Gluetacs Therapeutics (Shanghai) Co., Ltd.

2026年肿瘤相关的大会上，分子胶药物在实体肿瘤中开始崭露头角。今天利用AI工具学习这一类药物。特别说明：本文由AI工具整理得到，具体信息需进一步甄别。 ——AI工具：天禧个人超级智能体。 01 主要观点 2006-2015年为分子胶药物基础研究关键期，CRBN（CRL4CRBN泛素连接酶的底物受体）的发现及其作用机制的阐明奠定了核心理论基础，沙利度胺类药物验证了CRBN作为分子胶作用靶点的可行性。 沙利度胺、来那度胺、泊马度胺的结构及与CRBN的结合 全球目前仅有3款分子胶药物获批上市，均为沙利度胺类衍生物，主要用于多发性骨髓瘤及相关血液肿瘤治疗，累计销售额超过500亿美元。 分子胶药物临床试验呈现从血液肿瘤向实体瘤扩展的趋势，2024年后新型分子胶如DEG6498、TRI-611等在实体瘤领域取得进展，靶点从CRBN单一依赖向ALK、HuR、RAS等多元化发展。 肿瘤治疗分子胶药物已从传统CRBN依赖型降解发展出三复合物抑制等创新机制，在RAS家族等"不可成药"靶点取得突破，展现出克服传统抑制剂耐药的潜力。 分子胶药物市场处于高速增长阶段，2025-2030年全球和中国市场复合增长率分别超45%和50%，诺诚健华、达歌生物等中国企业在FIC靶点和理性设计平台领域形成差异化竞争力。 现有研究数据存在明显不足，包括临床试验详细数据、实体瘤疗效数据、安全性特征及市场规模预测等关键信息仍需进一步补充。 详细分析 02 分子胶药物基础研究进展（2006-2015） 作用机制的关键突破 2006-2015年间，分子胶药物基础研究取得了突破性进展，确立了其"诱导蛋白相互作用"的核心作用模式。2010年，日本科学家首次发现沙利度胺的作用靶点是E3泛素连接酶CRL4的底物受体亚基CRBN，揭示了分子胶与E3连接酶相互作用的基本原理。2014年，瑞士科学家进一步阐明了沙利度胺通过CRBN诱导靶蛋白泛素化并被蛋白酶体降解的具体机制，为后续分子胶药物开发奠定了理论基础。 CRBN相关研究进展 CRBN作为E3泛素连接酶CRL4的底物受体，通过识别靶蛋白上的β发夹G环基序实现特异性结合。这一时期已发现CRBN可降解的靶蛋白数量有限，但沙利度胺衍生物（IMiDs）作为首批分子胶药物已在临床上用于多发性骨髓瘤治疗，验证了CRBN作为分子胶作用靶点的可行性。值得注意的是，VHL相关研究在该时期尚未取得显著进展，CRBN成为这一阶段分子胶研发的主要焦点。 早期开发特点 2006-2015年间分子胶研发主要依赖偶然发现，而非理性设计。筛选方法局限，缺乏系统性的靶点识别和化合物设计策略，导致可被分子胶降解的靶蛋白数量较少。尽管如此，CRBN作为分子胶作用的关键E3连接酶已得到广泛验证，为后续研究奠定了基础。 分子胶药物临床试验进展（2006-2026） 临床试验发展阶段 分子胶药物临床试验经历了从早期CRBN依赖型向多靶点、多适应症的发展过程。已获批的沙利度胺类药物奠定了临床基础，2024年后新型分子胶在血液肿瘤和实体瘤领域的临床试验取得进展，显示出从血液肿瘤向实体瘤扩展的趋势。 2024-2026年新型分子胶临床试验进展 血液肿瘤领域 标新生物的GT929于2024年3月在中国完成I/IIa期临床首例复发难治非霍奇金淋巴瘤患者入组，评估安全性、耐受性、药代动力学及初步疗效。诺华等机构开发的WIZ靶向分子胶进入临床阶段，用于镰状细胞病和地中海贫血症的口服治疗。 实体瘤领域 达歌生物的HuR靶点分子胶DEG6498于2025年进入I期临床试验，针对结直肠癌、肺癌、肝癌等晚期实体瘤，患者给药后耐受性良好，未出现剂量限制性毒性。TRIANA Biomedicines的ALK融合基因靶向分子胶TRI-611于2026年3月启动1/2期临床试验，在ALK阳性非小细胞肺癌患者中完成首例给药，其特点是可穿越血脑屏障。 