Efficacy and Safety of Anti-interleukin 5 Receptor Therapy (Benralizumab) in Patients With Drug Reaction With Eosinophilia and Systemic Symptoms (DRESS)

Drug Reaction with eosinophilia and Systemic Symptoms (DRESS) is a rare and severe multiorgan drug reaction whose pathophysiological mechanisms underlying remain unclear, but may involve the role of several immune cells like eosinophils. iIndeed,the number of eosinophils is increased in blood and/or in organs tiisues in at least 50% of patients with DRESS. There is no specific treatment available. The standard of care is corticosteroids, but they may be inefficient or poorly tolerated. The aim of this research is to find out whether a specific treatment of the immunological response in DRESS syndrome would be useful in combination with corticosteroids to speed up the recovery from DRESS syndrome and therefore reduce the total length of your hospital stay when your illness is being managed. This a multicenter, international, prospective, interventional study, double-blinded, placebo-controlled, randomized, in two balanced parallel groups, one receiving the standard of care (topical or systemic corticosteroids, according to the severity of DRESS syndrome) and the other one corticsoteroids and a targeted therapy against eosinophils (benralizumab, already available in other eosinophilic diseases like asthma).

开始日期2027-01-06

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT07654842

/ Not yet recruiting临床4期

Fasenra Demonstrates Durability Over the Full 8-week Treatment Period

The goal of this observational study is to learn more about the effectiveness of benralizumab (Fasenra, 30 mg every 8 weeks) in maintaining asthma control in people with severe eosinophilic asthma.
Participants will have electronic medication monitors fitted to their usual maintenance inhaler, as well as a study-provided anti-inflammatory rescue inhaler, albuterol-budesonide (AirSupra). These monitors will track when each inhaler is used. Participants will also upload time-stamped photos of their benralizumab administration to their electronic medical records.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

Endeavor Health

[+1]

JPRN-jRCT1030260163

/ RecruitingN/A

Real-World Changes in Glucocorticoid Use in Japanese Patients with Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis Treated with Benralizumab:A Retrospective Multicenter Study

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

AstraZeneca KK

100 项与本瑞利珠单抗相关的临床结果

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100 项与本瑞利珠单抗相关的转化医学

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100 项与本瑞利珠单抗相关的专利（医药）

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1,021

项与本瑞利珠单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Beyond biomarkers: the role of clinical factors associated with biologic therapy response in severe asthma

Article

作者: Lopez-Rodríguez, Raquel ; Cañas, José Antonio ; Rial, Manuel Jorge ; Mahíllo-Fernández, Ignacio

BACKGROUND:

Severe asthma carries a high burden and often requires biologic therapy targeting type 2 (T2) inflammation. However, treatment response is heterogeneous, and traditional biomarkers, such as blood eosinophils, fractional exhaled nitric oxide (FeNO), and total serum IgE, may not fully explain this variability .

OBJECTIVE:

To evaluate clinical and inflammatory characteristics associated with response to biologic therapies in a real-world cohort of severe asthma patients.

METHODS:

A single-center, ambispective observational study was conducted in the Allergology Department of A Coruña, Spain. Sixty-seven patients with severe uncontrolled asthma and treated with omalizumab, mepolizumab, benralizumab, dupilumab, or tezepelumab, were included. Patients were followed for ≥12 months. Clinical variables and inflammatory biomarkers were assessed at baseline, 4-6 months, and 12 months. Comparisons between biologic subgroups and logistic regression analyses were performed to identify factors associated with response.

RESULTS:

Female sex, nasal polyposis, elevated blood eosinophils, and frequent exacerbations were associated with better response to biologics. Clinical factors such as nasal polyposis and aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD) showed a stronger association with treatment response than standard biomarkers (FeNO, blood eosinophils). The mean diagnostic delay was 12.1 years, suggesting a potential influence on therapeutic results.

CONCLUSION:

Beyond traditional biomarkers, clinical factors particulary nasal polyposis and AERD may play a key role in understanding response patterns to biologics. Incorporating these variables into clinical assessment may help support a more personalized management approach in severe asthma.

2026-12-31·Pulmonology

Adhesion molecules and T cell imbalance in severe eosinophilic asthma: Insights from anti-IL-5R treatment

Article

作者: Bergantini, Laura ; Bargagli, Elena ; d’Alessandro, Miriana ; Pianigiani, Tommaso ; Cameli, Paolo ; Paggi, Irene ; Biancucci, Sara

RATIONALE:

Severe eosinophilic asthma (SEA) is driven by type 2 (T2) inflammation, characterised by dysregulated cytokine release and aberrant expression of adhesion molecules involved in immune cell trafficking and activation. Despite the established role of intercellular adhesion molecules (ICAMs) and L-selectin (CD62L) in these processes, their dysregulation in SEA and their potential remodulation in response to biologic therapy remain unclear.To investigate the expression of adhesion molecules (ICAM-1, ICAM-3, CD62L) on T-cell subsets in SEA, their modulation by IL-25 and IL-33, and the immunological impact of benralizumab therapy.

