Central China Normal University

生物工程学硕专业名称 生物工程专业代码 083600门类/类别 工学学科/类别 生物工程 考试范围政治外语业务课一业务课二(101)思想政治理论(201)英语（一）(301)数学（一） (838)工程力学基础 2025年全国硕士研究生招生考试考试进入复试的初试成绩基本要求学科门类（专业）名称A类考生B类考生总分单科（满分=100分）单科（满分＞100分）总分单科（满分=100分）单科（满分＞100分） 工学（工学照顾专业） 251 33 50 241 30 45工学（其他学科专业）260345125031471、满分=100分的为政治和英语，满分>100分的为专业课，单科线加起来并不等于总分线。2、国家线是考研进入复试的最低分数线，不仅总分要过线，而且单科也要过线，各学校通常还会在国家线基础上划定学校复试分数线，各学院也可能再次划定各专业复试分数线。3、A类：报考地在北京、天津、河北、山西、辽宁、吉林、黑龙江、上海、江苏、浙江、安徽、福建、江西、山东、河南、湖北、湖南、广东、重庆、四川、陕西等21省（市）。4、B类：报考地在内蒙古、广西、海南、贵州、云南、西藏、甘肃、青海、宁夏、新疆等10省（区）。 01 什么是生物工程 生物工程广泛融合了生命科学、化学以及物理学理论和工程技术问题，是运用生命科学、化学和工程学相结合的方法，利用生物体生产人类需要的产品、获得所需要的性状，改造生态系统和环境等的应用学科。 02 考研院校 序号 学校名称 评估结果 1 北京大学 A+ 2 清华大学 A+ 3 上海交通大学 A+ 4 中国农业大学 A 5 南京大学 A 6 中国科学技术大学 A 7 武汉大学 A 8 华中农业大学 A 9 南开大学 A- 10 东北师范大学 A- 11 复旦大学 A- 12 浙江大学 A- 13 厦门大学 A- 14 华中科技大学 A- 15 中山大学 A- 16 四川大学 A- 17 首都医科大学 B+ 18 北京师范大学 B+ 19 首都师范大学 B+ 20 吉林大学 B+ 21 同济大学 B+ 22 华东师范大学 B+ 23 南京师范大学 B+ 24 山东大学 B+ 25 中国海洋大学 B+ 26 中南大学 B+ 27 暨南大学 B+ 28 云南大学 B+ 29 西北农林科技大学 B+ 30 陕西师范大学 B+ 31 兰州大学 B+ 32 第四军医大学 B+ 33 北京林业大学 B 34 内蒙古大学 B 35 中国医科大学 B 36 大连医科大学 B 37 东北林业大学 B 38 哈尔滨医科大学 B 39 安徽农业大学 B 40 福建农林大学 B 41 河南大学 B 42 河南师范大学 B 43 华中师范大学 B 44 湖北大学 B 45 湖南农业大学 B 46 湖南师范大学 B 47 西南大学 B 48 西北大学 B 49 河北大学 B- 50 河北农业大学 B- 03 考研专业方向 （一）生物化学与分子生物学：从微观即分子的角度来研究生物现象，在分子水平探讨生命的本质，研究生物体的分子结构与功能、物质代谢与调节。涉及物理、化学、数学、生物学等多学科的交叉，渗透于生物学的其他专业之中，属于基础性研究专业。 （二）微生物学：是研究微生物及其生命活动基本规律和应用的科学。在细胞、分子或群体水平上研究微生物的形态构造、生理代谢、遗传变异、生态分布和分类进化等生命活动基本规律，并将其应用于工业发酵、医药卫生、生物工程和环境保护等实践领域。 （三）生物医学工程：是工程技术向医学和生命科学渗透的结晶，涉及到数学、物理、化学、生物等基础学科和电子信息技术、计算机技术、激光、微波和超声波，以及机械和化工等应用工程学科。主要研究领域包括医学成像理论与技术、生物医学信号检测与处理技术、医卫领域信息化工程、微波、毫米波、激光和超声等物理场的生物医学应用和生物医学仪器等。 （四）生物化工：以实验研究为基础、理论和工程应用并重，综合遗传工程、细胞工程、酶工程与工程技术理论，通过工程研究、过程设计、操作的优化与控制，实现生物过程的目标产物。 （五）生物制药工程：主要研究生物药物的开发、生产、质量控制等，是生物工程中的重要分支。