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更新于：2026-07-19
Alectinib Hydrochloride
盐酸阿来替尼
更新于：2026-07-19
概要
基本信息
非在研机构 |
权益机构- |
最高研发阶段批准上市 |
首次获批日期 美国 (2015-12-11), |
最高研发阶段(中国)批准上市 |
特殊审评突破性疗法 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (日本)、孤儿药 (韩国)、优先审评 (澳大利亚)、突破性疗法 (中国)、优先审评 (中国) |
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结构/序列
分子式C30H35ClN4O2 |
InChIKeyGYABBVHSRIHYJR-UHFFFAOYSA-N |
CAS号1256589-74-8 |
关联
97
项与 盐酸阿来替尼 相关的临床试验ChiCTR2600125803
A Prospective, Single-Arm Clinical Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Alectinib in Conversion Surgery for Locally Advanced ALK Fusion-Positive NSCLC
开始日期2026-06-01 |
申办/合作机构- |
NCT07560410
Treatment of Truncated ALK-positive Bone Cancer Using Crizotinib (Xalkori) or Alectinib (Alecensa)
This is an investigator-initiated, single-center clinical trial evaluating the efficacy and safety of ALK inhibitors in patients with locally advanced or metastatic bone cancer harboring truncated ALK (ALKATI) alterations. Eligible patients must have disease progression after standard therapy or no suitable standard treatment options.
Participants will receive either crizotinib (Xalkori®) or alectinib (Alecensa®), with treatment selection determined by the study investigators. The study aims to assess antitumor activity, safety, and clinical outcomes in this rare molecular subtype of bone cancer.
Participants will receive either crizotinib (Xalkori®) or alectinib (Alecensa®), with treatment selection determined by the study investigators. The study aims to assess antitumor activity, safety, and clinical outcomes in this rare molecular subtype of bone cancer.
开始日期2026-05-15 |
申办/合作机构 |
NCT05987956
Explore the Relationship Between Single Nucleotide Polymorphisms and Alectinib Response and Toxicity in Patients With Non-Small Cell Lung Cancer.
Explore the relationship between drug target ALK gene single nucleotide polymorphisms and ALECENSA - Alectinib therapeutic-effects in patients with non-small cell lung cancer, based on Oxford precisely sequencing drug targets' genes.
Explore the relationship between drug target CYP4503A4 gene single nucleotide polymorphisms and ALECENSA - Alectinib side-effects in patients with non-small cell lung cancer, based on Oxford precisely sequencing drug targets' genes.
Explore the relationship between drug target CYP4503A4 gene single nucleotide polymorphisms and ALECENSA - Alectinib side-effects in patients with non-small cell lung cancer, based on Oxford precisely sequencing drug targets' genes.
开始日期2026-03-18 |
申办/合作机构 |
100 项与 盐酸阿来替尼 相关的临床结果
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100 项与 盐酸阿来替尼 相关的转化医学
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100 项与 盐酸阿来替尼 相关的专利（医药）
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1,562
项与 盐酸阿来替尼 相关的文献（医药）2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS
Cost-effectiveness analysis of lorlatinib as first-line treatment for anaplastic lymphoma kinase (ALK)-positive non–small cell lung cancer in Italy
Article
作者: Pasello, Giulia ; Novelli, Giuseppe ; Rumi, Filippo ; Di Virgilio, Roberto ; Basile, Michele ; Bearz, Alessandra ; Di Brino, Eugenio ; Valentini, Ilaria
BACKGROUND:
Lorlatinib is a third-generation anaplastic lymphoma kinase (ALK) tyrosine kinase inhibitor (TKI) with high central nervous system penetration and activity against resistance mutations. Although its clinical efficacy as first-line treatment for ALK-positive advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) has been demonstrated, its economic value within the Italian healthcare system remains to be fully established. This study evaluated the cost-effectiveness of lorlatinib compared with alectinib as first-line therapy in Italy.
METHODS:
A partitioned survival model with three health states (progression-free, progressed disease, and death) was developed from the Italian National Health Service and societal perspectives over a 30-year time horizon. Clinical efficacy inputs were derived from the CROWN trial and indirect treatment comparisons using network meta-analysis. Costs (2026 euros) included drug acquisition, subsequent treatments, healthcare resource use, adverse events, end-of-life care, and societal costs. Health outcomes were expressed as life-years (LYs) and quality-adjusted life-years (QALYs). Deterministic, probabilistic, and scenario analyses were conducted to assess uncertainty.
RESULTS:
In the base case, lorlatinib was dominant over alectinib, providing higher benefits (+2.01 LYs; +1.66 QALYs) at lower costs (-€19,210 per patient). This finding was robust across pricing scenarios. Probabilistic sensitivity analysis showed an almost 98,40% probability of cost-effectiveness at Italian willingness-to-pay thresholds.
CONCLUSIONS:
From both NHS and societal perspectives, lorlatinib represents a cost-saving and clinically superior first-line treatment option compared with alectinib for patients with ALK-positive advanced NSCLC in Italy.
2026-12-31·Lung Cancer Management
Cost of managing brain metastases in ALK-positive advanced NSCLC patients receiving first-line ALK TKIs in China
Article
作者: Zhu, Fanfan ; Li, Hongchao ; Xue, Jing ; Le, Hannah ; Duan, Jia ; Hu, Bingqi ; Rifi, Nada ; Li, Dingsiman ; Dong, Peng ; Luan, Luan
AIM:
To estimate brain metastases (BM) management costs in Chinese ALK+ advanced non-small-cell lung cancer (NSCLC) patients receiving first-line (1 L) ALK tyrosine kinase inhibitors (TKIs).
METHODS:
A survey of 105 clinical experts across 23 Chinese regions evaluated healthcare resource utilization (HCRU). Total annual costs with TKIs were calculated by weighting the management costs of patients with and without BM using the cumulative incidence rate (CIR) of BM from ALK-TKI clinical trials.
RESULTS:
First-year management cost averaged ¥24,974 per-patient without BM versus ¥89,859 per-patient with BM, saving ¥64,885. Subsequent years saved ¥33,231. Applying 12-month CIR of BM, the annual costs per-patient were ¥26,791 for 1 L lorlatinib versus ¥46,516 for crizotinib in the intention-to-treat (ITT) population. Subgroup analysis showed annual costs of ¥25,623 per-patient with lorlatinib in those without BM and ¥29,775 in those with BM. Alectinib's and brigatinib's costs were ¥31,073 and ¥32,760 respectively, using the 12-month CIR of BM. Lorlatinib's cost savings increased progressively over 1-4 years. Limited CIR beyond 12 months existed for brigatinib and ensartinib. Results from the Asian group's CIR aligned with global trials.
CONCLUSION:
Due to lower BM CIR, lorlatinib showed higher BM management cost savings compared to crizotinib and alectinib in Chinese 1 L patients.
2026-08-01·VIRUS RESEARCH
Repurposing ALK inhibitors as influenza and corona virus antivirals targeting lymphocyte tyrosine kinase (LTK)
Article
作者: Våtsveen, Thea Kristin ; Farhan, Hesso ; Munthe, Ludvig ; Tjärnhage, Elias ; Nemazee, David ; Grodeland, Gunnveig ; Raki, Melinda
The development of effective antiviral drugs for pandemic scenarios is a significant challenge, particularly due to the rapid emergence of drug-resistant viral strains and a paucity of drugs that have broad efficacy across viral families. A promising strategy is so called host-targeted therapeutics which inhibit host-mechanisms that viruses rely on instead of viruses themselves. LTK, an endoplasmic reticulum-resident kinase, plays a crucial role in ER-to-Golgi trafficking, a process exploited by many viruses during their life cycle, and is therefore a potential candidate for host-targeted antiviral therapeutics. LTK is highly homologous to ALK, a tyrosine kinase that can be aberrantly expressed by cancer cells, and importantly, LTK, but not ALK, is expressed in the lung and small intestine. We here repurposed ALK-inhibitors that also inhibit LTK, and investigated if this inhibition could reduce viral load and serve as a new class of antiviral drug. In vitro, influenza and SARS-CoV-2 viruses could be inhibited by the LTK inhibitors ceritinib, crizotinib, entrectinib, ensartinib, brigatinib, and alectinib, but not lorlatinib. Importantly, the repurposed ALK-inhibitors crizotinib, brigatinib, and ceritinib also gave some protection in mice against lethal viral challenges with influenza and SARS-CoV-2, respectively. The study highlights the potential of LTK inhibition as target for a new class of host-targeted antivirals therapeutics.