METHODS:

Peripheral blood from SEA patients and healthy controls were analysed using flow cytometry and live-cell imaging. A subset of patients was re-evaluated after 6 months of benralizumab therapy to assess changes in T-cell phenotype, adhesion molecule expression, proliferation, and cytotoxicity.

RESULTS:

At baseline, SEA patients exhibited a marked Treg/Th2 imbalance, with increased ICAM-1 and CD62L expression on effector T cells and reduced ICAM-3 on Tregs. Alarmin stimulation enhanced ICAM-1 and CD62L expression on Th2 and Treg subsets and increased T-cell proliferation and cytotoxicity. After benralizumab therapy, Treg levels increased, and effector T-cell expression of ICAM-1, ICAM-3, and CD62L was significantly downregulated upon alarmin stimulation, suggesting a restoration of immune homoeostasis.

CONCLUSION:

SEA is associated with alarmin-driven dysregulation of adhesion molecule expression on T cells. Treatment with benralizumab induces an at least partial immunological rebalancing by indirectly modulating T-cell responses to epithelial-derived signals.

2026-07-01·Respiratory Investigation

Clinical outcome following benralizumab discontinuation in patients with severe eosinophilic asthma: A single-center study

Article

作者: Yasuba, Hirotaka ; Ogino, Eriko ; Hamada, Satoshi

Currently, no clear guidance exists regarding the optimal duration of biologic therapy in asthma. This study retrospectively examined clinical outcomes following benralizumab discontinuation in patients with severe eosinophilic asthma. Nineteen patients classified as super-responders were evaluated. Those who remained off benralizumab and resumed biologic therapy were categorized as the "success group" and the "failure group", respectively. The median follow-up period after benralizumab discontinuation was 28 (25-29) months, during which 10 patients (52.6%) restarted biologic therapy, and the median restart time was 9 (8.5-10.3) months. The success rates at 12 and 24 months after benralizumab discontinuation were 52.6% and 46.8%, respectively. In the both groups, blood eosinophil counts (BECs) increased after the discontinuation, whereas at 9 months, BECs were significantly higher in the failure group than in the success group. Overall, 47.4% of patients successfully discontinued benralizumab for at least 1 year. However, changes in BECs should be monitored.