临床试验设计特点 新型分子胶临床试验多采用I/IIa期合并设计，重点关注安全性、耐受性和初步疗效；适应症从血液肿瘤向实体瘤扩展，靶点从CRBN单一依赖向ALK、HuR、WIZ等多元化发展。 临床试验申办方格局 跨国药企如诺华、BMS等通过合作协议积极布局分子胶领域，而中国药企如标新生物、达歌生物等则通过自主研发推进临床试验，形成国内外企业共同竞争的格局。 已获批分子胶药物概况（2006-2026） 已获批分子胶药物基本信息 目前全球共有3款分子胶药物获批上市，均属于沙利度胺类衍生物（IMiDs），均由Celgene公司（后被BMS收购）开发。这三款药物均通过结合CRBN E3泛素连接酶发挥作用，诱导靶蛋白（如IKZF1/3、CK1-α等）泛素化降解。 具体药物获批详情： 药物名称 商品名 获批国家/地区 首次获批时间 适应症 研发公司 2019年销售额 2024年销售额 沙利度胺 Thalidomide 美国 1998年（麻风病），2006年（多发性骨髓瘤） 麻风病相关症状，多发性骨髓瘤 Celgene/BMS 信息未提供 信息未提供 来那度胺 Revlimid 全球 信息未提供 骨髓增生异常综合征，多发性骨髓瘤，套细胞淋巴瘤 Celgene/BMS 108.23亿美元 信息未提供 泊马度胺 Pomalyst 美国 2013年 多发性骨髓瘤 Celgene/BMS 信息未提供 35.5亿美元三款获批分子胶药物主要应用于血液肿瘤市场，2020-2023年全球销售额累计突破500亿美元。其中来那度胺因适应症拓展和一线疗法地位，成为超百亿美元重磅药物，2021年峰值销售额达128.2亿美元，但近年因专利到期销售额有所回落，2024年与泊马度胺合计销售额约93亿美元。在中国2024年多发性骨髓瘤指南中，来那度胺已被列为一线诱导治疗和维持治疗的核心药物。 肿瘤治疗分子胶药物作用机制与靶点：研究作用机制的多样性与创新 分子胶通过诱导E3泛素连接酶与靶蛋白之间的新型相互作用，促进靶蛋白泛素化降解，其核心机制为"化学诱导临近效应"。与PROTAC相比，分子胶无需同时结合E3连接酶和靶蛋白，分子量更小（通常<500Da），具有更好的细胞通透性和药代动力学特性，更易穿透血脑屏障。 除经典的CRBN依赖型降解机制外，新型分子胶如GFH276采用三复合物作用机制（CypA-GFH276-RAS），通过招募Cyclophilin A作为呈递蛋白，实现对激活态RAS蛋白的特异性抑制。 关键靶点及临床意义 RAS家族 作为最常见的致癌突变靶点（约30%癌症患者存在RAS突变），分子胶展现出独特优势。GFH276可靶向抑制多种活化状态的野生/突变型RAS蛋白（包括KRAS G12C/D/V、NRAS、HRAS），在临床前模型中显示出低剂量高效性和抗耐药潜力。BPI-57000同样通过三元复合体机制抑制多种K/N/HRAS突变肿瘤，仅需1/10剂量即可达到竞品疗效。 CRBN底物蛋白 IKZF1/3是多发性骨髓瘤治疗的关键靶点，KPG-818通过高亲和力结合CRBN，高效降解IKZF1/3，在难治/复发多发性骨髓瘤患者中ORR达50%，DCR达94%。此外，CRBN分子胶DEG6498成功将HuR这一"不可成药"RNA结合蛋白作为降解靶点，已进入实体瘤I期临床。 CK1α PIN-5018作为选择性CK1α降解剂，在腺样囊性癌模型中实现完全缓解，验证了该靶点在实体瘤治疗中的潜力。 耐药机制与克服策略 现有RAS抑制剂主要面临适应性和获得性耐药问题，KRAS G12C抑制剂的mPFS仅6.3-9.7个月。分子胶通过创新机制提供解决方案：elironrasib作为非降解型分子胶，通过结合KRAS G12C与Cyclophilin A形成三元复合体，在KRAS G12C抑制剂耐药患者中ORR达42%；GFH276在多种机理诱导的KRAS抑制剂耐药细胞系中保持强效活性。