预约演示

更新于：2025-10-22

Idelalisib

艾德拉尼

更新于：2025-10-22

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

5-Fluoro-3-phenyl-2-((S)-1-(9H-purin-6-ylamino)-propyl)-3H-quinazolin-4-one、5-fluoro-3-phenyl-2-[(1S)-1-(3H-purin-6-ylamino)propyl]quinazolin-4(3H)-one、IDELA

+ [5]

靶点

PI3Kδ

作用方式

抑制剂

作用机制

PI3Kδ抑制剂(磷脂酰肌醇-3激酶δ抑制剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病血液及淋巴系统疾病+ [2]

在研适应症

慢性淋巴细胞白血病滤泡性淋巴瘤小淋巴细胞淋巴瘤+ [3]

非在研适应症

急性髓性白血病难治性B细胞淋巴瘤难治性慢性淋巴细胞白血病+ [21]

原研机构

Gilead Sciences, Inc.

在研机构

Gilead Sciences Ireland UC

Gilead Sciences Canada, Inc.

Gilead Sciences, Inc.

+ [1]

非在研机构-

权益机构

Gilead Sciences, Inc.

Calistoga Pharmaceuticals, Inc.

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2014-07-23),

慢性淋巴细胞白血病滤泡性淋巴瘤小淋巴细胞淋巴瘤

最高研发阶段(中国)-

特殊审评突破性疗法 (美国)、快速通道 (美国)、孤儿药 (美国)

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结构/序列

分子式C22H18FN7O

InChIKeyIFSDAJWBUCMOAH-HNNXBMFYSA-N

CAS号870281-82-6

关联

项与艾德拉尼相关的临床试验

NCT07218341

/ Not yet recruiting临床4期

Long-Term Safety of Pirtobrutinib in Participants From Study LOXO-BTK-20020 With BTKi Pretreated Chronic Lymphocytic Leukemia/Small Lymphocytic Lymphoma

This study will evaluate the long-term safety of pirtobrutinib in participants with previously treated chronic lymphocytic leukemia (CLL) or small lymphocytic lymphoma (SLL). The study is open to those who completed J2N-MC-JZNN/LOXO-BTK-20020 (NCT 04666038) for continued access to the study intervention or continued follow-up visits. Treatment will be given every 4 weeks and this study is expected to last about 5 years.

开始日期2026-03-01

申办/合作机构

Eli Lilly & Co.

NCT05725200

/ Recruiting临床2期IIT

Study to Investigate Outcome of Individualized Treatment Based on Pharmacogenomic Profiling & Ex Vivo Drug Sensitivity Testing of Patient-derived Organoids in Patients With Metastatic Colorectal Cancer

The purpose of the study is to investigate the effect and side effects of personalized cancer treatment in patients with metastatic colorectal cancer (bowel cancer). All patients included must have metastatic bowel cancer and receive or have received at least two lines of standard chemotherapy. The cancer must not be available for surgery with curative intent.

开始日期2022-09-27

申办/合作机构

Oslo universitetssykehus HF

NCT03639324

/ Withdrawn临床1期IIT

Phase 1 Trial of Rituximab, Idelalisib, and Venetoclax in Patients With Relapsed or Refractory Chronic Lymphocytic Leukemia (RIVe-CLL/SLL)

To determine the recommended phase 2 dose (RP2D) of idelalisib and venetoclax in combination with rituximab in patients with relapsed or refractory Chronic lymphocytic leukemia/ Small lymphocytic lymphoma (CLL/SLL) following a lead-in period with idelalisib and rituximab

开始日期2020-10-02

申办/合作机构

Virginia Commonwealth University

[+1]

100 项与艾德拉尼相关的临床结果

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100 项与艾德拉尼相关的转化医学

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100 项与艾德拉尼相关的专利（医药）

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1,134

项与艾德拉尼相关的文献（医药）

2025-12-01·Biochemistry and Biophysics Reports

Inhibition of PI3K/AKT/mTOR signaling enhances autophagy in HL-60 acute myeloid leukemia cells: An integrative bioinformatic and in vitro study

Article

作者: Ahangari, Mehdi ; Dozandeh-Jouybari, Armin ; Valadan, Reza ; Malekan, Mohammad ; Joudaki, Nazanin ; Taghiloo, Saeid ; Asgarian-Omran, Hossein

Background:

Acute myeloid leukemia (AML) involves uncontrolled proliferation of myeloid progenitor cells and carries a poor prognosis. The PI3K/AKT/mTOR pathway plays a key role in AML pathogenesis by regulating cancer cell proliferation and survival. This study investigates the effects of inhibiting the PI3K/AKT/mTOR pathway on autophagy in AML cell lines, aiming to support targeted therapy development that modulates autophagy.

Methods:

Gene expression and prognostic significance of PI3K/AKT/mTOR and autophagy-related genes in AML were evaluated using Enricher, GEPIA2, and Human Protein Atlas databases. HL-60 cells were treated with Idelalisib, MK-2206, and Everolimus, selective PI3K, AKT, and mTOR inhibitors, either individually or in combination. Autophagy gene expression (Beclin-1, LC3-II, Atg5, ATG7) was assessed by Real-time PCR.

Result:

Bioinformatic analysis revealed that autophagy genes are associated with PI3K/AKT/mTOR pathway in AML. We observed that HL-60 AML cell lines treated with PI3K/AKT/mTOR inhibitors exhibited significant enhancement in the expression of key autophagy-related genes, including Beclin-1, LC3-II, ATG5, and ATG7, particularly with combination treatment.

Conclusion:

PI3K/AKT/mTOR inhibitors significantly induce autophagy-related gene expression in AML cells. These findings support combining such inhibitors with autophagy modulators as a potential strategy to improve AML treatment outcomes.