该领域的研究课题包括抗体药物的开发、疫苗生产、基因治疗等，对生物学基础要求较为扎实。 （六）生物信息学：融合了生物学和信息学的知识，主要利用计算机和数学方法来解决生物学中的复杂问题，如基因组分析、蛋白质结构预测等，对考生的数学和编程能力有较高要求。 （七）环境生物工程：主要围绕如何利用生物技术解决环境问题，如废水处理、生物降解、污染修复等。选择这一方向，需要对环境科学、生态学等学科有所了解。 （八）食品生物工程：主要研究如何通过生物技术改进食品加工、提高食品质量与安全性，适合对食品科学和营养学感兴趣的考生。 04 就业方向及前景 （一）生物技术公司 研发岗位：参与生物产品的研发工作，如新型药物、生物试剂、基因编辑技术的开发等。需要具备扎实的生物学基础知识和实验技能，能够设计和实施实验方案，对实验结果进行分析和总结。 生产岗位：负责生物产品的生产过程，包括细胞培养、发酵、纯化等工艺环节。需要掌握生物生产的设备操作和工艺流程，确保产品的质量和产量。 质量检测岗位：对生物产品进行质量检测和监控，包括原材料、中间体和成品的检测。运用各种分析仪器和检测方法，确保产品符合质量标准和法规要求。 （二）制药企业 药物研发：参与生物制药的研发，如抗体药物、疫苗、重组蛋白药物等的研发。从药物靶点的发现、药物设计、临床试验到药品上市后的监测，都需要生物工程专业人员的参与。 药品生产：负责药品的生产和质量控制，包括药品的发酵、提取、纯化、制剂等生产环节。熟悉药品生产质量管理规范（GMP），确保药品的质量和安全性。 药品注册：负责药品注册申报工作，了解国内外药品注册法规和流程，准备注册申报资料，与监管部门沟通协调，确保药品能够顺利获得注册批准。 （三）食品行业 食品研发：利用生物技术开发新的食品产品，如功能性食品、益生菌产品、酶制剂在食品加工中的应用等。研究食品的营养成分、口感、保质期等方面的改进和优化。 食品检测：对食品中的营养成分、微生物指标、添加剂含量等进行检测和分析。运用生物检测技术，如免疫检测、核酸检测等，确保食品的质量和安全。 发酵工程：参与食品发酵过程的控制和优化，如啤酒、酸奶、酱油等发酵食品的生产。掌握发酵工艺和微生物发酵技术，提高发酵产品的品质和产量。 （四）环保领域 环境监测：运用生物技术对环境中的污染物进行监测和分析，如水质监测、土壤污染监测、大气污染物监测等。通过检测微生物指标、生物毒性等，评估环境质量。 污染治理：利用生物处理技术对废水、废气、废渣进行处理。如生物污水处理工艺中的活性污泥法、生物膜法，以及利用微生物降解有机污染物、修复土壤污染等。 生态修复：参与生态系统的修复和重建工作，如利用植物修复技术治理重金属污染土壤，通过生物调控技术改善水体生态环境等。 图文来源于网络，如有侵权请联系删除

01 靶点：STAT3 应用：炎症性肠病-结肠直肠癌的潜在治疗靶点 来源：A hyperactive splice variant of STAT3 promotes colonic inflammation-associated tumorigenesis in miceA hyperactive splice variant of STAT3 promotes colonic inflammation-associated tumorigenesis in mice.Sci Transl Med,2025 Dec 10 图源：10.1126/scitranslmed.adu8484[2] 华中师范大学仝晶晶团队发表于《Sci Transl Med》的研究发现，STAT3第21外显子隐含剪接可产生仅差第701位丝氨酸的两种亚型：含S701的STAT3_wS701自带“磷酸化刹车”，维持肠道稳态；缺失该残基的STAT3_ΔS701则持续超活化，驱动小鼠结肠炎-肿瘤转化。现有Y705磷酸化抗体无法检测ΔS701，致其成为被低估的“暗流”。该工作首次揭示单氨基酸差异通过“前馈刹车”机制决定STAT3促癌或抑炎功能，为IBD-CRC精准诊疗提供新靶点和分型工具。 