This phase II trial tests the safety and side effects of glofitamab and obinutuzumab and how well they work in treating patients with mantle cell lymphoma that has come back after a period of improvement (relapsed) or that has not responded to previous treatment (refractory) after receiving CD19-directed chimeric antigen receptor (CAR) T-cell therapy. CAR T-cell therapy is a form of immunotherapy where the immune system cell, T-cell, is changed to attack cancer cells. Glofitamab is a bispecific antibody that can bind to two different antigens at the same time. Glofitamab binds to CD3, a protein found on T cells (a type of white blood cell), and CD20 a protein found on B cells (another type of white blood cell) and some lymphoma cells. This may help the immune system kill cancer cells. Obinutuzumab is a monoclonal antibody that may interfere with the ability of cancer cells to grow and spread. A monoclonal antibody is a type of protein that can bind to certain targets in the body, such as molecules that cause the body to make an immune response (antigens). Giving glofitamab and obinutuzumab may be safe, tolerable, and/or effective in treating patients with relapsed or refractory mantle cell lymphoma after receiving CD19-directed CAR T-cell therapy.

开始日期2026-08-14

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07441954

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

A Prospective, Multicenter, Phase I/II Clinical Study of Pomalidomide Combined With Obinutuzumab in the Treatment of Patients With Relapsed/Refractory Indolent Lymphoma.

To explore the maximum tolerated dose (MTD) of pomalidomide in combination with obinutuzumab in patients with relapsed/refractory indolent lymphomas (including follicular lymphoma, marginal zone lymphoma, and chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma) treated with the pomalidomide plus obinutuzumab combination regimen, and to determine the recommended phase II dose (RP2D); concurrently evaluating the efficacy and safety of pomalidomide combined with obinutuzumab in patients with relapsed/refractory indolent lymphomas.

开始日期2026-03-20

申办/合作机构

中国医学科学院血液病医院

NCT07326371

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Single-Center, Prospective Study Evaluating the Efficacy and Safety of Glofitamab Combined With CAR-T Therapy in Patients With High-Risk Relapsed/Refractory Large B-Cell Lymphoma

This study is a single-center, open-label, prospective study aimed at evaluating the efficacy and safety of Glofitamab combined with CAR-T therapy in patients with high-risk relapsed/refractory large B-cell lymphoma.

开始日期2026-03-01

申办/合作机构

上海交通大学医学院附属瑞金医院

100 项与奥妥珠单抗相关的临床结果

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100 项与奥妥珠单抗相关的转化医学

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100 项与奥妥珠单抗相关的专利（医药）

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1,077

项与奥妥珠单抗相关的文献（医药）

2026-04-01·Kidney International Reports

Glucocorticoid reduction in Glomerular Diseases

Review

作者: Massicotte-Azarniouch, David ; Hesketh, Caitlin ; Fairhead, Todd ; Toal, Michael ; Canney, Mark

Glucocorticoids (GCs) remain central to the management of many glomerular diseases, providing rapid and potent antiinflammatory effects. However, their well-recognized toxicities have driven growing efforts to reduce cumulative exposure. This review synthesizes evidence from randomized and key noncontrolled studies evaluating GC-sparing strategies across diseases where these agents have historically played a central therapeutic role. In antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis (AAV), large trials such as the Plasma Exchange and Glucocorticoids in Severe ANCA-Associated Vasculitis (PEXIVAS) trial and the Effect of Reduced-Dose versus High-Dose Glucocorticoids Added to Rituximab (LoVAS) trial demonstrate that reduced-dose regimens preserve efficacy while lowering infection risk. In lupus nephritis (LN), lower-dose strategies and early use of multipronged regimens incorporating targeted agents such as belimumab, calcineurin inhibitors, or obinutuzumab support faster tapering. In minimal change disease (MCD), combination approaches with calcineurin inhibitors or mycophenolate achieve remission with less steroid exposure. In IgA nephropathy (IgAN), practice is increasingly shifting away from GC use altogether, as novel immunomodulatory agents targeting disease-specific pathways are integrated into care. Although GCs will likely remain essential for induction in select inflammatory glomerulopathies, their role can increasingly be narrowed to early, time-limited use. Future studies should address key uncertainties, particularly the optimal use of i.v. methylprednisolone in rapidly progressive presentations and evaluate the safety and efficacy of even lower-dose regimens.

2026-03-01·AMERICAN JOURNAL OF KIDNEY DISEASES

“A Change Is Gonna Come” to Treatment of Lupus Nephritis: A Review

Review

作者: Gashti, Casey ; Desai, Niraj B ; Whittier, William L

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic, multiorgan autoimmune disease, with lupus nephritis (LN) affecting up to 60% of patients. Early diagnosis and treatment are critical for preserving kidney function. Advances in understanding the immunopathogenesis of LN are driving the development of personalized treatment strategies that hold promise for transforming disease management through interventions targeting distinct immunologic and histopathologic features. In this review, we discuss current and emerging therapies for proliferative and membranous LN with a focus on strategies targeting underlying mechanisms of disease in LN. Glucocorticoids with cytotoxic agents or mycophenolate mofetil (MMF) remain the standard of care, but newer therapies targeting B cells (eg, belimumab and obinutuzumab) and T cells (eg, voclosporin) have proven efficacy as add-on treatments. Novel therapies such as complement and cytokine inhibitors are being evaluated in preclinical and clinical trials. Although maintenance therapy with MMF remains the standard, the distinction between sequential induction and maintenance therapy has become increasingly blurred, and new strategies to reduce long-term disease and pharmacologic toxicity to improve remission and relapse rates are emerging.