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项与本瑞利珠单抗相关的新闻（医药）

2026-07-16

·呼吸e声

聚焦气道上皮健康，开启重度哮喘“源头干预”新篇章

点击文末阅读原文获取GINA 2026指南原文对上皮预警素等关键靶点的深入探索，推动重度哮喘的治疗与管理迈入“上皮时代”。气道上皮是抵御环境有害因素的第一道防线[1]。当上皮屏障因过敏原、病原体等侵袭而受损时，上皮细胞会释放一系列上皮预警素，启动并放大下游炎症反应，驱动哮喘发生与发展[2,3]。靶向炎症源头，恢复“上皮健康”，为优化重度哮喘的临床管理提供了崭新的破局思路。本文将从“上皮健康”的理念出发，系统阐述上皮细胞因子驱动气道炎症的机制脉络，并介绍当前不同靶点生物制剂治疗重度哮喘的研究进展，以期为临床实践提供参考。上皮健康：维持气道内环境稳态的基石气道上皮构成了连接上、下气道的连续屏障，也是重要的免疫器官。“上皮健康”是指气道上皮在结构完整性和功能平衡上达到理想状态，这一状态的维持有赖于屏障完整性、黏液纤毛稳态与免疫应答的平衡三大核心要点[4-10]。图1：维持“上皮健康”的三大核心要点屏障完整性：健康的上皮通过紧密连接的细胞构成屏障，阻挡过敏原、病原体和污染物入侵，还能分泌蛋白酶抑制剂、抗菌肽等抗菌物质发挥化学防御作用[4,5]。黏液纤毛稳态：“黏液-纤毛清除系统”是气道的主要防御机制之一，即通过黏液分泌和纤毛运动清除气道内的病原体和异物[6]。上皮健康受损，可能导致黏液过度分泌或性质改变，从而影响气道清除功能[7]。免疫应答平衡：健康的上皮可通过免疫激活与免疫抑制的动态调控维持呼吸道免疫稳态[4,8]。上皮免疫信号过度活跃或失调，均会导致慢性炎症和组织损伤[9,10]。完整的上皮屏障、黏液纤毛系统和免疫应答三方面的协同作用，构成了健康上皮抵御外界侵害的基础。当上皮健康受损时，气道将发生什么样的变化？近年来，对上皮预警素的深入研究，揭示了这些信号分子在哮喘发病机制中的关键作用，也为创新靶向药物的研发奠定了理论基础。上皮预警素：哮喘气道炎症的上游调控枢纽气道上皮遭遇过敏原、病毒感染或环境污染物侵袭后，出现上皮损伤或免疫细胞激活，引起屏障功能障碍，进而导致上皮细胞释放胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白介素（IL）-33、IL-25等上皮预警素[3,11,12]。上皮预警素位于哮喘炎症级联反应的“源头”，可通过活化树突状细胞、2型固有淋巴细胞（ILC2）等免疫细胞，激活固有免疫和适应性免疫，构建多级炎症放大网络，诱导炎症反应[2,3]。 TSLP TSLP是哮喘炎症级联反应的上游关键启动因子，在2型和非2型炎症中均发挥重要的调节作用。在2型炎症中，TSLP通过促进树突状细胞向初始T细胞抗原呈递，加速初始T细胞向Th2细胞的分化并产生IL-4等细胞因子，诱导B细胞合成并释放IgE，进而激活肥大细胞脱颗粒，诱导过敏性炎症[13]；TSLP还能通过激活ILC2细胞和Th2细胞产生IL-5和IL-13，导致嗜酸性粒细胞（EOS）增多、呼出气一氧化氮（FeNO）产生、黏液高分泌和气道高反应性。此外，TSLP还能直接作用于EOS，促进其存活并向气道组织募集[13,14]。在非2型炎症中，TSLP通过树突状细胞诱导初始T细胞向Th17细胞的分化，产生IL-17A，诱导中性粒细胞性炎症[15,16]。 IL-33 IL-33主要由气道上皮细胞、内皮细胞分泌[3]，同样参与了2型炎症与非2型炎症的级联反应。在2型炎症中，IL-33通过刺激分化后的Th2细胞，促进下游炎症因子表达[17]。IL-33还可与TSLP或IL-25协同，增强ILC2s的存活与活化，并诱导IL-5和IL-13的产生[18]。在非2型炎症中，IL-33可以与IL-12协同，促进CD8+T细胞和NK细胞产生IFN-γ，从而促进T1型炎症[19]。IL-33还可直接与中性粒细胞表面ST2受体结合，促进非2型细胞因子的释放[20]。 IL-25 IL-25主要来源于簇状细胞，其靶细胞集中于2型炎症通路，包括ILC2s、Th2细胞[3]，可通过辅助TSLP增强2型炎症[21]，并通过与TSLP或IL-33协同增强ILC2存活能力，放大炎症反应[18]。三种上皮预警素在功能上既有分工又有协同，被激活的炎症细胞会反向作用于上皮细胞，造成气道上皮进一步损伤和结构破坏，形成“损伤-炎症-再损伤”的恶性循环[22-24]。因此，即便初始刺激已消除，气道炎症仍可自我维持并持续进展。从下游到上游：多靶点生物制剂共建重度哮喘靶向治疗新生态基础研究的深入探索与丰硕成果，推动重度哮喘的靶向治疗迈向“上皮时代”。当前，作用于炎症级联不同层级的生物制剂已相继问世，从靶向下游效应分子到靶向上游预警素，临床医生拥有了更为丰富的治疗选择，形成了“上下游覆盖、多靶点选择”的治疗新生态。靶向下游效应分子靶向下游通路的生物制剂已在重度哮喘治疗中积累了充分的证据：抗IgE单抗（奥马珠单抗）通过结合游离IgE阻断过敏级联反应，在稳定激素治疗阶段，较安慰剂组显著减少重度过敏性哮喘患者的哮喘发作次数（P=0.006）[25,26]。抗IL-4Rα单抗（度普利尤单抗）可以同时阻断IL-4和IL-13信号通路，抑制气道炎症[25]。在Ⅲ期QUEST研究中，接受治疗52周后，年化重度急性发作率较安慰剂组降低47.7%（P<0.001）[27]。抗IL-5单抗（美泊利珠单抗）通过阻断IL-5信号通路，控制EOS介导的炎症[25]。在Ⅲ期DREAM研究中，治疗至第52周，美泊利珠单抗组具有临床意义的哮喘急性发作率较安慰剂组降低65%（P<0.001）[28]。抗IL-5Rα单抗（本瑞利珠单抗）通过与EOS表面的IL-5Rα结合以及NK细胞介导的抗体依赖性细胞毒作用（ADCC）诱导EOS凋亡[25]。在亚洲Ⅲ期临床试验MIRACLE研究中，与安慰剂组相比，本瑞利珠单抗年化急性发作率（AAER）降低74%（P<0.0001）[29]。这些靶向下游通路的生物制剂通过阻断IL-5、IL-4/IL-13等效应细胞因子，精准干预已形成的炎症效应，为特定炎症内型患者提供了精准治疗手段。靶向上游预警素特泽利尤单抗是全球首个获批上市的抗TSLP单抗，其临床疗效已在多项临床试验中得到证实[30-32]。 NAVIGATOR研究结果显示，与安慰剂组相比，特泽利尤单抗治疗52周可显著降低重度哮喘患者的急性发作率（P<0.001），且无论患者基线外周血EOS计数、FeNO水平或过敏状态如何，特泽利尤单抗在减少急性发作方面均优于安慰剂[30]。针对亚太地区患者的Ⅲ期DIRECTION研究表明，与安慰剂组相比，特泽利尤单抗可降低急性发作率74%（RR: 0.26, 95%CI: 0.17-0.39,P<0.001），中国亚组患者降幅高达80%（RR=0.20，95% CI:0.12-0.33）。同时，特泽利尤单抗达到研究的所有关键次要终点，肺功能较安慰剂组改善，在总体队列与中国亚组中，特泽利尤单抗使用支气管扩张剂前的第1秒用力呼气容积（pre-BD FEV1）分别较基线提升350mL与380mL，且安全性及耐受性良好[31,32]。图2：相较于安慰剂组，特泽利尤单抗组AAER降幅更大图3：在总体队列与中国亚组中，特泽利尤单抗组pre-BD FEV1较基线分别提升350mL与380mL CASCADE研究的探索性分析利用CT成像评估气道黏液栓变化，结果显示特泽利尤单抗治疗28周后,37.8%的患者从黏液栓状态转为无黏液栓状态，高于安慰剂组的13.3% [33]。图4：重度哮喘患者接受治疗前后的黏液栓评分变化注：EOT为治疗结束小结气道上皮不仅是抵御环境有害物质的物理屏障，也是气道免疫稳态的协调者和炎症级联反应的启动者。