Phase 1 Clinical Trial of a Personalized Cancer Vaccine (PCV) Strategy +/- AB248 (CD8-selective IL-2 Mutein Fusion Protein) in Patients With a New Diagnosis of Triple Negative Breast Cancer Undergoing Neoadjuvant Chemoimmunotherapy

This is a phase 1 clinical trial to evaluate the safety, feasibility and immunogenicity of a personalized cancer vaccine (PCV) strategy with or without CD8-selective IL-2 mutein fusion protein in patients with triple negative breast cancer undergoing neoadjuvant chemoimmunotherapy.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Washington University School of Medicine

ChiCTR2600131181

/ Suspended临床2期IIT

The efficacy and immune synergistic mechanism of SYNERTIC strategy combining immune checkpoint inhibitors and anti-angiogenic drugs in the treatment of advanced hepatocellular carcinoma

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

福建医科大学孟超肝胆医院（福州市传染病医院）

NCT07605520

/ Recruiting早期临床1期IIT

An Experimental Medicine Multicenter Trial to Evaluate the Safety and Immunogenicity of Experimental Versus Authorized SARS-CoV-2 Vaccine Candidates as a Booster Dose in Healthy Participants Previously Vaccinated With Authorized mRNA SARS-CoV-2 Vaccines.

The SOLVE-01 trial is a study evaluating four SARS-CoV-2 vaccines as booster injections: two experimental vaccines (CD40.RBDv and CD40.Pan.CoV, both combined with the Hiltonol® adjuvant) and two authorised vaccines (Comirnaty® and NuvaxovidTM). This trial is designed for healthy adults aged 18 to 65 at the time of signing the informed consent form.
The main objectives of this trial are:
* to evaluate the safety of the two experimental vaccines,
* to determine the antibody response induced by the vaccines and its durability.
Participants will:
* Receive one injection of vaccine and two intradermal skin tests
* Come to the hospital 10 visits for medical exams and blood and saliva sample collection
* Keep a diary of their symptoms and the treatments taken

开始日期2026-05-13

申办/合作机构

ANRS Emerging infectious diseases

100 项与聚肌胞相关的临床结果

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100 项与聚肌胞相关的转化医学

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100 项与聚肌胞相关的专利（医药）

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2026-12-31·CANCER BIOLOGY & THERAPY

Opsonization and timing as key determinants of MBTA immunotherapy efficacy in pancreatic adenocarcinoma and recurrence treatment

Article

作者: Lencova, Radka ; Hadrava Vanova, Katerina ; Langhansova, Helena ; Cizkova, Monika ; Uher, Ondrej ; Frejlachova, Andrea ; Pacak, Karel ; Zenka, Jan ; Kopecky, Jan ; Vetvicka, David ; Martinkova, Klara

BACKGROUND:

Pancreatic adenocarcinoma is a highly aggressive cancer with very limited treatment options. This study aimed to optimize the efficacy of a previously developed tumor immunotherapy for the treatment of this disease and its recurrences.

METHODS:

Mouse models of pancreatic and colon adenocarcinoma were established using Panc02 and MC38 cells, respectively. Tumors were treated by intratumoral administration of MBTA, a formulation containing resiquimod, poly(I:C), LTA, anti-CD40 antibody, and mannan-BAM (a phagocytosis-stimulating mannan anchored to the tumor cell membrane via a biocompatible membrane anchor, BAM). Multiple variants of the therapy were tested, differing in composition and timing, including treatment of recurrences.

RESULTS:

Intratumoral MBTA immunotherapy administered using an optimized 5 × 2 schedule resulted in an 87.5% survival rate in mice bearing subcutaneous Panc02 tumors. MBTA immunotherapy also effectively treated spontaneous local Panc02 recurrences that developed in a small subset of mice. High efficacy of MBTA was further confirmed in a murine model of colon adenocarcinoma.

CONCLUSION:

These findings suggest that MBTA is a promising therapeutic approach for primary and recurrent pancreatic adenocarcinoma, with potential for broader clinical application.

2026-11-01·BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY

A longitudinal examination of gut microbiota dysbiosis and neuro-behavioral phenotypes of poly(I:C)-maternal immune activation in a preclinical model of autism and schizophrenia

Article

作者: García-Mena, Jaime ; González-Franco, Diego A ; Corona-Cervantes, Karina ; Diaz-Miranda, Sofia Y ; Bello-Medina, Paola C ; Pacheco-López, Gustavo ; Pérez-Morales, Marcel

Maternal immune activation (MIA) induced by polyinosinic/cytidylic acid [poly(I:C)] is a widely used approach to study how gestational inflammation affects neurodevelopment. For this reason, we aimed to describe the changes in gut microbiota and neurobehavioral phenotypes across the lifespan of the MIA offspring. We administered poly(I:C) on gestational day 12 to induce MIA in pregnant C57 mice. Subsequently, we conducted behavioral phenotyping, a neuropharmacological sensitivity test, a morphological analysis of dendritic branches and spines, and a gut microbiota assessment in male offspring. Here, we performed a longitudinal analysis of gut microbiota maturation across development in poly(I:C)-MIA offspring and integrated these findings with behavioral and neuronal morphology assessments relevant to ASD and schizophrenia. Our results show that MIA treatment induces an increase in the marble burying test, which assesses repetitive and persevering behavior related to obsessive-compulsive disorder, as well as decreased social interaction, anhedonia, sensitivity to the psychotomimetic drug amphetamine, and a reduction of dendritic branches and spines in the pyramidal neurons of layers II/III of the prefrontal cortex. We also observed infant gut dysbiosis on postnatal day (PD) 30. This condition is unrelated to maternal vertical transferences and persisted until early adulthood (PD57) and adulthood (PD100). Our results show that MIA is a consistent and robust preclinical model of ASD/SCZ that allows identifying symptoms and signs of these disorders, which agrees with epidemiological human evidence. Additionally, the gut dysbiosis induced by MIA could be permanent, and since it is not induced by vertical transference, it could be supported by the brain-gut-microbiota axis effects. Additional neuroimmune and microbiological studies, such as microbiota transplantation or antibiotic interference, are necessary to better interpret the effects observed in this study.

