ROSY-F: Roll-Over Study for Participants Who Have Completed a Previous Study With Benralizumab (Fasenra) and Are Judged by the Investigator to Clinically Benefit From Continued Treatment

The rationale of the roll-over study (ROSY) is to provide continuous access to study treatment for participants who have completed or exited a parent study and are deemed appropriate for continued benralizumab treatment, as judged by the Investigator, while monitoring long-term safety and tolerability of benralizumab.

开始日期2026-03-27

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT07214753

/ RecruitingN/A

ItAlian, Multicenter, Observational, Prospective sTudy to Evaluate the acHievement of Clinical rEmission and immuNomodulation in Severe Eosinophilic Asthma Patients Treated With Benralizumab - the ATHENA Study

This is an observational, multicenter, prospective study on patients with severe eosinophilic asthma treated with benralizumab aimed at evaluating the achievement of partial and complete clinical remission.

开始日期2025-12-20

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT06862206

/ RecruitingN/A

A Multicentre, Single Arm, Non-interventional, Prospective Study to Assess Demographic Characteristics and Patient Reported Outcomes in Patients With Severe Eosinophilic Asthma Treated With Benralizumab in China

The objective of this study is to collect empirical data that elucidates the clinical profile and therapeutic efficacy of benralizumab among the patients aged 12 years and above, with severe eosinophilic asthma. The study will focus on the early treatment response, treatment outcomes and the change in asthma control of benralizumab therapy in a real-world setting in China. This study will also describe the physician-reported reasons for discontinuation and switching of benralizumab therapy.

开始日期2025-07-11

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

100 项与本瑞利珠单抗相关的临床结果

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100 项与本瑞利珠单抗相关的转化医学

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100 项与本瑞利珠单抗相关的专利（医药）

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项与本瑞利珠单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Beyond biomarkers: the role of clinical factors associated with biologic therapy response in severe asthma

Article

作者: Lopez-Rodríguez, Raquel ; Cañas, José Antonio ; Rial, Manuel Jorge ; Mahíllo-Fernández, Ignacio

BACKGROUND:

Severe asthma carries a high burden and often requires biologic therapy targeting type 2 (T2) inflammation. However, treatment response is heterogeneous, and traditional biomarkers, such as blood eosinophils, fractional exhaled nitric oxide (FeNO), and total serum IgE, may not fully explain this variability .

OBJECTIVE:

To evaluate clinical and inflammatory characteristics associated with response to biologic therapies in a real-world cohort of severe asthma patients.

METHODS:

A single-center, ambispective observational study was conducted in the Allergology Department of A Coruña, Spain. Sixty-seven patients with severe uncontrolled asthma and treated with omalizumab, mepolizumab, benralizumab, dupilumab, or tezepelumab, were included. Patients were followed for ≥12 months. Clinical variables and inflammatory biomarkers were assessed at baseline, 4-6 months, and 12 months. Comparisons between biologic subgroups and logistic regression analyses were performed to identify factors associated with response.

RESULTS:

Female sex, nasal polyposis, elevated blood eosinophils, and frequent exacerbations were associated with better response to biologics. Clinical factors such as nasal polyposis and aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD) showed a stronger association with treatment response than standard biomarkers (FeNO, blood eosinophils). The mean diagnostic delay was 12.1 years, suggesting a potential influence on therapeutic results.

CONCLUSION:

Beyond traditional biomarkers, clinical factors particulary nasal polyposis and AERD may play a key role in understanding response patterns to biologics. Incorporating these variables into clinical assessment may help support a more personalized management approach in severe asthma.

2026-03-01·Journal of Allergy and Clinical Immunology-In Practice

Treatment of Eosinophilic Granulomatosis With Polyangiitis (EGPA): Do We Need Immunosuppressives?

Review

作者: Nanzer, Alexandra M ; Wechsler, Michael E ; Terrier, Benjamin

Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (EGPA) is a rare form of antineutrophil cytoplasm antibody (ANCA)-associated vasculitis, distinguished by a complex interplay between type 2 (T2) eosinophilic and non-T2 inflammatory pathways. Systemic glucocorticosteroids remain the mainstay of both induction and maintenance therapy, achieving remission in patients without poor prognostic factors, yet long-term dependence and toxicity remain pervasive challenges. Conventional immunosuppressive agents such as cyclophosphamide (CYC), azathioprine, and methotrexate have been widely used, and rituximab has shown similar remission rates to CYC for induction therapy. However, robust randomized controlled trial evidence supporting their efficacy in EGPA is limited. Biologic therapies targeting eosinophils through IL-5 or IL-5R blockade, notably mepolizumab and benralizumab, have markedly reduced relapse rates, steroid exposure, and improved remission rates in relapsing or refractory disease, with excellent tolerability. Their role in induction is yet to be assessed, alongside novel approaches targeting thymic stromal lymphopoietin and other non-T2 immune pathways. Future priorities include clarifying the contribution of vasculitic versus nonvasculitic mechanisms, the significance of ANCA status, and the immunobiology of relapse. Despite therapeutic inertia in the absence of definitive trials, the collective drive of clinicians and researchers promises to transform and advance management of EGPA in the years ahead.

2026-03-01·The journal of allergy and clinical immunology. Global

Identification of predictive factors for clinical remission and comparison of 3 definitions in Japanese patients with severe asthma treated with biologics

Article

作者: Araya, Jun ; Ito, Saburo ; Hara, Hiromichi ; Ishikawa, Takeo ; Yoshida, Masahiro ; Minagawa, Shunsuke ; Saito, Susumu ; Miyagawa, Hanae ; Takekoshi, Daisuke ; Okuda, Keitaro ; Numata, Takanori

Background:

The definition and predictive factors of clinical remission (CR) in patients with severe asthma are unclear.