880
项与 盐酸阿来替尼 相关的新闻（医药）2026-07-19
计算机辅助药物设计的一般流程摘要
药物靶点的发现与验证是现代创新药物研发的核心环节，直接决定了后续药物设计的方向与临床转化的成功率。随着基因组学、蛋白质组学、功能基因组学、化学蛋白质组学、网络药理学以及人工智能技术的飞速发展，靶点发现策略已从传统的”一药一靶”模式演变为多维度、多尺度、数据驱动的系统方法。本文系统综述了当前药物靶点发现的主要技术路径，包括基于多组学数据的靶点筛选、CRISPR功能基因组学筛选、化学蛋白质组学靶点鉴定、网络药理学预测以及人工智能辅助靶点发现等方法，并探讨了靶点验证的关键策略与面临的挑战，以期为创新药物研发提供理论参考。
关键词： 药物靶点；靶点发现；靶点验证；CRISPR筛选；化学蛋白质组学；网络药理学；人工智能
1. 引言
药物靶点（drug target）是指能够被药物分子特异性识别并与之相互作用，从而发挥治疗作用的生物大分子，绝大多数为蛋白质，包括酶、受体、离子通道和转运蛋白等【1】。传统药物研发遵循”一药一靶”（one drug, one target）的范式，即针对单一分子靶点设计高选择性药物【2】。然而，复杂疾病如癌症、神经退行性疾病和代谢综合征往往涉及多个分子通路的异常调控，单一靶点治疗策略难以取得理想疗效。因此，现代药物研发正逐步转向多靶点、网络化的系统策略，强调从疾病整体网络中识别关键节点作为潜在治疗靶点【3】。
靶点发现（target identification）是指确定与疾病发生发展密切相关的生物分子，而靶点验证（target validation）则是通过遗传学、药理学和临床前实验等手段确认该靶点的成药性（druggability）和 therapeutic relevance【4】。据统计，约60%的临床II期药物失败归因于靶点选择不当或验证不充分【5】。因此，建立高效、精准的靶点发现与验证体系对于降低药物研发风险、提高成功率具有至关重要的意义。
2. 基于多组学数据的靶点发现2.1 基因组学与转录组学
基因组学和转录组学技术通过比较疾病状态与正常状态下基因表达谱的差异，为靶点发现提供了海量候选基因。基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus, GEO）和癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）等公共数据库存储了丰富的转录组数据，研究人员可通过差异表达分析（differential expression analysis）筛选在疾病中显著上调或下调的基因【6】。然而，传统的差异表达分析仅关注统计学显著性，可能忽略生物学意义上的重要变化。McCarthy和Smyth提出的TREAT方法（Testing significance Relative to a fold-change threshold）通过引入生物学阈值，提高了差异表达基因的生物学相关性【7】。
近年来，多组学整合分析（multi-omics integration）成为靶点发现的重要趋势。通过整合基因组、转录组、蛋白质组和代谢组数据，可以构建更全面的疾病分子图谱，识别跨组学一致的关键靶点【8】。例如，Li等通过整合单细胞转录组学和蛋白质组学数据，在骨质疏松症研究中鉴定出CD74和SMAD7等关键靶点，为药物重定位提供了新方向【9】。2.2 蛋白质组学
蛋白质组学技术能够在蛋白质水平上系统鉴定和定量细胞或组织中的全部蛋白质，直接反映疾病状态下的功能执行者。基于质谱的蛋白质组学（mass spectrometry-based proteomics）已成为靶点发现的核心工具，其应用包括：差异蛋白质组学分析以识别疾病相关蛋白、翻译后修饰（post-translational modifications, PTMs）分析以发现调控节点、以及蛋白质相互作用网络构建以定位关键枢纽蛋白【10】。全球蛋白质组学分析还可以揭示组织特异性的蛋白表达模式，有助于选择具有更好安全性特征的组织特异性药物靶点【11】。
3. 基于功能基因组学的靶点发现3.1 CRISPR-Cas9全基因组筛选
CRISPR-Cas9基因编辑技术的出现彻底改变了功能基因组学领域，为全基因组水平的靶点筛选提供了前所未有的精确性和规模化能力【12】。CRISPR筛选的基本原理是：构建覆盖全基因组或特定基因家族的sgRNA（single-guide RNA）文库，通过慢病毒载体将文库导入细胞，经药物处理或表型选择后，利用高通量测序分析sgRNA的富集或耗竭情况，从而鉴定与药物敏感性或耐药性相关的基因【13】。
根据筛选策略的不同，CRISPR筛选可分为功能丧失筛选（loss-of-function, CRISPR-KO）和功能获得筛选（gain-of-function, CRISPRa）。功能丧失筛选通过敲除基因观察表型变化，适用于鉴定必需基因和肿瘤抑制基因；功能获得筛选则通过激活基因表达发现新的癌基因或耐药驱动因子【14】。此外，CRISPR干扰（CRISPRi）和CRISPR激活（CRISPRa）技术可以在不永久改变基因组的情况下实现基因表达的精细调控，为靶点发现提供了更灵活的工具【15】。
CRISPR筛选在肿瘤靶点发现中取得了显著成果。例如，在前列腺癌研究中，CRISPR筛选成功鉴定出CDK12作为雄激素受体拮抗剂的协同治疗靶点【16】。在肌萎缩侧索硬化症（ALS）和脊髓小脑共济失调2型（SCA2）研究中，全基因组CRISPR筛选揭示了液泡型ATP酶（v-ATPase）作为降低ataxin-2蛋白水平的药物靶点，为神经退行性疾病治疗开辟了新途径【17】。3.2 合成致死筛选
合成致死（synthetic lethality）是指两个基因单独失活时细胞仍可存活，但同时失活则导致细胞死亡的现象。基于CRISPR的组合筛选（combinatorial CRISPR screening）可以系统鉴定合成致死基因对，为精准肿瘤学提供理想的靶点组合【18】。Thompson等通过组合CRISPR筛选发现了27对合成致死基因，包括FAM50A/FAM50B在黑色素瘤中的协同致死效应【19】。此外，CRISPR筛选还被用于揭示肿瘤免疫逃逸机制和免疫治疗新靶点，例如在肿瘤-免疫细胞共培养系统中筛选能够增强T细胞杀伤敏感性的基因【20】。
4. 基于化学蛋白质组学的靶点发现4.1 药物亲和色谱与活性探针蛋白质组学
化学蛋白质组学（chemical proteomics）通过化学探针与蛋白质组的相互作用来鉴定药物靶点，是连接化学小分子与生物靶点的重要桥梁。药物亲和色谱（drug affinity chromatography）是最经典的化学蛋白质组学方法，其原理是将活性小分子固定在固相基质上，与细胞裂解液孵育后捕获与之结合的蛋白质，经洗脱和质谱鉴定确定靶点蛋白【21】。然而，该方法需要对化合物进行化学修饰以引入连接基团，可能改变化合物的生物活性。
活性探针蛋白质组学（activity-based protein profiling, ABPP）利用含有反应性基团和报告标签的双功能探针，与靶蛋白的活性位点共价结合，通过点击化学（click chemistry）或亲和纯化分离目标蛋白并进行质谱分析【22】。ABPP特别适用于酶类靶点的发现，如蛋白酶、激酶和酯酶等。例如，广谱组织蛋白酶探针被用于鉴定疟原虫感染中的关键药物靶点DPAP1【23】。4.2 无标记靶点鉴定技术
无标记（label-free）靶点鉴定技术避免了化合物结构修饰，能够直接研究天然小分子的靶点结合情况。药物亲和响应靶点稳定性（drug affinity responsive target stability, DARTS）技术基于配体结合后蛋白质稳定性增强的原理，通过蛋白酶水解保护实验鉴定靶点蛋白【24】。类似地，脉冲蛋白酶解（pulse proteolysis）和蛋白质氧化速率稳定性（stability of proteins from rates of oxidation, SPROX）技术分别利用蛋白质在变性剂和氧化剂存在下的稳定性变化来检测药物-靶点相互作用【25,26】。4.3 细胞热迁移实验与热蛋白质组学
细胞热迁移实验（cellular thermal shift assay, CETSA）是一种革命性的无标记靶点鉴定技术，由Martinez Molina和Nordlund于2013年建立【27】。其原理是小分子配体与靶蛋白结合后，蛋白质的热稳定性通常会增强，表现为熔解温度（melting temperature, Tm）的正向偏移。通过在不同温度下加热细胞裂解液或完整细胞，检测可溶性蛋白的保留量，可以绘制蛋白质熔解曲线并确定药物靶点。
热蛋白质组学分析（thermal proteome profiling, TPP）将CETSA与多重定量质谱技术相结合，实现了蛋白质组水平的靶点鉴定【28】。Savitski等利用TPP技术同时测定了约7000个蛋白质的热稳定性变化，揭示了抗癌药物vemurafenib和alectinib的脱靶效应——两者均可作用于血红素合成酶FECH，导致临床光毒性副作用【29】。TPP还可用于监测蛋白质复合物动态变化、代谢物-蛋白质相互作用以及翻译后修饰对蛋白质稳定性的影响【30】。近年来，TPP方法学不断改进，包括蛋白质组积分溶解度变化（proteome integral solubility alteration, PISA）分析、数据非依赖采集（DIA-MS）定量策略以及热稳定性辅助的有限酶解质谱（TALiP-MS）等，进一步提高了检测灵敏度和通量【31,32】。
5. 基于网络药理学与系统生物学的靶点发现5.1 网络药理学
网络药理学（network pharmacology, NP）是系统生物学、生物信息学和药理学交叉融合的新兴学科，其核心思想是从网络视角研究药物、靶点和疾病之间的复杂相互作用，突破了传统”一药一靶”的局限【33】。网络药理学的主要工作流程包括：（1）从SwissTargetPrediction、GeneCards、DisGeNET等数据库获取药物活性成分和疾病相关靶点；（2）利用Venny等工具筛选药物-疾病共同靶点；（3）通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction, PPI）网络；（4）运用Cytoscape软件和CytoHubba插件进行拓扑分析，识别关键枢纽基因（hub genes）；（5）通过GO功能富集和KEGG通路分析阐明作用机制【34】。
网络药理学在中药活性成分靶点预测和复杂疾病机制解析中展现了独特优势。例如，Chen等通过网络药理学和分子对接相结合，鉴定了淫羊藿中的icariin和baohuoside I等活性成分通过调控IL-4/IL-13信号通路发挥抗胰腺癌作用【35】。Lin等整合代谢组学和蛋白质组学数据，发现了与血液透析相关的终末期肾病生物标志物，为靶向治疗提供了新线索【36】。5.2 多组学整合网络分析
单一组学数据难以全面捕捉疾病复杂性，网络化的多组学整合分析通过构建跨分子层次的关联网络，能够更准确地识别关键靶点【37】。Jiang等系统综述了网络化的多组学整合方法，将其分为网络传播/扩散、基于相似性的方法、图神经网络和网络推断模型四大类，这些方法在药物靶点鉴定、药物响应预测和药物重定位中均有广泛应用【38】。例如，REMAP平台通过整合多样化的药物-靶点相互作用数据，利用矩阵分解和协同过滤技术预测新的药物-蛋白相互作用，显著提高了靶点预测的准确性【39】。
6. 基于人工智能的靶点发现6.1 机器学习与深度学习预测