2026-08-11·BIOLOGICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN

Innate Immune Modulation <i>via</i> TLR3 Activation Suppresses Orthotopic Oral Squamous Cell Carcinoma Growth

Article

作者: Rasul, Muhammad Irfan ; Sasaki, So-Ichiro ; Tachinami, Hidetake ; Iwabuchi, Sadahiro ; Hayakawa, Yoshihiro ; Hashimoto, Shinichi ; Noguchi, Makoto

Although immune checkpoint inhibition has proven highly effective in patients with metastatic or advanced squamous cell carcinomas, such as oral cancer, the role of innate immune responses in regulating oral cancer progression remains poorly understood. In this study, we examined the impact of innate immune responses in an orthotopic oral squamous cell carcinoma model (NR-S1-Luc cells) using bioluminescence imaging. In severe combined immunodeficiency mice lacking adaptive immune cells, CD11b⁺ Ly6G^hi Ly6C^hi (Ly-6G⁺) myeloid cells accumulated more prominently than CD11b⁺ Ly6G^int Ly6C^hi (Ly-6C⁺) cells within NR-S1-Luc tumors. Although Ly-6G⁺ myeloid cells were predominant in orthotopic NR-S1 tumors, in vivo depletion of Ly-6G⁺ cells did not alter tumor growth. Treatment with a Toll-like receptor 3 (TLR3) agonist (poly I:C) significantly inhibited tumor growth, accompanied by enhanced inflammation and upregulation of Ly-6C expression on Ly-6G⁺ myeloid cells. Moreover, depletion of Ly-6G⁺ cells partially impaired this TLR3-mediated effect. Transcriptomic analysis of Ly-6G⁺ myeloid cells from NR-S1-Luc tumor-bearing mice revealed that poly I:C treatment induced functional reprogramming of these cells, accompanied by broad alterations in immune-related and metabolic pathways within the orthotopic oral tumor microenvironment. Collectively, these findings suggest that tumor-infiltrating Ly-6G⁺ myeloid cells are functionally plastic and can be reprogrammed by TLR3 stimulation, thereby contributing to the regulation of tumor progression.