2025-11-01·JOURNAL OF CUTANEOUS PATHOLOGY

Cutaneous Acanthamoebiasis: Two Cases Highlighting Diverse Histopathologic Findings

Article

作者: Chang, Oliver ; Wu, Bicong ; George, Evan ; Siddiqui, Nadia ; Gunnell, Lindsay

ABSTRACT:

Acanthamoeba is a free‐living ameba, known to most commonly cause amebic keratitis in contact lens users and granulomatous amebic encephalitis in immunocompromised patients. Cutaneous Acanthamoebiasis as a single‐organ manifestation is less common. We report two cases seen in our department. Case one is a 23‐year‐old hospitalized patient with systemic lupus erythematosus and pancytopenia who acutely developed nodules on the extremities. Biopsy showed lymphohistiocytic inflammation and focal coagulative necrosis in the subcutaneous fat. Acanthamoeba trophozoites and cysts were apparent in H&E‐stained sections and highlighted by PAS and GMS stains. PCR studies were positive for Acanthamoeba species. Case two is an 81‐year‐old with diffuse large B‐cell lymphoma on idelalisib, who presented with a three‐week history of ulcerating nodules on the extremities. Biopsy from the left arm exhibited a mixed deep dermal infiltrate with neutrophils and histiocytes while biopsy from the right arm exhibited granulomatous inflammation. Acanthamoeba trophozoites and cysts were apparent in H&E and PAS‐stained sections, confirmed to be Acanthamoeba by PCR. Cutaneous Acanthamoebiasis should be considered in biopsies of cutaneous nodules from immunocompromised patients. The histopathologic inflammatory changes are variable and non‐specific, while the organisms are easily overlooked due to their resemblance to histiocytes. Familiarity with these features is essential for accurate, timely diagnosis.

2025-10-13·Oncoscience

Targeted therapies and resistance mechanisms in lymphoma: Current landscape and emerging solutions

Review

作者: Afshan, Roshan ; Sridhar, Shruthi ; Tiwari, Bishal

Lymphomas represent a diverse group of hematologic malignancies with variable clinical behavior and underlying biology. The fifth edition of the WHO classification (WHO-HAEM5, 2022) provides an updated, lineage-based framework to categorize lymphoid neoplasms, integrating immunophenotypic, genetic, and clinical features. With advancements in molecular profiling and immunotherapy, targeted treatments have transformed the therapeutic landscape of both Hodgkin and non-Hodgkin lymphomas. This review delineates the critical role of cell surface and intracellular receptors-including CD19, CD20, CD30, PD-1, and CCR4-in lymphoma pathogenesis and as therapeutic targets. We comprehensively evaluate FDA-approved targeted agents, including monoclonal antibodies (rituximab, brentuximab vedotin, obinutuzumab, mogamulizumab), immune checkpoint inhibitors (nivolumab, pembrolizumab), CAR T-cell therapies (axi-cel, tisa-cel, liso-cel, brexu-cel), bispecific T-cell engagers (mosunetuzumab, epcoritamab), and small-molecule inhibitors (ibrutinib, idelalisib, venetoclax). Each class is appraised for mechanism of action, efficacy, and safety in key lymphoma subtypes. Despite significant progress, therapeutic resistance remains a major obstacle. We categorize resistance mechanisms as antigen loss or modulation, pathway reactivation, immune microenvironment adaptation, and genetic/epigenetic evolution. Examples include CD19 antigen loss post-CAR-T therapy, BTK mutations conferring ibrutinib resistance, and immune checkpoint upregulation impairing T-cell function. Emerging strategies to counteract resistance include rational combination therapies, dual-targeted CAR constructs, next-generation bispecific antibodies, and precision-guided immunotherapy. Integration of biomarker profiling, real-time resistance monitoring, and novel immune-engineering approaches offers potential to overcome current therapeutic limitations. In conclusion, understanding the molecular basis of lymphoma and resistance mechanisms is critical to optimizing targeted therapy. This review synthesizes current evidence to inform clinical decision-making and outlines future directions for durable, personalized lymphoma care.