人工智能（artificial intelligence, AI）技术正在深刻改变药物靶点发现的范式。机器学习算法（如随机森林、支持向量机）和深度学习模型（如卷积神经网络、图神经网络）能够处理大规模生物数据，自动提取特征并预测药物-靶点相互作用（drug-target interactions, DTIs）【40】。Wallach等开展了一项涵盖318个靶点的大规模研究，证明AI方法可作为高通量筛选的可行替代方案，显著降低实验成本和时间投入【41】。
在药物-靶点相互作用预测方面，多种计算模型已被开发。DTINet通过构建大规模异构网络，整合药物、靶点、副作用和疾病等多维数据，成功预测了telmisartan与环氧合酶蛋白的新相互作用并经实验验证【42】。DEEPScreen利用二维化合物结构表征和深度卷积神经网络预测药物靶点，准确鉴定了cladribine对JAK蛋白的新靶点作用【43】。PandaOmics作为AI驱动的靶点发现引擎，通过分析大规模转录组数据，为子宫内膜异位症鉴定了GBP2、HCK等新治疗靶点，并发现已批准药物lifitegrast可通过靶向ITGB2实现药物重定位【44】。6.2 分子对接与虚拟筛选
分子对接（molecular docking）是计算机辅助药物设计（computer-aided drug design, CADD）的核心技术，通过预测小分子配体与靶蛋白结合位点的相互作用，评估结合亲和力并筛选候选化合物【45】。随着蛋白质数据库（Protein Data Bank, PDB）中已解析超过227,000个生物大分子结构，分子对接的应用范围不断扩大【46】。传统对接工具如AutoDock、Glide、GOLD等已被广泛应用于虚拟筛选，而AI增强的评分函数（如GNINA、DeltaVina）和柔性受体模型（如RosettaVS）进一步提高了预测精度和效率【47,48】。
AlphaFold等蛋白质结构预测模型的突破为靶点发现开辟了新途径。在没有实验解析结构的情况下，AI预测的蛋白质结构可用于靶点可药性评估和先导化合物设计。例如，基于AlphaFold预测的结构，研究人员成功鉴定了靶向肝癌细胞CDK20的新型候选药物ISM042-2-048【49】。6.3 药物重定位
药物重定位（drug repurposing）是指为已批准或临床在研药物发现新的治疗适应症，其优势在于可以充分利用已有的药代动力学和安全性数据，显著缩短研发周期并降低失败风险【50】。AI技术通过分析大规模生物网络和临床数据，能够高效预测药物-靶点-疾病之间的关联，加速重定位进程。计算药物重定位方法可分为”on-target”和”off-target”两类：前者基于已知靶点作用机制探索新适应症，后者则发现药物与此前未知靶点的新相互作用【51】。例如，Wang等利用AI网络分析成功将干眼症药物lifitegrast重定位为子宫内膜异位症的潜在治疗药物，并在小鼠模型中验证了其对病灶生长的抑制作用【52】。
7. 靶点验证策略7.1 遗传学验证
遗传学验证是确认靶点与疾病因果关系的最直接手段。通过基因敲除（knockout）、基因敲低（knockdown）或基因过表达（overexpression）等技术，观察靶点功能改变对疾病表型的影响。CRISPR技术使得在多种细胞模型和动物模型中快速实现靶点遗传学验证成为可能【53】。此外，全基因组关联研究（GWAS）和孟德尔随机化（Mendelian randomization）利用人群遗传数据评估靶点与疾病的因果关联，为靶点选择提供人群水平的证据【54】。7.2 药理学验证
药理学验证通过使用小分子抑制剂、激动剂或抗体等工具化合物，评估靶点调控后的生物学效应。CETSA技术不仅可用于靶点鉴定，还可用于验证细胞内的靶点结合（target engagement）和建立构效关系（structure-activity relationship, SAR）【55】。例如，微孔板CETSA已成功应用于BRAF和PARP1抑制剂的细胞SAR研究，靶点结合效力与细胞功能活性之间表现出良好的相关性【56】。此外，表面等离子体共振（SPR）、等温滴定量热法（ITC）和核磁共振（NMR）等生物物理技术可用于定量测定药物-靶点结合亲和力，为靶点验证提供热力学和动力学参数【57】。7.3 临床前验证
临床前验证需要在疾病相关的细胞和动物模型中评估靶点调控的治疗效果和安全性。人源化动物模型、患者来源的异种移植瘤模型（PDX）和类器官（organoid）模型能够更好地模拟人体疾病病理特征，提高转化医学的可靠性【58】。近年来，CRISPR筛选与类器官模型相结合，为高效鉴定疾病特异性靶点提供了强大的平台【59】。
8. 挑战与展望
尽管靶点发现技术取得了长足进步，但仍面临诸多挑战。首先，数据异质性和整合困难限制了多组学分析的效能，不同数据库之间的术语标准化、质量控制和可视化仍需改进【60】。其次，AI模型的”黑箱”特性影响了结果的可解释性和可信度，建立可解释AI（explainable AI）框架和标准化评估体系至关重要【61】。第三，CRISPR筛选的脱靶效应、数据复杂性和伦理监管问题需要持续优化和关注【62】。第四，热蛋白质组学等技术在检测低丰度蛋白、膜蛋白和小分子结合引起的微弱稳定性变化方面仍存在局限性【63】。
展望未来，靶点发现将呈现以下发展趋势：（1）多模态数据深度融合，整合基因组、转录组、蛋白质组、代谢组、表观遗传学和空间组学数据，构建动态、多维的疾病网络模型；（2）AI与实验技术的闭环整合，通过干湿实验迭代优化靶点预测准确性；（3）靶向蛋白质降解（targeted protein degradation, TPD）等新 modalities 的兴起，拓展了”不可成药”靶点的可及性，目前已有超过80个PROTAC药物进入研发管线【64】；（4）精准医学导向的靶点发现，基于患者分子分型和个体遗传背景定制靶点选择策略，实现真正的个性化治疗。
参考文献
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【64】CAS. The latest trends in drug discovery: PROTAC momentum[EB/OL]. 2025.
（全文完）
基因疗法核酸药物
2026-07-18
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肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。
近年来，随着分子分型不断细化，肺癌的药物研发已从"化疗时代"进入"精准靶向＋免疫治疗"并行的格局。
仅在非小细胞肺癌（NSCLC）中，EGFR、KRAS、HER2、ALK、ROS1、RET、MET、BRAF 等可干预靶点已陆续有药物获批，而 TROP2、HER3、B7-H3、DLL3 等新靶点以及双特异性抗体、抗体偶联药物（ADC）等新分子形式，正在 2、3 期临床中快速推进；CAR-T、TCR-T、TIL 等细胞治疗也从早期探索走向注册性研究。
本文基于 2024—2026 年发表于 NEJM、Lancet、JAMA、JCO、Nature Medicine 等期刊及 ASCO、ESMO、WCLC 大会公布的代表性研究，梳理当前肺癌 2、3 期临床的热门靶点与进展。
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一、EGFR：一线"联合强化"与耐药后策略
EGFR 仍是 NSCLC 中研发最活跃的靶点，当前 3 期研究主要沿两条主线推进。
其一，一线治疗的"去单药化"。 FLAURA2 研究的最终总生存（OS）分析显示，奥希替尼联合含铂化疗一线治疗 EGFR 突变晚期 NSCLC 的中位 OS 达 47.5 个月，显著优于奥希替尼单药的 37.6 个月（HR=0.77，P=0.02），结果发表于 NEJM[1]。同期发表的 MARIPOSA 研究最终 OS 分析显示，埃万妥单抗（amivantamab）联合兰泽替尼较奥希替尼显著延长 OS（HR=0.75，3 年 OS 率 60% 对 51%）[2]。两项 3 期研究共同确立了"靶向＋联合"在高危人群中的一线地位，代价是 3 级以上不良事件明显增加（分别为 70% 和 80%），个体化权衡获益与毒性成为临床决策要点。
其二，EGFR 20 外显子插入突变（exon20ins）与耐药后治疗。 exon20ins 领域，埃万妥单抗联合化疗（PAPILLON 研究）已确立一线标准；口服 TKI 方面，舒沃替尼（sunvozertinib）基于 2 期 WU-KONG1B 研究（ORR 46%）获 FDA 批准用于二线，一线 3 期 WU-KONG28 正在进行；zipalertinib 的一线 3 期 REZILIENT3 及辅助 3 期 REZILIENT4 亦在入组中[3]。
奥希替尼耐药后是研发竞争最激烈的场景之一。已确立的方案包括埃万妥单抗＋化疗±兰泽替尼（MARIPOSA-2）和依沃西单抗（PD-1/VEGF 双抗）联合化疗：中国 3 期 HARMONi-A 研究显示中位 PFS 7.1 对 4.8 个月（HR=0.46），发表于 JAMA[4]；其全球 3 期 HARMONi 研究于 2025 年 WCLC 报告，PFS 显著改善（6.8 对 4.4 个月，HR=0.52），OS 呈获益趋势（16.8 对 14.0 个月，HR=0.79）[5]。ADC 方面，TROP2 ADC 芦康沙妥珠单抗（sac-TMT）的 3 期 OptiTROP-Lung04 研究显示，单药治疗 EGFR-TKI 经治患者的中位 PFS 达 8.3 对 4.3 个月（HR=0.49），且 OS 显著延长（HR=0.60），发表于 NEJM[6]；相比之下，HER3 ADC patritumab deruxtecan 的 3 期 HERTHENA-Lung02 虽 PFS 达标，但 OS 与化疗几乎无差异（16.0 对 15.9 个月，HR=0.98），申办方已于 2025 年撤回其 FDA 上市申请[7]——这一对照提示，在后线肺癌中 OS 已成为监管与临床认可的关键门槛。
国内企业代表性在研项目：
①同源康医药的艾多替尼（TY-9591，氘代奥希替尼）——关键 2 期 ESAONA 研究头对头奥希替尼一线治疗 EGFR 突变伴脑转移 NSCLC，颅内 ORR 达 91.9% 对 76.1%（2025 年 WCLC），2026 年 ASCO 更新显示颅内 PFS 风险下降 54%，已递交附条件上市申请并拟纳入优先审评[31]；
②晨泰医药的佐利替尼（高血脑屏障穿透 EGFR-TKI）——3 期 EVEREST 研究（发表于 Cell 子刊 Med）显示，一线治疗伴 CNS 转移患者的中位 PFS 9.6 对 6.9 个月（HR=0.72）、颅内 PFS HR=0.47，已在国内获批[32]；
③艾力斯的伏美替尼——exon20ins 经治适应症已获批（确认 ORR 44.3%，2025 年 ESMO），一线全球 3 期 FURVENT 研究已完成入组[33]；
④贝达药业的 CFT8919（EGFR L858R 变构降解剂，引进自 C4 Therapeutics）——针对奥希替尼耐药（含 C797S）人群，1 期剂量递增研究进行中[34]。
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二、KRAS G12C：从"不可成药"到一线联合
KRAS G12C 约占 NSCLC 的 13%—14%。
3 期确证研究方面，CodeBreaK 200（索托雷塞）与 KRYSTAL-12（阿达格拉西）均证实 KRAS G12C 抑制剂二线单药优于多西他赛，后者发表于 Lancet（中位 PFS 5.5 对 3.8 个月，HR=0.58）[8]。