Objective:

We sought to elucidate the remission rate among patients and predictive factors and concordance rates of CR among 3 definitions.

Methods:

From July 2009 to November 2024 at Jikei University Hospital, 126 patients who received treatment with biologics for ≥ 12 months were evaluated retrospectively.

Results:

Biologics was given to 40 men and 86 women for ≥ 12 months. Initially, 34, 42, 27, 21, and 2 patients received omalizumab, mepolizumab, benralizumab, dupilumab, and tezepelumab, respectively. After treatment, among all patients, the following criteria were achieved: asthma control test score of ≥ 23 in 32% of patients, no exacerbations in 62%, no oral corticosteroid maintenance use in 72%, and pulmonary function optimization in 94%. The percentage of patients with CR according to the 2 Japanese definitions, 1 with 3 criteria excluding pulmonary function and 1 with 4 criteria including pulmonary function, was 25% and 24%, respectively. The percentage of patients who met the other definition of CR with 4 criteria, ie, an asthma control test score ≥ 20, no oral corticosteroid use, no exacerbations, and %FEV₁ ≥ 80% of the predicted value, was 23%. The concordance rate among the 3 definitions was 83% to 99% (κ = 0.52-0.98). Predictive factors for CR were male sex, age at initiation of biologics, and eosinophilic chronic rhinosinusitis according to multivariate logistic regression analysis.

Conclusions:

The 2 Japanese definitions, with 3 and 4 criteria, respectively, were highly concordant.