146

项与艾德拉尼相关的新闻（医药）

2025-10-21

·AIMShare

CRISP：用基础模型预测未知细胞的药物反应

最近，一项发表在Nature Computational Science的研究提出了一个名为CRISP（Cell type-specific dRug perturbatIon reSponses Predictor，细胞类型特异性药物扰动反应预测器）的创新框架。这项由香港中文大学Yu Li教授团队主导的工作，为药物再利用和个性化治疗开辟了新的可能性。论文链接：https://www.nature.com/articles/s43588-025-00887-6 从一个临床困境说起想象这样一个场景：一位慢性粒细胞白血病（CML）患者对常规的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）产生了耐药性。医生面临着艰难的选择——是尝试新的实验性药物，还是继续调整现有治疗方案？传统的药物筛选需要耗费大量时间和金钱，而患者的病情却不等人。这正是CRISP试图解决的核心问题：能否在不进行昂贵的实验室测试的情况下，准确预测某种药物对特定类型细胞（包括从未测试过的细胞类型）的作用？单细胞药物反应预测的挑战单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术让我们能够在单个细胞水平观察药物的影响，但这项技术有个致命的缺陷：测序过程会破坏细胞。这意味着我们无法观察同一个细胞在用药前后的变化，只能比较不同细胞群体的平均状态，因此，进行单细胞水平的药物扰动模拟非常重要。更大的挑战在于，疾病进程中会出现各种不同类型的细胞，不同细胞类型对同一药物的反应可能是不同的，而我们不可能对每种细胞类型、每种药物组合都进行测试。现有的机器学习方法虽然能预测药物反应，但大多缺乏细胞类型特异性预测能力，而且对于全新的、未曾见过的细胞类型的预测尚有不足；因此，团队人员希望从实际生物角度出发，融入细胞背景信息，提高模型在未见细胞类型上的预测能力。 CRISP的创新设计核心架构：基础模型赋能的迁移学习 CRISP的设计巧妙地结合了两个关键要素：单细胞基础模型（scFM，如scGPT、Geneformer等）和细胞类型特异性学习策略。基础模型就像一个博学的“翻译官”，它在数百万个正常细胞的数据上进行过训练，学会了如何理解不同细胞类型的“语言”。当遇到一个新的细胞时，即使从未见过这种类型，基础模型也能根据其基因表达模式，将它映射到一个合理的“理解空间”中。 CRISP的工作流程可以这样理解：第一步：处理前状态编码 - 对于每个受药物处理的细胞，CRISP首先利用基础模型对其对应的未处理状态进行编码。由于实际上无法获得同一细胞的处理前状态，CRISP采用了这样一个策略：对所有具有相同属性（如相同细胞类型、相同实验批次）的未处理细胞的编码取平均，生成一个“模拟配对控制状态”。第二步：药物信息整合 - 同时，CRISP使用化学模型（类似RDKit）对药物分子结构进行编码，捕获药物的化学特性和剂量信息。第三步：细胞类型特异性转换 - 模型通过两个专门的编码头分别处理细胞状态和药物信息，然后在潜在空间中进行融合。关键的是，CRISP引入了细胞类型分类器和对比学习模块，使模型能够隐式地学习不同细胞类型对同一药物的差异化反应。方法学创新点解析传统方法如chemCPA采用“解纠缠”策略，试图将药物效应从细胞状态中分离出来。这种方法的局限在于：它将所有细胞类型统一对待，忽略了细胞类型间的本质差异。CRISP则采用了状态转换的思路，但与scGen、CellOT等方法不同的是： 1. 不需要为每种药物单独训练 - CellOT虽然性能不错，但需要为每种药物分别学习一个映射关系，导致计算成本极高（训练时间是CRISP的25倍）。 2. 显式利用细胞类型异质性 - 通过对比学习，CRISP学会了“同一药物作用于不同细胞时，潜在表征应该有所区分”；通过分类器，进一步强化了这种区分能力。 3. 无需特征对齐 - 基础模型的应用使得CRISP可以在不同测序平台的数据间自由转换，仅需未处理细胞测序数据以及药物信息即可进行模拟预测，大大提升了实用性。实验验证：从基准到零样本基准测试：在未见细胞类型上的表现研究团队在两个主要数据集上进行了系统评估：NeurIPS数据集（免疫细胞）和SciPlex3数据集（癌细胞系）。实验设计将某些细胞类型的扰动后数据从训练集中去除，然后测试模型能否准确预测这些“从未见过”的细胞对药物的反应。结果令人印象深刻：在NeurIPS数据集上，CRISP将预测准确度（以Pearson相关系数衡量）从0.49提升到0.70，提升幅度达41%。这意味着，即使是模型训练时从未接触过这些细胞类型的扰动状态，CRISP也能相对准确地预测其药物反应。具体来看B细胞的例子。B细胞在训练中被排除，但CRISP成功预测了两种重要抗肿瘤药物（Idelalisib和Palbociclib）对B细胞的影响。这两种药物在临床上已被证实能有效抑制B细胞生长和B细胞相关癌症。CRISP的预测不仅在整体趋势上吻合真实数据，在差异表达基因的方向性预测上也达到了显著高于其他方法的准确率。零样本预测：延伸细胞图谱到扰动空间 CRISP在零样本预测场景上也有很大提升。所谓零样本，是指模型在训练时完全没有见过目标细胞类型（包括未处理状态的数据也没有），却仍能进行预测。研究者设计了一个实验：仅用特定肿瘤细胞系的数据训练模型，然后预测未见细胞系对药物的反应。这相当于让模型在只学习过“苹果”的情况下，去推测“橙子”的味道。 CRISP在零样本场景下的预测仍然表现出合理的准确性，尤其是在药物剂量较高、细胞反应更明显的情况下。对比实验显示，集成基础模型的CRISP版本比不使用基础模型的版本在A549细胞上的预测准确度提升了30.9%。这种能力的价值在于：它允许我们将现有的正常细胞图谱扩展到药物扰动空间，而无需对每种细胞-药物组合都进行实验测试。跨平台、跨批次的迁移能力不同实验室使用不同的测序技术（如10x、Drop-Seq、Smart-Seq2等），数据间存在显著的批次效应。CRISP能否在这些差异巨大的数据间迁移？研究者使用NeurIPS数据集训练的模型，直接应用到PBMC-Bench数据集（包含六种不同测序平台的数据）上。令人惊讶的是，即使存在显著的技术差异，CRISP的预测准确率仍然达到约0.5，远超随机预测的基线（约0.3）。更重要的是，CRISP学习到的潜在空间展现出良好的细胞类型分离，说明模型有效地缓解了批次效应，保留了生物学意义上的特征。这种跨平台能力对于整合不同来源的数据、构建统一的药物反应预测系统至关重要。 CRISP的应用价值药物重定位 CRISP在药物重定位领域展现了巨大潜力。索拉非尼（Sorafenib）是一种获批用于治疗肝细胞癌和肾细胞癌的多靶点激酶抑制剂。它通过抑制MAPK通路相关的多个激酶，阻断肿瘤细胞增殖和血管生成。但它能治疗血液系统肿瘤吗？研究团队利用CRISP进行了一次尝试：仅用固体肿瘤细胞的训练数据，零样本预测索拉非尼对K562慢性粒细胞白血病细胞的作用。这是一个典型的跨肿瘤类型药物再利用场景。通过对CRISP预测结果进行基因集富集分析（GSEA），研究者发现了多个与抗肿瘤作用相关的生物学过程。包括线粒体功能紊乱，P53通路和细胞凋亡，CXCR4通路抑制，白细胞跨内皮迁移。这些预测与现实世界的证据高度吻合。更广泛的药物筛选传统的药物筛选受限于实验成本和时间，往往只能测试有限的候选化合物。而CRISP能够覆盖： 1. 完整小分子数据库，理论上可对DrugBank、ChEMBL、PubChem等数据库中的数百万种小分子化合物进行虚拟筛选。 2. 无需先验实验数据：只要有化合物的SMILES结构式，即可预测其对目标细胞的效应。 3. 实现真正的高通量：研究中展示了对188种药物的系统筛选，筛选出的前10种候选药物100%为有效抗癌药物，已获批用于CML治疗的药物博舒替尼在CRISP给出的排名中高达第4，精准度极高。 4. 产业化价值：制药企业可以在数周内完成对整个化合物库的初筛，而传统方法需要数月甚至数年生物技术公司可以针对特定疾病的细胞模型，快速锁定最有潜力的先导化合物。 5. 支持“表型优先”的药物发现策略，从海量化合物中发现意想不到的活性分子。笔者的思考 CRISP的工作让我深受启发，它不仅是一个技术上的突破，更代表了药物研发范式的潜在转变。从方法学角度看，CRISP最精妙之处在于将大规模预训练基础模型的知识与特定任务的学习巧妙结合。这种思路打破了传统机器学习“封闭世界假设”的局限——不再假设测试数据必须与训练数据同分布。通过基础模型学到的细胞类型“共性”知识，即使面对全新的细胞类型，模型也能进行合理的外推。这种能力的关键在于设计了恰当的归纳偏置（inductive bias）：细胞类型特异性的对比学习和分类约束。然而，也必须看到其局限性。约0.5的跨平台预测准确度虽然超过基线，但仍有很大提升空间。正如作者坦诚指出的，对于稀有细胞类型（如调节性T细胞），样本量不足会影响群体水平的评估稳定性。此外，当前的化学编码模块仍然相对简单，未来整合更丰富的药物先验知识（如已知的靶点、通路信息）可能进一步提升性能。从应用前景看，索拉非尼-CML的案例令人振奋，但也需保持审慎。计算预测终究需要实验验证，尤其是临床试验中观察到的副作用提醒我们：体外预测无法完全捕捉体内的复杂性。CRISP的价值更多在于大幅缩小候选药物范围，降低盲目筛选的成本，而非替代后续的严格验证。未来，我认为最有价值的模型优化方向包括：（1）构建专门的药物-细胞扰动基础模型，整合更多模态的数据（如蛋白质组、代谢组）；（2）显式建模已知的分子通路和药物-靶点网络，增强可解释性；（3）处理药物组合效应，这在临床实践中至关重要但极具挑战性。在模型应用层面，研究已初步展示了CRISP在未见胶质母细胞瘤患者对新药Panobinostat的响应预测中的能力，这样的能力的应用价值包括： 1. 临床试验前的患者分层：通过患者单细胞数据预测其对试验药物的响应，筛选出最可能获益的人群。 2. 降低试验失败风险：排除预测无响应或高风险的患者，提高临床试验成功率。 3. 辅助个性化治疗：术前基于患者肿瘤活检的单细胞测序数据，即可预测其对试验药物的响应在未来，一个性能更好、更全面的模型将更有潜力应用于药物筛选与个性化治疗中，使其成为临床试验设计和患者招募的强大工具，实现“先测试，后治疗”的临床决策模式。【注意：转载请联系本公众号获得授权。】如果您对我们的内容有任何疑问需要咨询或想要联系作者，可以备注“AIMS”联系课代表。也欢迎大家投稿！ AIMShare课代表咨询童鞋，看这里目前已有约4000人关注加入我们