2026-03-01·Kidney International Reports

Prospective Cohort Study of Obinutuzumab in Rituximab-Resistant Primary Membranous Nephropathy

Article

作者: Trillini, Matias ; Surdi, Livia ; Diadei, Olimpia ; Podestà, Manuel Alfredo ; Peracchi, Tobia ; Cugini, Daniela ; Carrara, Fabiola ; Fidone, Diego ; Portalupi, Valentina ; Rubis, Nadia ; Marasà, Maddalena ; Casiraghi, Federica ; Guarinoni, Chiara ; Villa, Alessandro ; Ruggenenti, Piero ; Martinetti, Davide ; Gennarini, Alessia ; Rizzo, Paola ; Remuzzi, Giuseppe ; Currado, Annachiara ; Todeschini, Marta

Introduction:

Approximately 30% of patients with primary membranous nephropathy (MN) and persistent nephrotic syndrome (NS) fail rituximab therapy through mechanisms that could be overcome by obinutuzumab.

Methods:

In this prospective, single-arm, single-center, open-label trial, 20 consenting adults with MN and rituximab-resistant NS received three 1000 mg obinutuzumab infusions at the Bergamo Nephrology Unit (Italy) between March 2022 and February 2024 and were monitored for ≤ 12 months. The primary outcome was a composite end point of normo-albuminemia and complete (proteinuria < 0.3 g/d) or partial (proteinuria < 3.5 g/d with ≥ 50% reduction from baseline) NS remission at 12-month follow-up. Twenty-four-hour proteinuria and glomerular filtration rate (GFR) were evaluated at baseline and at 3, 6, 9, 12, 18, and 24 months posttreatment.

Results:

At 12 months, 16 patients met the combined end point, 4 with complete remission. No patient relapsed after remission. Median (interquartile range) 24-h proteinuria decreased from 5.7 (4.7-8.1) to 1.3 (0.5-2.7) g/24 h. Albumin and IgG fractional clearances also decreased, whereas serum albumin increased from 2.9 ± 0.6 g/dl to 3.9 ± 0.3 g/dl (P < 0.0001 for all changes). Dyslipidemia, hypocalcemia, and hypo-gammaglobulinemia improved significantly and GFR stabilized. At 12 months, total B cells and circulating anti-phospholipase A₂ receptor (PLA₂R) antibodies were depleted. Similar findings were observed in the cohort of 10 patients who completed 24 months of follow-up. However, total B cells reemerged in the circulation without an increase in anti-PLA₂R antibodies and proteinuria, or relapses. Treatment was safe and well-tolerated.

Conclusion:

Obinutuzumab treatment is extremely effective and safe in patients with MN and rituximab-resistant NS and can achieve persistent remission in this population.