02 靶点：SUB1、DOCK2 应用：多发性硬化症的潜在治疗靶点 来源：The TCR-SUB1-DOCK2 Axis Promotes Autoimmunity by Driving Pathogenic CD4⁺ T Cell Tissue Infiltration.Immunity,2026 Jan 13 图源：10.1016/j.immuni.2025.11.009[3] 上海交大王锋组在Immunity发文，揭示TCR-SUB1-DOCK2轴定量调控致病性CD4⁺ T细胞组织浸润的新机制：TCR-IRF4诱导的SUB1通过液-液相分离激活Junb，协同JUNB上调DOCK2，增强Rac-肌动蛋白聚合与迁移；T细胞缺失SUB1仅降DOCK2约50%，即可阻断EAE中枢神经浸润并完全防病，却保留淋巴器官归巢。该“分子守门人”特性为精准干预自身免疫提供安全窗口，兼顾抑制病灶浸润与维持免疫防御。 03 靶点：MORF4L1 应用：肝细胞癌放疗耐受的治疗 来源：Targeting MORF4L1-mediated DNA repair potentiates RT-induced antitumor immunity via cGAS-STING activation in hepatocellular carcinoma.Cell Mol Immunol,2025 Dec 图源：10.1038/s41423-025-01351-1[4] 复旦大学中山医院团队在Cell Mol Immunol封面研究指出，DNA修复因子MORF4L1高表达预示HCC放疗耐受：它通过促进PALB2-K628乙酰化抑制其降解，招募BRCA1/2-RAD51完成同源重组，并介导H3K4ac开放染色质。已上市凝血酶抑制剂阿加曲班可拮抗MORF4L1，阻断修复，在低于抗凝剂量下增强放疗诱导的DNA碎片-cGAS-STING激活，重塑免疫微环境；联合PD-L1抗体形成“放疗+阿加曲班+免疫”三联方案，显著抑制肿瘤并延长生存，为预测放射敏感性和临床转化提供新策略。 04 靶点：SLIT3 应用：TMJ骨关节炎及骨痛的潜在治疗靶点 来源：Osteoclast-Derived SLIT3 Mediates Osteoarthritis Pain and Degenerative Changes.Adv Sci (Weinh),2025 Nov 19 图源：10.1002/advs.202517545[5] 空军军医大焦凯、闫舰飞团队在Adv Sci证实TMJ骨关节炎疼痛源于“神经性关节”假说：TRAP⁺破骨细胞分泌SLIT3，诱导三叉神经轴突异常长入软骨下骨，驱动疼痛与退变。构建破骨细胞特异性Slit3敲低/敲除小鼠后，SLIT3降低、神经侵入减少、疼痛缓解且软骨退变与骨丢失同步改善，为靶向破骨-SLIT3通路治疗TMJ-OA及其他骨痛提供新策略。 05 靶点：ALPK1 应用：肿瘤免疫治疗 来源：Agonists for cytosolic bacterial receptor ALPK1 induce antitumour immunity.Nature,2025 Dec 10 图源：10.1038/s41586-025-09828-9[6] 邵峰团队首次证实胞内细菌受体ALPK1是肿瘤免疫新靶点：其天然配体ADP-Heptose可迅速激活NF-κB，诱导趋化因子和CD8⁺T细胞依赖的广谱抗肿瘤反应；化学优化得到稳定、低毒、活性高50倍的衍生物UDSP-Hep，单药即可清除多种小鼠肿瘤并建立365天免疫记忆，与PD-1/CTLA-4抗体协同使“冷”B16肿瘤70%长期存活。机制上，UDSP-Hep通过cDC1交叉提呈增强Tpex扩增、减少Ttex，且不直接杀伤T细胞，毒性远低于STING/TLR激动剂。ALPK1激动剂PTT-936已在中美开展I期临床，为先天免疫激动疗法提供继TLR、STING之后的全新突破口。 06 靶点：TMED10 应用：非经典分泌相关疾病的潜在治疗靶点 来源：TMEDs Mediate Versatile Cargo Transport in Vesicle-dependent Unconventional Secretion.J Cell Biol,2026 Jan 05 图源：10.1083/jcb.202503075[7] 清华葛亮、张敏团队研究发现，TMED家族成员可象“分拣员”般选择性识别非经典分泌货物，将其跨膜转运至ERGIC腔内囊泡完成分泌；胞质尾区决定货物特异性，亚细胞定位则调控其寡聚状态——ER内形成异源四聚体介导经典运输，ERGIC内受局部因子诱导转为同源寡聚体激活THU通路，避免误运。