联合疗法策略包括抑制代偿信号通路（如EGFR、MET）、与免疫检查点抑制剂联用等。 肿瘤治疗分子胶药物临床应用进展 临床阶段分子胶药物研发进展 血液肿瘤领域 诺诚健华的ICP-490作为高效选择性IKZF1/3降解剂，正在开展单一疗法或与其他疗法联用治疗多发性骨髓瘤(MM)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)等血液肿瘤的临床试验。恒瑞医药的HRS-3738（靶点CRBN-E3连接酶），正在开展单药/联合（含地塞米松方案）治疗MM和NHL的Ⅰ期临床试验。康朴生物KPG-818胶囊用于治疗复发或难治多发性骨髓瘤的临床试验也在国内获批，该药物在美国开展的治疗多种血液肿瘤的I期临床试验已经结束。 实体瘤领域 东阳光药自主研发的口服高活性Pan-RAS分子胶抑制剂HEC234055，旨在广谱覆盖KRAS多种突变及野生型扩增，已在2026年AACR年会上展示临床前研究成果。贝达药业（子公司景曜生物）的BPI-572270作为非降解型分子胶，通过诱导伴侣蛋白Cyclophilin A结合至激活的RAS突变蛋白，形成三元复合物，从而阻断下游信号，目前已进入I/II期临床并完成首例入组。奥赛康引进自阿诺医药的AN9025作为新一代口服分子胶，通过诱导RAS蛋白与分子伴侣（亲环素A）形成三元复合物，实现对KRAS、NRAS及HRA族的系统性调控，目前已在中美两地获得IND批准，正准备开展临床试验。 关键临床试验数据 实体瘤分子胶药物临床研究进展 关键临床试验数据 DEG6498的临床研究进展 DEG6498是全球首个进入临床的HuR靶点分子胶降解剂，目前处于I期临床试验阶段，针对结直肠癌、肺癌、肝癌等晚期实体瘤。临床前研究显示其具有强效的抗肿瘤活性，体外IC₅₀<50nM，可下调MYC/CCND1等癌基因表达，体内实体瘤模型抑瘤率>70%。安全性方面，患者给药后耐受性良好，未出现剂量限制性毒性，且无明显骨髓抑制。该药物基于GlueXplorer®平台开发，通过优化分子疏水性和构象限制增强了靶点选择性。 TRI-611的临床研究进展 TRI-611是靶向ALK融合蛋白的分子胶降解剂，已进入I/II期临床试验，用于治疗ALK阳性非小细胞肺癌。其作用机制独特，通过降解ALK融合蛋白而非传统激酶抑制，可克服ALK抑制剂的耐药问题，对G1202R/L1196M等耐药突变有效。临床前研究显示，TRI-611体外IC₅₀<5nM，在NSCLC模型中诱导剂量依赖性肿瘤消退，且具有中等血脑屏障穿透能力。2026年4月，TRI-611获得美国FDA快速通道资格，用于治疗ALK阳性非小细胞肺癌患者。 其他实体瘤分子胶药物 NST-628是靶向pan-RAF/MEK的双靶点分子胶，已进入I期临床，适用于BRAF/NRAS突变实体瘤及脑转移瘤。临床前数据显示其具有良好的口服生物利用度和脑穿透性（CSF/血浆≈0.3），在BRAF V600E/NRAS突变及颅内转移模型中显示显著抑瘤效果，且安全性良好，无3级不良反应。 03 研究局限性与未来展望 现有研究数据不足 尽管分子胶药物研发在2006-2026年间取得显著进展，但现有研究仍存在明显不足：临床试验详细数据缺乏，包括完整的招募人数、年龄分布和性别比例等人口统计学信息。实体瘤疗效数据不足，缺乏ORR、DCR、PFS、OS等关键疗效指标的具体数值。安全性特征数据不完整，部分试验的详细不良反应发生率及剂量限制性毒性数据缺失。市场规模数据存在缺口，缺乏2019-2024年详细年度市场规模及主要产品市场份额。部分企业的具体分子胶管线信息不明确，需要进一步补充未来研究方向。 未来研究应重点关注以下方向： 加强临床试验设计与数据收集，完善关键疗效指标和安全性数据；拓展分子胶药物在实体瘤中的应用，验证其在不同瘤种中的疗效差异；开发新型作用机制和靶点，突破现有CRBN依赖型分子胶的局限；优化分子胶药物的药代动力学特性和安全性特征，提高治疗窗口；探索分子胶与其他治疗方法的联合应用策略，提高抗肿瘤疗效；建立更完善的分子胶理性设计平台，加速药物发现和优化过程。 END 说明：本文由AI生成。内容需自行鉴别。