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项与本瑞利珠单抗相关的新闻（医药）

2026-03-13

·学而聚

eCOPD中杜普利尤单抗与美泊利单抗的疗效：来自3项III期试验的启示

背景：嗜酸性粒细胞性慢性阻塞性肺疾病（eCOPD）以2型炎症为特征，是生物制剂治疗的新兴靶点。目的：通过综合来自杜普利尤单抗的BOREAS和NOTUS试验以及美泊利单抗的MATINEE试验的数据，对杜普利尤单抗和美泊利单抗在eCOPD（定义为血嗜酸性粒细胞计数≥300个/微升）患者中的疗效进行间接比较。方法：我们对试验的主要和次要结局进行了间接比较，包括年急性加重率、生活质量（圣乔治呼吸问卷，SGRQ）、症状（E-RS-COPD）和肺功能（FEV1）。使用森林图评估了率比和均数差及其粗略的95%置信区间。结果：与安慰剂相比，杜普利尤单抗和美泊利单抗均显著降低了年急性加重率，且基于重叠的95%置信区间，降低幅度相当。杜普利尤单抗预防一次急性加重所需的时间（2.3-3.1年）短于美泊利单抗（4.8年）。然而，仅在杜普利尤单抗而非美泊利单抗组中观察到生活质量、症状和FEV1的显著改善，并且在呼出气一氧化氮分数（FeNO）升高（≥20 ppb）的患者中效果增强。所有次要结局均未达到最小临床重要差异。结论：虽然两种生物制剂都能降低eCOPD患者的年急性加重率，但杜普利尤单抗在生活质量、症状和肺功能方面显示出统计学上显著但临床相关性不明确的改善。尤其在FeNO升高的患者中，杜普利尤单抗显示出改善。需要进一步的直接比较和生物标志物驱动的研究。近年来，人们对一种以嗜酸性粒细胞炎症为特征的慢阻肺亚组患者（估计占整个慢阻肺人群的10-30%）越来越关注[1-4]。这种2型炎症表型已成为旨在调节此类通路的新兴生物制剂疗法的关键靶点。几项评估杜普利尤单抗、美泊利单抗、贝那利珠单抗和替泽帕鲁单抗等生物制剂的研究显示，在嗜酸性粒细胞性慢阻肺患者中取得了有希望的结果。这些益处包括降低中重度年急性加重率、需住院的急性加重，以及改善生活质量、症状和支气管扩张剂前第1秒用力呼气容积[5-9]。然而，迄今为止，尚未进行过这些生物制剂之间的直接头对头比较。在本分析中，我们对三项3期随机安慰剂对照试验的结果进行了间接比较，这些试验纳入的患者要求在入组时通过血嗜酸性粒细胞≥300个/微升来定义eCOPD，即评估杜普利尤单抗的BOREAS和NOTUS试验，以及评估美泊利单抗的MATINEE试验。先前未事先纳入此类eCOPD患者的2期或3期研究（如美泊利单抗的METREX、METREO，贝那利珠单抗的GALATHEA、TERRANOVA，以及替泽帕鲁单抗的COURSE试验[8-10]）未包含在此。这三项试验共同的关键结局包括52周内的中重度年急性加重率、生活质量、症状评分以及支气管扩张剂前FEV1的变化[5-7]。我们通过比较已发表的率比或均数差及其相应95%置信区间的粗略数据，综合了现有数据，并使用GraphPad Prism 10版生成的森林图进行说明。三项试验的基线特征大体相似，但MATINEE研究中的平均（±标准差）血嗜酸性粒细胞计数（480 ± 193 个/微升）高于NOTUS（407 ± 336 个/微升）和BOREAS试验（401 ± 298 个/微升）（表1）。不同研究基线时患者的临床特征（均值和标准差） AER-年急性加重率，E-RS-COPD-慢阻肺呼吸症状评估量表，Eos- 血嗜酸性粒细胞，FEV1-第1秒用力呼气容积，SGRQ-圣乔治呼吸问卷。试验药物治疗人数/总人数年龄（岁）嗜酸粒细胞（个/微升） FEV1（升） AER SGRQ E-RS-COPD BOREAS 杜普利尤单抗 468/939 65.1±8.1 401±298 1.40±0.47 2.3±1.0 48.4±17.4 12.9±7.1 NOTUS 杜普利尤单抗 470/935 65.0±8.3 407±336 1.45±0.49 2.1±0.9 51.5±17.0 13.3±7.0 MATINEE 美泊利单抗 461/804 66.2±8.0 480±193 1.32±0.51 2.3±0 54.6±17.8 13.1±6.8 所有三项研究均显示年急性加重率显著降低，表现为95%置信区间不包含1，这是主要结局指标。在降低幅度方面，基于重叠的95%置信区间，结果大体相当：美泊利单抗（MATINEE）的率比为0.79（95% 置信区间 0.66， 0.94），杜普利尤单抗在BOREAS中为0.70（95% 置信区间 0.58， 0.86），在NOTUS中为0.66（95% 置信区间 0.54， 0.82）（图1A）。杜普利尤单抗在呼出气一氧化氮分数水平≥20 ppb的患者中显示出更强的疗效，在BOREAS中的率比为0.62（95% 置信区间 0.45， 0.87），在NOTUS中为0.47（95% 置信区间 0.33， 0.68），相当于年急性加重率平均分别降低38%和53%。然而，MATINEE试验未报告FeNO水平。在预防平均患者发生一次急性加重所需的时间方面，NOTUS试验中杜普利尤单抗为2.3年，BOREAS试验中为3.1年，而MATINEE试验中美泊利单抗为4.8年。所有三项研究都使用圣乔治呼吸问卷评估生活质量，并使用慢阻肺呼吸症状评估量表评估症状。