中国原研药物进展同样迅速：戈来雷塞（glecirasib）2b 期研究发表于 Nature Medicine（ORR 47.9%，中位 PFS 8.2 个月）[9]，氟泽雷塞（fulzerasib，ORR 49.1%）与格索雷塞（garsorasib，ORR 约 50%）的关键 2 期研究分别发表于 JTO 和 Lancet Respiratory Medicine，三者均已在国内获批上市。
当前研发重心已转向两个方向：
一是一线联合，如阿达格拉西＋帕博利珠单抗（KRYSTAL-7，2/3 期）、奥洛雷塞（olomorasib）＋帕博利珠单抗的 3 期 SUNRAY-01，以及 divarasib 联合方案的 3 期研究；
二是突破 G12C 之外的 KRAS 亚型，KRAS G12D 抑制剂（如 daraxonrasib/RMC-6236）和 pan-KRAS 抑制剂已进入早期临床，是未来 2—3 年值得关注的方向。
国内企业代表性在研项目：
除已获批的三款 G12C 抑制剂外，
①加科思的 JAB-23E73（pan-KRAS 抑制剂）已开展覆盖 NSCLC、结直肠癌、胰腺癌等瘤种的 1/2 期研究；
②璎黎药业的 YL-17231（pan-KRAS）在中美开展 1 期研究；
③百济神州的 BGB-53038（pan-KRAS）1 期包含联合替雷利珠单抗治疗 NSCLC 的队列；
④泽璟制药的 ZG19018（KRAS G12C）处于 1/2 期[35]。
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三、HER2：口服 TKI 实现突破
HER2 突变见于约 2%—4% 的 NSCLC。
2025 年该领域迎来两项标志性进展：
高选择性 HER2 TKI 宗格替尼（zongertinib）的 1b 期 Beamion LUNG-1 研究（NEJM）显示，经治 HER2 突变患者 ORR 达 71%，中位缓解持续时间 14.1 个月，中位 PFS 12.4 个月，且未报告药物相关间质性肺病[10]；另一口服 TKI sevabertinib 的 1/2 期 SOHO-01 研究（NEJM）显示，经治队列 ORR 64%，初治队列达 71%[11]。两药已分别于 2025 年获 FDA 加速批准，其一线 3 期确证研究（Beamion LUNG-2、SOHO-02）正在进行。
ADC 方面，德曲妥珠单抗（T-DXd）仍为重要选择，其一线 3 期 DESTINY-Lung04 在研；国产 HER2 ADC 瑞康曲妥珠单抗（SHR-A1811）2 期 HORIZON-Lung 研究已发表于 Lancet Oncology。
国内企业代表性在研项目：
①恒瑞医药的瑞康曲妥珠单抗（SHR-A1811，HER2 ADC）——基于 HORIZON-Lung 研究已在国内获批 HER2 突变 NSCLC 适应症，并有多项 3 期推进；
②映恩生物与 BioNTech 合作的 DB-1303（BNT323，HER2 ADC）——获 FDA 突破性疗法认定（HER2 突变 NSCLC），多项全球注册研究推进中[36]；
③康宁杰瑞/石药集团的 JSKN003——全球首个进入 3 期临床的 HER2 双表位 ADC；
④正大天晴的 TQB2102（HER2 双抗 ADC）——亦已进入关键 3 期，双抗 ADC 赛道由国内企业领跑[37]。
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四、ALK、ROS1 及其他罕见靶点
罕见靶点领域的研发逻辑是"更优的一代药物＋治疗关口前移"：
ALK：CROWN 研究 5 年随访显示，洛拉替尼一线中位 PFS 仍未达到、5 年 PFS 率达 60%（JCO）[12]；ALINA 研究（NEJM）确立阿来替尼术后辅助地位（DFS HR=0.24）[13]。第四代 ALK 抑制剂 NVL-655 正在 1/2 期 ARROS-1 中评估。
ROS1：他雷替尼（taletrectinib）合并分析（TRUST，JCO）显示 TKI 初治 ORR 约 90%，2025 年已在中美获批[14]。
MET、RET、BRAF：赛沃替尼（MET exon14 跳跃突变，中国获批及 MET 扩增 3 期在研）、塞普替尼/普拉替尼（RET 融合）、康奈非尼＋比美替尼（BRAF V600E，PHAROS 2 期更新发表于 JCO）等构成罕见靶点的完整版图。
国内企业代表性在研项目：
①齐鲁制药的伊鲁阿克——3 期 INSPIRE 研究证实一线疗效优于克唑替尼，已获批上市；
②贝达药业的恩沙替尼——基于全球 3 期 eXalt3 研究在中美获批，术后辅助 3 期在研；③首药控股的索特替尼（SY-5007，高选择性 RET 抑制剂）——关键 2 期初治 ORR 89.3%、经治 ORR 81.3%（2025 年 ESMO），NDA 已获受理[38]；
④MET 领域，除和黄医药的赛沃替尼（MET 扩增 3 期 SACHI 在研）外，海和药物的谷美替尼（GLORY 研究）与浦润奥生物/正大天晴的伯瑞替尼（KUNPENG 研究）亦已在国内获批 MET exon14 跳跃突变适应症[39]。
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五、免疫治疗新靶点与双特异性抗体
PD-1/VEGF 双抗依沃西单抗（ivonescimab）是近两年最受关注的分子：
头对头 3 期 HARMONi-2 研究（Lancet）显示，其单药一线治疗 PD-L1 阳性 NSCLC 的中位 PFS 为 11.1 对 5.8 个月（HR=0.51），显著优于帕博利珠单抗[15]；
鳞癌一线 3 期 HARMONi-6 研究（Lancet）显示依沃西联合化疗优于替雷利珠单抗联合化疗（中位 PFS 11.1 对 6.9 个月，HR=0.60）[16]，并于 2026 年 ASCO 进一步报告 OS 显著获益（27.9 对 23.7 个月，HR=0.66）[17]。
全球 3 期 HARMONi-3（一线）与 HARMONi-7（高表达单药）正在进行，其结果将决定该方案能否从中国数据走向全球标准。
此外，PD-1/IL-2 双功能分子 IBI363 在免疫经治 NSCLC 的早期研究中显示出活性，3 期研究已启动；
PD-1/CTLA-4、PD-L1/TGF-β 等双抗亦在 2、3 期探索中。
国内企业代表性在研项目：
①三生制药的 SSGJ-707（PD-1/VEGF 双抗）——2 期一线 ORR 67.6%（2025 年 ASCO），已启动单药头对头帕博利珠单抗一线治疗 PD-L1 阳性 NSCLC 的 3 期，并以 12.5 亿美元首付款、总额超 60 亿美元授权辉瑞，创国产双抗出海纪录[40]；
②普米斯生物的 PM8002（BNT327，PD-L1/VEGF 双抗，现由 BioNTech 与 BMS 共同开发）——ES-SCLC 一线全球 2 期确认 ORR 76.3%—85%，ES-SCLC 与 NSCLC 一线全球 3 期在研[41]；
③信达生物的 IBI363（PD-1/IL-2α 双功能分子）——针对 PD-(L)1 耐药肺鳞癌的全球注册 3 期已在中美启动[42]；
④宜明昂科的 IMM2510（PD-L1×VEGF 双抗）——已授权 Instil Bio，NSCLC 2 期在研[43]。
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六、ADC：TROP2、B7-H3、c-Met 多点开花
ADC 是当前肺癌管线中增长最快的类别：
TROP2：芦康沙妥珠单抗已在中国获批用于 EGFR 突变经治 NSCLC（全球首个获批肺癌适应证的 TROP2 ADC），其随机 2 期 OptiTROP-Lung03（BMJ）与 3 期 OptiTROP-Lung04（NEJM）均显示 ORR、PFS、OS 全面优于化疗[6][18]；德达博妥单抗（Dato-DXd）基于 TROPION-Lung01/05 已获 FDA 批准用于 EGFR 突变经治人群，一线联合免疫的 TROPION-Lung07/08 等 3 期在研。
B7-H3：ifinatamab deruxtecan（I-DXd）在复发小细胞肺癌 2 期 IDeate-Lung01 中 ORR 约 55%（JCO/WCLC 2025），已获 FDA 突破性疗法认定并进入优先审评，3 期 IDeate-Lung02 在研（近期因 5 级间质性肺病事件一度暂停入组，提示 ADC 类毒性管理的重要性）[19]。
c-Met：telisotuzumab vedotin 基于 2 期 LUMINOSITY 获 FDA 批准，用于 c-Met 过表达非鳞 NSCLC。
EGFR×HER3 双靶 ADC（如 BL-B01D1/iza-bren）已在中国进入 3 期，代表 ADC 的"双特异性化"趋势。
国内企业代表性在研项目：
①翰森制药的 HS-20093（B7-H3 ADC）——SCLC 队列 ORR 61.3%，国内已进入 3 期，并以 1.85 亿美元首付款授权 GSK[44]；
②宜联生物的 YL201（B7-H3 ADC）——1 期 ES-SCLC ORR 73.7%，研究发表于 Nature Medicine，为全球首个获 FDA 突破性疗法认定的 B7-H3 ADC，SCLC 及鼻咽癌国内 3 期在研，2026 年 1 月以 5.7 亿美元首付款授权罗氏[45]；
③信达生物的 IBI3009（DLL3 ADC）——2025 年 1 月以 8000 万美元首付款、总额超 10 亿美元授权罗氏，1 期在研[46]；
④百利天恒的 iza-bren（BL-B01D1，EGFR×HER3 双抗 ADC）——已在中国进入 NSCLC 3 期，海外权益与 BMS 合作开发。
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七、细胞治疗：CAR-T、TCR-T 与 TIL 初露锋芒
与小分子和抗体药物相比，细胞治疗在肺癌中整体仍处于早期阶段：
截至 2025 年 7 月，全球注册的肺癌细胞治疗临床试验共 452 项，其中 1 期/1-2 期占 79.9%，3 期仅 7 项，且呈中美"双极"驱动格局[24]。但 2025 年以来，三条技术路线均有标志性数据读出。
CAR-T：DLL3 与 CEA 靶点率先突破。
靶向 DLL3 的"装甲"CAR-T 产品 LB2102（传奇生物/诺华，通过显性负性 TGFβR2 改造以对抗肿瘤微环境抑制）治疗复发难治小细胞肺癌/大细胞神经内分泌癌的 1 期研究显示，可评估患者 ORR 20%、DCR 70%，中位肿瘤最佳缩小幅度达 -19.1%，且呈剂量依赖性（2025 年 WCLC）；2026 年 ASCO 更新的数据显示高剂量组 ORR 提升至 28.6%、DCR 78.6%，整体安全性可控[25]。NSCLC 方面，华中科技大学同济医院团队与重庆精准生物合作的低氧响应性 CEA CAR-T（C-13-X）1 期研究入选 2025 年 ASCO 口头报告：15 例多线治疗失败的晚期 NSCLC 患者 ORR 47%、DCR 87%，1 年 OS 率 71.1%，且未观察到剂量限制性毒性、4 级细胞因子释放综合征或神经毒性，多中心 2 期已在计划中[26]。此外，间皮素（MSLN）、HER2、ROR1 等靶点的 CAR-T 研究均在 1 期探索中。
TCR-T：向驱动基因突变进军。