基因疗法临床研究细胞疗法

2025-10-01

·PRNewswire

SHASQI STRENGTHENS BOARD OF DIRECTORS WITH THE APPOINTMENT OF FORMER CHIEF DEVELOPMENT OFFICER AT PFIZER ONCOLOGY

Roger Dansey, M.D., a former senior executive at Pfizer and Seagen, brings extensive experience in oncology clinical development and the development of antibody-drug conjugates (ADCs) and other targeted cancer therapies. SAN FRANCISCO, Oct. 1, 2025 /PRNewswire/ -- Shasqi, Inc. ("Shasqi") a biotech company whose mission is to make cancer drugs more effective with pre-targeting enabled by click chemistry, today announced the appointment of Roger Dansey, M.D., a prominent leader in oncology research and drug development, to its Board of Directors. Dr. Dansey most recently served as the Chief Development Officer and interim Chief Oncology Officer at Pfizer Oncology. Prior to this, he was Chief Medical Officer and President of Research and Development at Seagen Inc., a company known for pioneering and commercializing ADCs. Over the last 20 years Roger has contributed significantly to the clinical development and multiple approvals of important cancer medicines such as Xgeva®/Prolia® (denosumab), Zydelig® (idelalisib), Keytruda® (pembrolizumab), Adcetris® (brentuximab Vedotin), Padcev® (enfortumab vedotin), Tivdak® (tisotumab vedotin) and Tukysa® (tucatinib). "Roger brings his exceptional leadership in oncology to our Board at a pivotal moment. Most importantly, Roger's deep expertise in the development of ADCs from his tenure at Seagen and Pfizer will be invaluable as we bring our lead asset to the clinic and grow our pipeline of pre-targeted cancer therapeutics," said Shasqi CEO and Founder, José M. Mejía Oneto, M.D., Ph.D. "I'm delighted to join the Shasqi team and Board of Directors to advance their pre-targeting technology. This pioneering approach has real potential to benefit patients by getting more drug directly to tumors and improving efficacy - without the dose-limiting toxicities of current therapies," said Dr. Dansey. About Shasqi Shasqi, Inc. is a preclinical biotechnology company whose focus is to make cancer drugs more effective with pre-targeting enabled by click chemistry, a 2022 Nobel Prize-winning innovation. Shasqi's Founder and CEO, Jose Meija Oneto, MD, PhD founded the company in 2014 to answer the question: 'What if we could tell drugs where to go in the body?' A leader in the translational application of click chemistry, Shasqi is the first company to use this technology in humans. For more information, please visit and follow Shasqi on LinkedIn. About CAPAC® Shasqi's Click Activated Protodrugs Against Cancer (CAPAC®) technology is a pre-targeting approach using in vivo click chemistry to enable preferential drug exposure at tumors versus normal tissues. The approach comprises: 1) a clickable binder, and 2) a clickable payload ('protodrug'). When reunited at the tumor using click chemistry, these components lead to maximal active therapeutic payload at the tumor. CAPAC is designed to expand the scope of potential targets and widen the therapeutic window of antibody drug conjugates (ADCs) and targeted radiopharmaceutical approaches by eliminating catabolic activation, a process by which normal tissues clear unbound ADCs, breaking the linker and causing toxicity in healthy tissues. If you are interested in exploring partnering opportunities, please contact Mukul Agarwal, CBO, [email protected] SOURCE Shasqi, Inc. WANT YOUR COMPANY'S NEWS FEATURED ON PRNEWSWIRE.COM? 440k+ Newsrooms & Influencers 9k+ Digital Media Outlets 270k+ Journalists Opted In GET STARTED