该发现把原“THU”升格为“TMEDs-channeled UcPS”，为解释上千种无信号肽蛋白在生理病理下的差异化释放提供新框架，并揭示TMED动态寡聚化是兼顾经典与非经典分泌的关键开关。 07 靶点：MTAP 应用：EGFR阳性肺癌（尤其是耐药后）的潜在治疗靶点 来源：Clinical Significance of MTAP Deletions and their Overlap witth Concurrent Oncogenic Driver Alterations Including EGFR in Non-Simall Cell Lung Cancer.J Thorac Oncol,2025 Nov 17 图源：10.1016/j.jtho.2025.11.010[8] 近五千例肺癌基因组分析发现，约10%患者伴9p21区MTAP缺失，且83%同时合并EGFR等驱动突变；该缺失不仅使奥希替尼中位疗效由24.9月缩至19.0月，还在13%耐药活检中新发，成为与C797S并列的重要耐药机制。针对MTAP缺失的“合成致死”策略，PRMT5抑制剂BMS-986504已让多线失败患者肿瘤缩小31%，持续7个月。研究提示耐药后应二次活检关注MTAP状态，并积极参与PRMT5/MAT2A抑制剂临床试验，为EGFR阳性肺癌后线治疗开辟新靶点。 08 靶点：VSIG2 应用：自身免疫病和胰腺癌的潜在治疗靶点 来源：VSIG2 as a novel immunosuppressive ligand interacts with Nectin-2 to regulate T cell responses.J Neuroinflammation,2025 Dec 05 图源：10.1186/s12974-025-03645-7[9] 贵州医科大学团队在《Journal of Neuroinflammation》报道，发现活化APC及胰腺癌高表达的新免疫检查点配体VSIG2，与T细胞表面Nectin-2结合后抑制T细胞应答，缓解实验性自身免疫性脑脊髓炎；抗VSIG2或抗Nectin-2单抗可阻断该互作，激活STAT1/IRF1/GBP2通路，增强T细胞抗肿瘤活性，显著抑制胰腺癌进展。研究首次阐明VSIG2-Nectin-2轴的免疫抑制机制，为自身免疫病和癌症联合免疫治疗提供全新靶点与策略。 09 靶点：IL8 应用：胶质瘤的潜在治疗靶点 来源：IL-8-Induced Tumor Self-Rampart Spatially Confines Oncolytic Virotherapy in Glioblastoma.Neuro Oncol,2025 Dec 03 图源：10.1093/neuonc/noaf276[10] 复旦大学附属华山医院等团队在《Neuro-Oncology》发表研究，首次揭示元宋生物溶瘤病毒YSCH-01治疗胶质瘤的新机制：病毒感染激活BCL10-NF-κB通路，促使肿瘤细胞分泌IL-8，诱导邻近细胞衰老与纤维化，形成“肿瘤自筑壁垒”（TSR），空间上限制病毒扩散。阻断IL-8信号（如Reparixin或短期糖皮质激素）可破坏TSR，增强病毒疗效。该发现为溶瘤病毒联合抗纤维化或ECM降解策略提供理论依据，具有重要的临床指导意义。 10 靶点：OTUD1应用：非小细胞肺癌（尤其是顺铂耐药）的潜在治疗靶点来源：The deubiquitinase OTUD1 orchestrates cisplatin chemosensitivity of non-small cell lung cancer through destabilizing RAD23B/XPC.Oncogene,2025 Dec 图源：10.1038/s41388-025-03647-y[11] 天津医科大学肿瘤医院吴志强/米泽云团队在《Oncogene》发表研究，发现去泛素化酶OTUD1低表达通过启动子高甲基化下调，是NSCLC顺铂耐药的关键。