对于SGRQ，杜普利尤单抗与安慰剂之间均数差的95%置信区间不包含零，表明有显著效果：BOREAS为-3.4（95% 置信区间 -5.5， -1.3），NOTUS为-3.4（95% 置信区间 -5.8， -0.9）。然而，均数差未超过4.0的最小临床重要差异阈值。相比之下，美泊利单抗的均数差95%置信区间未排除零，因此在MATINEE中不显著：-2.3（95%置信区间 -4.6， 0.1）（图1B）。关于E-RS-COPD，在BOREAS试验中，杜普利尤单抗与安慰剂相比存在显著差异，95%置信区间不包含零：-1.1（95% 置信区间 -1.8， -0.4）。相比之下，在NOTUS中观察到的变化（-0.6；95% 置信区间 -1.4， 0.2）和在MATINEE中观察到的变化（-0.2；95% 置信区间 -1.0， 0.6）不显著（图1C）。此外，在所有研究中，均数差均未达到2.0的最小临床重要差异阈值。对于支气管扩张剂前FEV1，杜普利尤单抗从基线到第52周的变化，在BOREAS和NOTUS中，与安慰剂相比的均数差95%置信区间不包含零，表明有显著效果：分别为83 mL（95% 置信区间 38， 128）和62 mL（95% 置信区间 11， 113）。然而，在MATINEE试验中美泊利单抗对FEV1的影响不显著：-9.0 mL（95% 置信区间 -60.1， 42.1）。在所有3项研究中，平均效应量均未达到提出的100 mL的最小临床重要差异阈值（图1D）[11]。在BOREAS和NOTUS的事后分析中，基线FeNO≥20 ppb的杜普利尤单抗治疗患者，与安慰剂相比，从基线到第52周的支气管扩张剂前FEV1显示出更强的改善，均数差分别为127 ml（95%置信区间 42， 212）和81 ml（95%置信区间 -19， 181），前者显著且超过了最小临床重要差异。讨论在此间接头对头比较中，杜普利尤单抗在年急性加重率、生活质量、症状和肺功能方面显示出统计学上的显著改善，而美泊利单抗仅在急性加重方面有改善。然而，所有研究的次要结局均未达到临床相关改善，因为未超过最小临床重要差异。比较年急性加重率主要结局的粗略95%置信区间时，杜普利尤单抗和美泊利单抗之间无明显差异，尽管接受杜普利尤单抗治疗的患者预防一次急性加重所需的时间间隔在数值上更短。年急性加重率方面假定的微小数值差异可能具有临床相关性，因为每次中重度急性加重都与显著的肺功能下降、症状负担增加以及行动受限风险升高相关[12-15]。此外，急性加重与慢阻肺急性加重后30天内全因死亡率和呼吸相关死亡率增加直接相关[16,17]。据报道，慢阻肺急性加重后，心血管事件也会增加[17]。重要的是，急性加重频率与预期寿命减少密切相关，这强调了最大限度减少急性加重频率的迫切需求[18]。 MATINEE试验中的基线嗜酸性粒细胞计数数值上更高；然而，这似乎并未转化为包括主要结局在内的更优临床结果。相反，仅在杜普利尤单抗试验中包含的FeNO，为eCOPD患者提供了基于生物标志物进行患者分层的机会，以识别潜在的超应答者，正如在FeNO≥20 ppb的患者中对年急性加重率和FEV1的增强效果所见[19]。尽管所有患者都接受三联疗法，但背景治疗的差异，包括吸入性皮质类固醇剂量和使用的特定支气管扩张剂分子，可能是潜在的混杂因素。杜普利尤单抗在主要和次要终点观察到的显著效果可能反映了其更广泛的作用谱，同时靶向IL-4和IL-13通路，而非仅抑制IL-5。虽然杜普利尤单抗不像美泊利单抗那样抑制血嗜酸性粒细胞，但它确实通过抑制嗜酸性粒细胞从血液向肺部的迁移而减少了气道嗜酸性粒细胞[20,21]。这种对2型炎症更广泛的调节也可能有助于更大程度地减少黏液栓，并可能改善小气道功能和气道重塑[22-24]。有趣的是，与哮喘不同，较高的基线血嗜酸性粒细胞计数与治疗相关的急性加重率增加无关，这凸显了血嗜酸性粒细胞作为慢阻肺生物标志物的局限性。然而，在BOREAS试验中，基线嗜酸性粒细胞计数较高的患者急性加重风险绝对降低幅度更大[25]。我们研究的主要局限性在于，我们使用了粗略的均值和95%置信区间，未尝试进行任何正式的Bucher型间接匹配分析或网络Meta分析以进行更稳健的比较。也许未来使用获胜率来比较复合结局也可能是间接比较生物制剂的合适方法。总之，杜普利尤单抗和美泊利单抗都能有效降低eCOPD患者的急性加重。只有杜普利尤单抗在次要结局上显示出统计学上的显著改善，尽管都未达到临床有意义的阈值，这凸显了直接比较和生物标志物指导治疗的必要性。作者贡献声明 Philipp Suter：撰写-初稿，调查，形式分析，数据管理。Robert Greig：撰写-审阅和编辑。Rory Chan：撰写-审阅和编辑。Brian Lipworth：撰写-审阅和编辑，形式分析，概念化。参考文献：（略）文献来源：Suter P, Greig R, Chan R, Lipworth B. Efficacy of dupilumab and mepolizumab in eosinophilic COPD: insights from phase 3 trials. Respir Med. 2025;248:108343. Published online September 5, 2025. doi:10.1016/j.rmed.2025.108343 时间仓促，翻译难免有疏漏谬误之处，若有发现，敬请指正。

