Real World Clinical Outcomes of Resected ALK-Positive Early Stage NSCLC Patients Treated With Alectinib as Adjuvant Therapy in China: A Multicenter, Prospective Cohort Study

This study is a multicenter, prospective, cohort study designed to evaluate the clinical outcomes and characteristics of resected stage II-IIIB anaplastic lymphoma kinase (ALK)-positive non-small-cell lung cancer (NSCLC) adult patients treated with Alectinib as adjuvant therapy in China.

开始日期2025-03-26

申办/合作机构

Hoffmann-La Roche Ltd.

NCT06692491

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II Clinical Study on Precision Treatment of Rare Tumours in China Guided by Patient-Derived Tumor Organoids (PDO) and Next-Generation Sequencing (NGS)

The objective of this Phase II, open-label, multicenter, non-randomised controlled clinical trial is to guide precision treatment for patients with rare tumours based on Patient-Derived Organoids/Next-Generation Sequencing drug screening.

开始日期2025-01-01

申办/合作机构

北京大学深圳医院（北京大学深圳临床医学院）

CTR20243865

/ Recruiting临床1期

一项在根据生物标志物状态选择的可切除I-III期非小细胞肺癌患者队列中评价多种治疗有效性和安全性的多中心I-III期研究

本研究旨在评价多种治疗在早期可切除NSCLC患者中的有效性和/或安全性。队列B1：评价阿来替尼联合化疗在完全切除的II期、IIIA期和选定的IIIB期（仅T3N2；根据AJCC第8版）、ALK阳性NSCLC患者中的安全性；队列B2：在可切除的II、IIIA和选定IIIB期（仅T3N2；根据AJCC第8版）ALK阳性NSCLC患者中评价阿来替尼联合化疗新辅助治疗的有效性

开始日期2024-12-30

申办/合作机构

F. Hoffmann-La Roche Ltd.

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100 项与盐酸阿来替尼相关的临床结果

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100 项与盐酸阿来替尼相关的转化医学

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100 项与盐酸阿来替尼相关的专利（医药）

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1,704

项与盐酸阿来替尼相关的文献（医药）

2025-12-31·Hospital practice (1995)

Unraveling the unforeseen: anuric acute kidney injury induced by alectinib

Article

作者: Taha, Amro ; Ali, Shehzad ; Nguyen, Chau Doan ; Qadeer, Tahira ; Tran, Viet Nghi ; Kebato, Yusuf Hussein

INTRODUCTION:

Alectinib, a second-generation anaplastic lymphoma kinase (ALK) inhibitor, is pivotal in managing ALK-positive non-small cell lung cancer (NSCLC) due to its efficacy and favorable safety profile. However, severe renal toxicity, including acute kidney injury (AKI), remains a rare but significant adverse effect.

CASE REPORT:

We present the case of a 71-year-old female with a history of diabetes and recently diagnosed ALK-positive NSCLC. She had been on alectinib therapy (600 mg twice daily) for two months. The patient was admitted with symptoms of shortness of breath and anuria. Initial laboratory results revealed a significant rise in serum creatinine from a baseline of 1.0 mg/dL to 3.64 mg/dL, indicating AKI. Alectinib was discontinued, and the patient underwent a single session of hemodialysis. The patient exhibited rapid clinical improvement with significant recovery of renal function, and she was discharged without the need for further dialysis. A subsequent switch to brigatinib was well-tolerated, with stable renal function observed at the 4-month follow-up.

CONCLUSION:

This case underscores the potential for severe AKI associated with alectinib therapy, highlighting the importance of vigilant renal function monitoring in patients undergoing treatment, especially those with predisposing conditions. Early recognition and prompt intervention are crucial to mitigate renal complications and optimize patient outcomes. Brigatinib may serve as a suitable alternative for patients intolerant to alectinib.

2025-12-01·LUNG

Update 2025: Management of Non‑Small-Cell Lung Cancer

Review

作者: Jeon, Hyein ; Wang, Shuai ; Gill, Harjot ; Song, Junmin ; Cheng, Haiying

Abstract:

Lung cancer remains the leading cause of cancer-related mortality worldwide. Since 2024, the non–small-cell lung cancer (NSCLC) landscape has undergone a transformative shift, driven by 11 FDA approvals. Recent advances in molecular profiling, targeted therapies, and immunotherapies have revolutionized NSCLC management, ushering in an era of personalized treatment with improved patient outcomes. The increased adoption of low-dose computed tomography (LDCT) for screening has enhanced early detection, enabling intervention at more curable stages. Molecular diagnostics now play a pivotal role in guiding treatment strategies, with actionable genomic alterations (AGAs) informing the use of EGFR, ALK, ROS1, KRAS, NRG1, and other targeted inhibitors in both early and advanced settings. For instance, targeted therapies are increasingly being integrated into early-stage management, with adjuvant osimertinib for EGFR-mutated NSCLC and alectinib for ALK-positive NSCLC demonstrating substantial survival benefits. Immunotherapy, particularly immune checkpoint inhibitors, has become a cornerstone of treatment for AGA-negative NSCLC, either as monotherapy or in combination with chemotherapy, and is increasingly being utilized in the perioperative setting. Furthermore, emerging therapies such as bispecific antibodies, antibody–drug conjugates (ADCs), and novel immunotherapeutic agents show promise in addressing resistance mechanisms and improving outcomes in advanced-stage disease. Although new challenges arise, the evolving NSCLC treatment paradigm continues to prioritize precision medicine, offering hope for prolonged survival and enhanced quality of life for patients.