“上皮健康”的维持，关键在于屏障完整性、黏液纤毛稳态与免疫应答平衡。由上皮细胞释放的TSLP、IL-33、IL-25等预警素，可启动炎症级联反应，形成“损伤-炎症-再损伤”的恶性循环，驱动哮喘持续进展。这一认识推动了哮喘治疗策略从下游效应分子的精准拦截，向源头预警素干预的战略升级。在靶向上游的生物制剂中，抗TSLP单抗疗效不受生物标志物水平限制，与安慰剂相比在减少重度哮喘患者的急性发作、改善肺功能以及清除气道黏液栓方面均显示出获益。与此同时，靶向下游IL-5、IL-4/IL-13等通路的生物制剂也为特定炎症内型患者提供了治疗选择。展望未来，随着靶向药物的持续研究和“上皮健康”理念的深入践行，重度哮喘的精准管理有望迈上新台阶，最终转化为患者长期预后的实质性改善。研究简介26：一项Ⅲ期、双盲、安慰剂对照试验，共纳入525名需要每日吸入激素的重度过敏性哮喘患者。研究简介27：一项为期52周、随机、双盲、安慰剂对照的全球多中心临床试验，共纳入1902例重度哮喘患者。研究简介28：一项Ⅲ期、多中心、随机、安慰剂对照、双盲、平行组研究，共纳入300例重度哮喘患者。研究简介29：一项为期48周、随机、双盲、安慰剂对照研究，共纳入亚洲79个中心695例重度哮喘患者。研究简介30：一项为期5周、全球、多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅲ期临床试验，共纳入1061例成人重度未控制哮喘患者。研究简介31/32：一项为期52周、多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅲ期临床试验，共亚太地区纳入400例成人重度未控制哮喘患者（中国患者占77%）。研究简介33：一项为期28周、随机、双盲、安慰剂对照的Ⅱ期探索性研究，共纳入116例成人重度未控制哮喘患者。参考文献： [1]黄格格,甘辉,朱政. 上皮源警报素在过敏性疾病中的作用机制及研究进展[J]. 中华预防医学杂志,2025,59(09)：1381-1389. [2]Gauvreau GM, Sehmi R, Ambrose CS, Griffiths JM. Thymic stromal lymphopoietin: its role and potential as a therapeutic target in asthma. Expert Opin Ther Targets. 2020 Aug;24(8):777-792. [3]Dorscheid D, Gauvreau GM, Georas SN, et al. Airway epithelial cells as drivers of severe asthma pathogenesis. Mucosal Immunol. 2025 Jun;18(3):524-536. [4]Russell RJ, Boulet LP, Brightling CE, et al. The airway epithelium: an orchestrator of inflammation, a key structural barrier and a therapeutic target in severe asthma. Eur Respir J. 2024;63(4):2301397. [5]Ganesan S, Comstock AT, Sajjan US. Barrier function of airway tract epithelium. Tissue Barriers. 2013;1(4):e24997. [6]Ji W, Akel Bilgic H, van den Berge M, et al. Epithelial cells in chronic obstructive pulmonary disease exacerbations: Targets for lung repair. Pharmacol Rev. 2026 May;78(3):100131. [7]Whitsett JA. Airway Epithelial Differentiation and Mucociliary Clearance. Ann Am Thorac Soc. 2018 Nov;15(Suppl 3):S143-S148. [8]Hallstrand TS, Hackett TL, Altemeier WA, et al. Airway epithelial regulation of pulmonary immune homeostasis and inflammation. Clin Immunol. 2014;151(1):1-15. [9]Huntington ND, Gray DH. Immune homeostasis in health and disease. Immunol Cell Biol. 2018 May;96(5):451-452. [10]Laulajainen-Hongisto A, Toppila-Salmi SK, Luukkainen A, Kern R. Airway Epithelial Dynamics in Allergy and Related Chronic Inflammatory Airway Diseases. Front Cell Dev Biol. 2020 Mar 27;8:204. [11]Roan F, Obata-Ninomiya K, Ziegler SF. Epithelial cell-derived cytokines: more than just signaling the alarm. J Clin Invest. 2019 Apr 1;129(4):1441-1451. [12]Mitchell PD, O'Byrne PM. Epithelial-Derived Cytokines in Asthma. Chest. 2017 Jun;151(6):1338-1344. [13]Caminati M, Buhl R, Corren J, et al. Tezepelumab in patients with allergic and eosinophilic asthma. Allergy. 2024 May;79(5):1134-1145. [14]Andreasson LM, Dyhre-Petersen N, Hvidtfeldt M, et al. Airway hyperresponsiveness correlates with airway TSLP in asthma independent of eosinophilic inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2024 Apr;153(4):988-997.e11. [15]Ishmael L, Casale T, Cardet JC. Molecular Pathways and Potential Therapeutic Targets of Refractory Asthma. Biology (Basel). 2024 Aug 1;13(8):583. [16]Li Y, Wang W, Lv Z, et al. Elevated Expression of IL-33 and TSLP in the Airways of Human Asthmatics In Vivo: A Potential Biomarker of Severe Refractory Disease. J Immunol. 