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项与聚肌胞相关的新闻（医药）

2026-09-19

·生物探索

一周前沿回顾·生殖研究 | 从单细胞分析到人群队列：多尺度研究如何串联发育、生殖、环境与疾病关联

同一种信号，为何只影响部分胚胎？同一类灾害，为何对应相反的生育模式？近期的几项研究共同提醒我们，生物学结局往往不由单一因素决定，而取决于信号所处的细胞、组织、个体与社会情境。 01 · 母体免疫｜胎盘界面｜雄性易感母体免疫激活后，为何只有部分雄性小鼠胚胎受损？研究把差异追踪到母胎界面的快速炎症转变，提示雄性易感并非均一，而集中在特定胚胎亚群。该研究在poly(I:C)小鼠神经发育障碍模型中，于母体免疫激活后24小时内分析胎儿、胎盘和羊水变化，并结合单核转录组观察不同胎盘细胞的反应。实验比较了雌雄胚胎及表型正常与异常的胚胎亚群。约30%的胚胎出现胎重下降、感觉器官发育改变等大尺度异常，70%发育正常；异常仅见于部分雄性胚胎。受影响雄性胎盘广泛启动促炎基因程序，以胎儿来源的海绵滋养层细胞最突出，并伴随胎盘结构受损及羊水免疫细胞和细胞因子积聚。在该小鼠模型中，白细胞介素-6是异常出现所必需的。关键数据母体免疫激活后24小时内进行分析30% 胚胎出现发育异常，70%发育正常异常仅出现在部分雄性胚胎这项研究值得关注的地方将性别差异进一步定位到母胎界面的细胞类型和急性反应，有助于解释为何同一孕期炎症暴露产生不同胚胎结局。注：证据来自poly(I:C)小鼠模型和急性时间窗；不能直接推定人类妊娠、孤独症发生或所有感染情境中的机制。 02 · 单细胞｜多模态整合｜缺失数据多模态单细胞数据不完整，还能放进同一张细胞地图吗？ UniVI尝试在模态缺失、细胞比例失衡时统一不同测量层，为复杂队列构建可迁移的细胞表示。该研究开发UniVI混合专家β变分自编码器，并在人外周血单个核细胞、小鼠背部皮肤、小鼠原肠胚形成及急性髓系白血病数据中测试。输入覆盖RNA、蛋白、染色质可及性、基因型和DNA甲基化等配对或部分观测模态。该框架在不依赖人工特征连接图或预注释参考图谱的情况下学习共享潜在空间，同时保留模态特异结构。它在RNA-蛋白和RNA-染色质数据中形成一致嵌入，支持标签转移、跨模态重建与去噪；扩展至三模态后仍维持RNA、染色质和表面蛋白对齐。在细胞类型严重失衡及模态独有群体存在时，性能呈渐进下降。关键数据覆盖RNA-蛋白与RNA-染色质双模态数据实现RNA、染色质可及性和表面蛋白三向对齐在急性髓系白血病镶嵌设计中连接独立队列这项研究值得关注的地方为现实中模态不齐、队列覆盖不均的单细胞研究提供统一建模思路，也便于从参考数据向部分观测样本投射。注：这是计算框架及多数据集验证；摘要未提供统一量化指标，基因型相关邻域也不等同于已验证的疾病机制或临床分层工具。 03 · 糖尿病｜听力损失｜共享遗传糖尿病与感音神经性听力损失，是否共享遗传底层？大规模人群与遗传分析发现两者存在关联及有限共享遗传信号，但候选药物仍停留在计算线索层面。该研究分析英国生物银行502490名参与者，以多变量逻辑回归考察糖尿病与感音神经性听力损失的关联，并结合连锁不平衡评分回归、双向孟德尔随机化、跨性状荟萃分析、基因注释和药物候选探索。糖尿病与感音神经性听力损失在人群分析中显著相关，该模式在年龄、性别及部分HbA1c分组中保持。2型糖尿病与听力损失呈正向遗传相关，Rg为0.0982、P为0.0095；跨性状分析识别出4个位点，并优先得到ARHGEF28和TCF7L2两个多效性候选基因。二甲双胍仅被识别为潜在候选，不能据此判断其听力获益。关键数据纳入502490名英国生物银行参与者遗传相关Rg=0.0982，P=0.0095 识别4个共享位点及2个优先候选基因这项研究值得关注的地方把流行病学共病现象与共享遗传结构连接起来，为进一步验证共同生物学基础提供了明确候选。注：观察性关联不能证明糖尿病导致听力损失；遗传相关不等同于个体风险预测，孟德尔随机化的具体因果结果未形成可据此下结论的数据，药物线索也未经临床验证。 04 · 线粒体钙｜突触稳态｜鸡胚模型神经元如何察觉活动失衡？线粒体钙可能参与报警鸡胚脊髓实验把稳态可塑性的感知位置从胞质推进到线粒体基质，但结论仍限于发育模型。该研究在雌雄鸡胚脊髓中检验线粒体是否参与感知神经活动偏移。研究先分析诱发稳态可塑性的扰动对蛋白质组的影响，再用Ru265药理阻断线粒体钙单向转运体，并测量线粒体与胞质钙、网络活动和运动神经元突触强度。可诱发稳态可塑性的扰动优先改变线粒体蛋白质组，其中包括对线粒体钙输入敏感的三羧酸循环成分。阻断线粒体钙单向转运体后，线粒体钙下降，而胞质钙大体不变或略升；自发网络活动持续增强，兴奋性突触强度也上升。结果支持线粒体基质钙参与启动补偿性突触变化的模型。关键数据实验对象为雌雄鸡胚脊髓 Ru265阻断线粒体钙单向转运体后，线粒体钙降低阻断后自发网络活动和兴奋性突触强度增加这项研究值得关注的地方研究区分了线粒体与胞质钙信号，为理解神经元如何检测并补偿活动偏移提供了更具体的细胞内位置。注：药理实验来自鸡胚脊髓和运动神经元；尚不能证明同一感知机制普遍存在于成年哺乳动物、人脑或神经系统疾病中。 05 · 胚胎着床｜孕激素｜Hippo信号子宫接受胚胎不只靠激素，还要把激素作用卡准时间小鼠研究发现SAV1协同FKBP52调节孕激素反应时序，为着床窗口如何建立提供机制线索。该研究利用子宫内膜细胞Sav1缺失小鼠，观察子宫腺体发育、内膜容受性和胚胎着床，并分析SAV1与孕激素受体共伴侣FKBP52的相互作用、磷酸化和核定位。研究还在延迟着床条件下进行激素诱导再激活。删除Sav1会损害腺体发育、延迟容受期并阻止着床。SAV1与FKBP52相互作用，并促进依赖MST1/2的FKBP52磷酸化、核定位和孕激素受体激活；缺失SAV1则削弱孕激素信号。延迟着床后进行激素诱导再激活，可在Sav1缺失小鼠中恢复容受性与着床，显示关键问题包括激素作用的时间协调。关键数据 Sav1缺失损害腺体发育并阻止小鼠胚胎着床 SAV1促进MST1/2依赖的FKBP52磷酸化与核定位激素诱导再激活恢复Sav1缺失小鼠的容受性和着床这项研究值得关注的地方把Hippo通路支架蛋白与孕激素受体调控连接起来，强调着床不仅依赖信号强度，也依赖容受窗口的时间精度。注：机制证据来自小鼠及子宫内膜实验；不能直接解释人类反复种植失败，也未形成可用于临床干预的剂量或安全性证据。 06 · 胰腺发育｜类器官｜β-CATENIN一个发育信号，如何同时决定胰腺形状与细胞身份？人胚胎干细胞类器官显示，RAR:RXR信号可并行协调胰腺出芽与命运指定，两条过程汇于β-CATENIN。该研究建立人胚胎干细胞类器官系统，模拟胰腺从前肠内胚层出芽及细胞命运指定，检验RAR:RXR信号的作用，并分别追踪β-CATENIN在细胞膜黏附、上皮极性及细胞核转录调控中的变化。 RAR:RXR信号在该类器官模型中同时诱导胰腺出芽和胰腺命运指定。研究将β-CATENIN确定为重要下游靶点：膜上β-CATENIN减少与细胞间黏附减弱、顶端—基底极性扰动和上皮多层化相联系；核内β-CATENIN减少则解除其对FOXA2依赖性Pdx1转录激活的抑制。由此，同一蛋白的双重功能可并行连接形态发生与命运决定。关键数据模型来源为人胚胎干细胞类器官 RAR:RXR信号同时诱导胰腺出芽与命运指定膜与核内β-CATENIN变化对应不同发育过程这项研究值得关注的地方提供了一个可检验框架，解释器官诱导信号如何避免把组织塑形和细胞身份指定割裂为两个独立过程。注：证据来自体外人胚胎干细胞类器官；β-CATENIN作用链条包含作者提出的机制模型，不能直接等同于完整人胚胎内的发育过程。 07 · 卵母细胞捐赠｜长期健康｜全国登记卵母细胞捐赠者更健康吗？长期登记数据给出复杂答案瑞典登记研究发现捐赠者医疗使用和部分诊断更多，但捐赠前差异明显，不能归因于捐赠本身。该研究纳入2005至2008年在瑞典非商业环境中获准捐赠的170名女性，其中21名为定向捐赠者，并为每人匹配4名同龄普通人群对照，共680名。研究调用全国患者、处方药和死亡登记，覆盖1995至2018年的诊断、用药与住院信息。捐赠前约10%的女性曾因多类疾病接受专科医疗，50%已有泌尿生殖系统诊断；纳入捐赠后时期后，该比例接近80%，对照为58%（P<0.001）。捐赠者门诊次数均值为17.9次，对照为10.1次，即使排除泌尿生殖相关就诊仍有差异；两组住院率没有差异。