OTUD1可“双重调控”RAD23B-XPC复合体泛素化：去K63、促K48连接，加速其蛋白酶体降解，削弱DNA损伤修复，从而增敏顺铂。该机制为预测疗效提供新标志物，也为逆转铂类耐药提供可靶向OTUD1的治疗策略。 11 靶点：POLR3G应用：肝细胞癌的潜在治疗靶点来源：The MTORC1 signaling pathway related gene POLR3G serves as a potential prognostic biomarker in Hepatocellular Carcinoma.Clin Exp Med,2025 Oct 31 图源：10.1007/s10238-025-01887-6[12] Clinical and Experimental Medicine 最新研究基于 TCGA-LIHC 构建 13 基因 mTORC1 通路预后模型，发现 RNA 聚合酶Ⅲ亚基 POLR3G 在肝癌组织中显著高表达，与高分级、晚分期及不良生存独立相关。功能上，POLR3G 通过激活转录与代谢重编程促进细胞增殖，并富集 Th2 等免疫抑制细胞、削弱 CD8+ T/NK 浸润，营造免疫逃逸微环境；体外敲低 POLR3G 可显著抑制 Huh7/SMMC-7721 增殖。研究确立 POLR3G 为 HCC 新型预后标志物，并提示联合靶向 mTORC1-POLR3G 轴与免疫治疗可能改善疗效。 推荐产品 靶点 重组蛋白 货号 ALPK1 Recombinant Human Alpha-protein kinase 1 (ALPK1), partial CSB-BP836286HU CXCL8 Recombinant Human Interleukin-8 (CXCL8), partial CSB-EP011671HU DOCK2 Recombinant Mouse Dedicator of cytokinesis protein 2 (Dock2), partial CSB-EP806486MO MORF4L1 Recombinant Human Mortality factor 4-like protein 1 (MORF4L1) CSB-MP883368HU MTAP Recombinant Human S-methyl-5'-thioadenosine phosphorylase (MTAP) CSB-MP622639HU OTUD1 Recombinant Human OTU domain-containing protein 1 (OTUD1) CSB-MP733158HU POLR3G Recombinant Human DNA-directed RNA polymerase III subunit RPC7 (POLR3G) CSB-MP018349HU SLIT3 Recombinant Human Slit homolog 3 protein (SLIT3), partial CSB-EP021769HU SOST Recombinant Human Sclerostin (SOST), Biotinylated CSB-MP858415HU-B SUB1 Recombinant Human Activated RNA polymerase II transcriptional coactivator p15 (SUB1) CSB-EP022915HU VSIG2 Recombinant Human V-set and immunoglobulin domain-containing protein 2 (VSIG2), partial  CSB-YP839343HU 参考文献： [1]Macrophagic Sclerostin Loop2-ApoER2 Interaction Required by Sclerostin for Cardiovascular Protective Action.Adv Sci (Weinh),2025 Nov 23[2]A hyperactive splice