高管变更抗体药物偶联物

2025-09-14

·药明康德

致敬时代丨从“不治之症”，到超90%患者癌细胞减少或几乎“全消失”，数十款新药为这类“血癌”患者点亮希望

编者按：2025年，药明康德迎来创立25周年的重要里程碑。值此契机，我们向所有与我们共同书写产业变革篇章的科学家、医药人和投资者致以衷心感谢与诚挚敬意，也特别推出“致敬时代”系列，回顾全球同仁如何借助科学与合作的力量，不断拓展治疗边界、改善患者命运。四分之一个世纪的坚守，只为加速每一款新药的诞生。下一个25年，我们将继续心怀感恩与敬畏，依托独特的CRDMO模式，与全球伙伴携手同行，共赴健康未来。今天（9月15日）是世界淋巴瘤宣传日。淋巴瘤是最常见的血液肿瘤。它起源于淋巴系统，主要分为霍奇金淋巴瘤（HL，约占10%）和非霍奇金淋巴瘤（NHL，约占90%）两大类，其中B细胞淋巴瘤又占NHL的85%以上。随着对淋巴瘤病理机制研究和疗法开发的持续推进，尤其是21世纪以来各类创新疗法取得突破，淋巴瘤目前已成为控制率、治愈率最高的恶性肿瘤之一。临床研究数据显示，在多种治疗方案的加持下，当前霍奇金淋巴瘤的治愈率（治愈通常指肿瘤消失且长期不复发）已经能达到75%~80%，早期患者甚至可达90%以上。针对最常见的B细胞淋巴瘤，标准一线治疗方案带来的临床治愈率也可达到70%以上。淋巴瘤的治疗是快速发展的创新技术与药物研发进步的缩影，也是上百年来癌症领域放化疗、靶向治疗、免疫治疗等治疗理念发展的缩影。作为全球医药及生命科学行业值得信赖的合作伙伴和重要贡献者，药明康德在25年发展历程中，很荣幸见证了包括淋巴瘤在内的各类癌症创新疗法从实验室到临床应用的突破历程，更通过提供一体化、端到端的新药研发和生产服务，助力全球合作伙伴加速多款淋巴瘤创新疗法的研发进程，造福病患。今天这篇文章将再次回望淋巴瘤创新疗法的攻坚历程，向那些以勇气、坚持与热爱迎难而上、为攻克淋巴瘤治疗做出贡献的英雄们致敬。图片来源：123RF 化疗革新时代：癌症治愈曙光乍现提到淋巴瘤，许多人会想到“霍奇金淋巴瘤”。这一名称源于英国病理学家托马斯·霍奇金（Thomas Hodgkin）。1832年，他首次描述了7例以淋巴结和脾脏肿大为特征的病例，并注意到该病可沿淋巴结组有序扩散。此后二十多年，更多学者观察到相似的病例，并确认了托马斯·霍奇金的贡献，以“霍奇金病”命名以示纪念。此后几十年内，学界对霍奇金病的病因进行了大量讨论，多数学者认为它与结核病有关。直到1900年前后，两位医生Carl Sternberg和Dorothy Reed分别详细描述了在显微镜下观察到的霍奇金病患者特有的巨型细胞（即现在所称的Reed-Sternberg细胞），明确将其与结核病区分开来，并确定了诊断霍奇金淋巴瘤的关键依据。相比之下，NHL的发现与分类历程更为复杂。由于其亚型繁多、临床表现复杂，NHL曾长期与白血病混淆不清。直至1956年，学界才基于细胞形态和滤泡结构等特征，建立起现代NHL分类系统。20世纪末期，随着对淋巴细胞生物学认识的深入以及分子病理学的发展，学者们整合形态、免疫表型及遗传学特征，提出了具里程碑意义的REAL分类，进一步推动了淋巴瘤的诊断与分型精准化，后经世界卫生组织（WHO）逐步迭代，形成了现在的淋巴瘤分类和诊断的“世界语言”体系。如今我们知道，大多数非霍奇金淋巴瘤源于B细胞，其余部分来源于T细胞。因为种类繁多，且不同类型的淋巴瘤具有不同的细胞特征、症状和临床进展过程，治疗也相对复杂，需根据不同类型制定不同的治疗方案。几种常见的非霍奇金淋巴瘤亚型，例如弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见类型，侵袭性强，进展快；滤泡性淋巴瘤（FL），是惰性淋巴瘤的代表，生长速度很慢但难以根治；套细胞淋巴瘤（MCL）兼具惰性和侵袭性特征，等等。淋巴瘤的治疗探索也历经百年。1902年，医学界用X射线治疗了第一例霍奇金淋巴瘤，放疗走进淋巴瘤治疗的历史舞台。20世纪40年代，科学家在对一名非霍奇金淋巴瘤患者使用氮芥之后，观察到了明显的肿瘤缩小，成为癌症化疗的开端。1949年，美国FDA批准氮芥气治疗霍奇金淋巴瘤，成为首个获批治疗癌症的化疗药物。此后，更多化疗药物出现，科学家们也基于此开发出多种联合化疗方案。其中尤其值得一提的是发表于1970年前后的MOPP（由4款化疗药组成）等一些联合方案，其使晚期霍奇金淋巴瘤患者的完全缓解率从接近零上升到80%，且约60%达到完全缓解的患者在随访的40年间未复发。这是癌症治疗史上的重要革新，霍奇金淋巴瘤被认为是“第一个通过化疗治愈成人主要器官系统晚期癌症的案例”。期间，研究人员也开发出其他用于治疗DLBCL等非霍奇金淋巴瘤的化疗方案，为控制患者癌症发展发挥了重要作用。世纪之交：抗CD20单抗开启淋巴瘤免疫疗法时代尽管化疗在淋巴瘤治疗中取得了显著成效，但其副作用及复发患者预后不佳等问题，也使临床治疗面临新的挑战。在此背景下，科学家将目光转向人体自身的免疫系统——能否利用免疫系统产生的抗体来对抗癌细胞呢？然而，这一设想的实现需克服多重现实障碍。首先，必须获得足够量的特异性抗体。20世纪70年代，研究人员通过将小鼠淋巴细胞与骨髓瘤细胞融合，成功制备出杂交瘤细胞。该细胞既能在体外无限增殖，又可像B细胞一样大量分泌单克隆抗体。其次，必须找到一种特异性表达于癌细胞表面的抗原。最终，科学家在非霍奇金淋巴瘤B细胞表面发现了CD20抗原。该蛋白仅表达于健康成熟B细胞和癌变B细胞上，这意味着靶向CD20的治疗在清除这两类细胞的同时，人体仍能通过未成熟B细胞再生恢复B细胞功能。CD20因此成为理想的治疗靶点。基于该机制，当时一家名为IEDC的小型医药公司（后与渤健合并）开发出一种对CD20具高亲和力的单克隆抗体——IEDC-C2B8，即后来大名鼎鼎的利妥昔单抗，希望用它来治疗低级别或滤泡性淋巴瘤。1994年，在一次学术会议上，IEDC创始人与基因泰克（2009年被罗氏收购）公司的科学家结识，双方开始合作推进该药物的临床开发和商业化。当时，单克隆抗体在癌症治疗中的潜力尚未得到临床验证，大规模生产此类生物大分子也尚无先例。