临床3期临床成功临床2期临床结果

2026-03-12

·医药临床

过敏性哮喘：发病机理+2026新药进展｜儿童/难治性患者必看

“一到换季就喘息、咳嗽，遇尘螨、花粉就发作”——这是过敏性哮喘患者的日常，它不是“感冒”，而是一种由过敏原触发、免疫紊乱介导的慢性气道炎症，我国60%–80%的哮喘都属于这类。好消息是，2025–2026年，过敏性哮喘的发病机理研究不断深入，新药密集获批，不管是儿童患者、常规治疗无效的难治性患者，都迎来了更精准、更便捷的治疗选择。今天，一次性讲清发病真相、最新新药，还有专属儿童/难治性患者的用药指南，收藏起来，帮自己和家人少走弯路❤️一、核心发病机理：为什么一接触过敏原就哮喘发作？过敏性哮喘的本质，是“气道被过敏原刺激后，免疫系统‘过度反应’，引发持续炎症”，主要分3条核心通路，通俗讲清不绕弯：1. 最经典：IgE介导的“速发反应”（接触过敏原就发作）这是最常见的发作路径，像一场“快速触发的免疫风暴”：接触尘螨、花粉、动物皮屑、霉菌等过敏原 → 身体的B细胞被激活，产生大量IgE抗体 → IgE紧紧“粘”在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面（相当于“免疫警报器”） → 再次接触相同过敏原时，过敏原与IgE结合，触发“警报器” → 释放组胺、白三烯等物质 → 气道瞬间收缩、水肿，出现喘息、咳嗽、胸闷，通常几分钟到几小时就发作。2. 新发现：2型炎症级联（慢性炎症的“根源”）这是近年来研究的核心，也是新药研发的主要靶点，简单说就是“气道长期发炎的幕后推手”：气道上皮屏障受损（比如反复感染、长期接触过敏原） → 释放TSLP、IL-33、IL-25（相当于“炎症警报素”） → 激活体内的ILC2、Th2细胞 → 这些细胞释放IL-4、IL-5、IL-13等炎症因子 → 嗜酸性粒细胞聚集到气道，导致气道水肿、黏液分泌增多、气道变敏感（气道高反应），慢慢发展为慢性哮喘，就算不接触过敏原，也可能反复发作。3. 新突破：神经-免疫调控（新治疗方向）最新研究发现，脑干的Dbh神经元会直接调控气道收缩，迷走神经和肥大细胞也会参与气道高反应，这为“神经调节治疗”提供了新路径，未来可能通过调节神经，缓解哮喘发作。4. 关键提醒：炎症重叠（难治性哮喘的主要原因）约47.5%的患者，不只有2型炎症，还合并非2型炎症，这就是为什么有些患者用常规激素、支气管舒张剂治疗，效果一直不好——因为没有针对性分层治疗。二、2025–2026全球新药进展（获批+临床前沿，直接对应治疗需求）这两年，过敏性哮喘新药进入“爆发期”，从“长效便捷”到“精准靶向”，从成人覆盖到儿童，每一款都能解决患者的核心痛点（比如频繁用药、激素依赖、常规治疗无效）。（一）已获批/近期获批（2025年底–2026，可直接临床使用）- 德莫奇单抗（Depemokimab/Exdensur）✅ 靶点：IL-5（针对2型炎症，嗜酸粒细胞升高患者首选） ✅ 亮点：超长效，每6个月打1针，一年仅需2针，大幅减少用药负担 ✅ 获批情况：2025.12 FDA/英国获批，中国已提交申报，预计2026下半年落地✅ 疗效：急性发作减少48%–58%，严重急性发作减少72%，安全性好，耐受度高 - 泰泽普单抗（Tezepelumab）✅ 靶点：TSLP（炎症上游，相当于“从根源阻断炎症”） ✅ 亮点：泛2型炎症有效，不管是嗜酸粒细胞高还是不高的患者，都能获益 ✅ 获批情况：2025年底美国获批，2026年中国、欧盟正在审评 ✅ 疗效：哮喘急性加重减少≥60%，适合中重度患者，可减少激素用量 - 度普利尤单抗（Dupilumab）✅ 靶点：IL-4Rα（覆盖IL-4、IL-13双靶点，全面阻断2型炎症） ✅ 亮点：儿童适应症扩展，2026.2中国NMPA获批6岁及以上儿童使用 ✅ 覆盖人群：成人、青少年、儿童中重度过敏性哮喘，可实现激素最小化或停用 - 本瑞利珠单抗（Benralizumab）✅ 靶点：IL-5Rα（精准清除嗜酸粒细胞） ✅ 亮点：中国已上市，2026年扩大临床应用，纳入医保，重度嗜酸哮喘患者可报销 - 三联吸入制剂（氟替美维）✅ 组合：ICS（激素）+LAMA（长效抗胆碱能）+LABA（长效β2激动剂） ✅ 亮点：每日1次，1吸搞定，同时实现“控炎+气道舒张”，2026.1中国新增成人哮喘适应症（二）临床III期（2025–2026，即将获批，值得期待）- ITEPEKIMAB（抗IL-33）：靶点IL-33（炎症上游警报素），II/III期数据显示，能显著降低哮喘急性加重，改善肺功能，覆盖T2高、部分T2低患者，适合常规治疗效果不佳的人群。- AK139（IL-4Rα/ST2双抗）：中国康方生物自主研发，双靶点协同作用，针对性更强，目前II期针对重度哮喘（含过敏性哮喘）正在推进，预计2026年底提交获批申请。- LP-003（下一代抗IgE）：天辰生物研发，比目前常用的奥马珠单抗效果更优，III期临床试验顺利推进，2026年Q3提交获批申请，未来将成为IgE介导型哮喘的新选择。（三）早期临床（II期/探索阶段，聚焦难治性患者）针对常规治疗无效的难治性过敏性哮喘，目前有多个新方向在探索：- 吸入JAK1抑制剂（Londamocitinib）：局部抗炎，减少全身用药的副作用，I期已完成，2026年启动II期临床试验。- 补体、肥大细胞、趋化因子靶点新药：针对性解决“炎症重叠”问题，为难治性患者提供新路径。三、专项指南：儿童/难治性过敏性哮喘，这样治更精准很多家长担心儿童用药安全，难治性患者困惑“怎么治都不好”，这部分专门解答，精准匹配需求：（一）儿童过敏性哮喘（6岁及以上，重点关注安全+便捷）- 首选药物：度普利尤单抗（2026年新增6岁及以上儿童适应症），安全性高，无需长期使用激素，能有效控制发作，改善儿童活动能力。- 辅助治疗：儿童专用吸入制剂（如低剂量ICS+LABA），剂量适配儿童体重，每日1–2次，家长需监督孩子规范用药，避免擅自停药。- 关键提醒：儿童哮喘需“早诊断、早干预”，避免反复发作损伤肺功能；同时规避过敏原（如尘螨、花粉），减少发作诱因。（二）难治性过敏性哮喘（常规治疗无效，重点关注分层+靶向）难治性定义：使用中高剂量激素+长效支气管舒张剂，仍频繁急性发作，或无法耐受激素副作用。- 首选方案：泰泽普单抗（泛2型炎症有效）、AK139双抗（临床III期），从炎症上游阻断，解决“炎症重叠”问题。- 替代方案：德莫奇单抗（嗜酸粒细胞升高患者）、本瑞利珠单抗（医保覆盖，性价比高），配合三联吸入制剂，实现“减激素、控加重”。- 未来方向：神经调节治疗、新型靶向药，有望彻底解决难治性患者的治疗困境。四、2026治疗核心趋势：更少用药、更稳控制、更低负担1. 精准分层：不再“一刀切”，按T2高/低、嗜酸粒细胞水平、过敏原类型，选择针对性药物，疗效更好、副作用更少。2. 长效便捷：半年1针的生物制剂、每日1次的吸入制剂，大幅提升用药依从性，避免因“忘记用药”导致发作。3. 减激素/去激素：通过生物制剂+三联吸入的组合，实现激素最小化甚至停用，减少长期用激素的副作用（如骨质疏松、生长抑制）。4. 全面覆盖：从成人延伸到儿童，从常规患者覆盖到难治性患者，让每一类过敏性哮喘患者都有药可治。最后提醒：科普不替代诊疗，用药需遵医嘱过敏性哮喘是慢性疾病，需要“长期管理”，而非“发作时才治疗”。本文所有新药及治疗方案，仅为科普参考，具体用药需咨询呼吸内科、变态反应科医生，根据个人的炎症类型、年龄、病情严重程度，制定个体化方案。