variant of STAT3 promotes colonic inflammation-associated tumorigenesis in miceA hyperactive splice variant of STAT3 promotes colonic inflammation-associated tumorigenesis in mice.Sci Transl Med,2025 Dec 10[3]The TCR-SUB1-DOCK2 Axis Promotes Autoimmunity by Driving Pathogenic CD4⁺ T Cell Tissue Infiltration.Immunity,2026 Jan 13[4]Targeting MORF4L1-mediated DNA repair potentiates RT-induced antitumor immunity via cGAS-STING activation in hepatocellular carcinoma.Cell Mol Immunol,2025 Dec[5]Osteoclast-Derived SLIT3 Mediates Osteoarthritis Pain and Degenerative Changes.Adv Sci (Weinh),2025 Nov 19[6]Agonists for cytosolic bacterial receptor ALPK1 induce antitumour immunity.Nature,2025 Dec 10[7]TMEDs Mediate Versatile Cargo Transport in Vesicle-dependent Unconventional Secretion.J Cell Biol,2026 Jan 05[8]Clinical Significance of MTAP Deletions and their Overlap witth Concurrent Oncogenic Driver Alterations Including EGFR in Non-Simall Cell Lung Cancer.J Thorac Oncol,2025 Nov 17[9]VSIG2 as a novel immunosuppressive ligand interacts with Nectin-2 to regulate T cell responses.J Neuroinflammation,2025 Dec 05[10]IL-8-Induced Tumor Self-Rampart Spatially Confines Oncolytic Virotherapy in Glioblastoma.Neuro Oncol,2025 Dec 03[11]The deubiquitinase OTUD1 orchestrates cisplatin chemosensitivity of non-small cell lung cancer through destabilizing RAD23B/XPC.Oncogene,2025 Dec[12]The MTORC1 signaling pathway related gene POLR3G serves as a potential prognostic biomarker in Hepatocellular Carcinoma.Clin Exp Med,2025 Oct 31 *免责声明：华美生物内容团队仅是分享和解读公开研究论文及其发现，本文仅作信息交流，文中观点不代表华美生物立场，请理解。 --END-- 关于我们 武汉华美生物工程有限公司成立于2007年12月，是一家以科研试剂生产、诊断试剂原料供应为核心，集自主研发、生产、营销为一体的生物高新技术企业。华美生物拥有多项先进的核心技术，致力于为全球高等院校、政府研究机构、诊断试剂生产厂家以及生物制药公司提供高质量产品与高水平的技术服务。经过18年的不懈努力，华美生物旗下现拥有两大子品牌，CUSABIO与科赛格（CUSAg）。其中，CUSABIO主要经营科研试剂产品，包括重组蛋白、抗体、基因、试剂盒等产品。目前，CUSABIO已开发15000+重组蛋白，涵盖了从人类到其他常见物种的疾病相关的药物靶点抗原和生物标志物。此外，为鼎力相助抗体药研发，针对多次跨膜蛋白，华美生物还搭建了病毒样颗粒 (VLPs)、去垢剂和Nanodisc三大技术平台，较大程度上解决了全长跨膜蛋白制备难的问题。 在看你就赞赞我！