2025-10-01·Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry

Redefining Anthraquinone-based Anticancer Drug Design through Subtle Chemical Modifications

Article

作者: De, Utpal Chandra ; Mishra, Bijayashree ; Acharya, Pratap Chandra

Anthraquinones are well known for their wide spectrum of pharmacological properties. Anthraquinone antibiotics, such as doxorubicin, daunorubicin, epirubicin, and mitoxantrone, have long been used in the clinical management of various tumors. However, their use is limited due to their toxicity effects, especially cardiomyopathy, despite their pronounced therapeutic effects. In recent years, medicinal chemists have explored the possibility of modifying the anthraquinone ring appended with structurally diverse functionality in order to develop better chemotherapeutic agents with fewer adverse effects. The fused polycyclic structure of anthraquinone offers rigidity, planarity, and aromaticity, which helps in double helix DNA intercalation, disruption of G4 DNA, and inhibition of topoisomerase-II enzyme of cancer cells, making them suitable pharmacophore for anticancer drug discovery. Incorporation of suitable functional groups such as amino, hydroxyl, and their derivatives into anthraquinone rings can improve their interactions with biological targets involved in cancer progression. These subtle structural changes produce newer anthraquinone derivatives with improved anticancer properties, increased potency, selectivity, and reduced toxicity, and can overcome multi-drug resistance. On the other hand, the molecular hybrids of the anthraquinone derivatives have been reported to act on multiple targets in cancer cells, as seen in the case of clinical candidates like alectinib, midostaurin, tucatinib, belinostat, and dacinostat. Molecular hybrid has given a new direction for anticancer drug development, which can produce bifunctional drug candidates with reduced toxicity. This review summarizes different structural modifications that have been made to the anthraquinone ring in the last decade with the aim of bringing out potent yet toxicity-free anticancer agents.

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项与盐酸阿来替尼相关的新闻（医药）

2025-05-22

·癌度

颠覆认知！癌细胞竟然会共享营养、协同抗药，我们如何应对？

癌度医学临床招募资讯微信群（点击）恶性肿瘤的本质是人体细胞基因突变导致的疾病，我们在关于肿瘤这个疾病常见误区是：“肿瘤病灶就在那里，它们是静止不动被动挨打的，只要第一时间用上药物就可以全部杀死癌细胞治愈癌症。”但事实是：“肿瘤病灶里含有多种类型的癌细胞，这些癌细胞还会不断分裂和变化，没有任何一种药物可以杀死所有的癌细胞群。”一个可能你理解不了的事实是：癌细胞能够通过多种办法对治疗药物产生抗性，比如有的癌细胞能进化出一种能力，将进入癌细胞内部的药物给“泵”出去，“您可能会疑惑：癌细胞为何会这么聪明？”其实这是因为在抗癌药的选择压力下，可能999种癌细胞被药物杀死了，恰好有1种癌细胞进化出了“泵”出药物分子的能力而活下来，这个癌细胞随后开枝散叶继续生长和繁殖。今天癌度给大家分享的一篇内容更是毁三观，癌细胞之间能够“友好合作”共享营养物质，对抗生存压力和治疗药物的选择压，这个内容发布在国际著名学术期刊，癌度只是做了相应的编译和整理。参考文献刊例示意图1、癌细胞之间的“友好合作”，这是扯谈的观点吗？竞争不仅仅是存在人类社会，在肿瘤病灶里竞争更加激烈，因为肿瘤细胞增殖速度非常快，导致营养物质一直是处于匮乏状态。抗血管生成药物通过阻断血液供应，进一步加剧了癌细胞之间的竞争。迄今为止，之前研究发现：肿瘤病灶内癌细胞存在竞争关系，竞争营养物质和促进生长的各种因子。单个癌细胞对营养物质的争夺能力确保了该癌细胞生存和开枝散叶的能力。传统观点认为癌细胞是自私自利的，但生态学研究发现：“肿瘤病灶不断变化的生存环境促进了癌细胞之间的协作，而且这个协作涉及到一个名为CNDP2的基因，这个基因有望成为治疗癌症的一个靶点。”协同营养清除机制确保癌细胞在饥饿状态下仍能增殖，并展现其作为靶向治疗的潜力。图：协同营养清除机制确保癌细胞在饥饿状态下仍能增殖，并展现其作为靶向治疗的潜力。当癌细胞缺乏氨基酸谷氨酰胺时，这些癌细胞需要协同才能生存和生长。根据“阿利效应”，不利的生存条件有利于密集的癌细胞群，而不利于稀疏生长的癌细胞群。也就是说严酷的生存条件下单打独斗的癌细胞是会被淘汰的。而癌细胞之间关于营养物质的友好合作就涉及到CNDP2这个基因。竞争性氨基肽酶抑制剂贝他汀（bestatin）治疗可以抑制CNDP2，在体内模型试验显示出抗肿瘤作用。如果添加了额外的谷氨酰胺则药物没有效果了。贝他汀已经在日本获批用于辅助化疗，对于携带KEAP1基因突变肺癌患者尤其有效，因为KEAP1基因突变使得癌细胞更加依赖“合作”对抗营养物质匮乏，当然这个药物还是在比较早期，还没比较大规模应用于临床。2、癌细胞比我们所理解的可怕，怎么办？这篇文章的观点和信息比较多，比较重要的信息是：不同肿瘤细胞群体的相对适应度会随着空间条件（如营养和氧气供应）而变化，癌细胞之间存在竞争也存在合作，这种严酷的生存压力只让那些可塑性很强的癌细胞能存活下来，这些癌细胞会变得越来越难缠、更加具有侵袭性。我们选择这篇内容是希望给大家传递一些知识，避免一些治疗上的误区，比如：已经靶向药耐药的肿瘤，加大药物剂量只会逼迫产生更多数量的超级耐药癌细胞群，因为这将会失去“再挑战”使用靶向药的可能性。如果以自己身体条件好，意志力坚强来面对肿瘤是不够的。五大三粗的大汉子扛不住几个疗程的化疗，咬牙死扛各种不良反应却没有立即癌细胞会进化出将化疗药物给“泵”出去的能力。我们短时间内永远不可能找到一种药物来长期一直将所有癌细胞给压制的死死的，癌细胞是不断变化的，癌细胞之间形成的群体也不断变化。治疗药物和治疗措施也需要不同机制的药物进行轮替、适可而止、巧妙利用癌细胞之间的竞争关系。对新的治疗机制的药物保持热情，即便是处于临床试验阶段的新药物，如果与主要的靶向药，PD-1药物机制不同，就值得去关注和积极使用。不同治疗机制的药物会破坏癌细胞之间的协同和进化，打个措手不及。一直死磕已经耐药的药物加大剂量是没有意义的。最后，希望本文给到大家一些启发，那就是抗击肿瘤的过程是不容易的，不能低估这个过程的艰苦和漫长。但当胜利扛过5年、10年之后，或者您会理解胜利也还是能够被争取、被努力获得的。参考文献：Susanne Sebens, et al., Cancer cell cooperation: tumor cells team up to scavenge nutrients to ensure proliferation despite starvation, Signal Transduction and Targeted Therapy (2025). 往期推荐双靶点埃万妥单抗再立新功，50%的MET基因跳跃突变初治患者病灶大幅度缩小，肠癌和肺癌多项临床研究仍在开展！依沃西单抗肺癌一线适应症获批！全球领先方案，中国患者先用！新数据，阿来替尼联合贝伐单抗治疗ALK阳性肺癌，治疗应答率100%，生存期显著延长！肺癌的二代基因测序都有啥突变？多大比例的患者找到靶向药和临床试验用药机会？