TCR-T 可识别胞内抗原，为 KRAS、TP53 等"不可成药"靶点提供了细胞治疗路径。全球首个 KRAS G12V 特异性 TCR-T 产品 NW-301V 的首次人体 1 期研究（浙江大学团队，2025 年 ESMO）显示，14 例 HLA-A*11:01 阳性、KRAS G12V 突变晚期实体瘤患者（目标人群含非鳞 NSCLC）ORR 42.9%、DCR 78.6%，两个较高剂量组 ORR 达 50%、DCR 100%，中位 PFS 5.8 个月，未发生 ICANS 或 5 级不良事件[27]。针对 NY-ESO-1 的 lete-cel 在晚期 NSCLC 的探索性研究已发表于 Clinical Cancer Research，总体安全可控但疗效有限，提示抗原选择与 HLA 限制仍是 NSCLC 中 TCR-T 的核心瓶颈[28]。
TIL：最接近注册的路径。
肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）疗法 lifileucel 的注册性 2 期 IOV-LUN-202 研究（2025 年 11 月公布中期数据）显示，39 例免疫治疗及化疗经治、无驱动基因突变的晚期非鳞 NSCLC 患者，单次输注后 ORR 25.6%（含 2 例完全缓解）、DCR 71.8%，中位随访 25.4 个月时中位缓解持续时间仍未达到；基于该结果，申办方计划 2026 年提交补充生物制品许可申请，有望成为全球首个获批用于肺癌的细胞治疗产品[29]。
中国企业中，君赛生物的 GC101（无需清淋预处理及 IL-2 注射的天然 TIL）在 2025 年 ESMO-IO 报告的 NSCLC 1 期数据显示 ORR 41.7%、DCR 66.7%、12 个月 OS 率 66.7%；沙砾生物的 CRISPR 双基因敲除 TIL 产品 GT307 已于 2025 年 12 月获 FDA 新药临床试验许可[30]。
客观看待挑战。 需要强调的是，上述数据多来自样本量有限的早期单臂研究，尚缺乏随机对照证据；抗原异质性、免疫抑制性微环境、细胞持久性不足、"脱靶中靶"毒性（历史上 HER2 CAR-T 曾出现致死案例）以及制备周期与成本，仍是细胞治疗在肺癌中走向常规应用前必须跨越的障碍[24]。
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八、小细胞肺癌：DLL3 与巩固免疫
小细胞肺癌（SCLC）长期缺乏突破，近年出现两项 3 期阳性结果：
DLL3×CD3 双特异性 T 细胞衔接器塔拉妥单抗（tarlatamab）的 DeLLphi-304 研究（NEJM）显示，二线治疗 OS 显著优于标准化疗（13.6 对 8.3 个月，HR=0.60）[20]；局限期 SCLC 同步放化疗后度伐利尤单抗巩固（ADRIATIC，NEJM）将中位 OS 从 33.4 个月延长至 55.9 个月（HR=0.73）[21]。
B7-H3 ADC、DLL3 靶向新药（含双抗、CAR-T）及一线"免疫＋化疗"优化方案构成了 SCLC 当前 2、3 期管线的主体。
国内企业代表性在研项目：
①复宏汉霖的斯鲁利单抗——基于 3 期 ASTRUM-005 研究（JAMA）成为全球首个获批 ES-SCLC 一线适应症的 PD-1 单抗；
②恒瑞医药的阿得贝利单抗——基于 3 期 CAPSTONE-1 研究（Lancet Oncology）获批；
③再鼎医药的 ZL-1310（DLL3 ADC）——全球 1a/1b 期二线 ORR 67%（1.6 mg/kg 剂量组 79%，2025 年 ASCO），获 FDA 快速通道资格，全球 3 期已于 2025 年 10 月启动[47]；
④泽璟制药的 ZG006（alveltamig，DLL3×DLL3×CD3 三特异性抗体，全球首创分子形式）——2 期三线及以上 SCLC 最佳 ORR 60%—66.7%（2025 年 ESMO Asia 最新突破摘要），获 CDE 突破性治疗品种认定，二线 3 期已启动，海外权益授权艾伯维[48]。
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九、早期与围手术期：靶向和免疫持续前移
早中期 NSCLC 的研究重点是治疗前移：
辅助奥希替尼（ADAURA，5 年 OS 率 88% 对 78%）与辅助阿来替尼（ALINA）已改变术后标准；
新辅助奥希替尼±化疗的 NeoADAURA 研究首次以 3 期证据证实靶向新辅助价值（MPR 26% 对 2%）[22]；不可切除 Ⅲ 期 EGFR 突变患者放化疗后奥希替尼巩固（LAURA，NEJM）中位 PFS 达 39.1 对 5.6 个月[23]。
免疫方面，新辅助纳武利尤单抗＋化疗（CheckMate 816，5 年 OS 65% 对 55%）、围手术期帕博利珠单抗（KEYNOTE-671）及替雷利珠单抗（RATIONALE-315）等"夹心饼"模式已成为可手术 NSCLC 的标准选项[22]。
国内企业代表性在研项目：
①君实生物的特瑞普利单抗——3 期 Neotorch 研究（JAMA，EFS HR=0.40，pCR 24.8% 对 1.0%）开创"3+1+13"围术期中国方案并获批，手术结局分析进一步发表于 JAMA Surgery[49]；
②百济神州的替雷利珠单抗——3 期 RATIONALE-315 支持围手术期适应症获批；
③贝达药业的埃克替尼——基于 EVIDENCE 研究成为首个获批术后辅助适应症的国产 EGFR-TKI，恩沙替尼辅助治疗 3 期在研[50]。
☆
结语
纵观当前格局，肺癌 2、3 期临床研究呈现三条清晰脉络：
一是老靶点深耕——EGFR、ALK、KRAS 通过新一代药物和联合策略持续刷新生存数据；
二是新靶点破局——HER2 TKI、DLL3 双抗、TROP2/B7-H3 ADC 让既往"无药可用"的人群获得精准治疗；
三是场景前移——从晚期后线到一线、再到围手术期，获益人群不断拓宽；此外，CAR-T、TCR-T、TIL 等细胞治疗正从个案探索迈向注册性研究，为多线失败人群提供了新的可能。
值得注意的是，中国原研药物（依沃西单抗、芦康沙妥珠单抗、舒沃替尼、艾多替尼、多款 KRAS 抑制剂及 DLL3、B7-H3 靶向新药等）已从"跟随"转为在多项 3 期头对头研究中担任"挑战者"，并多次发表于国际顶刊。
未来数年，随着 HARMONi-3、Beamion LUNG-2、SUNRAY-01 等关键 3 期研究读出，肺癌治疗格局仍将持续改写；而 OS 获益、脑转移控制、毒性管理与生物标志物筛选，将是衡量新疗法价值的统一标尺。
☆
参考文献
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6.Zhou C, et al. Sacituzumab Tirumotecan in EGFR-TKI–Resistant, EGFR-Mutated Advanced NSCLC (OptiTROP-Lung04). N Engl J Med. 2025.
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10.Heymach JV, et al. Zongertinib in Previously Treated HER2-Mutant NSCLC (Beamion LUNG-1). N Engl J Med. 2025;392:2321-2333.
11.Le X, et al. Sevabertinib in Advanced HER2-Mutant NSCLC (SOHO-01). N Engl J Med. 2025;393:1819-1832.
12.Solomon BJ, et al. Lorlatinib Versus Crizotinib in ALK-Positive Advanced NSCLC: 5-Year CROWN Outcomes. J Clin Oncol. 2024.
13.Wu YL, et al. Alectinib in Resected ALK-Positive NSCLC (ALINA). N Engl J Med. 2024;390:1265-1276.
14.Pérol M, et al. Taletrectinib in ROS1+ NSCLC: TRUST. J Clin Oncol. 2025;43:1920-1929.
15.Xiong A, et al. Ivonescimab versus Pembrolizumab for PD-L1-Positive NSCLC (HARMONi-2). Lancet. 2025;405:839-849.
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17.Chen Z, et al. HARMONi-6 Overall Survival Interim Analysis. 2026 ASCO, LBA4.
18.Zhang L, et al. Sacituzumab Tirumotecan versus Docetaxel for Previously Treated EGFR-Mutated Advanced NSCLC (OptiTROP-Lung03). BMJ. 2025;389:e085680.
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20.Mountzios G, et al. Tarlatamab in Small-Cell Lung Cancer after Platinum-Based Chemotherapy (DeLLphi-304). N Engl J Med. 2025;393:349-361.
21.Cheng Y, et al. Durvalumab after Chemoradiotherapy in Limited-Stage SCLC (ADRIATIC). N Engl J Med. 2024;391:1313-1327.
22.Forde PM, et al. CheckMate 816 5-Year Outcomes；He J, et al. NeoADAURA. 2025 WCLC；J Thorac Oncol 增刊.
23.Lu S, et al. Osimertinib after Chemoradiotherapy in Stage III EGFR-Mutated NSCLC (LAURA). N Engl J Med. 2024;391:585-597.
24.The Global Clinical Trial Landscape of Lung Cancer Cellular Therapy: Current Status, Trends, and Scientific Challenges. Discov Oncol. 2026（数据截至 2025 年 7 月，ClinicalTrials.gov）.
25.Phase 1 Study of DLL3-Targeted CAR-T Cells Armored With dnTGFβR2 in SCLC and LCNEC (LB2102). 2025 WCLC, MA11.01；2026 ASCO 更新（传奇生物/诺华）.
26.Zhou L, Wei S, et al. Hypoxia-Responsive CEA CAR-T Cell Therapy for Relapsed or Refractory NSCLC: A Phase 1 Trial (C-13-X). 2025 ASCO（口头报告）.
27.Bai X, et al. First-in-Human Phase 1 Study of TCR-T Therapy Targeting KRAS G12V in Metastatic Solid Tumors (NW-301V). 2025 ESMO, 1514O.