2018 Apr 1;200(7):2253-2262. [17]Schmitz J, Owyang A, Oldham E, et al. IL-33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1 receptor-related protein ST2 and induces T helper type 2-associated cytokines. Immunity. 2005 Nov;23(5):479-90. [18]Camelo A, Rosignoli G, Ohne Y, et al. IL-33, IL-25, and TSLP induce a distinct phenotypic and activation profile in human type 2 innate lymphoid cells. Blood Adv. 2017 Mar 30;1(10):577-589. [19]Reichenbach DK, Schwarze V, Matta BM, et al. The IL-33/ST2 axis augments effector T-cell responses during acute GVHD. Blood. 2015;125(20):3183-92. [20]Calderon AA, Dimond C, Choy DF, et al. Targeting interleukin-33 and thymic stromal lymphopoietin pathways for novel pulmonary therapeutics in asthma and COPD. Eur Respir Rev. 2023 Jan 25;32(167):220144. [21]Wang YH, Angkasekwinai P, Lu N, et al. IL-25 augments type 2 immune responses by enhancing the expansion and functions of TSLP-DC-activated Th2 memory cells. J Exp Med. 2007;204(8):1837-1847. [22]Laidlaw TM, Mullol J, Woessner KM, et al. Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps and Asthma. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021 Mar;9(3):1133-1141. [23]Stevens WW, Schleimer RP, Kern RC. Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016 Jul-Aug;4(4):565-72. [24]Ordovas-Montanes J, Dwyer DF, Nyquist SK, et al. Allergic inflammatory memory in human respiratory epithelial progenitor cells. Nature. 2018 Aug;560(7720):649-654. [25]中华医学会呼吸病学分会. 支气管哮喘防治指南（2024年版）[J]. 中华结核和呼吸杂志,2025,48(3):208-248. [26]Busse W, Corren J, Lanier BQ, et al. Omalizumab, anti-IgE recombinant humanized monoclonal antibody, for the treatment of severe allergic asthma. J Allergy Clin Immunol. 2001 Aug;108(2):184-90. [27]Castro M, Corren J, Pavord ID, et al. Dupilumab Efficacy and Safety in Moderate-to-Severe Uncontrolled Asthma. N Engl J Med. 2018 Jun 28;378(26):2486-2496. [28]Chen R , Wei L , Dai Y ,et al.Efficacy and safety of mepolizumab in a Chinese population with severe asthma: a phase III, randomised, double-blind, placebo-controlled trial[J].ERJ Open Research, 2024, 10(3): 00750-2023. [29]Lai K, Sun D, Dai R, et al. Benralizumab efficacy and safety in severe asthma: a randomized trial in Asia[J]. Respir Med, 2024: 107611. [30]Menzies-Gow A, Corren J, Bourdin A, et al. Tezepelumab in Adults and Adolescents with Severe, Uncontrolled Asthma. N Engl J Med. 2021 May 13;384(19):1800-1809. [31]Yang X, Wang L, Huang K, et al. Efficacy and Safety of Tezepelumab in Adults With Severe, Uncontrolled Asthma in Asia: Results From the Phase 3 DIRECTION Study. J Allergy Clin Immunol Pract. 2025 Nov;13(11):3011-3020.e9. [32]K Huang, W Tang, J Zhao, et al. B32-52 Efficacy of Tezepelumab Across Multiple Biomarker-Defined Subgroups in Chinese Patients With Severe Uncontrolled Asthma: A Post-Hoc Analysis of the Direction Study, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Volume 212, Issue Supplement_2, June 2026, aamag286.053. [33]Lars H Nordenmark, Åsa Hellqvist , Claire Emson, et al. Tezepelumab and Mucus Plugs in Patients with Moderate-to-Severe Asthma. NEJM Evid. 2023 Oct;2(10):EVIDoa2300135. 本公众号力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。点击下方阅读原文，获取GINA 2026原文