做医药行业报道这么多年，很少见一个细分赛道能像分子胶这样，从默默无闻到全网刷屏，只用了短短一两年时间。 前阵子和几个行业朋友聊天，聊到当下最值得关注的创新方向，几乎所有人都提到了分子胶。有人说“这是下一个ADC”，有人调侃“现在不布局分子胶，都不好意思说自己做创新药”，还有人吐槽“跨国药企抢项目抢疯了，报价直接翻倍”。 这话一点不夸张。年初艾伯维刚扔出16亿美元，和Neomorph联手搞肿瘤、免疫领域的分子胶；没等行业消化完这个消息，罗氏又加码了——和Orionis Biosciences的二次合作，额度超20亿美元，加上之前的合作，累计快40亿了。这还只是冰山一角，2023到2024年，全球分子胶相关的合作交易就有13笔，总金额破180亿美元，默沙东、BMS、武田这些巨头，没一个缺席。 很多人会问，分子胶到底是个啥？凭什么能让巨头们心甘情愿砸钱？国内药企跟着凑热闹，真的能分到一杯羹吗？ 今天不搞那些晦涩的学术术语，也不堆枯燥的数据，就以一个行业观察者的角度，跟大家好好聊聊分子胶——它不是资本炒作的风口，而是真真切切能改变药物研发格局、能让国产药企实现弯道超车的机会。一、别再被术语绕晕！分子胶的核心，就是“清理坏蛋白” 聊分子胶之前，先说说我们传统的药物研发有多“被动”。 以前我们找药，就像找一把能打开锁的钥匙——得先找到致病蛋白上的“锁孔”（也就是活性口袋），再设计对应的“钥匙”（小分子药物），把锁堵住，不让坏蛋白发挥作用。这种“锁钥模型”，我们用了几十年，也确实研发出了很多救命药，但短板也很明显：很多致病蛋白根本没有“锁孔”，也就是业内说的“不可成药靶点”。 就拿肿瘤来说，很多晚期实体瘤、罕见病，之所以没有特效药，就是因为核心致病蛋白没有结合口袋，传统药物根本无从下手。医生只能眼睁睁看着病情恶化，患者也只能被动等待。 分子胶的出现，相当于给药物研发打开了一扇新大门——它不找“锁孔”，而是当“中介”。 简单说，分子胶是一种很小的小分子，它不用去绑定致病蛋白的活性位点，而是能悄悄改变另一种叫“E3泛素连接酶”的蛋白表面结构，让原本八竿子打不着的E3酶和致病蛋白，被迫“凑到一起”。一旦这两个蛋白结合，人体自身的“垃圾处理系统”（泛素蛋白酶体系统）就会发现这个“异常组合”，把致病蛋白彻底降解、清理掉。 举个通俗的例子：传统药物是“按住坏人不让他作恶”，分子胶是“直接把坏人拖走处理掉”，从根源上解决问题。这也是为什么业内都觉得，分子胶是对传统药物的“降维打击”。 很多人会把分子胶和PROTAC搞混，毕竟两者都是“降解蛋白”的技术。但说实话，论临床落地的潜力，分子胶比PROTAC靠谱多了。 PROTAC的结构很复杂，像个“三明治”，左边绑靶蛋白，右边绑E3酶，中间用一根“绳子”（Linker）连起来。这种结构导致它分子量很大，口服很难吸收，大多只能注射给药，患者用起来很不方便。而且它还是得依赖靶蛋白的结合口袋，没法突破“不可成药”的限制。 分子胶就不一样了，它是单一的小分子，结构简单、分子量小，口服就能吸收，而且能穿透血脑屏障——这意味着，它有望治疗阿尔茨海默病、帕金森病这些以前很难攻克的中枢神经系统疾病。更关键的是，它不用找“锁孔”，能轻松搞定那些传统药物、甚至PROTAC都搞不定的不可成药靶点。 还有一个关键点：分子胶不是谁都能做的。它需要懂结构生物学、化学生物学，还要能精准解析蛋白之间的相互作用，设计出既能结合E3酶、又能诱导致病蛋白结合的分子。这种技术门槛，直接把很多中小药企挡在了门外，也让这条赛道不会像有些风口那样，一哄而上陷入内卷。 可能有人会说，既然这么厉害，为什么之前没火？其实分子胶早就有了，最经典的就是来那度胺、泊马度胺——这两款药都是BMS当年740亿美元收购新基时，最核心的资产。 