Early switch to oral antibiotic therapy in vertebral osteomyelitis: a multicentre, open-label, randomised, active control, parallel group, non-inferiority trial (sWITCH-VO)

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

Universities of Cologne

NCT07561541

/ Recruiting临床4期IIT

Extended Oral Antibiotic Prophylaxis in Diabetic Patients With Lower Extremity Fracture: A Multicenter Pilot Randomized Controlled Trial

The goal of this clinical trial is to learn if taking an antibiotic pill for 7 days after surgery reduces the risk of wound infection in adults with poorly controlled diabetes who have surgery to fix a broken bone in the leg, ankle, or foot. It will also learn about the safety of the extended antibiotic course. The main questions it aims to answer are:
Does a 7-day antibiotic course after surgery lower the rate of wound infection within 90 days? What medical problems do participants have when taking the extended antibiotic course?
Researchers will compare a 7-day course of an oral antibiotic (cefadroxil) to standard care (no additional antibiotics after surgery) to see if the extended course reduces infections.
Participants will:
Take an antibiotic pill or receive standard care for 7 days after surgery Receive a phone call from the study team about 1 week after surgery Visit the clinic at 3 weeks, 6 weeks, and 3 months after surgery for checkups

开始日期2026-04-01

申办/合作机构

Texas Tech University Health Sciences Center

[+1]

CTIS2025-522547-17-00

/ Recruiting临床2期IIT

PK/PD of Cefadroxil in Staphylococcus Aureus Bacteremia, a preliminary study

开始日期2026-01-04

申办/合作机构-

100 项与头孢羟氨相关的临床结果

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100 项与头孢羟氨相关的转化医学

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100 项与头孢羟氨相关的专利（医药）

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1,837

项与头孢羟氨相关的文献（医药）

2026-09-01·PHYTOMEDICINE

Shiyiwei Shenqi Pian-derived quercetin reactivates apoptosis in clear cell renal cell carcinoma by destabilizing survivin and x-linked inhibitor of apoptosis protein

Article

作者: Li, Shenglong ; Guo, Qian ; Sun, Shuxian ; Zhang, Mingcong ; He, Xiao ; Zhang, Dong ; Jiang, Silin ; Zhang, Xi ; Ji, Ziyu ; Wei, Xiyi

BACKGROUND:

Clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) strongly resists apoptosis via baculoviral inhibitor of apoptosis repeat-containing 5 (BIRC5) and X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP). Meanwhile, the specific anti-ccRCC mechanisms of the pro-apoptotic herbal mixture Shiyiwei Shenqi Pian (SSP) remain undefined.

PURPOSE:

To systematically discover the key bioactive compound within SSP and characterize its precise mechanism of action in uncoupling the oncogenic BIRC5-XIAP complex.

STUDY DESIGN:

An advanced integrative strategy combining network pharmacology, transcriptomic profiling, machine-learning, and structural dynamic simulations was utilized to screen and predict therapeutic targets. The in silico findings were then rigorously and sequentially validated across multiple experimental platforms, progressing from in vitro cell models to in vivo CDX and PDX settings.

METHODS:

A multi-omics framework was applied to investigate the mechanisms of SSP in ccRCC. Active compounds and disease-related targets were identified through database mining and UPLC-Q-TOF-MS profiling, followed by machine-learning-based prioritization. Molecular interactions were analyzed using docking, molecular dynamics simulations, and single-cell transcriptomics. Protein interactions and stability were validated by co-immunoprecipitation (Co-IP), microscale thermophoresis (MST), cycloheximide (CHX)-chase, and ubiquitination assays. Cellular effects were assessed by proliferation and apoptosis assays, while in vivo efficacy was evaluated using CDX and PDX models.

RESULTS:

Shared SSP-ccRCC targets were enriched in apoptosis-related pathways, and intact SSP extract suppressed ccRCC cell proliferation and clonogenic growth in vitro. Multi-cohort machine-learning modeling identified BIRC5 as a key prognostic target. Among the major SSP-derived compounds, quercetin showed favorable binding to BIRC5 and XIAP and was selected for mechanistic validation. Single-cell and bulk transcriptomic analyses confirmed co-enrichment and positive correlation of BIRC5 and XIAP in ccRCC. Mechanistically, quercetin disrupted the BIRC5-XIAP complex, weakened their direct protein interaction, and accelerated ubiquitin-mediated degradation of both proteins. This process restored caspase activation and induced caspase-dependent apoptosis, leading to reduced cell proliferation and colony formation. In CDX and PDX models, quercetin suppressed tumor growth and reduced BIRC5/XIAP pathway activity.

CONCLUSION:

Quercetin was identified as a major mechanistically validated active constituent of SSP. It suppresses ccRCC growth by destabilizing the BIRC5-XIAP anti-apoptotic complex and reactivating caspase-dependent apoptosis, supporting its potential as a therapeutic lead for ccRCC.