令人欣喜的是，IEDC-C2B8在临床试验中表现出卓越的疗效：近一半对化疗无应答的NHL患者，经利妥昔单抗治疗后达到完全或部分缓解，单药总缓解率达48%，且不良反应率显著低于传统化疗。1997年，Rituxan（利妥昔单抗，rituximab）获FDA批准上市，用于治疗复发或难治性低级别/滤泡性CD20阳性B细胞NHL，成为历史上首个获批抗癌单克隆抗体，也是NHL的首个靶向疗法。随着研究持续推进，利妥昔单抗与化疗联用也在非霍奇金淋巴瘤中显示出协同增效作用。直到今天，利妥昔单抗仍然具有强大的生命力，利妥昔单抗联合化疗仍然是B细胞淋巴瘤的治疗基础和标准方案，而且不同的用药方案以及新适应症都在持续探索中。利妥昔单抗之后，淋巴瘤治疗领域迎来了单抗药物大爆发。多款CD20单抗如Kesimpta（奥法妥木单抗，ofatumumab）、Gazyva（奥妥珠单抗，obinutuzumab）、安瑞昔（泽贝妥单抗，zuberitamab）、安平希（瑞帕妥单抗，ripertamab）陆续出现，适应症也拓展至弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）等多种B细胞非霍奇金淋巴瘤。它们在减少不良反应的同时，显示出更强的抗肿瘤活性。国际权威期刊《自然》子刊Nature Reviews Drug Discovery于2019年发表的一篇综述指出，在抗CD20靶向疗法作为一线治疗选择的情况下，大多数NHL亚型患者对一线疗法的缓解率在80%以上，三年无进展生存率达到70%左右。除了CD20靶点，一些以B细胞或T细胞表面其它抗原等为靶点的抗体新药在此后数年接连获批上市，治疗不同类型的淋巴瘤。如靶向CD52的Campath（阿仑珠单抗，alemtuzumab）、靶向CCR4的Poteligeo（莫格利珠单抗，mogamulizumab）、靶向CD19的Monjuvi（坦昔妥单抗，tafasitamab）等。同时放射性药物、抗体偶联药物（ADC）也陆续出现，比如靶向CD20的放射性药物Zevalin（替伊莫单抗，ibritumomab tiuxetan）、Bexxar（托西莫单抗，tositumomab）；以及多个靶向不同抗原的ADC，比如靶向CD30的Adcetris（维布妥昔单抗，brentuximab vedotin）、靶向CD79b的Polivy（维泊妥珠单抗，polatuzumab vedotin）、靶向CD19的Zynlonta（替朗妥昔单抗，loncastuximab tesirine）等。随着免疫疗法潜力持续释放，近10年来以抗PD-1抗体、双特异性T细胞衔接器、CAR-T细胞疗法等为代表的新型免疫疗法为淋巴瘤治疗带来新的希望。2016年5月，抗PD-1单抗疗法Opdivo（纳武利尤单抗，nivolumab）获FDA批准首个血液肿瘤领域适应症，用于治疗经典霍奇金淋巴瘤，也由此开启了淋巴瘤领域的免疫检查点抑制剂治疗时代。2017年，FDA批准首款CAR-T细胞疗法Kymriah（tisagenlecleucel），适应症为治疗某些类型的成人大B细胞淋巴瘤。目前，全球范围内已有数款PD-1/PD-L1抑制剂以及近10款CAR-T疗法获批淋巴瘤领域的适应症。 2022年，罗氏开发的“first-in-class”CD20/CD3 T细胞衔接双抗Lunsumio（莫妥珠单抗，mosunetuzumab）在欧盟获得首批，用于治疗复发/难治性滤泡性淋巴瘤成人患者。该产品代表着一种无化疗、现货型（off-the-shelf）的新免疫治疗选择。此后，多款CD20/CD3双抗如Columvi（格菲妥单抗，glofitamab）、Epkinly（艾可瑞妥单抗，epcoritamab）、Ordspono（奥德罗奈昔单抗，odronextamab），相继获监管机构批准上市，为滤泡性淋巴瘤、大B细胞淋巴瘤等B细胞淋巴瘤患者带来新的治疗选择。重磅BTK抑制剂诞生：改写血液肿瘤治疗格局在大分子单抗药物引领淋巴瘤治疗取得突破的同时，小分子靶向抗癌药也逐步兴起。20世纪90年代，研究发现一种名为BTK的酪氨酸激酶在B细胞受体（BCR）信号通路中起关键作用，使其成为B细胞恶性肿瘤领域备受关注的新靶点，一些企业随之布局BTK抑制剂的开发。但由于对共价药物脱靶毒性风险的疑虑，该类研发前景一度不被看好。转机出现在2006年，一家名为Pharmacyclics的公司收购了来自Celera Genomics公司的一个可共价结合BTK的化合物，并敏锐意识到其在B细胞肿瘤治疗中的潜力，开始推进其开发进程。2009年，该小分子化合物启动1期临床试验。2011年，Pharmacyclics报告了其在多种B细胞恶性肿瘤中积极的1b/2期数据。之后不久，强生旗下杨森制药（现强生创新制药）加入合作，共同推进该项目的研发。 2013年11月，该药物以Imbruvica（伊布替尼，ibrutinib）之名获FDA加速批准用于治疗套细胞淋巴瘤（MCL）。如今，伊布替尼已获FDA批准用于十余项适应症，成为多种血液肿瘤的一线标准治疗。因其卓越的临床疗效，伊布替尼一度被誉为“上帝的礼物”。以慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤为例，这类非霍奇金淋巴瘤亚型既往依赖化疗，但毒副作用显著。2016年3月，伊布替尼获FDA批准用于一线单药治疗CLL/SLL，成为该领域首个“无化疗”方案。研究显示，伊布替尼可显著延长患者无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），5年PFS率达到80.0%。此后，Calquence（阿可替尼，acalabrutinib）、Brukinsa（泽布替尼，zanubrutinib）、Velexbru（tirabrutinib）、宜诺凯（奥布替尼，orelabrutinib）、Jaypirca（匹妥布替尼，pirtobrutinib）等更多BTK抑制剂陆续问世，持续造福套细胞淋巴瘤、CLL/SLL、边缘区淋巴瘤、中枢神经系统淋巴瘤、华氏巨球蛋白血症、滤泡性淋巴瘤等患者。