来那度胺从2005年上市到2023年，累计卖了快900亿美元，泊马度胺每年也能卖30亿美元左右。这两款药都是治疗多发性骨髓瘤的，也都是分子胶。只是那时候，大家还没意识到这种技术的潜力，一直把它当成“普通的免疫调节剂”，直到近几年，新靶点不断被发现，应用范围不断扩大，分子胶才真正被推上风口。 表1.2023-2024年分子胶领域合作交易情况 二、巨头疯抢的背后：不是跟风，是抢占未来十年的话语权 跨国药企向来精明，不会轻易为“概念”砸钱。他们之所以扎堆布局分子胶，本质上是看透了这条赛道的潜力——它能解决传统药物解决不了的问题，能打开全新的市场空间。 在所有巨头里，BMS是最“早布局、最敢砸钱”的一个。2019年收购新基，说白了就是看中了来那度胺、泊马度胺这两款分子胶，以及新基在分子胶领域的研发积累。现在，BMS的分子胶管线已经是全球最丰富的，而且进度最快。 比如靶向IRAK1/3的三款分子胶——Iberdomide、Mezigdomide、Golcadomide，都已经进入Ⅲ期临床了。Iberdomide是用来治疗新诊断的多发性骨髓瘤的，正在和来那度胺做头对头试验，要是能赢，就能取代来那度胺的地位；Mezigdomide更厉害，能解决来那度胺、泊马度胺的耐药问题，很多经多线治疗的患者，用它联合其他药物，病情能得到控制；Golcadomide是针对非霍奇金淋巴瘤的，专门优化了结构，能更多地聚集在淋巴器官，临床试验中，客观缓解率达到了91.1%，这个数据在淋巴瘤治疗里，已经算是很亮眼了。 除了BMS，罗氏的布局也很有特点——不自己从零研发，而是通过合作绑定核心技术平台。它一边和Monte Rosa合作，借助对方的技术平台挖掘癌症、神经疾病的新靶点；一边和Orionis深度合作，利用对方的AI+高通量筛选技术，快速找到合适的分子胶候选物。毕竟AI能分析数亿个蛋白相互作用事件，比传统筛选方法快太多，能大幅缩短研发周期。 艾伯维、渤健、诺和诺德这些企业，也没闲着。艾伯维年初和Neomorph合作，聚焦肿瘤和免疫靶点；渤健和Neomorph合作，瞄准阿尔茨海默病、罕见病；诺和诺德则把目光放在了心脏代谢疾病上。看得出来，巨头们的布局已经不局限于血液肿瘤，而是朝着实体瘤、自身免疫病、神经退行性疾病等多个方向拓展，想要提前锁定未来十年的市场话语权。 可能有人会觉得，巨头们这么疯狂布局，国内药企再进去，是不是只能喝汤？其实不然。分子胶赛道目前还处在早期阶段，全球进入临床的管线并不多，而且很多靶点还没人涉足，留给国内药企的空间还很大。三、国产药企的突围：不跟风、不抄作业，走自己的差异化路线 说实话，一开始我也担心，国内药企布局分子胶，会不会又是“跟风炒作”——别人做什么，我们就跟着做什么，最后陷入同质化内卷。但深入了解后发现，很多国内企业，已经走出了自己的差异化路线，而且进度一点不慢。 目前国内布局分子胶的企业，主要分两类：一类是恒瑞、诺诚健华、正大天晴这样的头部药企，有强大的研发实力和临床资源；另一类是标新生物、康朴生物、格博生物这样的新锐Biotech，专注于细分靶点，灵活度更高。 诺诚健华的ICP-490，是国内比较有代表性的一款分子胶，专门针对IKZF1/3靶点，治疗多发性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤。这款药最大的优势，就是能克服来那度胺的耐药性——临床前数据显示，它的抗肿瘤活性比来那度胺强很多，而且能增强抗体依赖的细胞毒性，和CD38单抗联用，效果会更好。现在这款药已经进入临床试验，要是能顺利推进，有望成为国内首个自主研发的分子胶药物。 恒瑞医药的HRS-3738，也是瞄准血液瘤赛道，靶点是CRBN-E3连接酶。研发团队在来那度胺的基础上，优化了分子结构，增加了侧链，让它和CRBN的结合更紧密，降解IKZF1/3的速度和幅度也大幅提升。