这些结果描述的是长期健康与医疗使用差异，而非捐赠造成疾病。关键数据170名捐赠者匹配680名同龄对照泌尿生殖系统诊断接近80%，对照为58% 平均门诊17.9次，对照10.1次；住院率无差异这项研究值得关注的地方将捐赠前状态纳入长期比较，提示供者评估和随访不能只依赖捐赠当时的自我健康判断。注：观察性登记研究存在供者选择、既往健康差异和医疗接触频率偏倚；全国登记难以覆盖基层医疗，因此既不能确认捐赠因果效应，也可能低估诊断和就医。 08 · 气候灾害｜生育行为｜孟加拉国同是气候灾害，为何旋风与洪水对应相反生育模式？孟加拉国农村调查显示，灾害类型与生育行为的关联方向不同，背后交织着迁移、医疗和家庭劳动力需求。该研究比较孟加拉国两个生态条件不同的农村地区，聚焦已有子女的已婚育龄女性。混合方法资料包括544份家庭调查、74次女性深度访谈、10场男性焦点小组讨论和8次关键知情人访谈，分别考察旋风与洪水环境下的生育行为。旋风多发地区的物理破坏、流离失所和医疗可及性中断与较低生育水平相关；洪水多发地区的反复淹水、对子女劳动的依赖及避孕受限则与较高生育水平相关。教育、结婚年龄和避孕可及性也与生育行为密切相关。洪水地区还同时呈现较高儿童死亡和明显偏好男孩的现象，说明“气候冲击”不能被视为方向一致的单一暴露。关键数据完成544份家庭调查和74次女性深度访谈开展10场男性焦点小组及8次关键知情人访谈旋风地区与较低生育相关，洪水地区与较高生育相关这项研究值得关注的地方研究把灾害类型、医疗服务和家庭生计放入同一分析框架，提示生殖健康服务需要针对具体灾害情境设计。注：地区比较和访谈结果支持关联与情境解释，不能证明旋风或洪水直接改变生育；结论也不宜脱离孟加拉国农村社会条件推广。值得关注的趋势 01｜界面正在成为机制研究的主角胎盘母胎边界、线粒体基质、细胞膜与细胞核不再只是信号经过的场所，而被视为决定信号如何被读取、放大或分流的关键层级。 02｜同一暴露并不产生同质结局母体免疫激活只影响部分雄性胚胎，灾害类型对应不同生育模式，多模态算法也必须处理细胞比例失衡和模态独有群体。识别异质性比报告平均效应更接近真实生物学。 03｜机制与应用之间仍需多级验证类器官和动物实验能够拆解局部因果链，人群与遗传研究能够定位关联及候选靶点，计算模型能够组织复杂数据；但药物、临床风险和公共政策结论仍需独立验证。参考文献 1. Sanchez-Martin I, Kukreja B, Henderson P, Lin Q, DiMartino D, Bagan V, Park J, Kalish BT, Cheadle L. Maternal-fetal immune conflict contributes to male-specific impairments in a mouse model of neurodevelopmental disorders. Sci Adv. 2026 Sep 18;12(38):eaeg0779. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42748249/ DOI：https://doi.org/10.1126/sciadv.aeg0779 2. Ashford AJ, Enright T, Somers J, Nikolova O, Demir E. Unifying multimodal single-cell data with a mixture-of-experts β-variational autoencoder framework. Genome Res. 2026 Sep 16. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42749491/ DOI：https://doi.org/10.1101/gr.281431.125 3. Wang X, Zhang Z, Qiu K, Luo Y, Yi X, Pang W, Jiang D, Ren J, Zhao Y. Conventional and Shared Genetic Association Analysis Between Diabetes Mellitus and Sensorineural Hearing Loss. Hum Mutat. 2026 Sep 15;2026:5099141. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42746577/ DOI：https://doi.org/10.1155/humu/5099141 4. Pekala D, Safar M, Lampert M, Doung D, Zlatic S, Faundez V, Wenner P. Mitochondrial Calcium: A Potential Sensor for Homeostatic Synaptic Plasticity. J Neurosci. 2026 Sep 16;46(37):e0515262026. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42692851/ DOI：https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0515-26.2026 5. Shao Y, Lu Y, Jia Z, Ren J, Ge Z, Liu X, Zhao H, Chen ZJ, Yan J, Wang W, Yuan J. SAV1 in Cooperation With FKBP52 Participates in Implantation. Adv Sci (Weinh). 2026 Sep 16:e77761. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42750339/ DOI：https://doi.org/10.1002/advs.77761 6. Kulik I, Tian C, Chubanava S, Villalba A, Krahmer N, Scharfmann R, Semb H. Parallel regulation of tissue morphogenesis and cell fate specification by RAR:RXR signalling during pancreas formation. Development. 2026 Sep 17:dev.205876. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42752562/ DOI：https://doi.org/10.1242/dev.205876 7. Sydsjö G, Bladh M, Lampic C, Nedstrand E, Svanberg AS, Liffner S. Oocyte donors' health before and after their donation-a national Swedish register study. Hum Reprod. 2026 Sep 15:deag139. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42743069/ DOI：https://doi.org/10.1093/humrep/deag139 8. Ahmed KJ, Tan Y, Rudd D. Divergent fertility responses to cyclones and floods: a mixed-methods study from rural Bangladesh. J Biosoc Sci. 2026 Sep 14:1-39. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42734131/ DOI：https://doi.org/10.1017/S0021932026100662 责编|探索君排版|探索君转载请注明来源于【生物探索】声明：本文仅用于分享，不代表平台立场，如涉及版权等问题，请尽快联系我们，我们第一时间更正，谢谢！ End