点击上方蓝色文字关注↑↑↑↑↑ 01 标题相关 原标题：Constituents-composed Chinese medicine of Dajianzhong Decoction ameliorates Non-alcoholic fatty liver disease via AMPK/PPARα/CPT1 signaling 译题：大建中汤通过AMPK/PPARα/CPT1信号缓解非酒精性脂肪肝疾病 2 发布相关 杂志：《Phytomedicine》 IF:     8.3 分区： 中科院一区 DOI:  10.1016/j.phymed.2025.15751  发表时间：2025 年 11 月 15 日 后台回复获取PDF：25111501 研究背景 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为全球最常见的慢性肝病之一，影响着约38%的成年人口。该疾病与脂质代谢功能障碍和胰岛素抵抗密切相关，并可进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。然而，目前临床上仍缺乏特效治疗药物，已获批的两种药物（如Resmetirom和Semaglutide）价格昂贵，多数患者难以负担。因此，寻找有效、安全且可负担的替代疗法迫在眉睫。 传统中医药（TCM）及其复方在治疗代谢性疾病方面具有悠久历史和独特优势，常表现出多成分、多靶点的整体调节特点，且安全性较高、成本相对较低，是发现新疗法的理想资源。 大建中汤（DJZ）是一首源于《金匮要略》的经典温中补虚方剂，临床常用于治疗胃肠疾病，近年研究提示其对NAFLD有改善作用。然而，其具体的活性物质组成及作用机制尚不明确，这限制了其现代制剂开发和临床应用。 为解决这一问题，本研究采用了一种新兴的研究策略——“成分组合中药”（cc-CM）。该策略以中药复方入血成分为基础，按其在血液中的相对含量配比，重新组合成“成分中药”，旨在从整体角度揭示复方的药效物质基础与分子机制，为中药的质控提升、机制阐明及新药研发提供可行路径。 近期，成都中医药大学、华中师范大学及美国密歇根大学等机构的研究团队在Phytomedicine杂志发表了以“Constituents-composed Chinese medicine of Dajianzhong Decoction ameliorates Non-alcoholic fatty liver disease via AMPK/PPARα/CPT1 signaling”为题的文章，揭示了大建中汤通过成分组合中药策略明确其抗非酒精性脂肪肝的活性成分与分子机制，为中药现代化研究与开发提供了新思路。 01 研究方法 1.模型建立： 体内：采用高脂饮食（HFD）诱导的C57BL/6J小鼠NAFLD模型。 体外：采用游离脂肪酸（FFA）混合物诱导的AML12肝细胞脂肪变性模型。 2.成分鉴定与DJZ-cm制备： 使用UPLC-Q Exactive Orbitrap-MS等技术，分析DJZ水提物的化学成分及给药后小鼠血清中的入血成分。 基于入血成分分析，首次制备了“成分组合中药”DJZ-cm，其由8种主要入血成分按血清中含量比例组成： 人参皂苷Rg1（30.5%）、Re（9.52%）、Rb2（10.5%）、Rb1（15.1%）、羟基-α-山椒素（11.45%）、羟基-β-山椒素（5.11%） 香草酮（8.77%）、6-姜酚（9%） 3.药效评价： 表型指标：监测小鼠体重、口服葡萄糖耐量、胰岛素耐量、血清血脂、肝功能指标、肝脏病理切片、油红O染色等。 细胞实验：检测细胞活力、细胞内脂质积累、线粒体功能等。 4.