这样一来，就能解决因CRBN表达下调导致的来那度胺耐药问题，目前也在Ⅰ期临床阶段。 除了这些头部企业，一些新锐Biotech的布局也很有亮点。比如分迪药业的FD-001，不走单靶点路线，而是同时降解GSPT1和IKZF1/3两个靶点——既能直接杀死肿瘤细胞，又能调节免疫系统，有望实现更好的疗效，还能减少毒副作用。这种双靶点设计，在全球范围内都比较少见，属于真正的差异化创新。 标新生物的GT919和GT929，也很值得关注，已经拿到了中美双IND批件，在复发难治的血液瘤患者中，已经观察到了明确的疗效。万春医药的子公司Seed Therapeutics，更是直接和卫材达成了15亿美元的合作，联合开发神经退行性疾病和肿瘤靶点的分子胶——这说明，国产分子胶的技术实力，已经得到了国际巨头的认可。 表2.部分临床在研分子胶药物 当然，我们也要客观看待差距。在分子胶的核心技术上，比如蛋白互作机制解析、分子精准设计，国内企业和跨国巨头还有一定距离；而且临床经验不足，临床试验设计、患者招募等方面，还需要不断积累。但好在，这条赛道还处在早期，全球格局还没定型，国内企业有足够的时间去追赶。 更重要的是，国内有完善的医药产业链，CRO/CDMO企业能提供从药物发现到生产的全链条服务，能大幅降低研发成本、缩短研发周期；而且AI技术的应用，也让国内企业的研发效率得到了提升——比如达歌生物的GlueXplorer平台，已经积累了超一万种分子胶化合物数据，能快速筛选出合适的候选分子。 所以，国内药企的突围，不在于“跟风巨头”，而在于“差异化布局”——避开巨头扎堆的成熟靶点，聚焦他们没涉足的新靶点、双靶点，或者在实体瘤、自身免疫病等领域提前布局，就能找到属于自己的机会。四、最后想说：分子胶的黄金时代，才刚刚开始 聊到这里，可能有人会问，分子胶会不会像有些风口一样，火一阵子就凉了？我的答案是：不会。 因为分子胶解决的，是药物研发领域的核心痛点——不可成药靶点。只要这个痛点存在，分子胶就有持续的价值。而且随着技术的不断成熟，它的应用范围会越来越广，从血液瘤到实体瘤，从自身免疫病到神经退行性疾病，未来会有更多患者受益于这种技术。 对跨国巨头来说，布局分子胶，是为了抢占未来十年的创新药话语权；对国内药企来说，这是一次难得的“换道超车”机会——过去，我们在传统小分子、单抗领域，大多只能跟随海外巨头；但在分子胶领域，我们和巨头站在同一起跑线，只要沉下心做研发、走差异化路线，就有可能实现并跑甚至领跑。 当然，创新从来都不是一蹴而就的。分子胶的研发，需要大量的资金、人才和时间，也会面临很多失败和挑战。但我相信，只要国内企业能坚持自主创新，不盲目跟风、不急于求成，就一定能在这条赛道上跑出自己的速度。 最近看到很多国产分子胶管线陆续进入临床，很多新锐企业拿到融资，还有企业和国际巨头达成合作，我真切地感受到，中国创新药的力量，正在慢慢崛起。 分子胶的赛道，没有捷径可走，但只要方向对了，每一步都算数。相信用不了几年，我们就能看到更多国产分子胶药物获批上市，看到中国药企在全球分子胶领域，拥有更多的话语权。 毕竟，中国创新药的突围，从来都不是一句口号，而是无数药企、无数研发人员，一步一个脚印走出来的。而分子胶，就是这条突围路上，最有希望的方向之一。 参考文献： [1] Somsen Bente A,Schellekens Rick J C,Verhoef Carlo J A,Arkin Michelle R,Ottmann Christian,Cossar Peter J & Brunsveld Luc.(2023).Reversible Dual-Covalent Molecular Locking of the 14-3-3/ERRγ Protein-Protein Interaction as a Molecular Glue Drug Discovery Approach..Journal of the American Chemical Society,145(12),https://doi.org/10.1021/JACS.2C12781. [2] Sonali Labhade,Ritesh Bhole,Pawan Karwa,Harshad Kapare & Subhashini Singh.