2025-05-21

·ioncology

例例在望丨“钻石恒久远，一颗永流传”——ALK阳性晚期NSCLC治疗的今生今世

点击蓝字关注我们▌马锐，王雪莹丨辽宁省肿瘤医院胸内二科ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）发生率约为5%-7%，主要分为融合、点突变、扩增突变三种形式，其中ALK融合是ALK+的NSCLC致癌的主要驱动因素，在NSCLC中，以EML4-ALK融合突变为主。EML4-ALK融合有不同的融合亚型，其中以V1和V3a/3b亚型最为常见；ALK的点突变和扩增突变相对少见，通常导致ALK-TKI耐药。ALK基因融合通常出现在较为年轻且非吸烟（或轻度吸烟者）的肺腺癌患者中，ALK-TKI治疗有效率高，生存时间较长，常被称为“钻石突变”。目前ALK-TKI“三代同堂”用于晚期ALK阳性NSCLC的一线治疗，如克唑替尼、塞瑞替尼、阿来替尼、恩沙替尼、布格替尼、洛拉替尼、伊鲁阿克和依奉阿克等。这些ALK-TKI通过抑制ALK融合蛋白磷酸化发挥抗肿瘤作用，约60%-80%的ALK基因融合的NSCLC患者对靶向药敏感，肿瘤显著缩小，同时让很多患者轻松跨越了五年生存大关。ALEX研究表明初治晚期ALK阳性NSCLC患者应用阿来替尼治疗后，中位无进展生存（PFS）长达34.8个月，对比克唑替尼的10.9个月具有显著优势。eXalt 3研究表明恩沙替尼的晚期一线治疗中位PFS达到31.3个月，相较于克唑替尼组的12.7个月有显著延长。CROWN研究结果更为惊艳，一线应用洛拉替尼治疗患者，中位 PFS突破60个月，且5年PFS率高达60%。这彻底改写了ALK基因融合NSCLC的生存预后，让这类患者的“长生存”目标从理想走向现实，让ALK阳性晚期NSCLC的治疗逐步迈入了慢病化时代。现分享2例ALK阳性晚期肺腺癌患者分别在一线及多线应用ALK-TKI治疗病例。马锐教授辽宁省肿瘤医院胸内二科主任，肿瘤学博士中国医科大学、大连医科大学硕士研究生导师学术兼职：中国临床肿瘤学会理事会理事，中国老年学学会老年肿瘤专业委员执行委员，中国老年学学会老年肿瘤专业委员肺癌分委会常务委员，中国医药教育协会肺部肿瘤专委会常务委员，辽宁省生命科学学会常务理事，中国抗癌协会肺癌专业委员会委员，辽宁省抗癌协会理事会理事，辽宁省生命科学学会肺癌专业委员会主任委员，辽宁省抗癌协会肿瘤转移专业委员会主任委员，辽宁省抗癌协会肿瘤标志物专业委员会副主任委员，辽宁省医学会内科学分会委员会常务委员，辽宁省生命科学学会老年肿瘤专业委员会常务委员，沈阳市医学会肺部肿瘤学分会副主委，中国肿瘤生物治疗杂志、中国实用内科、医学与哲学，沈阳医学院学报等多家杂志编委及审稿专家。沈阳市领军人才。主持省部级、市级课题9项，获辽宁省科技进步三等奖2项、沈阳市科技进步二等奖1项，第一及通讯作者发表论文50余篇。王雪莹教授辽宁省肿瘤医院主治医师毕业于中国医科大学附属第一医院硕士研究生学历任职：中国抗癌协会指南专家学术成果：曾在Stem Cells and Regenerative Medicine发表文章病例134岁，女性，无吸烟史饮酒史，既往体健。2015年11月无明显诱因出现咳嗽咳痰，痰为黄色粘液状，就诊于铁西华康医院，胸部CT示右肺上叶尖段可见结节影，邻近胸膜局限牵拉。2015年12月于胸科医院行肺肿物穿刺活检病理回报为肺腺癌。2015年12月16日全麻下行右肺上叶肺癌根治术及纵隔淋巴结清扫术，术后病理：肺组织中部分脉管内见腺癌组织，断端支气管旁淋巴结内见癌组织，淋巴结中见到转移癌（2/6），未行基因检测。2016年1月复查CT提示支气管截断可见新发小结节，一线治疗采用培美曲塞+DDP方案化疗4周期（培美曲塞 3.36,DDP 480mg）。化疗后复查胸部CT：右肺见不规则结节样影，最大层面大小约19mm * 8mm，较前比较明显增大，疗效评估PD。2017.3-2017.4予单药多西他赛化疗3周期，疗效评估SD。2018年5月末复查CT提示结节较前增大，评效为PD，2018年6-10月予多西他赛+CBP化疗4周期，疗效评估SD。2022年5月患者出现活动后气短，复查胸部CT示右肺膨胀不良；右侧胸腔积液增多。胸腔积液包埋病理示符合肺腺癌细胞。行NGS基因检测：EML4：exon13-ALK:exon20融合。PD-L1（克隆号22C3） TPS<1%。临床诊断：右肺上叶恶性肿瘤rT0N0M1a IVA期（第9版分期）；恶性胸腔积液。诊疗经过：2022年5月始口服克唑替尼3个月，出现肝功能异常（DILI 2级伴临床症状），改用恩沙替尼靶向治疗至今，目前评效为维持PR。恩沙替尼应用期间出现轻度肝功能异常（DILI 1级），对症处理后好转。截止目前PFS 33个月。2018.072022.052022.082023.052024.12病例256岁，女性，无吸烟史饮酒史，既往体健。2023年02月患者体检发现肺占位性病变，胸部增强CT：右肺下叶后基底段结节；右侧锁骨上及纵隔内多发淋巴结肿大。PET-CT：右肺下叶周围型肺癌可能性大；1R、2L、3P、4R、4L及7组淋巴结转移可能性大。2023年02月就诊于本院胸外科行超声胃镜下纵隔肿物穿刺活检术，病理：结合免疫组化，符合肺腺癌。行NGS基因检测：EML4：exon20-ALK:exon20融合。PD-L1（克隆号22C3）TPS=55%。临床诊断：右肺下叶恶性肿瘤cT1bN3M0，IIIB（第9版分期），纵隔淋巴结继发恶性肿瘤，锁骨上淋巴肿继发恶性肿瘤治疗经过：2023年3月27日始行恩沙替尼靶向治疗至今，最佳疗效为PR，末次评效为维持PR。期间出现轻度肝功能异常（DILI 1级），对症处理后好转。截止目前PFS为26个月。2023年2月20日基线检查2024年6月复查PR（最佳疗效）2024年12月复查维持PR2025年3月复查维持PR小结上述2例病例NGS基因检测结果均提示EML4-ALK融合突变，但是应用ALK-TKI治疗时间点却截然不同。第1例病例由于当时检测和治疗费用昂贵的受限，并没有及时进行基因检测。在精准治疗时代，分子诊断已经是必须，各大指南均有推荐。目前基因检测的应用不仅适用于晚期患者治疗前或疾病进展、复发后决策，更已经趋向于术前和术后辅助治疗前决策。