871

项与奥妥珠单抗相关的新闻（医药）

2026-03-10

·罗氏制药

罗氏佳罗华®治疗系统性红斑狼疮的III期ALLEGORY研究数据发表于《新英格兰医学杂志》，可显著降低疾病活动度

● 在接受奥妥珠单抗联合标准疗法治疗的患者中，有超过四分之三实现了SRI-4应答，该指标用于评估疾病严重程度与症状。 ● 奥妥珠单抗有望成为系统性红斑狼疮（SLE）新的标准治疗方案。 ● 如获批，奥妥珠单抗将成为首款直接靶向B细胞的II型抗CD20单抗的系统性红斑狼疮治疗药物，B细胞是引发炎症和疾病活动的关键驱动因素[1]。 ● 系统性红斑狼疮是一种可能危及生命的自身免疫性疾病，全球患者超过300万。中国上海，2026年3月10日——罗氏制药宣布，佳罗华®（通用名：奥妥珠单抗）治疗成人系统性红斑狼疮（SLE）的III期ALLEGORY临床研究详细分析结果已发表于《新英格兰医学杂志》（NEJM）。该研究在主要终点上展现出具有统计学意义和临床价值的获益：奥妥珠单抗联合标准疗法治疗组中超过四分之三（76.7%）的患者，在治疗第52周时，实现系统性红斑狼疮应答指数4（SRI-4）应答，而安慰剂联合标准疗法组该比例为53.5%（校正差异23.1%，95% CI：12.5-33.6，p<0.001）。相关数据已于欧洲时间3月6日在第15届欧洲狼疮大会（SLEuro）上公布。奥妥珠单抗在所有主要研究和次要研究终点均优于安慰剂。研究显示，以不列颠群岛狼疮评估组（BILAG）指数定义的首次疾病发作中位时间得到显著改善（奥妥珠单抗组尚未达到评估值，安慰剂组为52.3周，HR=0.58，95% CI：0.40-0.82，p=0.002）；以狼疮缓解定义（DORIS）定义的疾病缓解率较安慰剂组提升超一倍（35.1% vs 13.8%，校正差异21.2%，95% CI：11.8-30.5）。 “奥妥珠单抗的ALLEGORY研究是近年来系统性红斑狼疮后期临床最具说服力的成功研究之一，为靶向B细胞治疗可显著降低疾病活动度提供了重要证据。通过该研究，我们看到奥妥珠单抗有望实现更强效、持久的疾病控制，同时减少患者对激素的依赖。这些获益对患者、医生和家属而言意义重大，也标志着狼疮这一自身免疫性疾病的治疗迈出了重要一步。” “数十年来，系统性红斑狼疮患者一直面临疾病活动不可预测、治疗选择有限、长期承受激素副作用的困扰。ALLEGORY试验结果表明，奥妥珠单抗能为患者带来显著、具有临床意义且持久的疾病控制，这对预防重要器官发生致命性损伤至关重要。我们期待与全球卫生监管机构合作，尽快将这一具有变革性潜力的新疗法带给狼疮患者。” 罗氏正与包括美国食品药品监督管理局（FDA）、欧洲药品管理局（EMA）等在内的卫生监管机构沟通相关数据，力争让奥妥珠单抗这一有望成为狼疮新标准治疗方案的创新药物尽快惠及患者。若获批，奥妥珠单抗将有望成为首款直接靶向B细胞的II型抗CD20系统性红斑狼疮治疗药物。[2] 奥妥珠单抗的安全性与其已知的良好特征一致，未发现新的安全信号。研究达到了全部五项关键次要终点，包括52周时基于不列颠群岛狼疮评估组的复合狼疮评估（BICLA）应答，以及从第40周至52周持续将糖皮质激素剂量降至≤7.5毫克/天（泼尼松或等效剂量）。所有关键及额外次要终点的研究结果见下表，这些终点是评估系统性红斑狼疮疾病控制效果的重要指标。注：BICLA为不列颠群岛狼疮评估组复合狼疮评估；SRI-6为系统性红斑狼疮疾病活动评分6分改善；DORIS为狼疮缓解定义；LLDAS为狼疮低疾病活动状态。系统性红斑狼疮全球患者超300万，患者多在15-45岁期间确诊，其中有色人种女性患病比例更高。[3-5]疾病的频繁急性发作会引发多器官炎症和不可逆损伤。约半数患者在确诊后5年内会进展为狼疮性肾炎——这是一种潜在致命的肾脏并发症。[6-8]实现更好的疾病控制能够减少疾病发作和器官进一步损伤的风险，并减少狼疮性肾炎的发生。[9,10] ALLEGORY研究是奥妥珠单抗在免疫介导性疾病领域取得阳性结果的四项III期研究之一，其余三项分别为治疗狼疮性肾炎的REGENCY研究、原发性肾病综合征的INShore研究，以及原发性膜性肾病的MAJESTY研究。不断积累的证据证实，奥妥珠单抗有望用于控制多种免疫介导性疾病的疾病活动度。基于REGENCY和NOBILITY研究数据，奥妥珠单抗已在美国和欧盟获批用于治疗成人活动性狼疮性肾炎，目前其治疗儿童和青少年狼疮性肾炎的全球II期研究也在开展中。[11,12]在中国，奥妥珠单抗已于今年2月被中国国家药品监督管理局纳入优先审评，用于治疗2岁及以上原发性肾病综合征。除奥妥珠单抗外，罗氏拥有丰富的研发管线，并致力于成为免疫学，尤其在免疫性肾病和风湿性疾病领域的领导者。参考文献： [1] Yap DYH, Chan TM. B Cell Abnormalities in Systemic Lupus Erythematosus and Lupus Nephritis-Role in Pathogenesis and Effect of Immunosuppressive Treatments. Int J Mol Sci. 2019 Dec 10;20(24):6231. [2] Clinicaltrials.gov. A study to evaluate the efficacy and safety of obinutuzumab in participants with systemic lupus erythematosus (ALLEGORY). [Internet; cited 2026 February 11]. Available from: https://clinicaltrials.gov/study/NCT04963296. [3] Tian J, et al. Global epidemiology of systemic lupus erythematosus: a comprehensive systematic analysis and modelling study. Ann Rheum Dis. 2023 Mar;82(3):351-56. [4] Bindroo MA, et al. Late Onset Systemic Lupus Erythematosus - Clinical and Autoantibody Profile and its Comparison with Young Onset Systemic Lupus Erythematosus. Mediterr J Rheumatol. 2023 Jul 29;34(4):454–59 [5] Barber MRW, et al. The global epidemiology of SLE: narrowing the knowledge gaps. Rheumatology (Oxford). 2023 Mar 29;62(Suppl 1):i4-9 [6] Mahajan A, et al. Systemic lupus erythematosus, lupus nephritis and end-stage renal disease: a pragmatic review mapping disease severity and progression. Lupus. 2020 Sep;29(9):1011-20. [7] Bechler KK, et al. Predicting patients who are likely to develop Lupus Nephritis of those newly diagnosed with Systemic Lupus Erythematosus. AMIA Annu Symp Proc. 2023 Apr 29:2022:221-30. [8] Anders HJ et al. Lupus nephritis. Nat Rev Dis Primers. 2020 Jan 23;6(1):7. [9] Kandane-Rathnayake R, et al. Association of Lupus Low Disease Activity State And Remission With Reduced Organ Damage And Flare in Systemic lupus erythematosus Patients With High Disease Activity. Rheumatology (Oxford). 2025 May 1;64(5):2741-48. [10] Adamichou C, et al. Flares in systemic lupus erythematosus: diagnosis, risk factors and preventive strategies. Mediterr J Rheumatol. 2017 Mar 28;28(1):4-12. [11] Furie RA, et al. B-cell depletion with obinutuzumab for the treatment of proliferative lupus nephritis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Rheum Dis. 2022 Jan;81(1):100-07. [12] Furie RA, et al. Efficacy and safety of obinutuzumab in active lupus nephritis. N Engl J Med. 2025 Feb;392:1471-83. 1.本新闻稿旨在分享研发前沿资讯，仅供中国境内医疗卫生专业人士参阅，非广告用途。 2. 罗氏不推荐任何未被批准的药品、适应症的使用。更多新闻中国原创研究闪耀ESMO2025，祝贺TALENTOP研究中期成果发布 2025 CSCO前瞻 | 罗氏最新重磅数据大揭秘！