2026-09-18

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CD36 特异性受体靶向肽；CSVTCG (TSP‑1 衍生)；DSPE‑PEG‑CSVTCG

一、基本信息1. CSVTCG 母肽（TSP‑1 衍生 CD36 / 肿瘤新生血管靶向六肽）英文名称：CSVTCG peptide，TSP-1-derived CD36-targeted hexapeptide中文名称：血小板反应蛋白 - 1 衍生靶向肽 CSVTCG，肿瘤新生血管 CD36 特异性六肽完整氨基酸序列：Cys-Ser-Val-Thr-Cys-Gly，序列内 Cys1 与 Cys5 形成分子内二硫键环化单字母序列：CSVTCG三字母序列：Cys-Ser-Val-Thr-Cys-Gly平均分子量：566.65分子式：C₂₀H₃₄N₆O₉S₂等电点：理论 pI 约 5.42CAS 号：138849-26-0化合物来源与类型：天然功能性活性肽，源自人体血小板反应蛋白 TSP-1 的核心功能结构域，兼具 CD36 受体靶向识别与抗血管生成活性，含分子内二硫键环化结构。溶解特性：易溶于无菌超纯水、中性 PBS 缓冲液；高浓度储备液可少量 DMSO 助溶；分子含有半胱氨酸巯基，极易发生氧化，操作过程需要避光隔氧。靶点特征：特异性识别血管内皮细胞膜表面 CD36 受体，优先结合肿瘤新生血管内皮细胞，在成熟正常血管内皮细胞结合水平很低，具备良好肿瘤新生血管靶向选择性。2. DSPE‑PEG‑CSVTCG 磷脂靶向偶联物英文名称：1,2-distearoyl-sn-glycero-3-phosphoethanolamine-N-poly (ethylene glycol)-CSVTCG中文名称：二硬脂酰磷脂酰乙醇胺 - 聚乙二醇 - CSVTCG 靶向肽偶联物CAS 编号：无专属 CAS 登记号，属于人工共价合成磷脂 - PEG - 多肽偶联衍生物分子量特征：整体分子量随 PEG 链长变化，常用 DSPE-PEG2000-CSVTCG 总分子量随 PEG 段变动，无固定单一分子式理论等电点：5.42，电荷性质由 CSVTCG 肽段决定外观性状：白色至类白色蜡状固体，PEG 链具有吸湿性，容易受潮化合物类型：肿瘤新生血管靶向两亲性脂质修饰材料，用于靶向纳米载体制备溶解特性：易溶于氯仿、二氯甲烷、甲醇、DMSO 等有机溶剂；可与药用磷脂共溶，适配薄膜水化、高压挤出等纳米制剂制备工艺；在水相中能够自组装形成靶向胶束。二、结构信息1. CSVTCG 母肽结构CSVTCG 是提取自血小板反应蛋白 TSP-1 功能结构域的保守六肽，序列包含两个半胱氨酸残基，可形成分子内 Cys1-Cys5 二硫键实现环化，环状空间构象是识别 CD36 受体以及发挥抗血管生成活性的关键。肽链侧链包含极性亲水残基 Ser、Thr，疏水残基 Val，柔性 Gly 残基。二硫键约束肽链柔性，使多肽形成稳定的空间构型，能够通过氢键、疏水相互作用匹配 CD36 胞外结合口袋；线性未环化多肽构象松散，受体结合能力与生物活性显著下降。该多肽为人源同源序列，免疫原性低，生物相容性良好。2. DSPE‑PEG‑CSVTCG 结构DSPE‑PEG‑CSVTCG 由三段功能单元共价连接构成，分别为疏水 DSPE 脂质锚定段、亲水 PEG 间隔臂、靶向 CSVTCG 环肽。合成时 PEG 末端活性酯与 CSVTCG 多肽氨基发生酰胺化偶联，偶联位点不破坏二硫键环化结构，完整保留多肽靶向与抗血管活性。DSPE 两条长饱和脂肪酸链可以稳定嵌入脂质体、脂质纳米胶束疏水骨架；PEG 亲水链在纳米颗粒表面形成水化层，产生空间位阻效应，减少血浆蛋白非特异性吸附，降低网状内皮系统吞噬，延长体内循环时间；颗粒外侧暴露的 CSVTCG 环肽负责特异性识别肿瘤新生血管内皮 CD36 受体。整体两亲结构稳定，适配多种脂质纳米给药体系。三、生物活性1. CSVTCG 母肽生物活性CSVTCG 具备 CD36 靶向识别与抑制血管新生双重生物活性。能够特异性结合肿瘤新生血管内皮高表达 CD36 受体，对正常血管内皮细胞结合较弱。多肽可以竞争性抑制天然 TSP-1 蛋白与 CD36 的相互作用，抑制血管内皮细胞增殖、迁移与管状结构形成，阻滞肿瘤新生血管生成，限制肿瘤营养供给，抑制肿瘤增殖、侵袭与转移。多肽本身无直接细胞毒性、无溶血活性，免疫刺激效应弱，生物安全性良好。2. DSPE‑PEG‑CSVTCG 生物活性偶联物完整保留 CSVTCG 的 CD36 靶向能力与抗血管生成活性，同时拥有 PEG 化脂质材料长循环、低非特异性清除的特点。修饰到纳米载体表面之后，可以提升纳米药物在肿瘤新生血管区域富集，精准作用于肿瘤微环境血管，增强抗肿瘤效果，降低药物在心、肝、肾等正常组织蓄积，减轻全身毒副作用。四、作用机理CD36 是调控血管内皮增殖迁移的跨膜受体，在多种实体瘤新生血管内皮细胞中高表达，是抗血管生成肿瘤治疗经典靶点。CSVTCG 依靠二硫键固定的环状构象，特异性结合内皮细胞表面 CD36 受体，竞争性阻断 TSP-1/CD36 信号通路，抑制内皮细胞活化、迁移以及管腔形成，阻断肿瘤新生血管生成，抑制肿瘤生长和远处转移。DSPE‑PEG‑CSVTCG 修饰的纳米载体进入血液循环，表层 PEG 水化层屏蔽颗粒表面，减少非特异性吸附与吞噬清除，延长循环半衰期；载体渗透进入肿瘤组织后，表面 CSVTCG 肽段结合新生血管内皮 CD36 受体，通过受体介导胞吞作用进入内皮细胞，胞内释放包载化疗药物、抗血管药物或影像探针，破坏肿瘤新生血管，实现实体瘤靶向治疗或者分子成像。五、研究进展CSVTCG 作为 TSP-1 来源活性短肽，其 CD36 结合特性与抗血管生成机制已有充分体外基础研究。早期细胞实验证实多肽对内皮细胞迁移、血管管腔形成的抑制作用；荷瘤动物模型验证多肽能够抑制实体瘤血管新生，减缓肿瘤生长。近年研究重点集中于 DSPE‑PEG‑CSVTCG 修饰纳米载体，用于脂质体、胶束搭载化疗药物、影像探针，开展乳腺癌、肺癌、肝癌等实体瘤靶向诊疗研究。目前所有相关研究均处于临床前阶段，暂无临床试验开展。六、药物研发CSVTCG 母肽一般不作为独立治疗药物开发，主要作为靶向配体、抗血管活性肽用于科研和纳米制剂修饰。DSPE‑PEG‑CSVTCG 属于靶向纳米制剂专用脂质辅料，用于构建肿瘤新生血管靶向给药系统。当前研发方向包括优化二硫键稳定性，提升多肽体内抗酶解能力；筛选不同分子量 PEG，平衡长循环特性与肿瘤组织穿透；构建双靶向递送体系，同时靶向肿瘤细胞与新生血管；优化载药处方，实现化疗药物与抗血管作用协同增效；开展临床前药效、药代与安全性评价，推进纳米制剂转化研究。七、相关应用可作为靶向修饰材料，修饰脂质体、脂质胶束、聚合物纳米粒，构建实体瘤新生血管靶向给药系统，实现抗血管联合化疗治疗。标记荧光基团后制备活体荧光成像探针，用于肿瘤新生血管示踪；也可制备靶向纳米造影剂，用于肿瘤分子影像诊断。可作为科研工具肽，用于 CD36 受体相互作用、血管新生机制的体外细胞实验研究。仅限科研实验与制剂研发使用，不可直接用于人体临床诊断与治疗。八、溶解保存1. CSVTCG 母肽溶解：易溶于无菌超纯水、中性 PBS 缓冲液；高浓度溶液可少量 DMSO 助溶；操作避光隔氧，防止巯基氧化、二硫键断裂失活。保存：固体粉末密封避光干燥，-20℃长期保存；水溶液分装单次使用剂量，-20℃避光冷冻，禁止反复冻融；短期使用可 2-8℃避光冷藏，尽量 72h 内用完，长期储存推荐 - 80℃。2. DSPE‑PEG‑CSVTCG溶解：易溶于氯仿、二氯甲烷、DMSO 等有机溶剂，和磷脂相容性良好，适配脂质纳米制备工艺；水相中可自组装形成靶向胶束。保存：固体粉末密封、干燥避光，-20℃恒温保存，远离高温和强氧化剂，避免磷脂氧化、二硫键破坏；配制好的水性纳米制剂 4℃避光短期保存，不能冻融，现配现用。九、相关多肽GE11 (YHWYGYTPQNVI)；DSPE‑PEG‑GE11AHNP；DSPE‑PEG‑AHNPTAT‑GE11；DSPE‑PEG‑TAT‑GE11SYPIPDT；DSPE‑PEG‑SYPIPDTHTSDQTN；DSPE‑PEG‑HTSDQTNQRHKPRE；DSPE‑PEG‑QRHKPRED4；DSPE‑PEG‑D4EP‑1；DSPE‑PEG‑EP‑1LTVSPWY；DSPE‑PEG‑LTVSPWYKCCYSL；DSPE‑PEG‑KCCYSLHER2pep (YCDGFYACYMDV)；DSPE‑PEG‑HER2pepHerceptide (RSLWSDFYASASRGP)；DSPE‑PEG‑HerceptideCSVTCG (TSP‑1 衍生)；DSPE‑PEG‑CSVTCG所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。