2026-08-20·BRITISH JOURNAL OF CANCER

Circulating tumour cell-derived xenograft as a preclinical platform for metastatic breast cancer

Article

作者: Kokáš, Filip Zavadil ; Naar, Ondřej ; Víchová, Ráchel ; Hrušková, Markéta ; Kahounová, Zuzana ; Hampl, Aleš ; Navrátil, Jiří ; Souček, Karel ; Drápela, Stanislav ; Bouchal, Jan ; Fabian, Pavel

Abstract:

Background:

Circulating tumour cells (CTCs) are mediators of cancer dissemination and the formation of metastasis, which is the leading cause of cancer-related deaths. Experimental models derived from CTCs contribute to understanding the biology of CTCs, their role in dissemination, and the discovery of potential drugs targeting CTCs.

Methods:

A xenograft was derived from CTCs isolated from a patient diagnosed with metastatic invasive ductal carcinoma of the breast. The characterisation of the CTCs-derived xenograft (CDX) was conducted through in vivo experimental metastatic assays, RNA-Seq, spectral flow cytometry, and drug sensitivity tests.

Results:

The CTCs-enriched fraction formed a CDX within 6 months, and its metastatic potential was confirmed. CDX cells were propagated in vitro, where the enrichment of CD44 + /CD24 − breast cancer stem cells was confirmed. An RNA-Seq-based comparison of CDX with the primary tumour from the same patient unravelled substantial changes in genes related to cell growth, metabolism, and extracellular signalling. CDX and in vitro cell culture showed sensitivity to carboplatin. A partial response was also observed for vandetanib, which was selected through in silico analysis of transcriptomic data.

Conclusions:

We present and characterise a novel model derived from CTCs for understanding the plasticity and behaviour of CTCs and advanced breast cancer.

2026-07-01·Translational Oncology

Eprenetapopt in combination with Palbociclib exerts synthetic lethality in mantle cell lymphoma

Article

作者: Qian, Siyu ; Song, Wenting ; Zhang, Mingzhi ; Jiang, Wenxing ; Dong, Ling ; Li, Zhaoming ; Chen, Fei ; Yang, Shengnan ; Zhang, Yue ; Wu, Xiaolong

BACKGROUND:

Mantle cell lymphoma (MCL) exhibits distinct biological characteristics and marked molecular heterogeneity, with TP53 mutations associated with particularly poor clinical outcomes. Eprenetapopt (APR-246), a first-in-class mutant p53 reactivator, has shown broad anticancer activity across various tumor types. Palbociclib (PD0332991), a CDK4/6 inhibitor, targets CyclinD1-CDK4/6 complexes to counteract aberrant cell cycle regulation. This project will further explore the anti-tumor efficacy and the potential mechanism of APR-246 combined with PD0332991 in MCL.

METHODS:

In vitro, through assessments of cell proliferation, apoptosis, ROS levels, comet assays, and measurements of DNA damage and apoptosis-related proteins, along with CDX models in vivo, collectively investigated the synergistic anti-tumor efficacy of APR-246 combined with PD0332991 in MCL. Subsequently, through RNA-seq, along with GO functional annotation, KEGG pathway and GSEA enrichment analyses, we were further elucidated the underlying mechanisms and this was confirmed by UHRF1 rescue or knockdown experiments.

RESULTS:

In vitro, we found that APR-246 combined with PD0332991 showed synergistic inhibiting cell proliferation, enhancing apoptosis, increasing ROS, and promoted DNA damage in mut/del p53 MCL cells. In vivo, we observed synergistic inhibiting tumor growth without significant toxicity in CDX models. For the mechanism, we further inferred that the APR-246 combined with PD0332991 may coordinate downregulation the expression of UHRF1 and BRCA1 to inhibits the homologous recombination (HR) repair pathway.

CONCLUSION:

These findings support a rational therapeutic strategy that exploits oxidative genomic instability and synthetic lethality via HR pathway disruption, offering a promising combination therapy for managing mut/delp53 MCL.