它们在持续提升淋巴瘤治疗效果的同时，也在通过结构优化不断克服现有药物局限性。随着医药科技的不断发展，更多淋巴瘤治疗关键靶点被陆续发现，HDAC抑制剂、PI3K抑制剂、BCL-2抑制剂、JAK1抑制剂、EZH2抑制剂等小分子靶向药物相继涌现，持续推动这一领域治疗格局的革新。目前已获批上市的HDAC抑制剂包括Zolinza（伏林司他，vorinostat）、Beleodaq（贝林司他，belinostat）、爱谱沙（西达本胺，chidamide）等，它们为弥漫性大B细胞淋巴瘤以及多种T细胞淋巴瘤患者提供了新的治疗选择。 PI3K抑制剂也已有多款药物获批上市，包括Zydelig（艾代拉利司，idelalisib）、Copiktra（度恩西布，duvelisib）、Aliqopa（可泮利塞，copanlisib）、因他瑞（林普利塞，linperlisib）等，适应症覆盖了CLL/SLL和滤泡性淋巴瘤。此外，还有一款PI3K/HDAC小分子双靶点抑制剂贝特琳（伊吡诺司他，ifupinostat）已获批治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤。在EZH2抑制剂方面，已获批药物包括Ezharmia（valemetostat tosilate）、Tazverik（他泽司他，tazemetostat）、艾瑞璟（泽美妥司他）等，适应症涵盖了滤泡性淋巴瘤、外周T细胞淋巴瘤（PTCL）等。 BCL-2抑制剂中，目前已有Venclexta（维奈克拉，venetoclax）、利生妥（利沙托克拉，lisaftoclax）获批上市，它为CLL/SLL、套细胞淋巴瘤患者带来新治疗选择。 JAK1则是近年来被证实可用于淋巴瘤治疗的全新靶点。JAK1抑制剂高瑞哲（戈利昔替尼，golidocitinib）在中国获批治疗复发或难治的PTCL成人患者。PTCL属于非霍奇金淋巴瘤中生存率最低的类型之一，复发或难治患者的生存预后极差。更多创新疗法涌现，未来可期当前，科学界仍在探索更多的治疗手段，旨在进一步提升患者的生存期和生活质量，向“治愈癌症”的终极目标迈进。数据显示，当下还有数百款在研新药处于临床研究阶段以探索治疗各类淋巴瘤的潜力。它们不仅涵盖CD38、CD22、CD47、ROR1、ITK等新靶点，还涵盖了更丰富的分子类型，如双靶点CAR-T、靶向蛋白降解剂、核酸药物等。与此同时，还有不少研究在探索不同的联合治疗方案，如BCL-2抑制剂+BTK抑制剂等靶向治疗组合、BTK抑制剂联合抗体、BTK抑制剂联合CAR-T，或双特异性抗体联合ADC，等等。正是因为这些丰富的临床治疗选择，目前越来越多的淋巴瘤亚型患者通过现有疗法实现高缓解率和持久疗效。以最常见且具侵袭性的B细胞淋巴瘤——DLBCL为例，近两年多项研究数据显示，BTK抑制剂联合R-CHOP方案（当前的DLBCL基础治疗方案）一线治疗具有良好疗效和安全性，患者客观缓解率（ORR）超过90%，意味着超九成患者肿瘤细胞数明显下降或几乎“全消失”。近期发表的一项针对未经治疗的非生发中心B细胞样型DLBCL的研究还显示，患者完成6周期治疗后的完全缓解率达100%，意味着所有患者的肿瘤细胞“完全消失”。一体化平台赋能淋巴瘤新药开发尽管恶性肿瘤令人望而生畏，但过去几十年，抗肿瘤治疗取得了大量令人振奋的里程碑进展，淋巴瘤治疗领域尤其如此。过去25年间，全球监管机构批准了几十款淋巴瘤创新疗法，其中不少新药还获批多个淋巴瘤适应症。作为创新的赋能者，药明康德很高兴能为其中多款疗法提供赋能，助力合作伙伴的这些创新疗法来到全球患者身边。长期以来，药明康德都在支持全球合作伙伴从药物研究发现（R）、开发（D）到商业化生产（M）各个阶段的需求，通过独特的一体化、端到端CRDMO模式，助力突破性疗法加速研发进程、早日惠及患者。在抗击淋巴瘤的漫长征程中，这些振奋人心的成就，既得益于科学家挑战传统的远见与勇气，也离不开转化医学领域中学界与产业界的紧密协作。在此，我们向所有在淋巴瘤治疗道路上孜孜以求、默默奉献的科研与医疗工作者，致以最崇高的敬意。药明康德也将继续与全球合作伙伴携手同行，助力加速创新疗法的开发与落地，为更多患者带来希望与曙光。参考资料： [1] Chaudhari et al. (2019). Non-Hodgkin lymphoma therapy landscape. Nature Reviews Drug Discovery, Retrieved April 16, 2019, from https://www.nature.com/articles/d41573-019-00051-6 [2]Eyre TA et al.(2025)ESMO Guidelines Committee. Lymphomas: ESMO Clinical Practice Guideline for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. doi: 10.1016/j.annonc.2025.07.014. [3] DeVita et al.(2008)A history of cancer chemotherapy. Cancer Res. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-6611. [4] Aisenberg AC.（2000）Historical review of lymphomas. Br J Haematol. doi: 10.1046/j.1365-2141.2000.01988.x. [5]赵曙.（2025） B 细胞淋巴瘤药物治疗进展. 《肿瘤药学》DOI: 10.3969/j. issn. 2095-1264.2025.03.03. 免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。分享，点赞，在看，聚焦全球生物医药健康创新