机制探索： 组学与验证：对肝脏组织进行RNA测序分析，结合KEGG、GO富集分析预测关键通路，并通过qRT-PCR和Western Blot进行验证。 靶点验证：采用分子对接、分子动力学模拟、药物亲和反应靶点稳定性（DARTS）和细胞热位移分析（CETSA）等技术，验证DJZ-cm中关键成分与潜在靶点（TRPV1、AMPK）的直接相互作用。 通路抑制：在细胞模型中使用AMPK抑制剂（Compound C）和TRPV1抑制剂（SB-366,791），反向验证AMPK/PPARα/CPT1信号通路在DJZ-cm作用中的必要性。 02 研究结果 1.明确药效： DJZ能显著改善HFD小鼠的肥胖、胰岛素抵抗、肝脏脂肪变性及肝功能损伤。 关键发现：仅含有8种成分的DJZ-cm（40 mg/kg）与包含全部成分的完整DJZ提取物（400 mg/kg）在体内外实验中抗NAFLD效果相当，且无显著毒性，提示这8种成分是DJZ的核心活性物质群。 2.揭示核心通路： RNA-seq分析提示，DJZ-cm的作用与脂质代谢、PPAR信号通路、AMPK信号通路等密切相关。 体内外验证：DJZ和DJZ-cm均能显著激活AMPK磷酸化、促进PPARα核转位、上调脂肪酸氧化关键酶CPT1A的表达，并抑制ACC活性。 3.锁定关键靶点与成分： 多靶点作用：分子对接、DARTS和CETSA等实验证实，DJZ-cm中的成分可直接作用于TRPV1离子通道和AMPK激酶。 核心成分：羟基-α-山椒素和香草酮被鉴定为分别靶向TRPV1和AMPK的关键活性成分。 通路关系：抑制AMPK或TRPV1，均可部分阻断DJZ-cm的抗脂肪变性和激活CPT1A的作用，证实了TRPV1→AMPK→PPARα→CPT1A是DJZ-cm发挥疗效的关键信号轴。 03 研究总结 本研究首次采用“成分组合中药”策略，成功将经典复方大建中汤抗NAFLD的复杂物质基础简化为一个由8种明确成分组成的核心组合，并系统阐明了其通过激活TRPV1/AMPK/PPARα/CPT1信号轴，促进脂肪酸氧化、改善肝脏脂质代谢的分子机制。研究不仅证实了DJZ-cm与原始汤剂等效，更从现代药理学角度为其疗效提供了科学解释。 创新点 1.策略创新：成功应用“成分组合中药”策略，首次将大建中汤的复杂体系转化为一个成分明确、质量可控的简化组合，为中药复方现代化研究提供了范例。 2.剂量创新：发现DJZ-cm的有效剂量仅为原汤剂的十分之一，显著提高了“有效成分”的富集度和潜在成药性。 3.机制阐释创新：不仅揭示了AMPK/PPARα/CPT1这一经典代谢通路的作用，还上游锁定TRPV1为新靶点，并明确羟基-α-山椒素和香草酮是关键活性成分，构建了“成分-靶点-通路”的清晰网络。 4.技术方法整合：结合了血清药物化学、转录组学、分子模拟、生物物理靶点验证等多学科技术，形成了完整的研究证据链。 启示 1.对中药复方研究的启示：“成分组合中药”是连接中医整体观与现代精准医学的可行桥梁。它保留了复方的多成分、多靶点特性，又克服了原方物质基础不清、质量控制难的瓶颈，为中药复方的二次开发、质量标准化和创新药物研发开辟了新路径。 2.对NAFLD药物研发的启示：研究证实了同时靶向TRPV1和AMPK在改善脂代谢中的协同作用，为开发基于多靶点策略的NAFLD新药提供了新的候选靶点组合和先导化合物。 3.对中医临床的启示：该研究为大建中汤治疗NAFLD提供了高级别的临床前证据，支持其作为安全有效的替代或补充疗法进行进一步的临床研究。同时，提示其“温中补虚”的传统功效可能与改善全身能量代谢有关。 4.对未来研究的展望：该DJZ-cm组合（8种成分）本身可作为进一步优化的基础，例如精简成分、探索更优配比，以开发出更具优势的现代中药制剂。同时，亟需推进严格的随机对照临床试验，以验证其临床疗效与安全性。 END 识别二维码关注我们 国家自然科学基金、省市级基金申报指导；高分文章，实验设计、实验方法指导；毕业论文、SCI、中文核心、科研论文指导等； 商务合作洽谈 （均可扫描左侧二维码联系我们） 版权声明：本公众号推送文章仅作学术交流之用，本文原创表明为原创编译，非声张版权，版权归文章作者所有，侵删！ 点分享 点收藏 点在看 点点赞 点击这里阅读原文