978

项与头孢羟氨相关的新闻（医药）

2026-09-03

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2026放射性核素偶联药物（RDC）研发与转化全流程

主办单位中国化工企业管理协会医药化工委员会北京华夏凯晟医药技术中心各有关单位在核药历经百年发展的漫长历程中，我们正站在一个前所未有的爆发式增长节点。自2018年诺华的Lutathera与2022年Pluvicto相继获批以来，放射性核素偶联药物（RDC）凭借其“诊疗一体化”的独特优势，迅速从核医学的细分领域跃升为全球肿瘤创新药竞争的主战场。这不仅标志着“魔法子弹”理论在放射性领域的完美兑现，更为神经内分泌肿瘤、前列腺癌等难治性肿瘤患者带来了生存突破。然而，RDC并非简单的“核素+Linker+配体”的物理叠加。与ADC相比，RDC无需连接子断裂、无需高效内吞，其螯合化学的稳定性、靶向配体（尤其是多肽类）的快速迭代、以及放射性带来的特殊药代与辐射剂量学考量，构成了全新的研发逻辑。与此同时，随着全球12款RDC产品进入临床III期，靶点从传统的PSMA、SSTR2向FAP、CXCR4等前沿领域拓展，药企面临着从早期探索、临床申报到商业化生产的全链条挑战。特别值得关注的是，研究者发起的临床研究（IIT）在RDC开发中扮演着举足轻重的角色。鉴于核素剂量探索的灵活性需求及诊疗一体化的天然属性，IIT已成为连接临床前发现与注册临床试验（IND）的关键桥梁，也是国内药企在合规框架下快速验证概念、积累人体数据的战略高地。基于此，本次为期2天（12小时）的高级培训课程应运而生。我们摒弃了枯燥的理论堆砌，紧扣当下药企的实际痛点，深度融合RDC科学基础、非临床研究、IIT早期探索、临床开发策略、注册监管及CDMO合作等核心模块。无论您是致力于靶点筛选的研发人员、布局临床转化的医学总监，还是关注赛道投资的BD决策者，本课程都将为您构建一幅清晰的RDC全景作战地图，助力企业在核药新浪潮中抢占先机。会议安排会议地点：线上直播会议时间：2026年9月19日-9月20日培训大纲第一天时间 09:00-12:00 13:30-16:30 Day 1 RDC科学基础、非临床研究及IIT早期探索（6H）模块一 RDC药物概述与行业全景 • 核药百年回顾与RDC兴起 ◦ 1905年居里夫人首次放射性同位素治疗 → 百年波澜不惊 ◦ 2018年Lutathera获批 → 2022年Pluvicto获批 → RDC赛道爆发 • RDC四要素拆解：靶向配体 / 连接子 / 螯合剂 / 放射性核素 • 全球RDC竞争格局与MNC布局 ◦ 诺华（Lutathera、Pluvicto双雄）、礼来（收购Point Biopharma） ◦ BMS（收购RayzeBio）、Telix、Curium等 • 国内药企RDC赛道切入策略与机会窗口 ◦ license-in vs 自研 vs 合作开发模式对比 ◦ 核药房网络建设作为竞争壁垒模块二 RDC关键组件深度解析 • 放射性核素：诊断型 vs 治疗型 ◦ 诊断型：¹⁸F、⁶⁸Ga、⁶⁴Cu（PET/CT）；⁹⁹ᵐTc（SPECT/CT） ◦ 治疗型：¹⁷⁷Lu、⁹⁰Y（β射线）；²²⁵Ac、²²³Ra（α射线） ◦ 理想核素六大特征：能量<40keV、半衰期30min-10days等 • 螯合剂选择逻辑 ◦ DOTA（¹⁷⁷Lu/⁶⁸Ga/⁹⁰Y）、NOTA（⁶⁸Ga/⁶⁴Cu）、HBED-CC（⁶⁸Ga） ◦ NETA、H4octapa、HYNIC等新兴螯合剂 • 连接子：与ADC Linker的本质差异 ◦ RDC无需断裂、无需高效内吞 → 设计空间有限但确定性高 • 靶向配体五大类全景对比 ◦ 抗体类：高亲和力但药代慢，片段改造有肾毒性风险 ◦ 多肽类（当前主流）：分子量适中、免疫原性低、血液清除快 ◦ 小分子类：穿透快但递送效率低、易脱靶 ◦ 核酸类 / 纳米粒子类：前景广阔但体内稳定性待解决模块三 RDC作用机制与临床优势 • 三种药效模式 ◦ 直接损伤：核素直接破坏肿瘤细胞DNA/线粒体/细胞膜 ◦ 旁观者效应（交叉火力）：辐射损伤周围肿瘤细胞 ◦ 远端效应：DAMPs激活T细胞免疫 → 攻击远端肿瘤（联合IO想象空间） • 诊疗一体化（Theragnostics）落地路径 ◦ 同配体 + 诊断核素（γ/PET显像）→ 个体化制定治疗剂量 ◦ 同配体 + 治疗核素（α/β射线）→ 精准治疗 • 不易耐药的机制解析：不涉及特定靶点通路 • 安全性设计逻辑：Linker无需断裂 → 避免payload提前释放 • 适应症选择：神经内分泌肿瘤、前列腺癌、多发转移癌模块四 RDC非临床研究策略 • 体外/体内药效模型构建的特殊考量 ◦ 核素辐射的体外实验干扰与校正 • 药代动力学与辐射剂量学（Dosimetry）研究要点 ◦ OLINDA/EXM、IDAC等剂量学软件应用 • 毒理研究核心挑战：辐射毒性 vs 药物毒性分离评估 • 多肽类 vs 抗体类RDC的非临床差异化设计 ◦ 多肽：肾摄取率高 → 肾脏毒性监测方案 ◦ 抗体：实体瘤穿透率低 → 片段化改造策略模块五 IIT在RDC早期临床探索中的应用 • IIT法规框架解读 ◦ NMPA《研究者发起的临床研究管理办法》核心要求 ◦ IIT vs 注册临床（IST）的边界与衔接 ◦ RDC为何天然适合IIT ◦ 诊疗一体化需临床验证 → 诊断探针人体安全性先行 ◦ 罕见瘤种（神经内分泌肿瘤等）患者少 → IIT灵活入组 ◦ 核素剂量探索需逐步爬坡 → IIT提供安全试错空间 • IIT三大典型场景 ◦ 场景一：新型诊断核素影像探针的人体验证（⁶⁸Ga/⁶⁴Cu标记PSMA） ◦ 场景二：治疗核素剂量爬坡与辐射剂量学IIT（¹⁷⁷Lu/²²⁵Ac） ◦ 场景三：已上市RDC的真实世界疗效与耐药机制探索 • IIT数据如何转化为IND申报的支撑证据 ◦ IIT数据质量提升策略：方案设计、数据管理、影像统一 ◦ 从IIT到正式临床试验的过渡路径与监管沟通要点 • IIT风险管控 ◦ 辐射安全：给药环境、人员防护、放射性废物处理 ◦ 伦理审查：IRB/IEC特殊考量（辐射风险告知） ◦ 保险与受试者权益保障课程总结 · 答疑第二天时间 09:00-12:00 13:30-16:30 Day 2 临床开发、注册申报、CDMO合作及未来趋势（6H）模块六 RDC临床开发策略与IIT衔接 • 全球临床III期RDC管线全景解读 ◦ 12个在研产品梳理：PSMA/SSTR2/FAP/CXCR4/CD45/CAIX ◦ 代表产品：²²⁵Ac-PSMA-617、¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T、TLX250-CDx等 • RDC临床试验设计特殊考量 ◦ 随机对照 vs 单臂：罕见瘤种的现实选择 ◦ 辐射剂量学终点（Dosimetry-based dosing） ◦ 影像终点 vs 传统肿瘤终点 • IIT与注册临床的衔接实操 ◦ 利用IIT完成概念验证（PoC）后启动注册临床的路径 ◦ IIT中心如何升级为注册临床研究中心 • 核药房网络与中心实验室建设要求模块七 RDC注册申报与监管考量 • FDA/EMA/NMPA监管路径对比 ◦ NDA vs BLA：RDC按哪种申报？ ◦ 中美双报策略与差异点 • 放射性药物CMC特殊要求 ◦ 核素生产：反应堆/加速器来源、放化纯度控制 ◦ 标记工艺稳定性、有效期（核素衰变）考量 • 诊疗一体化产品的申报策略 ◦ 诊断试剂与治疗药物是否需分别申报？ • 孤儿药资格、突破性疗法认定在RDC中的获取路径模块八 RDC CDMO选择与合作模式 • RDC CDMO服务范围全景 ◦ 核药前体合成、冷药CMC、放射性标记、放化分析 ◦ 固相合成（多肽）vs 液相合成（小分子）vs 生物大分子 • 如何评估CDMO的核心能力 ◦ 核素获取能力与稳定供应链 ◦ 合规资质：cGMP、辐射安全许可证 ◦ 项目经验：IND/NDA项目数量与成功率 • 多肽/抗体/小分子RDC的CDMO工艺开发差异 • 合作模式与IP保护要点 ◦ FTE vs FFS vs 里程碑付款模式对比 ◦ 技术转移与know-how保护模块九 RDC前沿趋势与药企战略布局 • 新型核素的机会窗口 ◦ α核素²²⁵Ac（长效、高线性能量转移） ◦ 新兴核素：⁴⁴Sc、⁶⁷Cu、¹⁶¹Tb等 • 新型靶点拓展 ◦ FAP（成纤维细胞活化蛋白）：实体瘤广谱靶点 ◦ CXCR4、CD45、CAIX等多靶点并行 • 多肽高通量筛选与AI辅助配体设计 ◦ DNA编码化合物库（DEL）、噬菌体展示、OBOC • RDC + 免疫治疗联用的远端效应放大策略 • 药企RDC管线构建建议 ◦ 自研 vs license-in vs 合作开发决策树课程总结 · 答疑讲师介绍张老师某放射性药物创新企业临床医学高级总监。四川大学华西临床医学院肿瘤学硕士，曾于华西医院肿瘤中心从事肿瘤内科与放射治疗临床工作十余年，后在赛诺菲、ICON、康诺亚等国内外药企及CRO深耕抗肿瘤药物临床开发。2023年加入现公司，全面负责放射性药物及放射性药械组合产品的临床开发医学工作，兼具深厚临床积淀与产业转化经验。协会特聘专家。韩智豪中国药科大学副研究员。协会特聘专家。高洁博士，副研究员，中国原子能科学研究院博士。科研主攻放射毒理、放射性药物非临床评价及同位素示踪药代动力学，深度契合核药放射性核素偶联药物（RDC）的临床前转化链条。他牵头完成放射性药物临床前评价百余项，构建质控分析与早期筛选技术体系，支撑RDC从标记、体内分布到毒理评估的全流程研究。主持/参与重大新药创制、IAEA合作等项目，发表文章标准30余篇，获中国辐射防护学会及中核集团科技一等奖、青年科技创新“启明星人才”等荣誉，是日本QST同位素临床转化访学学者。协会特聘专家。会议说明 1、理论讲解,实例分析,专题讲授,互动答疑 2、主讲嘉宾均为行业内资深专家，欢迎来电咨询 3、企业需要内训和指导，请与会务组联系培训费用会务费：4000元/单位（会务费包括：培训、研讨、电子版资料、电子版培训证书、一年视频回放等）；（为了给企业节约学习成本及方便工作安排可以投屏全员观看+视频回看一年）汇款账户汇款备注：药物放射性户名：北京华夏凯晟医药技术中心开户行：中国工商银行股份有限公司北京玉泉路支行账号： 020 006 300 920 0091778 报名方式扫描下方二维码或者点击“阅读原文”，登记信息后，会务人员将与您沟通培训相关细节。扫描二维码，报名参加点击阅读原文注册参会信息