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研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
慢性淋巴细胞白血病	美国	Gilead Sciences, Inc.	2014-07-23
滤泡性淋巴瘤	美国	Gilead Sciences, Inc.	2014-07-23
小淋巴细胞淋巴瘤	美国	Gilead Sciences, Inc.	2014-07-23

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	澳大利亚	Gilead Sciences, Inc.	2016-01-14
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	加拿大	Gilead Sciences, Inc.	2016-01-14
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	捷克	Gilead Sciences, Inc.	2016-01-14
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	法国	Gilead Sciences, Inc.	2016-01-14
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	以色列	Gilead Sciences, Inc.	2016-01-14
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	意大利	Gilead Sciences, Inc.	2016-01-14
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	波兰	Gilead Sciences, Inc.	2016-01-14
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	罗马尼亚	Gilead Sciences, Inc.	2016-01-14
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	西班牙	Gilead Sciences, Inc.	2016-01-14
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	英国	Gilead Sciences, Inc.	2016-01-14

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03890289 (GAUDEALIS, CTgov)	临床2期	难治性滤泡性淋巴瘤	5	Idelalisib+Obinutuzumab	齋築簾艱遞膚淵衊齋艱 = 餘糧遞顧廠選觸壓築簾壓夢構網齋艱齋醖積鹹 (襯夢廠鹽簾淵顧鏇廠廠, 廠願襯積餘襯膚鏇獵廠 ~ 積淵鑰積壓鏇觸衊製窪) 更多	-	2024-11-21
NCT02962401 (REMODEL, Pubmed \| Ann Hematol)	临床2期	巨球蛋白血症 CXCR4 mutations \| TP53 mutations	-	Obinutuzumab and Idelalisib	糧鏇築鏇淵選鬱觸膚遞(獵鑰淵壓襯鬱選鹽襯選) = 積襯齋醖築衊鹽觸衊範夢繭淵簾餘選鑰餘構繭 (構積醖齋壓構夢鑰願醖, 15.7 ~ 29.0) 更多	积极	2024-11-05
NCT02135133 (CTgov)	临床2期	慢性淋巴细胞白血病 \| 小淋巴细胞淋巴瘤	27	Idelalisib+ofatumumab	遞壓鏇簾選鑰蓋構積齋 = 淵積構蓋願襯壓鬱夢鏇鬱壓獵構顧製窪範窪膚 (窪齋膚選鑰構糧艱製網, 網顧艱鹹築衊齋夢築獵 ~ 窪製餘膚鬱蓋夢壓糧顧) 更多	-	2024-10-16
NCT03133221 (CTgov)	临床2期	淋巴浆细胞性淋巴瘤 \| 滤泡性淋巴瘤 \| 慢性淋巴细胞白血病 ... 更多	17	Zydelig	顧構製顧繭鏇遞夢膚醖 = 淵鬱鑰鬱範壓鹽鬱憲範選鹽範觸蓋窪選觸築醖 (淵餘構廠艱夢觸餘願醖, 鹽蓋積願餘選糧鬱簾選 ~ 蓋構鑰鏇鹹製蓋醖鏇艱) 更多	-	2024-09-19
NCT03151057 (CTgov)	临床1期	套细胞淋巴瘤 \| 滤泡性淋巴瘤 \| 慢性淋巴细胞白血病 ... 更多	16	Idelalisib 100 MG (Idelalisib 100mg)	憲遞齋製鹽積淵艱壓簾 = 選窪鏇製積憲遞艱鹽積糧淵願範鬱蓋網觸積鏇 (糧顧夢顧襯繭製齋網衊, 鑰廠觸餘壓願鑰蓋窪齋 ~ 繭艱醖餘獵艱壓繭簾範) 更多	-	2024-03-12
NCT03151057 (CTgov)	临床1期	套细胞淋巴瘤 \| 滤泡性淋巴瘤 \| 慢性淋巴细胞白血病 ... 更多	16	Placebo Oral Tablet (Placebo Oral Tablet)	憲遞齋製鹽積淵艱壓簾 = 鹹艱糧製鏇夢顧築顧夢糧淵願範鬱蓋網觸積鏇 (糧顧夢顧襯繭製齋網衊, 簾構遞獵衊艱鹽淵膚觸 ~ 廠積選製夢繭範鏇網壓) 更多	-	2024-03-12
NCT03257722 (PIL, CTgov)	临床1/2期	非小细胞肺癌	4	Idelalisib+Pembrolizumab	襯膚艱選鏇夢襯獵淵鬱 = 醖窪鹹製襯鏇襯憲餘齋築淵膚襯選鑰衊艱壓衊 (範憲襯餘觸壓遞構鏇鹽, 壓築餘廠製廠獵齋衊繭 ~ 鹽齋鹽襯襯衊選鏇獵糧)	-	2024-02-28
NCT02536300 (CTgov)	临床3期	滤泡性淋巴瘤 \| 难治性滤泡性淋巴瘤	96	Idelalisib (Idelalisib 150 mg BID)	鬱壓蓋襯積廠顧壓壓鏇 = 鏇範願醖鏇醖廠鏇夢夢築築餘遞憲選糧築選鑰 (鹽艱艱蓋襯鑰繭衊淵繭, 觸遞製築廠壓繭夢窪糧 ~ 積窪觸築壓淵網鹹願壓) 更多	-	2023-08-14
NCT02536300 (CTgov)	临床3期	滤泡性淋巴瘤 \| 难治性滤泡性淋巴瘤	96	Idelalisib (Idelalisib 100 mg BID)	鬱壓蓋襯積廠顧壓壓鏇 = 衊夢築觸鬱選夢淵餘簾築築餘遞憲選糧築選鑰 (鹽艱艱蓋襯鑰繭衊淵繭, 鬱觸願築糧醖製夢窪鏇 ~ 鑰夢衊膚醖襯齋鬱製顧) 更多	-	2023-08-14
NCT02332980 (CTgov)	临床2期	复发性边缘区淋巴瘤 \| 难治性滤泡性淋巴瘤 \| 复发性淋巴瘤 ... 更多	65	pembrolizumab (Arm A (CLL))	簾膚選膚淵鬱壓鏇襯艱 = 鹽壓獵鬱獵築簾廠襯醖願淵選鏇艱積艱鑰夢構 (夢顧窪鏇鏇襯遞廠遞構, 蓋遞願壓製顧鏇網繭願 ~ 憲選築範鹹襯淵壓醖網) 更多	-	2023-03-21
NCT02332980 (CTgov)	临床2期	复发性边缘区淋巴瘤 \| 难治性滤泡性淋巴瘤 \| 复发性淋巴瘤 ... 更多	65	pembrolizumab (Arm B (NHL))	簾膚選膚淵鬱壓鏇襯艱 = 蓋鏇獵窪觸願範壓衊齋願淵選鏇艱積艱鑰夢構 (夢顧窪鏇鏇襯遞廠遞構, 衊鬱艱網鑰繭積範築願 ~ 夢顧繭廠憲鹽衊衊網願) 更多	-	2023-03-21
Pubmed 人工标引	N/A	滤泡性淋巴瘤	55	idelalisib	鬱獵膚齋餘網獵膚觸鑰(網淵鹽鹽範廠簾廠簾壓) = Non-haematological toxicities were mild and manageable 鏇淵範鹹遞糧鑰願夢築 (範膚繭鑰憲鬱繭選糧憲 )	积极	2022-08-24
NCT02639910 (Pubmed) 人工标引	临床2期	慢性淋巴细胞白血病	24	Tafasitamab+idelalisib	選觸鏇膚壓願鹽壓鹹鹽(鹹鹽廠壓鹽繭鹽製淵願) = 鑰鬱憲夢製艱簾蓋衊醖範選遞繭醖艱壓繭艱築 (衊顧鬱艱夢鑰鏇憲鬱襯 ) 更多	积极	2021-12-01
NCT02639910 (Pubmed) 人工标引	临床2期	慢性淋巴细胞白血病	24	Tafasitamab+venetoclax	選觸鏇膚壓願鹽壓鹹鹽(鹹鹽廠壓鹽繭鹽製淵願) = 遞積積夢網鏇齋遞鏇積範選遞繭醖艱壓繭艱築 (衊顧鬱艱夢鑰鏇憲鬱襯 ) 更多	积极	2021-12-01