临床结果临床3期ASH会议细胞疗法

2026-03-09

·allsci.com

Servier taps up kyron.bio for precision glycosylation of antibodies

France-based kyron.bio, a seed-stage biotechnology company specializing in precision glycosylation of antibody therapeutics, and compatriot biopharma Servier entered a strategic partnership under which kyron.bio will apply its glycoengineering platform to an antibody selected by Servier. Servier will fund the associated research activities and retains an option to further explore antibody engineering and development opportunities based on outcomes. The specific antibody, its molecular target, and the intended disease indication were not disclosed. Under the agreement, kyron.bio will seek to demonstrate precise glycan control on the Servier antibody for a specific, pre-determined N-glycoform. The deal is structured as a funded technology evaluation with an option for expanded collaboration rather than a full co-development or co-commercialization arrangement, with Servier retaining the right to deepen the partnership contingent on proof-of-concept results. Deal context kyron.bio’s glycobiology platform addresses a technical challenge in biologics development: achieving comprehensive, scalable control over the glycan structures attached to antibodies. Glycosylation — the addition of sugar molecules to proteins — can affect antibody effector functions including antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) and phagocytosis. By engineering defined glycan profiles, therapeutic antibodies can potentially be optimized for improved immune engagement and pharmacokinetics. The company uses proprietary cell-based systems and structure-guided design to modify N-glycan structures, a process it describes as precision glycosylation. kyron.bio was founded in 2022 to commercialize technology developed by CEO Emilia McLaughlin as part of the French Entrepreneur First Program. In 2025, the company raised EUR 5.5 million in a seed round from investors including HCVC, Verve Ventures, Entrepreneurs First, Saras Capital, and the European Innovation Council. The kyron.bio Servier partnership originated from kyron.bio winning Servier’s 2024 Golden Ticket award through the Spartners by Servier & BioLabs accelerator at Servier’s Paris-Saclay R&D Institute. That program provided one year of hosting, access to Servier’s laboratories, and mentorship. There were no prior commercial arrangements between the two companies before this partnership. For Servier, which generates approximately EUR 4.7 billion in annual revenue and reinvests 25% into R&D across oncology, cardiovascular, immuno-inflammatory, neuroscience, and diabetes, the deal represents a low-risk evaluation of a platform technology for next-generation antibody therapeutics without disclosed financial commitment beyond research funding. The glycoengineering antibodies space has a limited but notable deal history. The most commercially validated transaction remains Roche’s 2005 acquisition of GlycArt Biotechnology for approximately CHF 235 million. GlycArt’s GlycoMAb technology underpinned the development of obinutuzumab (Gazyva), an afucosylated anti-CD20 antibody with enhanced ADCC, now approved for chronic lymphocytic leukemia and non-Hodgkin lymphoma. In the adjacent Fc engineering space, Xencor has structured multiple platform licensing deals, including a 2016 agreement with Novartis for its XmAb bispecific Fc technology valued at approximately USD 150 million in potential milestones, and a 2022 collaboration with Janssen on bispecific antibodies. Xencor’s platform uses protein engineering rather than glycan modification, making it mechanistically adjacent but distinct from kyron.bio’s approach. Other companies with antibody therapeutics glycosylation capabilities include ProBioGen (GlymaxX technology) and Kyowa Kirin (Potelligent platform for afucosylated antibodies), though specific recent licensing deal terms for glycoengineering platforms are limited in the public domain. Your email address will not be published. Required fields are marked * Comment * Name * Email * Website