临床结果

2026-03-11

·谈呼吸

拨开迷雾：重度哮喘的精准分型，是 “多余步骤” 还是 “破局关键”？

引言：当常规治疗失灵时，我们面对的究竟是什么？在我三十多年的临床工作经历里，最让我感到惋惜的患者，不是那些身患罕见病的，而是那些看似常见，却一直无法治愈的重度哮喘患者。他们跑了好多家医院，吸入高剂量激素，甚至还口服或者静脉注射糖皮质激素，可哮喘还是频繁发作，生活质量越来越差，肺功能也一天天下降。以前，我们总觉得这是因为患者 “对激素不敏感”，或者 “治疗时不按时用药”。但随着研究越来越深入，大家逐渐达成了一个共识：重度哮喘可不是一种简单的疾病，而是一组看起来症状差不多，但内在发病机制完全不同的 “综合征” 。正是因为这种高度的 “不一样”，传统那种 “一刀切” 的治疗方法常常没有效果。所以，“重度哮喘需不需要精准分型” 这个问题，答案已经很明显了。这可不只是学术上的讨论，更是为了患者好，是临床治疗中必须要做的。接下来，我会从一个资深临床医生的极简主义角度，分析精准分型为什么必要，看看临床治疗能从中得到哪些实实在在的好处，同时也审视一下在实际操作中我们还面临哪些挑战。第一部分：为何必须分型？—— 重度哮喘的 “千人千面” 与治疗反应的 “天差地别” 极简主义的首要原则就是：去掉没用的，抓住关键。在重度哮喘的治疗管理中，最大的 “没用” 就是无效治疗。而精准分型，就是为了避免这种无效治疗。 1.内在驱动机制的多样性：从 “表型” 到 “内型” 临床表型：这些是我们在病床边就能观察到的患者特征。比如说，早发过敏性哮喘（一般从小就开始发病，能找到明确的过敏原）、晚发持续嗜酸粒细胞性哮喘（中年才发病，没有过敏史，但嗜酸粒细胞一直都高）、频繁急性发作型、肥胖相关性哮喘等等。通过这些不同的表型，我们能看出疾病的不同发展过程和风险。炎症内型：这是藏在症状背后的核心原因。目前最关键的区别在于2 型（T2）炎症和非 2 型（非 T2）炎症。T2 型炎症主要由 IL - 4、IL - 5、IL - 13 等细胞因子起作用，和过敏、嗜酸粒细胞增多、高水平 IgE 关系密切。而非 T2 型炎症则涉及中性粒细胞、IL - 17 等不同的发病通路。 2.治疗反应的巨大鸿沟：生物制剂时代的 “对因治疗” 这一点最能说明为什么要进行分型。不同的内在炎症类型，对特定靶向药物的反应差别特别大。针对 T2 型炎症：像抗 IgE（奥马珠单抗）、抗 IL - 5/IL - 5R（美泊利单抗、本瑞利珠单抗）、抗 IL - 4R（度普利尤单抗）这些生物制剂，已经成了 T2 型重度哮喘治疗的关键药物。大量严格的随机对照试验（RCT）和真实世界研究（RWS）都证明，它们能大大降低哮喘每年的急性发作率（能降低 50% - 80%），显著减少口服糖皮质激素的用量（有些患者甚至可以完全不用吃了），还能改善肺功能和生活质量。针对非 T2 型或广泛人群：特泽鲁单抗（抗 TSLP）的出现意义重大。它作用的位置更靠前，所以在不看嗜酸粒细胞数量的患者（包括非 T2 型患者）中也有明显效果，不过 T2 生物标志物高的患者可能效果更好。这也说明，就算是对那些 “广泛有效” 的药物，知道患者的分型也能帮助我们预测药物效果的大小。临床启示：要是不进行分型，我们可能会给非 T2 型哮喘患者用很贵的抗 IL - 5 药物，结果没什么效果；反过来，也可能让 T2 型患者错过最有效的靶向治疗。精准分型，就是用比较简单的检查，避免无效治疗和耽误病情，这其实是用最小的成本，避免最大的浪费。第二部分：如何精准分型？—— 临床极简主义的 “侦察工具” 极简主义不是不用工具，而是要用最有效的工具。2024 年发布的《重度哮喘诊断与处理中国专家共识》就给我们提供了一个清楚、好操作的方法。 1.诊断流程的 “三步侦察法”：第一步：确认 “重度哮喘” 身份。如果患者在规范使用了中高剂量吸入性糖皮质激素联合长效 β2 受体激动剂（ICS - LABA）后，哮喘还是控制不好，或者还需要额外的治疗（比如吃口服激素），那就可以初步判断为重度哮喘患者。第二步：基础信息搜集。详细问问患者的病史（什么时候开始发病、有没有过敏史、发作有什么规律），检查一下肺功能，再做个胸部 HRCT 排除其他肺部结构问题。这都是每个合格的呼吸科医生都会做的基本操作。第三步：关键生物标志物检测 —— 分型的 “决定性证据”。这是实现精准分型的核心。共识推荐了几个重要的无创指标：外周血嗜酸性粒细胞计数：这是最常用、也最省钱的指标。要是每微升血液里有 150 个及以上的嗜酸性粒细胞，这就很可能提示是 T2 型炎症。呼出气一氧化氮：它能直接反映气道嗜酸粒细胞性炎症。要是数值达到 20 ppb（或者 25 ppb）及以上，就有提示意义。血清总 IgE 水平：如果这个数值明显升高，那就说明可能是过敏因素在起主要作用。过敏原检测：通过这个能确定是不是过敏原引起的哮喘。极简解读：对于一个重度哮喘患者，做个血常规看看嗜酸性粒细胞数量，测一次呼出气一氧化氮，再结合患者的病史，80% 以上的情况都能初步判断是 T2 型还是非 T2 型。这可不是什么复杂的科研操作，在临床上很容易做到。 2. 分型结果指导治疗决策：根据上面的分型，再结合 2024 年 GINA 指南和中国专家共识，我们可以总结出一个简单的治疗决策思路：明确是 T2 型（尤其是过敏性的）：优先选择奥马珠单抗（抗 IgE）。明确是 T2 型（嗜酸粒细胞性，特别是嗜酸粒细胞一直明显增高的）：优先选择美泊利单抗或者本瑞利珠单抗（抗 IL - 5/IL - 5R）。 T2 型特征比较多但不太确定：度普利尤单抗（抗 IL - 4R）或者特泽鲁单抗（抗 TSLP）是不错的选择。倾向于非 T2 型：目前证据最充分的是特泽鲁单抗。肥胖相关型等复杂表型：这种情况需要结合上面的生物标志物检查结果和患者的临床表现一起判断，治疗的时候要强调综合治疗（比如让患者控制体重）。第三部分：审视与挑战 —— 以最苛刻的眼光看现状作为一名要求严格的临床医生，我得说，精准分型这条路可不好走。 1.“金标准” 的缺失与动态演变：到现在，全世界还没有一个完全统一的分型标准，而且患者的表型或者内型在生病过程中可能会发生变化，或者几种类型重叠。这就意味着分型不是一次做完就不用管了，得经常评估。 2.生物标志物的 “灰色地带”：要是外周血嗜酸性粒细胞计数是 140 个 /μL，这算 T2 型吗？呼出气一氧化氮是 18 ppb 呢？实际上，有很多患者的检查结果就在这些判断标准的边缘。这就要求我们不能只看数字，得结合患者的实际情况全面判断。 3.非 T2 型治疗的 “武器匮乏”：虽然特泽鲁单抗给非 T2 型哮喘治疗带来了希望，但针对明确的非 T2 型（比如中性粒细胞型）哮喘，有效的靶向药物还是很少，相关高质量的随机对照试验（RCT）证据也不多。这是我们以后科研和研发药物要重点攻克的方向。 4.真实世界与临床试验的 “疗效差距”：真实世界研究（RWS）的数据显示，生物制剂在实际临床中的治疗效果有时候比在严格控制条件下的随机对照试验（RCT）还好。这一方面让人高兴，另一方面也提醒我们，精准分型在实际临床中可能更容易找到对药物反应特别好的 “优势人群”。 5.经济与可及性问题：精准检测和生物制剂的费用都很高。作为医生，我们得在理想的治疗方案和患者实际能承受的条件之间找到平衡，给患者制定出最 “划算” 的个性化治疗策略。结语：从 “治疗哮喘” 到 “治疗‘这个’哮喘患者的哮喘” 回到一开始的问题：重度哮喘精准分型是不是必要的？我的答案是：在现在有生物制剂治疗的时代，这不是可做可不做的事，而是一定要做的。精准分型能给临床治疗带来实实在在的好处 ——它让诊断更清楚，让治疗不再盲目尝试，而是有针对性，最终目的是让患者不再频繁发作，能长期控制病情，甚至达到临床缓解。这个过程体现了医学从 “针对一群人” 向 “针对每个人” 发展的核心思想。我们不再只满足于 “治疗哮喘”，而是要深入了解并 “治疗‘这个’哮喘患者的哮喘”。这就需要我们像侦察兵一样敏锐地发现线索，像科学家一样思考分析发病机制，最后像经验丰富的临床医生一样整合各种治疗方法。以后，随着更多生物标志物（比如痰细胞学检查、多组学分析）从研究走向临床，还有更多新型靶向药物出现，重度哮喘的精准分型会越来越准确。对于我们临床医生来说，接受这种精准分型，掌握相关工具，不只是跟上医学的最新发展，更是对每一个被重度哮喘困扰的患者，给予最深切、最负责的关怀。拨开重度哮喘的重重迷雾，精准分型就是我们手中最亮的那盏灯。互动话题：各位医生朋友，在您的临床实践中，对于重度哮喘精准分型，您有哪些成功经验或者遇到了哪些困难？患者朋友们，您对哮喘精准分型有什么疑问或者期待？欢迎在评论区分享交流。免责声明本文为基于当前医学研究与临床指南的科普性文章，旨在提供信息参考，不构成任何具体的医疗建议。所有诊断和治疗决策，请务必咨询并遵从您的主治医生。 2026 转发给需要的家人朋友，一起科学控病！ @关注我，带你用医生的视角看懂呼吸世界！分享临床经验、破解疾病误区、传递科学防治理念！