由于当时经济因素的局限，上述两例患者应用ALK-TKI治疗的时线上虽有差异，但两者PFS还是令人惊喜的。基于在CROWN研究中展现出的疗效与安全性以及三代TKI进入医保，对于ALK+的晚期NSCLC患者，“3+X”的治疗排兵布阵模式正逐渐更多应用。随着ALK-TKI用药选择逐渐增多，患者的疾病管理模式也正逐步转向“慢病化”管理，在维持高质量生活的基础上，通过规范的诊治，实现与疾病长期共存。“慢病化”全程管理模式确保每一位患者都能在“健康中国2030”的宏伟蓝图中，享受高质量生活带来的无限美好。分子诊断指导晚期肺癌后续治疗，事半功倍。ALK-TKI让“钻石”更加闪耀。参考文献（上下滑动可查看）1. Tony Mok, et al. Patterns of Progression with Lorlatinib and Insights into Subsequent Anticancer Therapy Ef ficacy in Advanced ALK+ NSCLC. 2024 WCLC, MA06.07.2. Bearz A, Bertoli E, et al. EML4-ALK: Update on ALK Inhibitors. Int J Mol Sci. 2025 Jan 1;26(1):308. doi: 10.3390/ijms26010308.3. Hong S,Fang W, Hu Z, et al. A large-scale cross-sectional study of ALK rearrangements and EGFR mutations in non-small-cell lung cancer in Chinese Han population [J]. Sci Rep, 2014,4: 7268.4. Mok T, et al. Updated overall survival and final progression-free survival data for patients with treatment-naive advanced ALK-positive non-small-cell lung cancer in the ALEX study[J]. Annals of oncology, 2020, 31(8): 1056-1064.5. Zhou Q. eXalt 3 study: First release of Asian population’s efficacy in ALK-positive non-small cell lung cancer (NSCLC). 2022. Available online: https://www.liangyihui. net/class/102928?6. Solomon BJ, et al. Lorlatinib Versus Crizotinib in Patients with Advanced ALK-Positive Non–Small Cell Lung Cancer: 5-Year Outcomes from the Phase III CROWN Study. JCO. 2024: JCO. 24.00581.7. WatanabeS,al.Phase II Trial of the Combination of Alectinib with Bevacizumab in Alectinib Refractory ALK-Positive Nonsquamous Non-Small-Cell Lung Cancer (NLCTG1501). Cancers (Basel). 2022;15(1):204. Published 2022 Dec 29.8. Li Y, et al. Alectinib continuation beyond progression in ALK-positive non-small cell lung cancer with alectinib-refractory. Transl Lung Cancer Res. 2024;13(1):152-1629. Benjamin J Solomon, Tony Mok, Dong-Wan Kim, et al. First-line crizotinib versus chemotherapy in ALK-positive lung cancer.[J] . 2014 Dec 4;371(23):2167-77.10. Zheng J, et al. Updated overall survival and circulating tumor DNA analysis of ensartinib for crizotinib-refractory ALK-positive NSCLC from a phase II study. Cancer Commun (Lond). 2024 Apr;44(4):455-468.11. WatanabeS,al.Phase II Trial of the Combination of Alectinib with Bevacizumab in Alectinib Refractory ALK-Positive Nonsquamous Non-Small-Cell Lung Cancer (NLCTG1501). Cancers (Basel). 2022;15(1):204. Published 2022 Dec 29.12. Xing P, Hao X, Zhang X, Li J. Efficacy and safety of brigatinib in ALK-positive non-small cell lung cancer treatment: A systematic review and meta-analysis. Front Oncol. 2022;12:920709. Published 2022 Nov 3. doi:10.3389/fonc.2022.920709（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