引进/卖出并购上市批准

2026-03-08

·医路肾康

年度进展 | 郑大一附院：我看2025年肾脏病进展系列八（狼疮肾炎篇）

狼疮肾炎（LN）是系统性红斑狼疮最常见、最严重的靶器官损害之一，是影响患者长期预后的关键因素，长期以来诊疗面临异质性强、复发率高、传统方案不良反应突出等挑战。近年来，随着分子免疫学、基因组学、精准病理分型及靶向治疗的快速发展，LN的诊疗理念不断更新，从传统免疫抑制治疗逐步迈向机制导向、分层精准、全程管理的新模式。2025年，国内外基础与临床研究持续产出高质量证据，在发病机制、生物标志物、靶向药物、临床路径及预后评估等方面涌现诸多重要进展，为优化诊疗策略、改善患者肾脏远期结局提供了重要依据。本文梳理2025年度LN领域关键进展，旨在为临床决策、科研探索与规范化管理提供参考。 1.利妥昔单抗联合贝利尤单抗或泰它西普治疗难治性LN的疗效与安全性总结 B细胞异常活化是LN核心机制，利妥昔单抗单药疗效有限，与贝利尤单抗或泰它西普联用或可增效。2025年2月《Rheumatology》在线发表了单中心、开放标签、回顾性研究，旨在评估利妥昔单抗序贯贝利尤单抗或泰它西普在难治性LN中的效果及安全性。研究纳入25例难治性LN患者，采用利妥昔单抗（剂量100~600 mg）序贯贝利尤单抗（10 mg/kg）或泰它西普（80/160 mg每周）治疗，中位随访19个月。结果显示，总体客观缓解率达80%，完全缓解率76%。其中泰它西普组7例患者全部达完全缓解，优于贝利尤单抗组的66.7%完全缓解率、72.2%客观缓解率。治疗后1个月患者血清IgG水平从839±289 mg/dl降至634±242 mg/dl，补体C3、C4水平显著升高，末次随访时88%患者补体水平恢复正常，SLEDAI-2K评分降幅达60%，72%患者激素用量≤5 mg/d或停用。安全性方面，52%患者出现不良事件，以免疫球蛋白缺乏、感染为主，仅2例严重感染，无死亡病例。本研究证实利妥昔单抗序贯贝利尤单抗或泰它西普治疗难治性LN安全有效，泰它西普双靶点抑制方案优势更显著。图1 研究期间的肾脏反应率 2.奥妥珠单抗在活动性LN中的疗效与安全性奥妥珠单抗是一种人源化Ⅱ型抗CD20单克隆抗体，此前在一项对LN患者的Ⅱ期临床试验中，已展现出良好的肾脏应答效果。2025年2月《The New England Journal of Medicine》在线发表了一项Ⅲ期随机对照试验结果，旨在进一步探究奥妥珠单抗联合标准疗法治疗活动性LN的疗效与安全性。研究纳入271例经活检证实的活动性LN成人患者按1：1随机分组，135例接受两种剂量方案的奥妥珠妥珠单抗治疗，136例接受安慰剂治疗。所有患者均联用吗替麦考酚酯与泼尼松，主要终点为76周时的完全肾脏缓解。结果显示：奥妥珠妥珠单抗组76周完全肾脏缓解率显著高于安慰剂组（46.4% vs 33.1%），校正差异13.4%（95%置信区间2.0~24.8，P=0.02）。奥妥珠妥珠单抗组在64~76周维持泼尼松≤7.5 mg/d的完全肾脏缓解率更高（42.7% vs 30.9%），校正差异11.9%（P=0.04）；尿蛋白肌酐比值<0.8且无突发事件的比例也更高（55.5% vs 41.9%），校正差异13.7%（P=0.02）。研究未发现意外安全信号，但奥妥珠妥珠单抗组严重不良事件发生率更高，多为感染及新冠相关事件。本研究表明，奥妥珠单抗联合标准疗法，治疗活动性LN的疗效优于标准疗法单药，且安全性可控，为LN治疗提供了新的有效选择。图2 血清和药效学结果 3.CAR-T细胞针对自反应性B细胞上的三种受体进行系统性红斑狼疮治疗现有SLE治疗药物难以彻底清除致病性B细胞和浆细胞，疗效有限。2025年3月《Journal of Autoimmunity》在线发表了一项临床研究，使用基于BAFF配体的嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞，靶向成熟B细胞和浆细胞表达的BAFFr、BCMA和TACI，探索对LN的治疗效果。体外实验显示，BAFF CAR-T细胞可高效杀伤SLE患者B细胞，对表达BAFF受体（BAFFr、BCMA、TACI）的成熟B细胞和CD138⁺浆细胞杀伤率显著高于CD19 CAR-T细胞，且细胞因子释放温和。动物实验中，人源化SLE小鼠经BAFF CAR-T治疗后，脾脏和外周血CD19⁺B细胞占比分别降至3.96%和2.56%，显著低于对照组，肾脏病理评分降低。