2026-09-03

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2026放射性核素偶联药物（RDC）研发与转化全流程

主办单位中国化工企业管理协会医药化工委员会北京华夏凯晟医药技术中心各有关单位在核药历经百年发展的漫长历程中，我们正站在一个前所未有的爆发式增长节点。自2018年诺华的Lutathera与2022年Pluvicto相继获批以来，放射性核素偶联药物（RDC）凭借其“诊疗一体化”的独特优势，迅速从核医学的细分领域跃升为全球肿瘤创新药竞争的主战场。这不仅标志着“魔法子弹”理论在放射性领域的完美兑现，更为神经内分泌肿瘤、前列腺癌等难治性肿瘤患者带来了生存突破。然而，RDC并非简单的“核素+Linker+配体”的物理叠加。与ADC相比，RDC无需连接子断裂、无需高效内吞，其螯合化学的稳定性、靶向配体（尤其是多肽类）的快速迭代、以及放射性带来的特殊药代与辐射剂量学考量，构成了全新的研发逻辑。与此同时，随着全球12款RDC产品进入临床III期，靶点从传统的PSMA、SSTR2向FAP、CXCR4等前沿领域拓展，药企面临着从早期探索、临床申报到商业化生产的全链条挑战。特别值得关注的是，研究者发起的临床研究（IIT）在RDC开发中扮演着举足轻重的角色。鉴于核素剂量探索的灵活性需求及诊疗一体化的天然属性，IIT已成为连接临床前发现与注册临床试验（IND）的关键桥梁，也是国内药企在合规框架下快速验证概念、积累人体数据的战略高地。基于此，本次为期2天（12小时）的高级培训课程应运而生。我们摒弃了枯燥的理论堆砌，紧扣当下药企的实际痛点，深度融合RDC科学基础、非临床研究、IIT早期探索、临床开发策略、注册监管及CDMO合作等核心模块。无论您是致力于靶点筛选的研发人员、布局临床转化的医学总监，还是关注赛道投资的BD决策者，本课程都将为您构建一幅清晰的RDC全景作战地图，助力企业在核药新浪潮中抢占先机。会议安排会议地点：线上直播会议时间：2026年9月19日-9月20日培训大纲第一天时间 09:00-12:00 13:30-16:30 Day 1 RDC科学基础、非临床研究及IIT早期探索（6H）模块一 RDC药物概述与行业全景 • 核药百年回顾与RDC兴起 ◦ 1905年居里夫人首次放射性同位素治疗 → 百年波澜不惊 ◦ 2018年Lutathera获批 → 2022年Pluvicto获批 → RDC赛道爆发 • RDC四要素拆解：靶向配体 / 连接子 / 螯合剂 / 放射性核素 • 全球RDC竞争格局与MNC布局 ◦ 诺华（Lutathera、Pluvicto双雄）、礼来（收购Point Biopharma） ◦ BMS（收购RayzeBio）、Telix、Curium等 • 国内药企RDC赛道切入策略与机会窗口 ◦ license-in vs 自研 vs 合作开发模式对比 ◦ 核药房网络建设作为竞争壁垒模块二 RDC关键组件深度解析 • 放射性核素：诊断型 vs 治疗型 ◦ 诊断型：¹⁸F、⁶⁸Ga、⁶⁴Cu（PET/CT）；⁹⁹ᵐTc（SPECT/CT） ◦ 治疗型：¹⁷⁷Lu、⁹⁰Y（β射线）；²²⁵Ac、²²³Ra（α射线） ◦ 理想核素六大特征：能量<40keV、半衰期30min-10days等 • 螯合剂选择逻辑 ◦ DOTA（¹⁷⁷Lu/⁶⁸Ga/⁹⁰Y）、NOTA（⁶⁸Ga/⁶⁴Cu）、HBED-CC（⁶⁸Ga） ◦ NETA、H4octapa、HYNIC等新兴螯合剂 • 连接子：与ADC