2026-07-16

·自由呼吸指南

哮喘打了生物制剂还会急性加重？这项美泊利珠单抗与本瑞利珠单抗研究给出原因！

点击蓝字关注我们雨泽健康导读不少哮喘患者在治疗期间都有那么一个疑惑，自己已经用了最高剂量的吸入药，而且也打了生物制剂，但是急性加重却依旧会时不时出现。这是由于现在哮喘的治疗一直聚焦于“打压炎症”，却忽略了一个关键问题，就是身体主动“平息”炎症的能力是否跟不上了？近期哮喘生物制剂美泊利珠单抗（抗IL-5单抗）和本瑞利珠单抗（抗IL-5Rα单抗）发布的一项新研究，针对这个问题进行了解答科学的研究设计此次研究一共入组了健康人、轻中度哮喘患者和重度嗜酸性粒细胞性哮喘（SEA）患者共53人，其中29名重度哮喘患者分别使用本瑞利珠单抗（16例）或美泊利珠单抗（13例）进行为期一年的治疗。研究人员对哮喘患者6个月、12个月两个治疗的时间点采集外周血、血清和诱导痰以此评判两款药物的治疗效果。临床研究数据显示，在治疗效果上本瑞利珠单抗与美泊利珠单抗两款药物都交出了漂亮答卷：使用本瑞利珠单抗治疗的哮喘患者1年内急性发作降至0次，ACT评分、肺功能指标（FEV1%预计值、FVC%预计值）在6个月即显著改善，痰中EOS和嗜碱性粒细胞也双双下降；使用美泊利珠单抗治疗的哮喘患者表现也十分不错。核心发现，原来问题在这里此次研究除了评判两款药物的效果外，还有一个新发现，就是重度哮喘患者痰液中的PD1和RvE3水平，显著低于健康人和轻中度患者。这也就意味着，哮喘患者的气道由于长期受炎症困扰，主动消退能力已被严重透支，这也就导致了不少哮喘患者为什么治疗后急性加重依旧下不去而用药一年后，两款哮喘生物制剂对SPM的调控路径截然不同：本瑞利珠单抗组：血清PD1水平呈持续上升趋势，哮喘患者使用本瑞利珠单抗治疗6个月时显著高于美泊利珠单抗组研究者推测，这与美泊利珠单抗强力且持久地清除EOS有关。 EOS的清除可能向身体释放“修复需求”信号，从而诱导单核-巨噬细胞向气道迁移，进而启动SPM合成，以此来帮助哮喘患者消除气道的炎症而美泊利珠单抗虽然治疗哮喘方面的效果也十分不错，但对PD1和RvE3的调节幅度和趋势均未表现出同等程度的提升。也就是说本瑞利珠单抗不仅有效控制了症状，还顺手激活了身体的“灾后重建”机制；而美泊利珠单抗在促进主动消退方面的作用相对温和。小结这项研究首次在前瞻性临床中揭示，靶向IL-5/IL-5Rα的生物制剂能在系统和气道层面差异化地调节SPMs。暗示抗IL-5Rα单抗（本瑞利珠单抗）在恢复气道稳态上可能拥有独特的机制优势，但此次临床患者较少，或许还需要更多的研究来确认。另外，药物之间没有说绝对的好与坏，哮喘治疗有着很强的个体性，因此哮喘患者的药物选择依旧需要听从专业医生的建议目前针对重度哮喘患者，有特泽利尤单抗头对头研究正在开展，患者入组后全部用药没有安慰剂！最长可一年用药不收取费用，还有相应的补贴！有机会直接打特泽利尤单抗！全国多地三甲医院就近安排，最大限度减少路上奔波！除此之外“吸入式达必妥”临床也在进行中感兴趣的可以点击下方图片报名（报名后注意北京地区来电）【无安慰剂】重度哮喘患者看过来，有机会直接打一年特泽利尤单抗！【吸入式药物】LQ036单域抗体雾化液临床招募哮喘患者！达必妥同靶点药物参考文献： [1]Bernaola J, Cañas JA, Arranz-Fragua Á, et al. Differential Effects of Benralizumab and Mepolizumab on Pro-Resolving Mediators. Allergy. 2026 Apr 17. doi: 10.1111/all.70356. 本文内容仅做参考，不构成对任何药物或诊疗方案的推荐、推广或宣传，也不可替代专业医疗建议。如有问题，请咨询医疗卫生专业人士。