CSCO会议临床结果高管变更

2025-05-21

·贝壳社

待价而沽，谁将引领创新药交易风向？

作者：布布尽管代谢疾病市场在肥胖治疗需求推动下迅速升温，传染病合作也曾因疫情短暂活跃，但在生物医药领域真正长期占据“C位”的，依旧是肿瘤领域。根据Biomedtracker最新发布的《2024年度交易回顾》报告，2024年肿瘤项目再次成为药企合作与授权交易的最核心驱动力，不论是交易数量还是潜在交易金额，都遥遥领先其他治疗领域。从2025年迄今为止的大型制药公司并购与授权交易来看，肿瘤学资产仍然是最受关注的内容。2024年，全球生物医药行业共达成690项合作交易（涵盖许可协议、研发合作及资产出售），较2023年的718项略降4%。其中有286项交易披露了潜在金额，总潜在价值达到了1919亿美元，相比2023年的1869亿美元小幅上涨3%。01肿瘤：交易总量与金额双冠王2024年共有245项交易涉及肿瘤相关资产，占全年所有交易的约36%，远超其他领域（图1）。从交易总潜在价值来看，肿瘤领域表现更加突出（图2）。肿瘤相关交易总潜在价值达到了786亿美元，占全年所有披露金额的41%，几乎是排名第二的神经/精神类疾病（408亿美元）的两倍。其他主要领域的总潜在交易金额还包括自免疫/炎症（289亿美元）和代谢疾病（318亿美元）等。图1. 2024年制药业交易数量分布图（图片来源：Citeline）图2. 2024年制药业交易金额数量分布图（图片来源：Citeline）尽管其他领域逐渐崛起，但肿瘤仍是产业资金最为集中、最被看好的板块。如果以“潜在交易金额跨越10亿美元门槛作为衡量标准，2024年共有31项肿瘤相关交易达到这一标准，继续保持领先。之后依次是神经疾病（14项）、免疫与炎症学（12项）、其他领域（如过敏、内分泌、血液、呼吸等，共9项）、未标注治疗领域（9项）。02大额交易由肿瘤学主导制药业2024年的大型交易主要仍由肿瘤学资产引导：· BMS 与 Prime Medicine 达成近36亿美元协议，用于开发新一代CAR-T细胞疗法（涵盖免疫与肿瘤）。· 默沙东与LaNova Medicines达成32.9亿美元协议，合作开发PD-1/VEGF双特异性抗体，用于实体瘤。· 诺华与Dren Bio签署30亿美元合作协议，联合开发双特异性抗体，应用于肿瘤治疗。032025年大型制药公司交易在2025年前四个月由大型制药公司主导的医药领域资产交易中，肿瘤学仍然无疑是当之无愧的核心焦点。从交易数量来看，肿瘤学相关并购与授权共计13笔，占总交易的34%，位列所有适应症首位，显示出在研发策略和业务拓展中，肿瘤领域仍是大型药企投入最集中的战场之一（图3）。图3. 2025年前四月大型制药公司资产交易数量的适应症关联图不仅如此，肿瘤学资产在交易金额上的表现同样抢眼。其总交易金额达116.8亿美元（交易金额包括潜在里程碑付款），占比22%，在所有疾病领域中位列第二，仅次于神经病学（图4）。这种“量质齐优”的表现，反映出肿瘤资产不仅获得更多关注，也具备显著的商业价值与战略地位。图4. 2025年前四月大型制药公司资产交易金额的适应症关联图从交易结构来看，大型药企在肿瘤学的投入呈现出多样化靶点与模态布局的特征，包括小分子、抗体偶联药物（ADC）、CAR-T细胞疗法、双/三特异性抗体等。其中，礼来并购Scorpion以获取PI3Kα抑制剂STX-478、艾伯维与Xilio及Neomorph达成多项早期授权、BMS收购2seventy bio获得CAR-T疗法Abecma，以及罗氏与信达围绕DLL3-ADC的合作，均表明从临床前到上市，肿瘤资产正贯穿各个开发阶段，覆盖多种创新路径。此外，值得注意的是，部分交易如艾伯维-先声、BI-Oxford及艾伯维-Neomorph已开始涉足肿瘤与炎症/免疫交叉领域，进一步拓展免疫肿瘤学边界，体现出药企对于多适应症协同潜力的高度重视。04待价而沽的肿瘤高潜力资产据 Evaluate 数据预测，至 2030 年，肿瘤药物的全球市场规模将超过下一个治疗领域的两倍，牢牢占据市场核心地位。在这一竞争激烈、不断细分的领域，创新需求持续高涨，一批尚未达成合作协议的临床阶段资产也显示出巨大商业潜力（表1）。表1. 高净现值未交易临床肿瘤学资产根据 Evaluate 的预测数据，在所有未达成合作协议的临床阶段肿瘤资产中，Caribou Biosciences拥有的两项 CAR-T 疗法：CB010 和 CB011 的净现值（NPV）排名最高，分别处于非霍奇金淋巴瘤与多发性骨髓瘤适应症的一期临床阶段。