Linker的本质差异 ◦ RDC无需断裂、无需高效内吞 → 设计空间有限但确定性高 • 靶向配体五大类全景对比 ◦ 抗体类：高亲和力但药代慢，片段改造有肾毒性风险 ◦ 多肽类（当前主流）：分子量适中、免疫原性低、血液清除快 ◦ 小分子类：穿透快但递送效率低、易脱靶 ◦ 核酸类 / 纳米粒子类：前景广阔但体内稳定性待解决模块三 RDC作用机制与临床优势 • 三种药效模式 ◦ 直接损伤：核素直接破坏肿瘤细胞DNA/线粒体/细胞膜 ◦ 旁观者效应（交叉火力）：辐射损伤周围肿瘤细胞 ◦ 远端效应：DAMPs激活T细胞免疫 → 攻击远端肿瘤（联合IO想象空间） • 诊疗一体化（Theragnostics）落地路径 ◦ 同配体 + 诊断核素（γ/PET显像）→ 个体化制定治疗剂量 ◦ 同配体 + 治疗核素（α/β射线）→ 精准治疗 • 不易耐药的机制解析：不涉及特定靶点通路 • 安全性设计逻辑：Linker无需断裂 → 避免payload提前释放 • 适应症选择：神经内分泌肿瘤、前列腺癌、多发转移癌模块四 RDC非临床研究策略 • 体外/体内药效模型构建的特殊考量 ◦ 核素辐射的体外实验干扰与校正 • 药代动力学与辐射剂量学（Dosimetry）研究要点 ◦ OLINDA/EXM、IDAC等剂量学软件应用 • 毒理研究核心挑战：辐射毒性 vs 药物毒性分离评估 • 多肽类 vs 抗体类RDC的非临床差异化设计 ◦ 多肽：肾摄取率高 → 肾脏毒性监测方案 ◦ 抗体：实体瘤穿透率低 → 片段化改造策略模块五 IIT在RDC早期临床探索中的应用 • IIT法规框架解读 ◦ NMPA《研究者发起的临床研究管理办法》核心要求 ◦ IIT vs 注册临床（IST）的边界与衔接 ◦ RDC为何天然适合IIT ◦ 诊疗一体化需临床验证 → 诊断探针人体安全性先行 ◦ 罕见瘤种（神经内分泌肿瘤等）患者少 → IIT灵活入组 ◦ 核素剂量探索需逐步爬坡 → IIT提供安全试错空间 • IIT三大典型场景 ◦ 场景一：新型诊断核素影像探针的人体验证（⁶⁸Ga/⁶⁴Cu标记PSMA） ◦ 场景二：治疗核素剂量爬坡与辐射剂量学IIT（¹⁷⁷Lu/²²⁵Ac） ◦ 场景三：已上市RDC的真实世界疗效与耐药机制探索 • IIT数据如何转化为IND申报的支撑证据 ◦ IIT数据质量提升策略：方案设计、数据管理、影像统一 ◦ 从IIT到正式临床试验的过渡路径与监管沟通要点 • IIT风险管控 ◦ 辐射安全：给药环境、人员防护、放射性废物处理 ◦ 伦理审查：IRB/IEC特殊考量（辐射风险告知） ◦ 保险与受试者权益保障课程总结 · 答疑第二天时间 09:00-12:00 13:30-16:30 Day 2 临床开发、注册申报、CDMO合作及未来趋势（6H）模块六 RDC临床开发策略与IIT衔接 • 全球临床III期RDC管线全景解读 ◦ 12个在研产品梳理：PSMA/SSTR2/FAP/CXCR4/CD45/CAIX ◦ 代表产品：²²⁵Ac-PSMA-617、¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T、TLX250-CDx等 • RDC临床试验设计特殊考量 ◦ 随机对照 vs 单臂：罕见瘤种的现实选择 ◦ 辐射剂量学终点（Dosimetry-based dosing） ◦ 影像终点 vs 传统肿瘤终点 • IIT与注册临床的衔接实操 ◦ 利用IIT完成概念验证（PoC）后启动注册临床的路径 ◦ IIT中心如何升级为注册临床研究中心 • 核药房网络与中心实验室建设要求模块七 RDC注册申报与监管考量 • FDA/EMA/NMPA监管路径对比 ◦ NDA vs BLA：RDC按哪种申报？ ◦ 中美双报策略与差异点 • 放射性药物CMC特殊要求 ◦ 核素生产：反应堆/加速器来源、放化纯度控制 ◦ 标记工艺稳定性、有效期（核素衰变）考量 • 诊疗一体化产品的申报策略 ◦ 诊断试剂与治疗药物是否需分别申报？ • 孤儿药资格、突破性疗法认定在RDC中的获取路径模块八 RDC CDMO选择与合作模式 • RDC CDMO服务范围全景 ◦ 核药前体合成、冷药CMC、放射性标记、放化分析 ◦ 固相合成（多肽）vs 液相合成（小分子）vs 生物大分子 • 如何评估CDMO的核心能力 ◦ 核素获取能力与稳定供应链 ◦ 合规资质：cGMP、辐射安全许可证 ◦ 项目经验：IND/NDA项目数量与成功率 • 多肽/抗体/小分子RDC的CDMO工艺开发差异 • 合作模式与IP保护要点 ◦ FTE vs FFS vs 里程碑付款模式对比 ◦ 技术转移与know-how保护模块九 RDC前沿趋势与药企战略布局 • 新型核素的机会窗口 ◦ α核素²²⁵Ac（长效、高线性能量转移） ◦ 新兴核素：⁴⁴Sc、⁶⁷Cu、¹⁶¹Tb等 • 新型靶点拓展 ◦ FAP（成纤维细胞活化蛋白）：实体瘤广谱靶点 ◦ CXCR4、CD45、CAIX等多靶点并行 • 多肽高通量筛选与AI辅助配体设计 ◦ DNA编码化合物库（DEL）、噬菌体展示、OBOC • RDC + 免疫治疗联用的远端效应放大策略 • 药企RDC管线构建建议 ◦ 自研 vs license-in vs 合作开发决策树课程总结 · 答疑讲师介绍张老师某放射性药物创新企业临床医学高级总监。四川大学华西临床医学院肿瘤学硕士，曾于华西医院肿瘤中心从事肿瘤内科与放射治疗临床工作十余年，后在赛诺菲、ICON、康诺亚等国内外药企及CRO深耕抗肿瘤药物临床开发。2023年加入现公司，全面负责放射性药物及放射性药械组合产品的临床开发医学工作，兼具深厚临床积淀与产业转化经验。协会特聘专家。韩智豪中国药科大学副研究员。协会特聘专家。高洁博士，副研究员，中国原子能科学研究院博士。科研主攻放射毒理、放射性药物非临床评价及同位素示踪药代动力学，深度契合核药放射性核素偶联药物（RDC）的临床前转化链条。他牵头完成放射性药物临床前评价百余项，构建质控分析与早期筛选技术体系，支撑RDC从标记、体内分布到毒理评估的全流程研究。主持/参与重大新药创制、IAEA合作等项目，发表文章标准30余篇，获中国辐射防护学会及中核集团科技一等奖、青年科技创新“启明星人才”等荣誉，是日本QST同位素临床转化访学学者。协会特聘专家。会议说明 1、理论讲解,实例分析,专题讲授,互动答疑 2、主讲嘉宾均为行业内资深专家，欢迎来电咨询 3、企业需要内训和指导，请与会务组联系培训费用会务费：4000元/单位（会务费包括：培训、研讨、电子版资料、电子版培训证书、一年视频回放等）；（为了给企业节约学习成本及方便工作安排可以投屏全员观看+视频回看一年）汇款账户汇款备注：药物放射性户名：北京华夏凯晟医药技术中心开户行：中国工商银行股份有限公司北京玉泉路支行账号： 020 006 300 920 0091778 报名方式扫描下方二维码或者点击“阅读原文”，登记信息后，会务人员将与您沟通培训相关细节。本次会议限额100家企业参加，欢迎发送公司名称+姓名+电话预登记。短信、微信、邮件报名登记。联系人:陈老师 18248488783（微信同步）扫描二维码，报名参加或点击阅读原文注册参会信息