28.Altan M, et al. Safety and Tolerability of Letetresgene Autoleucel: Pilot Studies in Advanced NSCLC. Clin Cancer Res. 2025;31:529-542.
29.Iovance Biotherapeutics：IOV-LUN-202 注册性 2 期中期数据（lifileucel，NCT04614103）. 2025 年 11 月.
30.GC101（君赛生物）NSCLC 1 期数据. 2025 ESMO-IO；沙砾生物 GT307 获 FDA IND 批准. 2025 年 12 月.
31.同源康医药公告：艾多替尼（TY-9591）ESAONA 研究. 2025 WCLC；2026 ASCO 更新；CDE 拟纳入优先审评公示. 2026 年 1 月.
32.Zhou Q, Wu YL, et al. First-line Zorifertinib for EGFR-Mutant NSCLC With CNS Metastases: The Phase 3 EVEREST Trial. Med (Cell Press). 2025;6(1):100525.
33.艾力斯公告：伏美替尼 EGFR exon20ins 数据及新适应症获批. 2025 ESMO；2026 年 2 月.
34.Betta Pharmaceuticals / C4 Therapeutics 公告：CFT8919 1 期剂量递增研究. 2025—2026.
35.Pan-KRAS Inhibition: Unlocking Broad-Spectrum Targeted Therapy for KRAS-Mutant Cancers（综述，含 JAB-23E73、YL-17231、BGB-53038 在研信息）. 2026.
36.BioNTech/映恩生物公告：FDA 授予 DB-1303（BNT323）突破性疗法认定（HER2 突变 NSCLC）. 2023 年 12 月.
37.康宁杰瑞/石药集团、正大天晴公告：JSKN003、TQB2102 进入 3 期临床. 2024—2025.
38.首药控股公告：索特替尼（SY-5007）NDA 获受理；关键 2 期数据. 2025 ESMO（1999P）.
39.A Concise Review of the Approved MET TKIs (Savolitinib, Gumarontinib, Vebreltinib, Tepotinib, Capmatinib) in China for METex14+ NSCLC. 2025.
40.三生制药公告：SSGJ-707 授权辉瑞（首付款 12.5 亿美元）. 2025 年 5 月；2 期数据. 2025 ASCO.
41.BMS/BioNTech 联合声明：共同开发 BNT327（PM8002）. 2025 年 6 月；全球 2 期 ES-SCLC 数据. 2025 WCLC.
42.信达生物公告：IBI363 全球注册 3 期（PD-(L)1 耐药肺鳞癌）启动. 2025.
43.宜明昂科/Instil Bio 公告：IMM2510 授权合作及 NSCLC 开发计划. 2024 年 8 月.
44.翰森制药/GSK 公告：HS-20093 授权合作（首付款 1.85 亿美元）. 2023 年 12 月；ARTEMIS-001 数据. 2023 ASCO 及后续更新.
45.Ma Y, Yang Y, Huang Y, et al. A B7H3-Targeting Antibody–Drug Conjugate in Advanced Solid Tumors: A Phase 1/1b Trial（YL201）. Nat Med. 2025；宜联生物公告：YL201 获 FDA 突破性疗法认定（2025 年 6 月）、授权罗氏（2026 年 1 月）.
46.信达生物/罗氏公告：IBI3009 全球独家许可协议（首付款 8000 万美元）. 2025 年 1 月.
47.再鼎医药：ZL-1310 全球 1a/1b 期数据. 2025 ASCO；全球 3 期注册（NCT06179069）. 2025 年 10 月.
48.泽璟制药公告：ZG006（alveltamig）2 期剂量优化研究. 2025 ASCO（口头报告）、2025 ESMO Asia（LBA）；CDE 突破性治疗品种认定；艾伯维授权合作. 2025 年 12 月.
49.Lu S, et al. Perioperative Toripalimab Plus Chemotherapy for Patients With Resectable Stage III NSCLC (Neotorch). JAMA. 2024;331:201-211；Fang W, et al. Surgical Outcomes of Perioperative Toripalimab (Neotorch Post Hoc Analysis). JAMA Surg. 2026.
50.贝达药业公告：恩沙替尼术后辅助 3 期在研、埃克替尼辅助适应症（EVIDENCE）. 2025.
（注：本文数据截至 2026 年 7 月，部分在研 3 期研究信息来自 ClinicalTrials.gov 及 2025—2026 年 ASCO、ESMO、WCLC 大会报告，最终结论以正式发表为准。）
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重要声明与提示
1，本研究严格遵循《赫尔辛基宣言》和 GCP（药物临床试验质量管理规范）要求，所有入组患者的权益都将得到充分保障；
2，本研究已获得国家药品监督管理局批准（登记号：），并通过各中心伦理委员会审查 研究为开放标签设计，患者知晓所接受的治疗方案 参与研究为自愿行为，可随时退出，不影响后续正常医疗 最终入组资格需经研究医生全面评估后确定。
3，本文信息来源于药物临床试验登记与信息公示平台及公开学术资料，仅供医学科普和招募信息传播使用，不构成具体医疗建议。具体诊疗方案请遵医嘱。
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关于我们
会康临研是由一群有着相同初心的生物医药人共同搭建的一个公益性质的临床试验项目聚合信息与咨询平台。致力于分享新的前沿的临床试验招募信息，为有需求且符合条件的患者寻找新的希望，同时能得到免费的救治。
也欢迎大家动动小手，转发给更多有需要的人，每一次转发，都是一次希望的传递！❤️❤️
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1. 抗癌战场新武器已就位！全球第三款TRK抑制剂上市，效果太惊人
2. 给肺癌患者的一封信：新的治疗机会，也许就在这一次
3. 晚期实体瘤患者新希望！TL118 靶向治疗 NTRK 融合突变 II 期临床研究正在招募
2026-07-18
·新药共助
2026 年 7 月 17 日，中国药物临床试验登记平台新增 13 个项目，总入组规模 2,422 人。3 个高关注度项目（≥30 分）构成了本日的核心叙事：
三条主线：已上市药物的优化探索：索托克拉上市仅半年即启动新剂量方案的国际多中心研究，体现百济神州"上市不是终点"的开发理念，也为 BCL-2 抑制剂的更优用法提供循证基础。疫苗市场"价数升级"竞赛：辉瑞 20 价肺炎球菌结合疫苗的中国婴儿 III 期入组 1,250 人，是当日规模最大的项目。国产 13 价已全面铺开，进口高价疫苗通过注册临床争夺升级换代市场。CNS 赛道国产力量崛起：康弘 KH607 成为国内首个进入 III 期的 GABAA 受体 PAM 类抗抑郁药，IIb 期展现快速起效优势，抑郁症创新药赛道正在经历从"跟仿 SSRIs"到"新机制原创"的范式转型。
值得注意的"第一"：
首药控股 SY-12321：国内首款进入临床的第四代 ALK 抑制剂（IND 获批当日即公示试验）
赜灵氟诺替尼：NDA 前关键 DDI 研究，ASH 双终点 96.2% 数据支撑 breaking therapy 地位
舜景 SGT003：全球首款 Treg 清除双抗进入临床，332 人 I/IIa 期无缝设计
📊 概览新增项目：
13 项总入组人数：
2,422 人国际多中心试验：
1 项（索托克拉）试验分期分布：
I 期 5 项 · I/IIa 期 1 项 · III 期 2 项 · BE/生物等效性 5 项创新药占比：
8/13（62%）生物制品：
3 项（20vPnC 疫苗、YP004 融合蛋白、SGT003 双抗）项目详细介绍1. 索托克拉（BGB-11417）｜百济神州｜血液恶性肿瘤 I 期剂量递增｜56 分登记号：
CTR20262770试验专业题目：
一项在血液恶性肿瘤成人患者中评价索托克拉剂量递增方案安全性的 1/2 期开放性研究申办方：
百济神州（苏州）生物科技有限公司适应症：
血液恶性肿瘤试验分期/范围：
I 期 · 国际多中心 · 单臂开放入组人数：
国内 14 人；国际 258 人方案编号：
BGB-11417-108
药物机制：索托克拉（Sonrotoclax，商品名百悦达®）是百济神州自主研发的新一代 BCL-2 抑制剂。BCL-2 蛋白是帮助肿瘤细胞逃避凋亡的关键"生存信号"，索托克拉作为 BH3 类似物，通过高选择性结合 BCL-2 蛋白，释放促凋亡因子，重新激活癌细胞的程序性死亡通路。相比一代 BCL-2 抑制剂维奈克拉，索托克拉通过分子结构优化实现更短的半衰期、无药物蓄积和更好的靶点选择性，显著降低了肿瘤溶解综合征（TLS）风险。📖 机制来源：新华网 2026.01.07；百度百科"百悦达"
研发背景：索托克拉已于 2025 年 12 月 30 日获 NMPA 附条件批准上市（中国全球首发），用于 R/R CLL/SLL 和 R/R MCL，2026 年 5 月获 FDA 加速批准 R/R MCL。关键疗效数据：CLL/SLL 中 ORR 80.5%，CR/CRi 26.8%，uMRD 率 77.9%（ASH 2025）；MCL 中 ORR 52.4%（中国亚组 61.8%），CR 15.5%，mDOR 15.8 个月。2026 年 2 月被纳入 ESMO 动态指南，成为全球首个"未获欧美批准即入指南"的 BCL-2 抑制剂。本次 BGB-11417-108 研究是上市后新的剂量递增方案探索，旨在优化给药策略，为更多血液恶性肿瘤患者提供更灵活的治疗选择。泽布替尼+索托克拉联合方案在 R/R MCL 中 ORR 78%/CR 70%（EHA 2025），初治 MCL 三药联合 CR 率 85% 且全部达 uMRD（TRIUM 研究，ASH 2025）。📖 背景来源：新华网 2026.01.07；良医汇-肿瘤医生 2026.02；百度百科"百悦达"；BeOne Medicines 官网2. 20 价肺炎球菌多糖结合疫苗（20vPnC）｜辉瑞｜健康婴儿 III 期｜43 分登记号：