Caribou 的差异化策略在于其 PD-1 基因敲除机制（CB010）以及 HLA 匹配优化路径，解决现有异体CAR-T 疗法在耐久性方面的短板。虽然CB010的关键性试验启动时间推迟至2025年底曾引发市场疑虑，但如果HLA匹配数据积极，仍有望成为该领域中值得关注的潜力项目。除了细胞疗法，非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）领域也涌现出尚未建立合作的潜力管线。Aura Biosciences开发的病毒样药物缀合物（VDC）belzupacap sarotalocan（bel-sar），已进入III期（用于脉络膜黑色素瘤）和I期（用于膀胱癌）临床阶段。该产品已获得 FDA 对其关键性试验 CoMpass 的特殊方案评估（SPA）确认，预计2027年有望进入市场。Aura 近期宣布将在膀胱癌中加速推进bel-sar，以抢占高风险人群之外的低至中风险治疗空白地带。ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）赛道上，Nuvalent开发的 ALK 抑制剂 neladalkib（NVL-655）表现亮眼。该产品正在开展 ALKAZAR 头对头试验，挑战当前标准疗法 alectinib，并已于2024年获得 FDA 突破性疗法认定。其在二/三线患者中的疗效和安全性数据也在ESMO会议上初步亮相。尽管 Nuvalent 的市值已超过40亿美元，但公司尚未引入商业化合作方，未来仍有通过交易放大管线价值的空间。在 PSMA 靶点这一竞争日趋激烈的领域，Janux Therapeutics旗下的 JNX007 凭借其“遮蔽型T细胞活化剂”技术受到关注。该产品目前处于一期临床阶段，已在五线治疗的前列腺癌患者中展示出良好的安全性与疗效信号，公司计划进一步拓展至三线甚至更早线治疗，以抢占先机。尽管 Janux 的估值已升至15亿美元以上，但其仍未与大药企建立合作，成为该赛道中少数尚保持独立推进的创新平台之一。由此可见，虽然当前大额交易多数集中于已上市或进入后期临床阶段的项目，但从资产储备角度看，仍有一批临床阶段的未合作肿瘤资产在估值、技术差异化、适应症稀缺性等多个维度具备较强吸引力。这些项目或将在未来1-2年内成为大型药企战略补位的关键棋子，推动下一轮交易高潮。在资本更加理性、合作方更趋谨慎的背景下，肿瘤领域依旧凭借其市场体量、未满足需求与技术创新三重驱动，稳居生物医药交易的核心位置。无论是CAR-T 等细胞疗法的不断演进，还是新一代靶向药与双抗平台的技术突破，都为投资者与药企提供了持续的想象空间。值得关注的是，那些尚未“名花有主”的早期肿瘤资产，正逐步在数据成熟与机制验证中释放出其真实潜力。随着2025年前后多项关键性临床节点的临近，这些项目或将成为大型药企加码布局、重塑产品管线的关键“变量”。肿瘤赛道的下一轮交易热潮，或许就将从这些隐而未发的高潜力资产中开启。往期推荐1医健企业前沿动态2医健行业BD/出海/投融资洞察___*声明：本文仅为作者观点，不构成任何投资建议，且非治疗方案推荐。Ref.Haas, J. Cancer Retains Top Spots In Alliance Deal Volume, Value. Scrip. 18. 04. 2025.Haas, J. Deal Watch: Sarepta Targets RNAi In Broad Collaboration With Arrowhead. Scrip. 29. 11. 2024.Elmhirst, E. Oncology’s Most Eligible Unpartnered Assets. Scrip. 18. 04. 2025.2025 biotech deals tracker: the latest partnerships and M&A activities. Labiotech. Retrieved on 03. 05. 2025.Pannu, A. Big Pharma M&A and licensing deal trends in 2025. LinkedIn.关于贝壳社贝壳社是国内领先的医健创新创业服务平台，构建了"产业空间+创业教育+投资孵化+资本运作"四位一体服务体系，为医健领域创业企业提供全周期赋能。通过深度挖掘高成长项目、精准匹配产业资源及全球化生态网络，覆盖企业从孵化培育到加速发展的全链路，重点提供包括空间落地、创业培训、资本运作及跨境资源链接服务。贝壳社以加速科学技术成果转化与产业升级为目标，致力于成为医健领域的孵化器、加速器、连接器。