MRL/lpr小鼠治疗后，成熟B细胞持续depletion，抗dsDNA抗体、抗ANA抗体水平显著下降，尿白蛋白减少，生存期延长至28周（对照组16~17周死亡）。pristane诱导模型中，BAFF CAR-T细胞抑制B细胞扩增，12周后外周血仍可检测到9.05% BAFF CAR⁺T细胞，显著降低肾组织免疫复合物沉积，延缓疾病进展。所有模型中，BAFF CAR-T细胞均表现出温和的细胞因子释放特征，无明显脱靶毒性。本研究表明BAFF CAR-T细胞通过靶向三种BAFF受体，实现对成熟B细胞和浆细胞的精准清除，为SLE提供了潜在的细胞免疫治疗方案，且安全性良好。图3 BAFF CAR-T细胞对pristane诱导狼疮小鼠中发病机制及自身抗体产生影响 4.三年是持续临床缓解的最短有效时长，用于防止LN肾功能受损和损伤积累 LN维持治疗时间于长期预后关系不明，没有确切的数据为缓解设定理想的阈值，2025年2月《Annals Of The Rheumatic Diseases》在线发表了一项临床研究结果，旨在明确LN患者避免肾功能受损（IKF）和器官损伤累积所需的最低持续临床缓解（sCR）时长。研究纳入293例经活检证实的LN患者，中位随访15.7年，84.3%的患者实现sCR，中位持续时间8.7年。sCR定义为估算肾小球滤过率（eGFR）>60 mL/（min·1.73 m²）、24小时尿蛋白<0.5 g且系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI-2K）为0，持续至少1年。结果显示，未达到sCR的患者系统性红斑狼疮国际协作临床损伤指数（SDI）升高更显著（中位数 2 vs 1，P<0.001）。3年是sCR的最低有效时长，可使SDI升高风险降低41.1%（P=0.003），达到和未达到3年sCR的患者损伤累积率分别为58%和86%（P=0.005）。在224例随访≥10年的患者中，22.3%发展为IKF，3年sCR可使IKF风险降低90%（风险比=0.10，P<0.001）。未达sCR者10年、20年、25年无IKF生存率分别为87%、68%、40%，而sCR≥3年者分别为99%、96%、91%（P<0.001）。本研究指出，3年持续临床缓解是保护LN患者免受IKF和损伤累积的最低阈值，为临床治疗目标设定提供了依据。图4 不同sCR时长LN患者自确诊的IKF生存率随时间变化情况 5.米佐利宾或环磷酰胺治疗LN：一项随机临床试验静脉环磷酰胺是LN常用治疗方案但不良反应严重，口服咪唑立宾或可作为替代方案，但其与环磷酰胺的疗效对比缺乏大规模临床试验证据。2025年3月《JAMA Network Open》在线发表了一项中国多中心Ⅲ期随机临床试验结果。这项研究纳入250例LN患者，按1:1随机分为咪唑立宾组（50 mg/次，3次/日）和环磷酰胺组（静脉注射0.5~1.0 g/m²），治疗周期52周。243例患者完成疗效评估，结果显示咪唑立宾组总缓解率66.1%，环磷酰胺组76.8%，相对风险比0.861，非劣效性成立。两组24小时尿蛋白降幅相近，12周时中位降幅均超50%，52周时尿蛋白≤0.5 g/d患者占比分别达58.0%、59.4%，肾功能参数及SLEDAI评分改善情况相当。安全性方面，两组治疗相关不良事件发生率相似，最常见上呼吸道感染，咪唑立宾组高尿酸血症更常见，环磷酰胺组贫血更突出，两组严重不良事件均以感染为主。本研究证实口服咪唑立宾非劣效于环磷酰胺，为LN诱导治疗提供更安全的替代方案，尤其适合需长期治疗或有生育需求的患者。图5 研究期间肾脏反应率（按方案组） 6.基于肾组织病理学的多染色深度学习预测红斑LN治疗反应模型目前狼疮性肾炎缺乏有效的治疗应答预测工具，肾活检病理检查是LN诊断、分类和治疗决策的金标准，深度学习技术可从病理图像中提取细微的临床相关特征。2025年4月，《kidney international》在线发表了构建基于肾组织病理学的多染色深度学习模型（LNCR-DL模型），用于预测狼疮性肾炎患者12个月治疗应答的研究结果，为临床精准治疗提供工具。研究纳入245例患者（880张数字切片）作为开发队列，71例多中心患者（258张数字切片）作为外部验证队列，患者均接受环磷酰胺或吗替麦考酚酯诱导治疗。模型基于苏木精-伊红（H&E）、过碘酸-希夫（PAS）、过碘酸-六胺银（PASM）和马松三色（TRI）四种染色切片，经多放大倍数训练后整合而成。结果显示，单染色模型的曲线下面积（AUC）为0.813~0.862，多染色整合模型在内部验证和外部测试中AUC分别达0.901和0.840，显著优于基于估算肾小球滤过率、慢性指数和3个月尿蛋白下降率的传统临床病理模型（外部测试AUC 0.633）。