CTR20262768试验专业题目：
一项在中国健康婴儿中评价 20 价肺炎球菌多糖结合疫苗 (20vPnC) 的安全性和免疫原性的 III 期随机、双盲临床试验申办方：
Wyeth Pharmaceuticals LLC（辉瑞子公司）/ 辉瑞投资有限公司适应症：
预防 20 种血清型肺炎球菌引起的侵袭性疾病试验分期/范围：
III 期 · 国内试验 · 随机双盲平行分组入组人数：
1,250 人（健康婴儿）方案编号：
B7471022
药物机制：20vPnC（Prevnar 20®）是辉瑞开发的 20 价肺炎球菌多糖结合疫苗。其原理是将 20 种肺炎球菌血清型的荚膜多糖分别与 CRM197 载体蛋白（白喉毒素无毒变异体）共价结合，使原本属于 T 细胞非依赖性抗原的多糖转变为 T 细胞依赖性抗原，从而在婴幼儿中也能诱导出强大的 IgG 抗体应答和免疫记忆。相比目前国内广泛使用的 13vPnC（Prevnar 13®），20vPnC 额外覆盖了 7 个重要血清型（8、10A、11A、12F、15B、22F、33F），这些血清型是导致成人及儿童侵袭性肺炎球菌疾病的重要病原。📖 机制来源：Pfizer Clinical Trials；clinicaltrials.gov NCT07023081
研发背景：Prevnar 20 已于 2021 年获 FDA 批准用于成人，2023 年扩展至儿童适应症，已在欧美多国上市。在中国的注册路径中，辉瑞先后完成了成人（≥50 岁）I 期安全性和免疫原性研究（NCT07019909，400 人，2025.07-2026.01 已完成）和成人/儿童/婴儿多年龄组 I 期安全性研究（NCT07023081，200 人，进行中）。本次 III 期研究入组 1,250 名健康中国婴儿，以 13vPnC 为阳性对照评估安全性和免疫原性，是 Prevnar 20 在中国获批上市的关键性研究。2024 年中国新生儿约 900 万，肺炎球菌结合疫苗市场规模超过 200 亿元，赛诺菲 15 价、沃森/康泰 13 价国产疫苗已上市，市场竞争日趋激烈。📖 背景来源：clinicaltrials.gov NCT07019909/NCT07023081；FDA Prevnar 20 标签信息3. KH607 片｜康弘药业｜抑郁症 III 期｜43 分登记号：
CTR20262787试验专业题目：
KH607 片治疗抑郁症的有效性和安全性的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照 III 期临床试验申办方：
成都康弘药业集团股份有限公司适应症：
抑郁症（MDD）试验分期/范围：
III 期 · 国内试验 · 随机双盲安慰剂对照入组人数：
232 人方案编号：
KH607-60101
药物机制：KH607 是一种口服小分子 GABAA 受体正向变构调节剂（PAM）。与传统苯二氮䓬类药物非选择性作用于所有 GABAA 亚型不同，KH607 通过选择性调控与情绪调节相关的特定 GABAA 受体亚型，增强 GABA 能抑制性神经传递，从而产生抗抑郁效果。该机制绕过了传统抗抑郁药作用于 5-HT/NE 系统的起效延迟问题，具有快速起效的潜力。📖 机制来源：GlobeNewswire/Kanghong-Vanotech Press Release 2026.05.15
研发背景：KH607 的全球开发由康弘药业与 Vanotech Ltd.（美国）合作推进。2026 年 5 月 15 日公布的 IIb 期临床研究成功达到主要终点，结果显示 KH607 在 MDD 成人患者中表现出快速、强效和持续的抗抑郁效果，安全性和耐受性良好，无严重安全性问题。这也是国内自主研发的 GABAA 受体 PAM 类抗抑郁药中首个进入 III 期的品种。此外，KH607 针对产后抑郁症（PPD）的 II 期临床正在入组中。康弘药业预计未来 3 年将有 20 余个项目进入临床 II/III 期，KH607 是其 CNS 管线的核心产品之一。📖 背景来源：GlobeNewswire 2026.05.15；每日经济新闻 2026.05.21；财联社 2026.05.114. SY-12321 胶囊｜首药控股｜ALK 阳性晚期恶性肿瘤 I/II 期｜29 分登记号：
CTR20262758试验专业题目：
一项在 ALK 阳性晚期恶性肿瘤患者中评价 SY-12321 安全性、耐受性、药代动力学及初步疗效的开放性、多中心 I/II 期临床试验申办方：
首药控股（北京）股份有限公司适应症：
ALK 阳性晚期实体瘤（NSCLC、IMT、ALCL、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌等）试验分期/范围：
I/II 期 · 国内试验 · 单臂开放入组人数：
60 人
药物机制：SY-12321 是国内首款获批进入临床的第四代 ALK 抑制剂。ALK 融合是非小细胞肺癌等肿瘤的关键驱动基因，目前一至三代 ALK 抑制剂（克唑替尼→阿来替尼/塞瑞替尼→洛拉替尼）均已上市，但三代药物治疗后出现的 ALK 复合突变耐药是临床难题。SY-12321 在临床前研究中展示了对 ALK 野生型及经一、二、三代 ALK 抑制剂治疗后产生的广泛关键耐药突变（包括主要单点突变和多种复合突变）的强效抑制，且在颅内肿瘤模型中表现出良好的抗肿瘤活性。📖 机制来源：北京商报 2026.07.16；智通财经 2026.07.16；首药控股公告
研发背景：SY-12321 于 2026 年 7 月 16 日（公示前一天）获得 NMPA 临床试验批准，为首药控股完全自主研发的 1 类创新药。截至公告日，国内尚无其他第四代 ALK 抑制剂获批进入临床。该品种拟重点解决三代 ALK 抑制剂（如洛拉替尼）耐药问题，未来具备向更前线治疗拓展的潜力。在全球范围内，Nuvalent 的 NVL-655（第四代 ALK 抑制剂）已在美国进入关键性 II 期，Turning Point 的 TPX-0131 因毒性已终止，SY-12321 代表了国产 ALK 耐药赛道的首次布局。📖 背景来源：首药控股公告 2026.07.16；证券时报 2026.07.165. 马来酸氟诺替尼片｜赜灵生物｜DDI 研究（伊曲康唑/利福平）I 期｜29 分登记号：
CTR20262763试验专业题目：
在健康试验参与者中评价伊曲康唑或利福平对马来酸氟诺替尼片药代动力学特征影响的单中心、开放、固定序列药物相互作用临床研究申办方：
成都赜灵生物医药科技有限公司适应症：
骨髓增殖性肿瘤（MPN）试验分期/范围：
I 期 DDI · 国内 · 开放交叉入组人数：
40 人（健康志愿者）
药物机制：马来酸氟诺替尼（Flonoltinib）是赜灵生物自主研发的全新机制 JAK2/FLT3/CDK6 三靶点抑制剂。与仅抑制 JAK2 激酶域的芦可替尼不同，氟诺替尼同时靶向 JAK2 的假激酶结合域 JH2 和激酶域 JH1，并通过协同抑制 FLT3 和 CDK6，在缩脾和改善症状的同时改善骨髓组织的纤维化。📖 机制来源：赜灵生物官网；人民网 2025.05.22
研发背景：氟诺替尼已取得多项关键进展：2025 年 ASH 口头报告 IIb 期头对头芦可替尼数据——高剂量组 SVR35 达 96.2%（芦可替尼 66.7%，p=0.009），TSS50 达 96.2%（芦可替尼 58.3%，p<0.001），96.2% 患者同时达到国际公认双终点；2026 年 1 月获 CDE 突破性疗法认定（BTD）；已获 FDA 孤儿药资格认定及 IND 批准。目前 III 期头对头芦可替尼研究和 II 期真性红细胞增多症研究均已启动。本次 DDI 研究（方案编号 FMF-DDI）是在健康志愿者中评价 CYP3A4 强抑制剂伊曲康唑和强诱导剂利福平对氟诺替尼 PK 的影响，属于 NDA 申报前标准的药物相互作用评估，标志着氟诺替尼进入上市前关键准备阶段。📖 背景来源：赜灵生物官网 2025.12.15 ASH 新闻稿；头条 2026.01.276. 注射用 YP004｜原菩生物｜新生血管性 AMD I 期｜11 分登记号：
CTR20262765试验专业题目：
评估单次和多次玻璃体腔注射 YP004 在新生血管性年龄相关性黄斑变性试验参与者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步有效性的开放、多中心、剂量递增的 I 期临床研究申办方：
原菩生物技术（武汉）有限责任公司适应症：
新生血管性年龄相关性黄斑变性（nAMD）试验分期/范围：
I 期 · 国内 · 单臂开放入组人数：
24 人
药物机制：YP004 是全球首创的 VEGF 家族全通路抑制药物，采用多靶点融合蛋白设计。与传统抗 VEGF 药物（如雷珠单抗、阿柏西普）主要抑制 VEGF-A 不同，YP004 能同时阻断 VEGF-A、VEGF-B、PlGF 等多个促血管生成因子，实现对眼底血管增生和渗漏更为全面、持久的抑制。📖 机制来源：动脉网/VBData 2025.11.19
研发背景：YP004 于 2025 年 11 月获得 NMPA 临床试验批准，为原菩生物的核心产品。nAMD 是中国 50 岁以上人群致盲的主要原因之一，现有抗 VEGF 治疗需每月或每两月玻璃体腔注射一次，患者依从性差且长期疗效有限。YP004 以"更全面、更持久"为差异化定位，I 期将评估单次和多次 IVT 注射的安全性、PK 和初步疗效。📖 背景来源：VBData 2025.11.197. LN2222 注射液｜山东新时代药业｜术后胃肠功能障碍 I 期｜11 分登记号：
CTR20262777试验专业题目：
评价 LN2222 注射液在健康试验参与者中的安全性、耐受性及药代动力学特征的 Ib 期临床研究申办方：
山东新时代药业有限公司适应症：
术后胃肠功能障碍试验分期/范围：
I 期 · 国内 · 开放平行分组入组人数：
30 人（健康志愿者）