细胞疗法并购免疫疗法

100 项与盐酸阿来替尼相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10450	盐酸阿来替尼	L01XE	DB11363

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
可切除非小细胞肺癌	欧盟	Roche Registration GmbH	2024-06-19
可切除非小细胞肺癌	冰岛	Roche Registration GmbH	2024-06-19
可切除非小细胞肺癌	列支敦士登	Roche Registration GmbH	2024-06-19
可切除非小细胞肺癌	挪威	Roche Registration GmbH	2024-06-19
晚期非小细胞肺癌	欧盟	Roche Registration GmbH	2017-02-16
晚期非小细胞肺癌	冰岛	Roche Registration GmbH	2017-02-16
晚期非小细胞肺癌	列支敦士登	Roche Registration GmbH	2017-02-16
晚期非小细胞肺癌	挪威	Roche Registration GmbH	2017-02-16
非小细胞肺癌	加拿大	Hoffmann-La Roche Ltd.	2016-09-29
ALK阳性非小细胞肺癌	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2015-09-02

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
ALK阳性实体瘤	临床3期	英国	-	2023-12-18
ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤	临床3期	英国	-	2023-12-18
间变性大细胞淋巴瘤	临床3期	英国	-	2023-12-18
血液肿瘤	临床3期	英国	-	2023-12-18
神经母细胞瘤	临床3期	英国	-	2023-12-18
肾细胞癌	临床3期	英国	-	2023-12-18
局部晚期非小细胞肺癌	临床3期	美国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-11-01
局部晚期非小细胞肺癌	临床3期	中国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-11-01
局部晚期非小细胞肺癌	临床3期	日本	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-11-01
局部晚期非小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-11-01