模型可视化揭示的关键预测特征包括三级淋巴结构、肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩，其中无完全应答患者的三级淋巴结构比例显著更高（25.0% vs 8.8%，P=0.005）。此外，缺失1~2种染色的模型仍保持良好性能（AUC 0.838~0.909），展现出较强的实用性。该模型为LN患者治疗应答预测提供了新方法，可用于临床风险分层与治疗决策优化。图6 研究队列与研究设计流程图 7.Voclosporin长期治疗对LN患者肾脏组织病理的影响 Voclosporin（VOC）是第二代钙调磷酸酶抑制剂，AURORA试验显示，VOC与霉酚酸酯和低剂量糖皮质激素联用，可持续降低LN患者的蛋白尿。2025年5月，《Arthritis & Rheumatology》在线发表了AURORA子实验结果，评估VOC治疗对LN患者肾脏组织学的影响。26例患者（voclosporin组16例、对照组10例）完成基线和18个月重复活检，患者均接受霉酚酸酯+低剂量糖皮质激素治疗，疗效方面，伏环孢素组完全肾缓解率（CRR）和部分肾缓解率（PRR）更高，尿蛋白肌酐比（UPCR）基线均值4.59 g/g，早期下降后维持3年，停药4周未反弹；校正后eGFR稳定在正常范围。组织学评估显示，伏环孢素组8例慢性化指数（CI）无变化，6例变化≤2；对照组3例无变化，6例变化≤2，两组CI均未出现明显进展。基线有活动指数（AI）≥1的患者，除对照组1例，均显著下降或降至0。两组血管病变、肾小管改变无明显差异，未观察到药物相关肾毒性病变。安全性上，伏环孢素组1年时37.5%患者报告GFR下降，2年时降至12.5%，3年无相关报告；对照组无GFR下降报告。两组不良事件发生率与AURORA整体研究一致，无意外不良事件，仅少数患者因不良事件停药。该研究证实voclosporin治疗活动性狼疮性肾炎无组织学肾毒性，完善了voclosporin的长期安全性数据。图7 AURORA 1和AURORA 2 实验设计 8.LN患者依据肾活检特征接受抗CD40单抗治疗抗CD40单抗BI655064治疗LN的疗效是否受肾小球单核细胞浸润的影响，尚无报道。2025年6月，《Arthritis & Rheumatology》在线发表了肾脏活检中单核细胞浸润对BI655064治疗应答的研究。纳入101例经活检确诊的Ⅲ/Ⅳ型活动性LN患者接受标准治疗（霉酚酸酯+糖皮质激素）联合不同剂量BI655064或安慰剂，评估52周的肾脏结局（蛋白尿、eGFR、完全肾脏缓解率CRR）。结果表明，在单核细胞阳性患者中（54例，53.5%），接受高剂量BI655064（180/240 mg）治疗的患者，52周蛋白尿改善率显著优于低剂量/安慰剂组（OR=3.66，95%CI 1.09–12.3；P=0.04）；CRR率提高近4.6倍（OR=4.58，95%CI 1.24–16.9；P=0.02）；并且eGFR改善趋势明显（52周时P=0.075），但未达统计显著性。这可能与单核细胞组成性表达CD40，高剂量治疗有效阻断其介导的炎症通路有关。在单核细胞阴性患者中（47例，46.5%），高剂量治疗对蛋白尿、CRR及eGFR均无显著获益，疗效与低剂量/安慰剂组相当。对整体病理特征分析发现，核碎裂、假血栓等活动性病变与更好疗效相关，间质纤维化（>25%）提示不良预后（CRR达成率降低77%，OR=0.23）。研究揭示LN诊断时应常规评估肾小球单核细胞浸润，以指导抗CD40单抗个体化治疗。图8 在肾活检样本中存在（A和C）和不存在（B和D）单核细胞的患者中，不同治疗剂量对52周内UP/UC和eGFR平均值曲线的影响 9.膜性红斑狼疮的遗传易感性：全基因组关联研究膜性狼疮肾炎（MLN）与增殖性狼疮肾炎（PLN）的遗传基础、发病机制和治疗反应存在异质性。2025年6月《Annals of the Rheumatic Diseases》在线发表了一项全基因组关联分析（GWAS）研究，揭示了MLN独特的遗传特征及其潜在的分子机制。该研究纳入2041例肾活检确诊的狼疮性肾炎（LN）患者及524名健康对照，经基因分型、数据插补及质量控制后，分析约600万个单核苷酸多态性（SNP），探究MLN与PLN的遗传差异及临床特征。结果显示，MLN患者起病更晚、蛋白尿更显著但肾功能及免疫学指标更优，肾结局显著优于PLN（风险比0.14，P=0.007）。