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09874	本瑞利珠单抗	R03DX10	DB12023

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
肉芽肿伴多血管炎	日本	AstraZeneca KK	2024-12-27
Churg-Strauss综合征	美国	AstraZeneca AB	2024-09-17
重度哮喘	美国	AstraZeneca AB	2024-09-17
嗜酸性粒细胞性哮喘	欧盟	AstraZeneca AB	2018-01-08
嗜酸性粒细胞性哮喘	冰岛	AstraZeneca AB	2018-01-08
嗜酸性粒细胞性哮喘	列支敦士登	AstraZeneca AB	2018-01-08
嗜酸性粒细胞性哮喘	挪威	AstraZeneca AB	2018-01-08
哮喘	美国	AstraZeneca AB	2017-11-14

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
嗜酸粒细胞增多症	申请上市	中国	AstraZeneca AB	2025-09-02
鼻窦炎	申请上市	美国	AstraZeneca PLC	2022-03-14
支气管痉挛	临床3期	美国	AstraZeneca AB	2023-06-05
支气管痉挛	临床3期	阿根廷	AstraZeneca AB	2023-06-05
支气管痉挛	临床3期	加拿大	AstraZeneca AB	2023-06-05
支气管痉挛	临床3期	法国	AstraZeneca AB	2023-06-05
支气管痉挛	临床3期	德国	AstraZeneca AB	2023-06-05
支气管痉挛	临床3期	意大利	AstraZeneca AB	2023-06-05
支气管痉挛	临床3期	波兰	AstraZeneca AB	2023-06-05
支气管痉挛	临床3期	韩国	AstraZeneca AB	2023-06-05