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03779191 (ALEK-B, Pubmed) 人工标引	临床2期	ALK阳性非小细胞肺癌一线 ALK Rearrangement	41	Alectinib 600 mg BID + Bevacizumab 15 mg/kg	廠製膚憲憲繭製夢願範(蓋構窪鹽網繭餘鬱築遞) = 糧艱淵築鹹願襯鏇膚範襯範壓窪觸齋窪蓋鹽鹹 (鑰簾衊觸製遞觸壓夢淵, 92.6 ~ 100) 更多	积极	2025-05-16
NCT02521051 (CTgov)	临床1/2期	ALK阳性非小细胞肺癌	11	Alectinib+bevacizumab (Phase I Dose Level 1: Alectinib 600 mg + Bevacizumab 15 mg/kg)	艱簾醖鑰醖蓋鑰製簾艱 = 憲繭襯蓋構範艱襯積襯夢選顧襯選顧觸鹽糧廠 (艱築顧鑰窪範繭夢壓選, 餘築鹽願醖糧觸選膚壓 ~ 窪窪齋選壓繭蓋夢壓鏇) 更多	-	2025-05-13
NCT02521051 (CTgov)	临床1/2期	ALK阳性非小细胞肺癌	11	Alectinib+Bevacizumab (Phase II: RP2D)	範遞願獵願獵憲築鏇襯 = 襯遞構製衊鹹夢鏇膚夢鹹遞醖簾醖廠鬱築齋積 (網積觸選簾構夢鬱淵餘, 鬱艱鬱膚衊蓋襯鬱廠簾 ~ 壓繭淵夢選壓簾積鹹鏇) 更多	-	2025-05-13
ESMO_ELCC2025	N/A	ALK阳性肺癌新辅助 ALK rearrangement	9	Neoadjuvant Alectinib	鏇積鹹繭願鹽簾顧蓋鑰(艱遞壓鏇鏇鹹鹹糧遞窪) = 範廠糧選獵齋艱鹽醖製齋壓餘齋網蓋淵膚衊醖 (鬱醖獵艱顧遞鬱積築構 ) 更多	积极	2025-03-26
NCT03445000 (ALERT-lung, CTgov)	临床2期	转移性非小细胞肺癌 \| 晚期非小细胞肺癌 \| 复发性非小细胞肺癌	14	Alectinib	窪餘廠鹽淵餘構鏇網襯 = 憲淵廠範衊廠憲艱鏇廠願膚網網鏇網憲襯鹹壓 (鏇築餘艱積積淵壓範艱, 選壓憲醖淵鹹構夢網簾 ~ 壓憲艱築艱願鬱簾選獵) 更多	-	2025-03-26
NCT02075840 \| NCT02604342 \| NCT02271139 (pooled analysis of individual patient data from four clinical trials, Pubmed \| J Clin Oncol)	临床3期	ALK阳性非小细胞肺癌	302	Alectinib	獵淵鑰糧齋鏇衊願繭襯(齋網簾憲選鹽糧鬱築艱) = Actual weight gain of any grade was substantially higher than reported AE rates (49% v 5%), with 18% experiencing ≥10% weight gain (from median 55.6 kg to 64.1 kg) 膚齋遞鏇醖鬱範網齋鹽 (艱積選製窪製淵鏇網構 )	积极	2025-02-20
ESMO2024 人工标引	N/A	ALK阳性非小细胞肺癌一线 ALK Rearrangement	242	Alectinib	餘艱簾淵鹹淵鏇網醖淵(製醖願艱製鏇選積鏇鏇) = 窪顧鏇艱蓋鹹鹽壓蓋襯獵艱衊壓觸構醖築繭獵 (夢憲窪構願範簾築鹹窪 ) 更多	积极	2024-09-14
ESMO2024 人工标引	N/A	ALK阳性非小细胞肺癌一线 ALK Rearrangement	242	Alectinib	餘艱簾淵鹹淵鏇網醖淵(製醖願艱製鏇選積鏇鏇) = 繭鏇夢範鏇鹹選選餘壓獵艱衊壓觸構醖築繭獵 (夢憲窪構願範簾築鹹窪 ) 更多	积极	2024-09-14
ESMO2024 人工标引	N/A	ALK阳性非小细胞肺癌一线	382	Alectinib	蓋繭願繭鬱構醖築窪顧(選夢艱窪願鏇簾蓋襯獵) = 獵獵衊艱膚鬱鏇齋遞觸襯蓋蓋壓壓鬱鑰製繭襯 (蓋獵鹹窪憲製艱簾壓繭 ) 更多	积极	2024-09-14
ESMO2024 人工标引	N/A	ALK阳性非小细胞肺癌一线	382	Alectinib (baseline brain metastases)	壓觸窪顧構廠製鑰遞製(齋壓築選蓋範願範憲憲) = 艱遞選製鏇構選築鏇願醖糧鹹觸憲構廠壓蓋膚 (構觸鏇繭鹹齋夢遞壓選 ) 更多	积极	2024-09-14
MEC 2022-158 (ESMO2024)	N/A	一线 ABCB1 \| CYP3A4 \| PPAR-α ... 更多	215	Alectinib	醖鹽衊顧夢繭繭鑰糧艱(簾廠淵簾夢顧鹽襯蓋範) = 窪築範觸壓齋觸願鏇鬱遞鹽淵鑰壓遞鏇衊廠淵 (壓選蓋醖範網製鬱構鏇 )	积极	2024-09-14
WCLC2024 人工标引	N/A	非小细胞肺癌一线	131	Alectinib	夢艱襯壓築醖願淵蓋醖(繭獵遞鑰顧壓選鬱積鹽) = 鹽願獵糧壓簾淵積觸鑰鏇範構築艱醖構膚遞範 (網壓襯廠積繭鹽鹹窪鹽 ) 更多	积极	2024-09-07
WCLC2024 人工标引	N/A	非小细胞肺癌一线	131	Osimertinib	夢艱襯壓築醖願淵蓋醖(繭獵遞鑰顧壓選鬱積鹽) = 願鏇夢艱製鑰願醖醖廠鏇範構築艱醖構膚遞範 (網壓襯廠積繭鹽鹹窪鹽 ) 更多	积极	2024-09-07
WCLC2024 人工标引	N/A	ALK阳性非小细胞肺癌 ALK Rearrangement	23	Alectinib	壓簾糧艱鏇鹹壓觸鏇築(築築構夢網鬱憲鏇繭鑰) = 築遞鹽構衊淵網窪鹹觸鹽壓膚淵淵積遞襯構顧 (範廠鹹齋鹽鑰繭鬱構構 ) 更多	积极	2024-09-07