2026-09-18

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层粘连蛋白受体靶向肽；YIGSR；DSPE‑PEG‑YIGSR

一、基本信息1. YIGSR 母肽（层粘连蛋白衍生肿瘤靶向五肽）英文名称：YIGSR peptide，Laminin-derived pentapeptide中文名称：层粘连蛋白衍生肽 YIGSR，层粘连蛋白受体靶向五肽完整氨基酸序列：Tyr-Ile-Gly-Ser-Arg单字母序列：YIGSR三字母序列：Tyr-Ile-Gly-Ser-Arg平均分子量：594.66分子式：C₂₆H₄₂N₈O₈等电点：理论 pI 约 10.35，属于碱性多肽，生理 pH 条件下带正电荷CAS 号：110590-64-2化合物来源与类型：天然活性短肽，来源于层粘连蛋白 β1 链功能片段，可特异性识别层粘连蛋白受体，兼具细胞黏附、肿瘤转移靶向功能，为线性多肽，无环化、无二硫键。溶解特性：易溶于无菌超纯水、中性 PBS 缓冲液；高浓度储备液可少量 DMSO 助溶；含有酪氨酸残基，操作尽量避光，减少芳香氨基酸氧化。靶点特征：靶向细胞膜层粘连蛋白受体，该受体在多种肿瘤细胞、肿瘤新生血管内皮细胞高表达，参与肿瘤侵袭与转移过程；正常细胞受体表达水平较低，具备肿瘤靶向选择性。2. DSPE‑PEG‑YIGSR 磷脂靶向偶联物英文名称：1,2-distearoyl-sn-glycero-3-phosphoethanolamine-N-poly (ethylene glycol)-YIGSR中文名称：二硬脂酰磷脂酰乙醇胺 - 聚乙二醇 - YIGSR 靶向肽偶联物CAS 编号：无专属 CAS 登记号，属于人工共价合成磷脂 - PEG - 多肽偶联衍生物分子量特征：整体分子量随 PEG 链长变化，常用 DSPE-PEG2000-YIGSR 总分子量随 PEG 段变动，无固定单一分子式理论等电点：10.35，电荷性质由 YIGSR 肽段决定外观性状：白色至类白色蜡状固体，PEG 链具有吸湿性，容易受潮化合物类型：肿瘤细胞及肿瘤转移灶靶向两亲性脂质修饰材料，用于靶向纳米载体制备溶解特性：易溶于氯仿、二氯甲烷、甲醇、DMSO 等有机溶剂；可与药用磷脂共溶，适配薄膜水化、高压挤出等纳米制剂制备工艺；在水相中能够自组装形成靶向胶束。二、结构信息1. YIGSR 母肽结构YIGSR 是源自层粘连蛋白 β 链的线性五肽，不存在二硫键与环化结构。肽链包含芳香残基 Tyr，疏水残基 Ile，柔性 Gly，极性 Ser 以及碱性 Arg 残基。多肽依靠序列自身形成的局部空间构象，通过氢键、静电相互作用与疏水作用力识别层粘连蛋白受体。精氨酸残基是受体结合的关键位点，酪氨酸残基参与疏水相互作用，甘氨酸赋予肽链一定柔性，便于适配受体结合口袋。该多肽为线性短肽，合成简便，免疫原性极低，生物相容性良好。2. DSPE‑PEG‑YIGSR 结构DSPE‑PEG‑YIGSR 由三段功能单元共价连接构成，分别为疏水 DSPE 脂质锚定段、亲水 PEG 间隔臂、靶向 YIGSR 线性肽。合成时 PEG 末端活性酯与 YIGSR 多肽氨基发生酰胺化偶联，偶联位点不破坏受体识别区域，完整保留多肽靶向活性。DSPE 两条长饱和脂肪酸链可以稳定嵌入脂质体、脂质纳米胶束疏水骨架；PEG 亲水链在纳米颗粒表面形成水化层，产生空间位阻效应，减少血浆蛋白非特异性吸附，降低网状内皮系统吞噬，延长体内循环时间；颗粒外侧暴露的 YIGSR 肽段负责特异性识别肿瘤细胞表面层粘连蛋白受体。整体两亲结构稳定，适配多种脂质纳米给药体系。三、生物活性1. YIGSR 母肽生物活性YIGSR 能够特异性结合细胞表面层粘连蛋白受体，竞争性阻断层粘连蛋白与受体的天然结合，抑制肿瘤细胞黏附、侵袭与迁移，降低肿瘤远处转移能力。同时可以作用于肿瘤新生血管内皮细胞，抑制内皮细胞黏附，适度抑制血管新生。多肽本身无直接细胞毒性、无溶血活性，免疫刺激效应弱，生物安全性良好。该肽段不直接杀伤肿瘤细胞，核心功能为靶向识别以及抑制肿瘤侵袭转移。2. DSPE‑PEG‑YIGSR 生物活性偶联物完整保留 YIGSR 识别层粘连蛋白受体的靶向能力与抗转移活性，同时拥有 PEG 化脂质材料长循环、低非特异性清除的特点。修饰到纳米载体表面之后，可以提升纳米药物在原发肿瘤以及肿瘤转移灶区域富集，作用于高表达层粘连蛋白受体的肿瘤细胞，在递送化疗、基因药物的同时抑制肿瘤细胞侵袭转移，降低药物在心、肝、肾等正常组织蓄积，减轻全身毒副作用。四、作用机理层粘连蛋白受体是介导细胞与胞外基质黏附的跨膜蛋白，在多种恶性肿瘤细胞、转移肿瘤细胞及新生血管内皮表面高表达，参与肿瘤侵袭、远处转移以及血管生成过程。YIGSR 依靠线性肽折叠形成的局部空间构象，特异性结合层粘连蛋白受体，竞争性阻断内源性层粘连蛋白与受体结合，阻碍肿瘤细胞锚定于胞外基质，抑制肿瘤细胞迁移侵袭，减少肿瘤转移灶形成。DSPE‑PEG‑YIGSR 修饰的纳米载体进入血液循环，表层 PEG 水化层屏蔽颗粒表面，减少非特异性吸附与吞噬清除，延长循环半衰期；载体渗透进入肿瘤组织后，表面 YIGSR 肽段结合肿瘤细胞膜层粘连蛋白受体，通过受体介导胞吞作用进入肿瘤细胞，胞内释放包载化疗药物、基因药物或影像探针，实现肿瘤原发灶与转移灶的靶向治疗或者分子成像。