(2025).Mapping the global landscape of molecular glues in drug discovery: a bibliometric analysis from 2010 to 2024.Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology,399(3),1-19.https://doi.org/10.1007/S00210-025-04630-W. [3] 郭宗儒.药物中的分子胶[J].药学学报,2021,56(10):2682-2688.DOI:10.16438/j.0513-4870.2021-1108. [4] Yanfen Liu,Jieyun Bai,Dong Li & Yong Cang.(2025).Routes to molecular glue degrader discovery..Trends in biochemical sciences,50(2),134-142.https://doi.org/10.1016/J.TIBS.2024. 立即扫码加入药事纵横交流群

行业风口：新药研发迎来革命性突破 在药物研发的漫长征程中，突破"不可成药" 靶点始终是科学家们亟待攻克的核心难题之一。PROTAC 与分子胶技术为降解传统手段无法触及的致病蛋白提供了革命性策略，而人工智能技术更是打破了传统研发的边界，实现了从单点辅助到全流程赋能的跨越。当分子胶遇上AI，"不可成药" 靶点不再是药物研发的禁区，而是成为了孕育百亿美金新分子实体的创新热土，行业未来大有可为！ 盛会启幕：IDC2026 聚焦前沿热点 由上海傲顺商务咨询有限公司、药精通 Bio 主办，标新生物、海创药业支持的IDC2026 第七届化学创新药物研发与 AI 药物设计论坛重磅来袭！ ✅会议名称：IDC2026第七届化学创新药物研发与AI药物设计论坛 ✅ 会议时间：2026 年 5 月 19-20 日 ✅ 会议地点：苏州合景万怡酒店三楼（江苏省苏州市吴中区金枫路264号） ✅ 会议规模：1000 人 ✅ 核心议题：PROTAC / 分子胶、RNA 小分子药物、AI 辅助药物设计 重磅官宣：我司双身份闪耀登场 董佳家教授 上海交通大学点击化学实验室主任 第二代点击化学SuFEx发现人 迪普深合创始人董佳家，迪普深合创始人兼董事长。中国科学院上海有机化学研究所博士、研究员，美国Scripps研究所博士后，上海交通大学教授、博士生导师。长期深耕有机合成与点击化学前沿，其成果入选《Nature》2019年度十大杰出论文，被列为中国“十三五”物质科学前沿进展代表性成果，并获第二届全国创新争先奖状、药明康德生命化学研究奖等荣誉。董佳家立足顶尖科研积淀，创立迪普深合，致力于将模块化点击化合物库等底层技术转化为生物医药源头创新工具，引领公司构建产学研深度融合的BD体系。 受邀主题演讲（5.19日10：00-10：30） 基于万种叠氮砌块的模块化点击化合物库 内容摘要： 1. 高预测性点击化学串联反应策略，摆脱保护基与纯化依赖 2. 