2026-07-15

·有驾

慢阻肺的生物制剂治疗，已经走...@呼吸健康之家的动态

慢阻肺的生物制剂治疗，已经走进了“精准时代”。目前，这类药物主要瞄准的是气道炎症里的特定通路。梳理一下已经获批或在研的主要“选手”，形成一个慢阻肺生物制剂治疗的版图。 --- 一、已获批的“双雄”：度普利尤单抗与美泊利珠单抗目前，慢阻肺领域已有两款正式获批的生物制剂，但它们的设计思路和适用人群有明确的区别。 1. 度普利尤单抗：全面的“2型炎症阻断剂” · 作用机制：同时阻断IL-4和IL-13两条关键信号通路，是抑制2型炎症的“上游”药物。 · 临床特点：作为首个获批的慢阻肺生物制剂，它的标志性特征是需要较高的血嗜酸性粒细胞计数，通常要求 ≥300个/微升。大型研究证实，在这类患者中，它能显著降低急性加重风险、改善肺功能和生活质量。 · 使用方法：皮下注射，初始和维持剂量均为300毫克，每两周一次。经培训后可在家自行注射。 · 注意事项：常见注射部位反应、结膜炎；罕见但需警惕严重过敏；不能用于缓解急性症状；口服激素需在医生指导下缓慢减量。 2. 美泊利珠单抗：精准的“IL-5通路阻断剂” · 作用机制：专门中和IL-5，直接抑制嗜酸性粒细胞的生长、活化和存活，是更下游、更精准的阻断。 · 临床特点：它的获批是基于在血嗜酸性粒细胞计数偏高的患者中（其关键研究入组标准同样与嗜酸性粒细胞水平相关），证实了能够减少中重度慢阻肺患者的急性加重频率。它更适合以嗜酸性粒细胞升高为主要特征的2型炎症患者。 · 使用方法：皮下注射，常规剂量为100毫克，每四周一次。同样可由患者自用。 · 注意事项：总体安全性良好，不良反应主要包括注射部位疼痛、头痛、背痛等。同样不作为急救药物。一句话区分：度普利尤单抗“双管齐下”阻断上游信号，给药更频繁，嗜酸性粒细胞门槛很明确；美泊利珠单抗“精确制导”阻断下游的IL-5，给药更方便，但均需在血嗜酸性粒细胞升高的特定人群中才能发挥最大疗效。 --- 二、未获批的“探索者”：贝那利珠单抗它与美泊利珠单抗同属抗IL-5通路，但机制是直接清除嗜酸性粒细胞。尽管在某些亚组中看到希望，但大型试验结果未能完全达标，目前尚未获得慢阻肺适应症。 --- 三、代表新方向的“未来之星”：托雷其单抗与特泽鲁单抗这正是我们之前讨论的重点。托雷其单抗（抗IL-33）和特泽鲁单抗（抗TSLP）都属于“警报素”阻断剂，作用在炎症反应的更上游。它们最大的潜力在于，有望不依赖血嗜酸性粒细胞水平，为那些不符合现有生物制剂标准的患者，比如非2型炎症主导的患者，提供新的治疗选择。目前，它们仍处于后期临床试验阶段。 --- 现在，临床医生手中有了两张正式的“精准治疗牌”： · 度普利尤单抗：需要血嗜酸性粒细胞 ≥300个/微升。 · 美泊利珠单抗：同样适用于血嗜酸性粒细胞显著升高的患者。而未来的希望，寄托在能覆盖更广泛人群的“上游阻断剂”上。

100 项与本瑞利珠单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09874	本瑞利珠单抗	R03DX10	DB12023

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
嗜酸粒细胞增多症	中国	AstraZeneca AB	2026-05-27
嗜酸性筋膜炎	日本	AstraZeneca KK	2026-05-18
肉芽肿伴多血管炎	日本	AstraZeneca KK	2024-12-27
Churg-Strauss综合征	美国	AstraZeneca AB	2024-09-17
重度哮喘	美国	AstraZeneca AB	2024-09-17
嗜酸性粒细胞性哮喘	欧盟	AstraZeneca AB	2018-01-08
嗜酸性粒细胞性哮喘	冰岛	AstraZeneca AB	2018-01-08
嗜酸性粒细胞性哮喘	列支敦士登	AstraZeneca AB	2018-01-08
嗜酸性粒细胞性哮喘	挪威	AstraZeneca AB	2018-01-08
哮喘	美国	AstraZeneca AB	2017-11-14

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
高嗜酸性粒细胞综合征	申请上市	欧盟	AstraZeneca AB	2026-05-21
鼻窦炎	申请上市	美国	AstraZeneca PLC	2022-03-14
嗜酸粒细胞性胃肠炎	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-01-18
嗜酸粒细胞性胃肠炎	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2022-01-18
嗜酸粒细胞性胃肠炎	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2022-01-18
嗜酸粒细胞性胃肠炎	临床3期	意大利	AstraZeneca PLC	2022-01-18
嗜酸粒细胞性胃肠炎	临床3期	荷兰	AstraZeneca PLC	2022-01-18
嗜酸粒细胞性胃肠炎	临床3期	波兰	AstraZeneca PLC	2022-01-18
嗜酸粒细胞性胃肠炎	临床3期	西班牙	AstraZeneca PLC	2022-01-18
嗜酸粒细胞性胃肠炎	临床3期	乌克兰	AstraZeneca PLC	2022-01-18

