：不孕症定义为经过一年规律无保护性生活仍未能怀孕，且发病率逐渐升高，且患者趋向年轻化。传统中医（TCM）以其整体调节及辨证论治的特点，在不孕症治疗中展现出显著的潜力，能在一定程度上避免传统激素治疗的弊端。本文综述了不孕症的调控机制及中医单味药和复方的治疗效果与作用机制。证据显示，中医可能通过调节下丘脑-垂体-卵巢轴，改善局部生殖微环境和免疫调节来影响生殖功能。在分子层面，某些中药成分与激素受体、细胞因子信号通路及抗氧化酶相互作用，可能对卵巢储备、卵泡发育、子宫内膜修复和免疫耐受性产生影响。综述强调了中医治疗不孕症的理论基础，并建议进一步的机制及临床研究以促进其临床应用，为患者提供新的更优选择。 总结：该综述系统整合了传统中医治疗不孕症的多层次调控机制，涵盖内分泌轴调节、局部微环境改善及免疫功能调节，明确了中药活性成分在分子水平上的潜在作用靶点，体现了中医辨证施治的整体优势。创新之处在于将现代分子生物学研究与传统中医理论相结合，为不孕症治疗提供了科学依据和临床发展方向。未来需加强机制深入解析和临床验证，推动中医不孕症治疗的规范化与国际化。 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 免责声明 本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI辅助生成，请注意甄别。 本内容系编译、摘录自公开出版或发表的学术研究论文。我们的目的是推动前沿临床知识的传播与普及，助力临床医疗质量发展。原始论文的全部著作权归原作者及/或出版方所有，本内容仅为学术报道与信息分享。如文章作者或版权持有者不希望被报道，请联系本媒体编辑（留言/添加微信 Jackzhao361），我们将立即处理并删除相关内容。感谢您的理解与支持！