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04157335 (ORCHID, CTgov)	临床3期	鼻息肉 \| 慢性鼻窦炎伴鼻息肉	295	Benralizumab (Double Blind Benralizumab)	遞齋憲糧齋構獵憲網鹽(憲鹹鹽鹽憲膚膚繭築構) = 選繭壓製願繭衊顧簾鏇窪淵範築構膚鬱製鏇餘 (壓齋夢夢淵網醖艱積觸, 1.6) 更多	-	2026-02-19
				Placebo (Double Blind Placebo)	遞齋憲糧齋構獵憲網鹽(憲鹹鹽鹽憲膚膚繭築構) = 壓夢繭餘積獵顧廠遞夢窪淵範築構膚鬱製鏇餘 (壓齋夢夢淵網醖艱積觸, 1.3) 更多
ACR2025	N/A	Churg-Strauss综合征	59	Benralizumab	衊簾鹹糧糧鏇製簾淵鹽(糧積簾簾襯齋顧餘衊選) = 鏇築獵壓餘衊艱衊蓋觸製淵衊遞獵窪構廠壓膚 (積鹹鏇遞繭齋壓鹹膚遞 ) 更多	积极	2025-10-24
NCT04157348 (MANDARA, ACR2025)	临床3期	Churg-Strauss综合征 myeloperoxidase (MPO)-ANCA \| proteinase 3 (PR3)-ANCA	128	mepolizumab/benralizumab (ANCA-positive)	醖膚壓網糧繭鑰觸築選(膚淵窪鹹襯窪觸鬱遞願) = 築鑰鬱構襯蓋衊網願糧鹽鹹製選鑰鑰願膚鏇選 (顧艱壓醖鏇齋鹽憲顧糧 ) 更多	积极	2025-10-24
				mepolizumab/benralizumab (ANCA-negative)	醖膚壓網糧繭鑰觸築選(膚淵窪鹹襯窪觸鬱遞願) = 網糧顧鑰鹽積鏇齋選簾鹽鹹製選鑰鑰願膚鏇選 (顧艱壓醖鏇齋鹽憲顧糧 ) 更多
NCT04157348 (MANDARA, ACR2025)	临床3期	Churg-Strauss综合征	128	Benralizumab	鹹廠獵築簾積選鹽觸壓(夢鏇觸鏇艱積鑰鏇餘願) = In total, 128 patients entered the OLE. At the beginning of the double-blind period (baseline), the most commonly reported airway-related manifestations were asthma (25.8% of patients), paranasal sinus involvement (15.6%), and bloody nasal discharge/crusts/ulcers/granulomata (14.1%). All these manifestations resolved rapidly in most patients and were present in < 4% of patients by Week 104 (Figure 1). Sensory peripheral neuropathy (9.4%), arthralgia/arthritis (7.8%), and myalgia (6.3%) were the most reported non-airway manifestations at baseline, and their frequency also decreased rapidly to < 3% by Week 104. Cutaneous (3.9%) and renal manifestations (1.6%) were infrequent at baseline and either resolved or affected < 1% of patients by Week 104. Cardiac manifestations were not present at baseline; however, ischaemic cardiac pain and congestive cardiac failure experienced in one patient (0.9%), were present at Week 60. 簾構衊憲糧醖鏇遞淵積 (憲壓鑰廠簾遞簾衊糧觸 )	积极	2025-10-24
NCT04157348 (MANDARA, ACR2025)	临床3期	Churg-Strauss综合征	140	Benralizumab	範膚鑰鹹遞襯廠顧衊選(網齋廠鏇鹹鏇範遞糧衊) = 鬱膚獵襯鹽淵衊憲壓積憲鏇鑰顧願顧襯衊網廠 (鑰鑰衊壓艱繭繭壓簾遞 ) 更多	积极	2025-10-24
				Mepolizumab	艱廠壓繭齋膚糧夢淵觸(糧繭簾壓構膚廠鏇鑰蓋) = 網齋衊選獵網蓋網衊鹽蓋淵遞壓遞範簾鏇繭齋 (艱構積壓鹹願窪鹽鬱齋 )
NCT03186209 (MIRACLE, Literature) 人工标引	临床3期	重度哮喘	598	Benralizumab 30 mg	鑰醖壓獵餘廠鏇繭顧繭(膚獵積艱餘壓憲顧觸範): RR = 0.33 (95.0% CI, 0.25 ~ 0.44), P-Value = <0.001; Difference (%) = -67 更多	积极	2025-10-12
				Placebo
NCT03563066 (CTgov)	临床2期	湿疹 \| 特应性皮炎	20	Benralizumab (Benralizumab)	憲齋鏇繭蓋鑰壓構衊襯(鏇築網壓夢鏇顧網積壓) = 蓋觸選選鬱積廠願壓糧蓋製鹹積網鬱鹹遞膚憲 (壓衊淵鹹鬱鏇醖獵鹹淵, 28.51) 更多	-	2025-08-22
				Placebo Control (Placebo Control)	憲齋鏇繭蓋鑰壓構衊襯(鏇築網壓夢鏇顧網積壓) = 製淵艱網憲淵範選壓齋蓋製鹹積網鬱鹹遞膚憲 (壓衊淵鹹鬱鏇醖獵鹹淵, 130.1) 更多
NCT05006573 (MAHALE, CTgov)	临床3期	非囊性支气管扩张	100	Placebo to Benralizumab	築窪顧艱構遞顧鬱窪網(觸築餘艱築膚選壓遞齋) = 鹽網蓋鹹鑰鑰鹹廠憲襯憲廠鏇鏇築淵餘製夢淵 (製醖憲廠構範壓糧蓋構, 鬱願壓蓋構糧齋鏇糧範 ~ 壓構蓋範繭網繭鹹鏇窪) 更多	-	2025-07-20
NCT05251909 (HUDSON GI, CTgov)	临床3期	嗜酸粒细胞性胃肠炎	12	Benralizumab (Benralizumab)	廠糧蓋窪鬱構廠膚襯鏇 = 製觸憲蓋顧鏇鬱簾糧蓋鑰製蓋鹹鬱築願築蓋壓 (膚顧醖蓋憲糧網積醖齋, 蓋鹹範願襯膚獵衊繭餘 ~ 衊繭選艱壓艱顧顧膚廠) 更多	-	2025-07-14
				Placebo (Placebo)	廠糧蓋窪鬱構廠膚襯鏇 = 窪襯積壓廠齋網糧顧夢鑰製蓋鹹鬱築願築蓋壓 (膚顧醖蓋憲糧網積醖齋, 齋憲觸積夢積顧繭構製 ~ 鹹醖顧積淵艱鏇獵鹽遞) 更多
EULAR2025	N/A	Churg-Strauss综合征	33	Benralizumab	夢積衊鏇廠願艱遞製構(醖艱襯壓觸憲廠艱鏇鬱) = 膚窪鏇鏇顧積範衊願製範壓範膚夢範廠構齋鹹 (願憲鏇範齋廠簾醖夢觸 ) 更多	积极	2025-06-11