五、研究进展YIGSR 作为层粘连蛋白来源经典活性短肽，其受体结合、抗细胞黏附及抗转移机制已有大量体外基础研究。早期细胞实验证实多肽能够抑制多种肿瘤细胞的黏附与迁移；荷瘤动物模型验证多肽可以降低肿瘤转移发生率。近年研究重点集中于 DSPE‑PEG‑YIGSR 修饰纳米载体，用于脂质体、胶束搭载化疗药物、siRNA、荧光影像探针，开展肺癌、乳腺癌、黑色素瘤等肿瘤原发灶及转移灶靶向诊疗研究。目前所有相关研究均处于临床前阶段，暂无临床试验开展。六、药物研发YIGSR 母肽一般不作为独立治疗药物开发，主要作为靶向配体、抗转移活性肽用于科研和纳米制剂修饰。DSPE‑PEG‑YIGSR 属于靶向纳米制剂专用脂质辅料，用于构建肿瘤原发灶与转移灶靶向给药系统。当前研发方向包括对多肽末端进行修饰，提升多肽体内抗酶解能力；筛选不同分子量 PEG，平衡长循环特性与肿瘤组织穿透；构建双靶向递送体系，联合新生血管靶向肽，同时靶向肿瘤细胞与肿瘤血管；优化载药处方，实现化疗药物与抗转移作用协同增效；开展临床前药效、药代与安全性评价，推进纳米制剂转化研究。七、相关应用可作为靶向修饰材料，修饰脂质体、脂质胶束、聚合物纳米粒，构建肿瘤及转移灶靶向给药系统，实现抗肿瘤与抑制肿瘤转移联合治疗。标记荧光基团后制备活体荧光成像探针，用于肿瘤原发灶、微小转移灶示踪；也可制备靶向纳米造影剂，用于肿瘤分子影像诊断。可作为科研工具肽，用于层粘连蛋白受体相互作用、肿瘤侵袭转移机制的体外细胞实验研究。仅限科研实验与制剂研发使用，不可直接用于人体临床诊断与治疗。八、溶解保存1. YIGSR 母肽溶解：易溶于无菌超纯水、中性 PBS 缓冲液；高浓度溶液可少量 DMSO 助溶；操作避光，减少酪氨酸氧化。保存：固体粉末密封避光干燥，-20℃长期保存；水溶液分装单次使用剂量，-20℃避光冷冻，禁止反复冻融；短期使用可 2-8℃避光冷藏，尽量 72h 内用完，长期储存推荐 - 80℃。2. DSPE‑PEG‑YIGSR溶解：易溶于氯仿、二氯甲烷、DMSO 等有机溶剂，和磷脂相容性良好，适配脂质纳米制备工艺；水相中可自组装形成靶向胶束。保存：固体粉末密封、干燥避光，-20℃恒温保存，远离高温和强氧化剂，避免磷脂氧化、肽段氨基酸氧化失活；配制好的水性纳米制剂 4℃避光短期保存，不能冻融，现配现用。九、相关多肽YIGSR；DSPE‑PEG‑YIGSRIKVAV；DSPE‑PEG‑IKVAVSIKVAV；DSPE‑PEG‑SIKVAVPDSGR；DSPE‑PEG‑PDSGRRNIAEIIKDI；DSPE‑PEG‑RNIAEIIKDILAMS；DSPE‑PEG‑LAMSLBP‑1；DSPE‑PEG‑LBP‑1CQVCL；DSPE‑PEG‑CQVCL所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。

100 项与聚肌胞相关的药物交易

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研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
病毒感染	中国	天津生物化学制药有限公司	1978-01-01

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性非小细胞肺癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2024-06-04
不可切除的实体瘤	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2018-09-25
结肠转移性腺癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2018-01-10
结肠转移性腺癌	临床2期	美国	Merck Sharp & Dohme Corp.	2018-01-10
IV期恶性黑色素瘤	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2015-07-01
HIV感染	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2014-04-01
基底细胞癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2013-11-01
乳腺癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2013-11-01
皮肤鳞状细胞癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2013-11-01
头颈部鳞状细胞癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2013-11-01