药物机制：LN2222 为琥珀酸普芦卡必利（Prucalopride）的注射剂型。普芦卡必利是一种高选择性 5-HT4 受体激动剂，通过激活肠道胆碱能神经末梢的 5-HT4 受体，促进乙酰胆碱释放，增强胃肠道蠕动，已以口服剂型获批用于慢性便秘。注射剂型旨在解决术后患者无法口服给药的问题，为术后胃肠功能障碍（腹胀、恶心、排气排便延迟）提供静脉给药方案。📖 机制来源：临床研究 CTR20253577；搜狐 2025.09.03
研发背景：新时代药业此前已开展 LN2222（莫沙必利注射液）的 II 期临床研究（NCT06782594，150 人），用于术后胃肠功能障碍。本次 LN2222 为 Ib 期研究，在 Ia 期单次给药基础上进行多次给药的安全性、耐受性和 PK 评估，入组 30 名健康志愿者。术后胃肠功能障碍是腹部手术常见并发症，目前临床以对症支持治疗为主，缺乏特异性促动力药物，该品种有明确的差异化定位。📖 背景来源：clinicaltrials.gov NCT06782594；药物临床试验登记 CTR202535778. SGT003 注射液｜舜景生物/热景生物｜晚期实体瘤 I/IIa 期｜3 分登记号：
CTR20262751试验专业题目：
一项评价 SGT003 在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征、免疫原性及初步疗效的多中心、剂量递增和扩展的 I/IIa 期临床研究申办方：
北京舜景生物医药技术有限公司适应症：
晚期实体瘤试验分期/范围：
I/IIa 期 · 国内 · 单臂开放入组人数：
332 人
药物机制：SGT003 是全球首款进入临床的靶向肿瘤微环境调节性 T 细胞（Treg）的双特异性抗体，基于舜景生物 NexTreg 技术平台开发。其核心创新在于精准清除肿瘤微环境中的 Treg 细胞，解除免疫抑制，同时激活抗肿瘤免疫应答。与 CTLA-4 抑制剂（如伊匹木单抗）不同，SGT003 的双抗设计可降低全身性免疫激活相关的毒副作用。📖 机制来源：热景生物公告 2026.06.17；证券日报 2026.06.18
研发背景：SGT003 于 2026 年 4 月提交 IND，2026 年 6 月 17 日获得 NMPA 临床试验批准，是热景生物从 IVD 向创新药转型的标志性产品。入组规模达 332 人，采用剂量递增+扩展的 I/IIa 期无缝设计，覆盖广泛实体瘤。Treg 清除作为新一代肿瘤免疫治疗策略，全球在研品种稀少，罗氏的 RG6292（anti-CD25）和 BMS 的 BMS-986249（CTLA-4 probody）同属此赛道。📖 背景来源：热景生物公告 2026.04.10/2026.06.17；中国基金报 2026.06.17
本周五个工作日合计新增 57 项临床试验（周一 13 → 周二 7 → 周三 11 → 周四 7 → 周五 13），其中高关注度项目（≥30 分）合计 16 项，延续了 7 月以来的高强度管线推进节奏。
3 条跟踪线索：索托克拉剂量优化研究（BGB-11417-108）：关注该研究的剂量探索结果是否支持索托克拉在更广泛血液恶性肿瘤中的扩展应用，以及是否会影响 NCCN/ESMO 指南中的用法推荐。KH607 III 期抑郁症注册研究：关注其是否能在 III 期中复制 IIb 期的快速起效优势。如果阳性，KH607 可能成为国内首个上市的 GABAA 受体 PAM 类抗抑郁药，挑战 SSRIs/SNRIs 的统治地位。氟诺替尼 NDA 进展：DDI 研究完成后，关注其 NDA 申报时间节点，以及头对头芦可替尼 III 期研究（CELESTIAL-MF）能否证实 IIb 期的优异数据。
📌 临床试验数据来源：中国药物临床试验登记与信息公示平台 (chinadrugtrials.org.cn)
⚠️ 仅供资讯参考，不构成医疗和投资建议
临床3期疫苗临床申请临床2期临床1期
100 项与 盐酸阿来替尼 相关的药物交易
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研发状态
批准上市
10 条最早获批的记录, 后查看更多信息
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| 适应症 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|
| ALK阳性实体瘤 | 日本 | 2026-05-18 | |
| 可切除非小细胞肺癌 | 欧盟 | 2024-06-19 | |
| 可切除非小细胞肺癌 | 冰岛 | 2024-06-19 | |
| 可切除非小细胞肺癌 | 列支敦士登 | 2024-06-19 | |
| 可切除非小细胞肺癌 | 挪威 | 2024-06-19 | |
| ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤 | 日本 | 2020-02-21 | |
| 晚期非小细胞肺癌 | 欧盟 | 2017-02-16 | |
| 晚期非小细胞肺癌 | 冰岛 | 2017-02-16 | |
| 晚期非小细胞肺癌 | 列支敦士登 | 2017-02-16 | |
| 晚期非小细胞肺癌 | 挪威 | 2017-02-16 | |
| 非小细胞肺癌 | 加拿大 | 2016-09-29 | |
| ALK阳性非小细胞肺癌 | 美国 | 2015-12-11 |
未上市
10 条进展最快的记录, 后查看更多信息
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 间变性大细胞淋巴瘤 | 临床3期 | 英国 | - | 2023-12-18 |
| 血液肿瘤 | 临床3期 | 英国 | - | 2023-12-18 |
| 神经母细胞瘤 | 临床3期 | 英国 | - | 2023-12-18 |
| 肾细胞癌 | 临床3期 | 英国 | - | 2023-12-18 |
| 淋巴瘤 | 临床3期 | 美国 | 2023-03-29 | |
| 淋巴瘤 | 临床3期 | 美国 | 2023-03-29 | |
| 淋巴瘤 | 临床3期 | 中国 | 2023-03-29 | |
| 淋巴瘤 | 临床3期 | 中国 | 2023-03-29 | |
| 淋巴瘤 | 临床3期 | 法国 | 2023-03-29 | |
| 淋巴瘤 | 临床3期 | 法国 | 2023-03-29 |
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临床结果
临床结果
适应症
分期
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
N/A | 55 | Adjuvant Alectinib | 觸衊構繭衊積衊鬱壓餘(顧窪網顧淵醖糧齋選鏇) = 壓糧憲醖糧壓繭艱襯鏇 繭夢憲獵衊憲顧糧衊繭 (鹽築廠鹹網鹽構觸顧構 ) 更多 | 积极 | 2026-03-25 | ||
N/A | 70 | 獵築餘憲淵糧顧構願醖(製鹹憲餘鬱願鑰製鏇憲) = 衊夢襯築淵構選製窪壓 齋獵衊構窪選艱積廠網 (遞獵簾壓襯醖獵鏇構醖, 34 ~ 65) 更多 | 积极 | 2025-12-05 | |||
临床3期 | 67 | 選築鑰憲網夢鹹顧膚選(壓糧齋願糧構襯遞觸選) = 衊廠選憲繭鹹憲艱艱選 淵鹽鹹遞願獵糧積繭願 (壓廠窪鏇餘蓋窪鏇膚製 ) 更多 | 积极 | 2025-12-05 | |||
(Patients with detected ALK SMs) | 選築鑰憲網夢鹹顧膚選(繭顧齋築築遞齋獵願鹽) = 醖廠獵壓糧網襯網壓獵 築鑰願積願膚觸窪鹽構 (願構簾構鑰淵遞選觸願, 10.2 ~ 25.2) | ||||||
临床3期 | 303 | Alectinib 600 mg BID | 觸窪窪顧獵網鹽築膚遞(鑰壓網艱觸鏇築齋願窪) = 鏇選廠鬱蓋憲窪衊壓築 願網鹽獵艱範蓋鹹蓋醖 (願壓鬱觸鹽窪鏇廠繭觸, 62.3 ~ NE) 更多 | 积极 | 2025-10-17 | ||
Crizotinib 250 mg BID | 觸窪窪顧獵網鹽築膚遞(鑰壓網艱觸鏇築齋願窪) = 積觸廠糧願淵獵鹽壓願 願網鹽獵艱範蓋鹹蓋醖 (願壓鬱觸鹽窪鏇廠繭觸, 34.6 ~ 75.6) 更多 | ||||||
N/A | 48 | 糧範獵齋鹽糧繭積廠蓋(繭廠蓋夢觸構願鏇糧顧) = 鹹觸夢願鹹窪蓋網夢獵 製窪餘鑰餘鏇獵憲鹹膚 (鬱鏇糧繭窪衊糧壓願簾 ) 更多 | 积极 | 2025-10-17 | |||
糧範獵齋鹽糧繭積廠蓋(繭廠蓋夢觸構願鏇糧顧) = 醖構製鹽顧糧襯鏇構窪 製窪餘鑰餘鏇獵憲鹹膚 (鬱鏇糧繭窪衊糧壓願簾 ) 更多 | |||||||
N/A | 12,820 | 糧製衊網鏇壓衊襯構積(衊糧願窪鏇網築衊糧簾) = 選製獵艱遞積衊鏇簾廠 衊膚蓋糧網憲糧醖醖獵 (獵觸築鬱艱願繭積艱襯, 0.7 ~ 1.4) 更多 | 积极 | 2025-10-17 | |||
糧製衊網鏇壓衊襯構積(衊糧願窪鏇網築衊糧簾) = 餘膚廠襯壓獵襯積願窪 衊膚蓋糧網憲糧醖醖獵 (獵觸築鬱艱願繭積艱襯, 0.2 ~ 0.6) 更多 | |||||||
N/A | - | 鑰鹹夢網鑰範製製構鬱(鑰齋製鑰鹹餘鑰鹽簾顧) = 鹹鹽膚構廠壓築觸齋鏇 鑰築範衊鹹築淵積範糧 (廠繭廠壓簾襯製繭顧壓 ) 更多 | 积极 | 2025-09-09 | |||
鑰鹹夢網鑰範製製構鬱(鑰齋製鑰鹹餘鑰鹽簾顧) = 蓋願積觸構憲築鹹顧憲 鑰築範衊鹹築淵積範糧 (廠繭廠壓簾襯製繭顧壓 ) 更多 | |||||||
临床2期 | 33 | Neoadjuvant Alectinib 600mg BID | 憲顧範齋餘鬱醖構簾願(鬱製選蓋蓋醖願選製蓋) = 網鑰鹽鬱選積選夢築鹽 製獵網網願壓鹽網襯糧 (淵淵獵選簾壓積觸衊網 ) 更多 | 积极 | 2025-09-09 | ||
临床2期 | 33 | 糧鏇範顧鏇憲築襯選鑰(餘繭夢艱網齋夢遞糧醖) = 壓壓醖築醖簾夢淵膚鬱 築醖構願憲廠獵鬱簾繭 (餘醖簾夢憲蓋製鑰觸願 ) 更多 | 积极 | 2025-09-08 | |||
临床2期 | ALK阳性非小细胞肺癌 辅助 | 新辅助 | 33 | 蓋醖醖窪願鏇餘膚簾淵(壓蓋淵衊鬱築憲憲築繭) = 範遞築遞蓋獵窪鑰鏇獵 憲顧選醖遞壓遞鏇製夢 (構獵製蓋製築築築壓網, 31 ~ 61) 达到 更多 | 积极 | 2025-05-30 |
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