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04191304 (NATRON, CTgov)	临床3期	高嗜酸性粒细胞综合征	134	benralizumab (Benra)	夢壓遞鏇艱壓選衊鹹膚 = 衊願範積衊廠簾淵簾廠蓋鏇鹹觸廠壓鑰繭築網 (膚製醖鏇憲觸築顧獵獵, 顧觸積蓋繭艱醖鑰齋鹽 ~ 廠範糧壓夢繭鑰鬱壓淵) 更多	-	2026-07-10
				placebo (Placebo)	夢壓遞鏇艱壓選衊鹹膚 = 製顧襯選築窪醖範夢齋蓋鏇鹹觸廠壓鑰繭築網 (膚製醖鏇憲觸築顧獵獵, 窪選艱蓋鏇繭築壓艱鏇 ~ 襯觸簾遞襯膚鑰獵醖製) 更多
EULAR2026 \| ACR2026	N/A	Churg-Strauss综合征	28	Benralizumab (EGPA)	蓋鏇鬱淵鑰築選願願醖(鹽築顧壓觸糧鏇繭淵憲) = 糧憲網顧襯鑰積艱齋範夢築醖網膚糧積憲齋醖 (夢齋鏇糧艱鹹壓窪範糧 ) 更多	积极	2026-06-11
NCT03976310 (Pubmed \| Chest)	临床2期	嗜酸性粒细胞性哮喘	47	Benralizumab	齋齋膚壓網簾餘積製襯(蓋遞網糧簾鬱築艱範觸) = 壓遞範衊蓋鏇獵願鹽構選鹹鹹範膚蓋選齋鹹艱 (艱襯夢選簾淵艱齋簾積 )	积极	2026-05-01
NCT05384938 (FAST, Pubmed \| Front Med (Lausanne))	临床4期	嗜酸性粒细胞性哮喘	138	Benralizumab 30 mg	窪襯壓夢淵製鏇觸艱鬱(繭襯憲艱窪簾醖鏇繭獵) = 鹹獵醖網壓鑰簾願淵淵獵廠憲鑰醖繭夢簾遞壓 (襯繭壓獵顧願醖範廠夢 ) 更多	积极	2026-04-20
NCT04191304 (NATRON, AAAAI2026)	临床3期	高嗜酸性粒细胞综合征	133	Benralizumab	憲鏇鹹廠製餘構遞鬱鬱(繭顧衊鬱獵選夢構願膚) = 鹹醖艱夢築顧醖選襯築餘糧鹹淵糧鬱衊構鏇齋 (製鏇餘齋觸衊簾繭膚鹹 ) 更多	积极	2026-02-27
				Placebo	憲鏇鹹廠製餘構遞鬱鬱(繭顧衊鬱獵選夢構願膚) = 製繭鬱壓構積築鏇襯齋餘糧鹹淵糧鬱衊構鏇齋 (製鏇餘齋觸衊簾繭膚鹹 ) 更多
NCT05692180 (DOMINICA, AAAAI2026)	临床3期	嗜酸性粒细胞性哮喘	200	Benralizumab	遞繭艱齋願鑰壓鹹觸網(顧築鹹觸壓製醖鏇壓齋) = 膚網鑰糧範壓餘鹽壓獵艱壓繭製淵窪艱願糧鏇 (選餘齋構醖築築製廠繭 ) 更多	积极	2026-02-27
				Placebo	鹹繭鬱簾淵淵製糧遞襯(襯簾獵壓衊觸餘繭簾製) = 獵鏇遞餘鬱鏇膚製壓淵窪齋鬱鑰蓋壓願製網顧 (衊憲醖簾齋醖淵糧夢觸 ) 更多
NCT04191304 (NATRON, AAAAI2026)	临床3期	高嗜酸性粒细胞综合征	29	Benralizumab	鹽鬱築鑰淵顧鏇蓋淵顧(選憲膚艱鏇鹽膚襯獵餘) = 選簾顧憲蓋築網憲衊夢網鹽積鹹選鹽窪範顧鹽 (衊餘艱鹽鬱簾糧鹹願鬱 ) 更多	积极	2026-02-27
				Placebo	鹽鬱築鑰淵顧鏇蓋淵顧(選憲膚艱鏇鹽膚襯獵餘) = 衊鏇醖壓鹹醖餘淵艱鹹網鹽積鹹選鹽窪範顧鹽 (衊餘艱鹽鬱簾糧鹹願鬱 ) 更多
NCT04191304 (NATRON, AAAAI2026)	临床3期	高嗜酸性粒细胞综合征	133	Benralizumab	觸襯範壓獵憲網夢積獵(襯獵選糧鏇鹽獵鹹憲製): HR = 0.45 (95.0% CI, 0.18 ~ 1.1) 更多	积极	2026-02-27
				Placebo
AAAAI2026	N/A	儿童哮喘	2,590	Dupilumab	選淵鏇獵觸築願獵獵襯(淵醖觸選餘衊糧鹹積網) = 夢繭窪蓋鹽獵觸簾餘窪鹹壓糧繭選獵壓餘積鏇 (積築觸製構製願廠糧壓, -23.08 ~ -18.06)	积极	2026-02-27
				Omalizumab	選淵鏇獵觸築願獵獵襯(淵醖觸選餘衊糧鹹積網) = 膚鑰觸願衊鑰襯觸鹽蓋鹹壓糧繭選獵壓餘積鏇 (積築觸製構製願廠糧壓, -27.39 ~ -13.08)
NCT04157335 (ORCHID, CTgov)	临床3期	鼻息肉 \| 慢性鼻窦炎伴鼻息肉	295	Benralizumab (Double Blind Benralizumab)	遞構選窪選築餘夢鏇齋(築範醖顧觸網網積淵壓) = 鏇繭蓋夢艱積憲憲積鹹窪襯壓淵網觸繭憲憲構 (鬱蓋餘艱範網醖鬱鑰艱, 1.6) 更多	-	2026-02-19
				Placebo (Double Blind Placebo)	遞構選窪選築餘夢鏇齋(築範醖顧觸網網積淵壓) = 齋鏇壓獵鬱範衊壓蓋選窪襯壓淵網觸繭憲憲構 (鬱蓋餘艱範網醖鬱鑰艱, 1.3) 更多