临床申请并购抗体药物偶联物临床终止

2026-09-01

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PMV Pharma raises USD 50.8m to fund rezatapopt NDA submission in Q1 2027

Princeton, New Jersey-based PMV Pharmaceuticals (Nasdaq: PMVP) announced an oversubscribed public offering expected to raise approximately USD 50.8 million in gross proceeds as it advances rezatapopt (PC14586), its lead mutant p53 reactivator, toward a planned New Drug Application (NDA) submission in Q1 2027 for platinum-resistant or refractory ovarian cancer harboring a TP53 Y220C mutation. The financing includes common stock, pre-funded warrants, and accompanying warrants that could result in substantial additional dilution if exercised. PMV held USD 79.4 million in cash, cash equivalents, and marketable securities as of June 30, 2026, with existing resources expected to fund operations through Q2 2027. The new capital provides an additional buffer around the planned NDA filing, although the company has not yet updated its formal runway guidance. Rezatapopt is a first-in-class small molecule designed to selectively bind and stabilize the thermally destabilized p53 Y220C mutant protein, restoring wild-type-like tumor suppressor activity. The compound is being evaluated in the Phase II pivotal PYNNACLE trial, a registrational basket study in advanced solid tumors harboring TP53 Y220C mutations. Updated interim data disclosed ahead of the financing showed a 46% overall response rate among 76 evaluable patients with platinum-resistant or refractory ovarian cancer, including four confirmed complete responses and 29 confirmed partial responses. Median duration of response was 10.0 months, extending the earlier dataset based on 48 evaluable patients. PMV said a recent interaction with the US FDA supports its strategy to seek accelerated approval, with an NDA submission planned in Q1 2027. The FDA has granted rezatapopt Fast Track designation for locally advanced or metastatic solid tumors with a p53 Y220C mutation and Orphan Drug Designation for TP53 Y220C-positive ovarian, fallopian tube, and primary peritoneal cancers. PMV is also working with Foundation Medicine, a Roche subsidiary, to develop FoundationOne CDx as a companion diagnostic to identify patients with TP53 Y220C-positive tumors. TP53 mutations occur in approximately half of human cancers, although the Y220C variant represents a much smaller genetically defined subset. No approved therapy currently directly targets mutant p53, leaving rezatapopt without a direct marketed comparator. Spot something wrong? Report an issue with this article

临床2期快速通道孤儿药临床结果申请上市

100 项与头孢羟氨相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00257	头孢羟氨	J01DB05	DB01140

研发状态

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
A组链球菌性咽炎	美国	Warner Chilcott, Inc.	1980-09-12
咽炎	美国	Warner Chilcott, Inc.	1980-08-06
皮肤和皮肤结构感染	美国	Warner Chilcott, Inc.	1980-08-06
扁桃体炎	美国	Warner Chilcott, Inc.	1980-08-06
泌尿道感染	美国	Warner Chilcott, Inc.	1980-08-06
细菌感染	美国	Warner Chilcott, Inc.	1978-02-17

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05977868 (COPAT, CTgov)	临床4期	骨和关节感染 \| 泌尿系统感染 \| 消化系统感染 ... 更多	94	cefalexin+levofloxacin+Amoxicillin+doxycycline+delafloxacin+amoxicillin-clavulanate+linezolid+ciprofloxacin+cefpodoxime+cefadroxil (Group 1 (Experimental))	積鑰簾餘膚範壓醖鑰繭 = 壓鹽鹹網鹹鹹顧鏇鏇顧鹽獵衊鏇築製網獵廠衊 (夢夢獵觸餘簾鹹淵積鹽, 遞選壓憲觸鑰構蓋襯範 ~ 蓋艱顧獵選製憲鏇選願) 更多	-	2025-08-26
				cefazolin+ceftazidime-avibactam+dalbavancin+ampicillin-sulbactam+ceftaroline+ceftazidime+Ampicillin+cefepime+daptomycin+ertapenem (Group 2 (Control))	積鑰簾餘膚範壓醖鑰繭 = 鑰壓鹽願壓獵淵淵膚衊鹽獵衊鏇築製網獵廠衊 (夢夢獵觸餘簾鹹淵積鹽, 築衊醖簾觸夢夢齋構遞 ~ 窪簾醖構鹽簾獵膚範衊) 更多
NCT00835081 (CTgov)	临床1期	-	26	Cefadroxil (Cefadroxil (Test))	選網獵鑰壓餘衊鏇膚觸(窪願遞遞鬱鑰繭廠餘餘) = 積齋膚積餘願齋製窪顧襯遞淵齋鬱鹽憲製鏇憲 (選願網積糧艱餘獵鹽範, 1.405) 更多	-	2009-07-21
				Duricef (Duricef® (Reference))	選網獵鑰壓餘衊鏇膚觸(窪願遞遞鬱鑰繭廠餘餘) = 鹹衊鏇簾艱憲選鹽窪餘襯遞淵齋鬱鹽憲製鏇憲 (選願網積糧艱餘獵鹽範, 2.688) 更多
NCT00834275 (CTgov)	临床1期	-	26	Cefadroxil (Cefadroxil (Test))	顧鑰襯簾鹽網製獵膚襯(廠範範壓選簾鬱夢製鹹) = 遞願壓顧廠鹽醖糧鬱廠糧糧顧淵鹹淵鏇顧鬱憲 (積糧淵衊願構蓋觸顧衊, 3.017) 更多	-	2009-07-21
				Duricef (Duricef® (Reference))	顧鑰襯簾鹽網製獵膚襯(廠範範壓選簾鬱夢製鹹) = 獵艱膚廠齋餘願鬱淵鏇糧糧顧淵鹹淵鏇顧鬱憲 (積糧淵衊願構蓋觸顧衊, 3.316) 更多