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03358719 (CTgov)	临床1期	急性髓性白血病 \| 难治性贫血伴原始细胞过多 \| 高危骨髓增生异常综合征 ... 更多	8	Laboratory Biomarker Analysis+Poly ICLC+Nivolumab+Decitabine+DEC-205/NY-ESO-1 Fusion Protein CDX-1401	積壓選廠願繭壓襯觸窪 = 廠鬱鹽膚窪繭糧繭繭鑰範鹹簾醖蓋齋鏇簾糧齋 (鏇襯醖獵遞選憲網積簾, 艱獵膚遞廠膚繭蓋鏇獵 ~ 選膚餘選鹽膚範獵衊壓) 更多	-	2026-02-27
NCT03262103 (Pubmed \| Med)	临床1期	前列腺癌新辅助	12	poly-ICLC (Hiltonol)	夢鑰製築觸構遞糧鹽築(願繭觸鹹繭鏇構簾範顧) = 簾壓憲製繭願憲蓋願夢艱顧糧構齋構醖膚願淵 (願憲積築構衊簾製憲艱 ) 更多	积极	2025-12-01
NCT04544007 (NF111, CTgov)	临床2期	神经纤维瘤病1型 \| 低级神经胶质瘤	3	Poly ICLC	襯鑰壓鏇廠膚蓋憲鏇簾 = 壓襯齋選鬱築觸網齋蓋齋選積範繭憲襯鑰簾製 (顧簾積鬱鬱網鹽艱顧製, 顧窪齋窪餘糧製鬱構壓 ~ 願鑰製鏇網壓範廠衊廠) 更多	-	2025-03-21
1466 (SITC2024)	临床1/2期	黑色素瘤辅助 BRAF-V600E	-	Vaccine [6MHP + neoAg-mBRAF + polyICLC] with CDX-1140 50 mcg	糧簾廠蓋簾鬱鑰顧夢簾(繭鹽鬱網顧鹽廠廠築鑰) = limited to Grade 1 or 2 treatment-related adverse events, with no treatment-related dose-limiting toxicities 鏇獵製膚蓋醖壓艱構醖 (襯醖餘淵網獵積範構鬱 )	积极	2024-11-05
1466 (SITC2024)	临床1/2期	黑色素瘤辅助 BRAF-V600E	-	Vaccine [6MHP + neoAg-mBRAF + polyICLC] with CDX-1140 200 mcg		积极	2024-11-05
NCT02924038 (CTgov)	临床1期	混合型少突星形细胞瘤 \| 弥漫性星形细胞瘤 \| 胶质瘤 ... 更多	14	poly-ICLC+Varlilumab+IMA950 (IMA950/Poly-ICLC Subcutaneous (subQ) + Varlilumab IV)	顧製齋簾鏇艱遞網遞糧 = 觸築積願選衊觸築夢餘簾淵齋壓簾範壓餘糧觸 (壓壓選襯衊淵獵淵範醖, 淵簾壓願襯鏇築獵膚鏇 ~ 簾衊製範衊襯夢製遞願) 更多	-	2024-06-14
NCT02924038 (CTgov)	临床1期	混合型少突星形细胞瘤 \| 弥漫性星形细胞瘤 \| 胶质瘤 ... 更多	14	poly-ICLC+IMA950 (IMA950/Poly-ICLC subQ Only)	顧製齋簾鏇艱遞網遞糧 = 憲製醖艱鏇襯築窪遞衊簾淵齋壓簾範壓餘糧觸 (壓壓選襯衊淵獵淵範醖, 遞廠窪淵鏇淵積範醖壓 ~ 願壓選製觸鏇廠廠蓋壓) 更多	-	2024-06-14
NCT02834052 (CTgov)	临床1/2期	结肠转移性腺癌	42	Poly-ICLC (Phase 1: Poly-ICLC: 1 and 2 mg)	願鹽衊淵衊繭鑰觸襯繭 = 鑰網窪獵範壓願製鏇獵鬱憲夢蓋簾願齋顧餘窪 (鏇鏇網蓋艱壓齋構製積, 選窪網膚襯製構淵鑰願 ~ 鑰選壓網構鏇鬱簾繭蓋)	-	2024-06-07
NCT02834052 (CTgov)	临床1/2期	结肠转移性腺癌	42	Poly-ICLC (Phase 1: Poly-ICLC: 1mg)	膚蓋構醖夢遞餘醖鑰蓋 = 觸衊襯襯願憲範遞衊獵餘膚觸築夢遞醖壓壓鑰 (糧製廠糧鹹鏇鏇壓觸壓, 願憲製廠製淵願獵鹽壓 ~ 衊顧壓壓膚壓醖壓鬱遞) 更多	-	2024-06-07
NCT03262103 (AACR2024) 人工标引	临床1期	前列腺癌	12	poly-ICLC intratumorallypoly-ICLC intratumorally and intramuscularly	選觸願衊願鏇夢淵範衊(願構鬱簾鏇醖憲選齋壓) = None 醖範襯淵範鹹繭壓願網 (壓夢構顧顧遞鏇選積鑰 ) 更多	积极	2024-04-07
NCT01188096 (Poly-ICLC \| PDCT-03, CTgov)	临床2期	混合型少突星形细胞瘤 \| 视神经胶质瘤 \| 弥漫性星形细胞瘤 ... 更多	23	Poly ICLC	醖憲構顧獵願鹽築襯獵 = 獵築鬱觸鏇醖憲衊壓艱糧積鏇蓋夢網襯醖遞鑰 (齋艱築製鹽艱選醖範窪, 蓋壓遞淵衊簾鹹窪膚淵 ~ 廠選夢蓋遞築蓋蓋艱壓) 更多	-	2023-04-03
NCT03789097 (SITC 12022 \| SITC 22022) 人工标引	临床1/2期	头颈部鳞状细胞癌 \| 转移性乳腺癌 \| 惰性非霍奇金淋巴瘤	10	Poly ICLC+Pembrolizumab+Fms-like tyrosine kinase 3 ligand(Amgen, Inc.)+XRT	鹽顧蓋鹹窪衊衊鹹顧遞(觸築蓋積獵夢獵鏇糧憲) = 築淵膚簾艱鏇夢網糧築願衊顧蓋廠襯簾艱鹽壓 (夢夢築觸窪積觸襯築鏇 ) 更多	积极	2022-11-01
SNO2020	临床2期	脑恶性胶质瘤辅助 WHO grade III \| IDH mutation \| MGMT methylation status	-	Autologous tumor lysate-pulsed DC + Poly ICLC	窪壓壓鬱餘夢顧餘積構(網餘糧築蓋膚積鬱膚壓) = 膚觸襯積廠鏇夢廠襯憲夢壓遞願構壓齋積壓窪 (壓繭鹽壓繭壓遞獵築鏇 )	积极	2020-11-09
SNO2020	临床2期		-	Autologous tumor lysate-pulsed DC + Resiquimod	窪壓壓鬱餘夢顧餘積構(網餘糧築蓋膚積鬱膚壓) = 襯鑰鏇願鹹襯壓網鹹淵夢壓遞願構壓齋積壓窪 (壓繭鹽壓繭壓遞獵築鏇 )	积极	2020-11-09