一天内构建万级化合物库，免分离纯化直接进行生物功能筛选 IDC2026 5.19日上午主会场： 创新小分子药物研发技术突破与AI 09:00-09:30 李景虹，中国科学院院士、新基石研究员、清华大学化学系教授，化学系学术委员会主任，清华大学分析中心主任 演讲主题：面向生命健康的智能生物分析化学 09:30-10:00 刘阳，溪砾科技 CEO 演讲主题：AI 赋能的小分子调控 RNA 创新药物研发 10:00-10:30 迪普深合医药研发(上海)有限公司 演讲主题：基于万种叠氮砌块的模块化点击化合物库 10:30-10:50 茶歇&展位参观 10:50-11:20 杨小宝，标新生物董事长兼首席执行官 演讲主题：蛋白降解双平台（GlueTacs®）驱动肿瘤及免疫药物研发 11:20-12:00 圆桌讨论：AI与小分子新药研发技术的碰撞以及挑战 主持人：贾禹萌，望石智慧资本市场副总裁 汪俊,凌科药业共同创始人&首席科学官 孔启迪，致本医药联合创始人&CEO 刘扬，礼来中国创新孵化器负责人及礼来外部创新执行总监 何骑，腾迈医药联合创始人、首席执行官 陈顺兴，南方科技大学化学系长聘副教授 12:00-14:00 午餐时间 诚挚邀约：相约苏州 09 展位，共探合作新机遇 洽谈合作、交流技术、共谋发展一同解锁创新药物研发新可能！ 诚邀各位行业同仁、合作伙伴、专家学者：莅临现场聆听演讲、到访我司展位交流对接！ 共探创新药物研发新路径，共谋 “不可成药” 靶点突破新机遇！ 关注我们 后续将实时更新会议现场、演讲干货、展台精彩瞬间与您共赴新药创新之旅！ 参考来源： [1] Meng, G., Guo, T., Ma, T. et al. Modular click chemistry libraries for functional screens using a diazotizing reagent. Nature, 2019, 574, 86–89. https://doi.org/10.1038/s41586-019-1589-1 [2] Krieger, I.V., Sukheja, P., Yang, B. et al. SuFEx-based antitubercular compound irreversibly inhibits Pks13. Nature (2025). doi：10.1038/s41586-025-09286-3 [3] Chemists make arrays of click chemistry–ready azides efficiently and safely. Retrieved October 2, 2019 from https://cen.acs.org/synthesis/Chemists-make-arrays-click-chemistryready/97/i39 [4] Y. Xin, S. Liu, Y. Liu, Z. Qian, H. Liu, B. Zhang, T. Guo, G.J. Thompson, R.C. Stevens, K.B. Sharpless, J. Dong, & W. Shui, Affinity selection of double-click triazole libraries for rapid discovery of allosteric modulators for GLP-1 receptor, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 120 (11) e2220767120, https://doi.org/10.1073/pnas.2220767120 (2023). A. 【原创文章专用声明】 本文系本平台原创，旨在分享行业信息与前瞻视角，不构成任何医疗或投资建议。我们基于模块化的点击化合物库的技术实践，提供洞察以供专业参考。所有技术与观点的具体应用，均需结合实际情况进行严格评估。版权所有，侵权必究。 B. 【转载文章专用声明】 本文系转载，旨在传递行业信息，不构成任何医疗或投资建议。文中观点仅代表作者立场，不代表本平台认同其全部表述。我们基于模块化的点击化合物库的技术实践，提供洞察以供专业参考。所有技术与观点的具体应用，均需结合实际情况进行严格评估。版权归原作者所有。