全基因组关联分析识别出HLA-DQA1、GTF2IRD1、BLK三个LN相关位点，其中HLA-DQA1与两种亚型均相关，GTF2IRD1、BLK主要关联PLN。3p25.3区域rs609157变异为MLN特异性位点（P=3.04×10-8），其T等位基因与IRAK2表达降低相关，可减弱NF-κB信号，可能解释MLN炎症较轻的表型。BLK、PLD4的次要等位基因频率呈PLN>MLN>健康对照递减趋势，与疾病活动度相关。该研究揭示了MLN独特遗传特征，为开发亚型特异性治疗策略提供了潜在靶点。图9 膜性红斑狼疮的遗传易感性：全基因组关联研究 10.BCMA靶向的CAR T细胞疗法能有效诱导难治性LN的疾病缓解 CAR T细胞疗法在自身免疫性疾病显示出巨大潜力。2025年7月《Annals of the Rheumatic Diseases》在线发表了B细胞成熟抗原（BCMA）靶向嵌合抗原受体（CAR）T细胞在治疗难治性LN中的安全性和疗效的临床试验结果。研究纳入7例对≥2种免疫抑制剂或生物制剂治疗无效的活动性LN患者，在环磷酰胺+氟达拉滨清淋预处理后，单次输注抗BCMA CAR-T细胞，中位随访9个月。疗效方面，患者外周B细胞在输注后1个月内有效清除，除1例患者外其余3个月内恢复；所有患者在接受单次CAR-T细胞输注后，疾病活动度显著降低，SLEDAI-2K评分从中位18分（范围10~22）降至末次随访0分（范围0~4），5例达到DORIS标准完全缓解，3例无药缓解超6个月。自身抗体水平（ANA、抗dsDNA等）显著下降，补体C3/C4全部恢复正常并长期维持，尿蛋白明显减少，肾活检显示免疫复合物沉积减少，外周淋巴细胞促炎状态缓解。安全性上，仅1例出现1级细胞因子释放综合征，无神经毒性或严重感染发生；尽管所有患者出现低丙种球蛋白血症，经预防性静脉注射免疫球蛋白补充后得到有效管理。该研究首次证实了单纯靶向BCMA的CAR-T策略能够安全有效地诱导难治性LN的深度缓解。图10 BCMA CAR T治疗难治性LN的疗效 11.PLD4突变导致系统性红斑狼疮单基因狼疮遗传病因仍未完全明确，尽管自身免疫性表型已在缺乏磷脂酶D家族成员（PLD4）的小鼠中被证实，但PLD4缺乏尚未被证实与人类疾病有关。2025年9月《Nature》在线报道了5名携带隐性突变的PLD4的SLE患者。5例SLE患者均携带PLD4基因双等位隐性功能缺失突变，该基因编码的蛋白定位在内溶酶体的5'核酸外切酶，可切割单链核酸以抑制TLR7/9通路过度激活。PLD4突变会导致其核酸酶活性受损，进而引发TLR7/9通路及下游Ⅰ型干扰素通路过度活化，患者树突状细胞中炎症信号显著增强。Pld4敲除小鼠表现出自身免疫表型，抗dsDNA抗体升高，脾肿大，肾小球基底膜增厚，肾组织炎症基因（Tnf、Cxcl10等）上调，浆细胞样树突状细胞和浆细胞呈细胞自主性扩增。此外，JAK抑制剂巴瑞替尼可有效改善Pld4敲除小鼠的自身免疫表型，并抑制患者外周血单个核细胞中异常激活的Ⅰ型干扰素通路。该研究首次证实PLD4功能缺失突变与人类SLE发病相关，并表明靶向Ⅰ型干扰素可能是PLD4缺乏患者的潜在治疗方法。图11 在五名SLE患者中识别双等位基因PLD4变异 12.BMP2引起LN肾小球内皮细胞的异常活化与损伤内皮细胞异常激活与LN发病密切相关，但其核心调控机制尚不明确。2025年9月《Journal of The American Society of Nephrology》在线发表了BMPR2驱动LN中肾小球内皮细胞的异常活化和损伤的研究结果。单核RNA测序分析显示狼疮性肾炎患者及小鼠模型的肾小球内皮细胞中，BMPR2表达显著上调。机制研究显示，BMPR2通过激活SMA和MAD相关蛋白依赖通路，上调下游靶基因ID1、ID3，进而促进肾小球内皮细胞增殖、迁移，同时显著升高黏附分子Vcam1、Icam1的表达水平，引发细胞异常激活。功能验证实验表明，内皮特异性敲除BMPR2可明显逆转肾小球内皮细胞的过度活化表型；抑制ID通路，也能有效减弱内皮细胞的增殖与迁移能力。共培养实验证实，高表达BMPR2的肾小球内皮细胞可诱导巨噬细胞向炎症表型分化，增加肾组织中CD86⁺巨噬细胞的浸润程度。上游机制研究发现，补体成分C5a是调控BMPR2表达的关键因子，C5aR1拮抗剂PMX-53够有效阻断肾小球内皮细胞中BMPR2的上调。本研究明确了BMPR2是狼疮性肾炎的关键调控因子，靶向BMPR2或其上游C5a通路可为治疗提供新策略。图12 BMP2引起LN肾小球内皮细胞的异常活化与损伤 13.IL-2信号维持狼疮中致病性年龄相关B细胞稳态白介素-2（IL-2）是一种多效性细胞因子，低剂量IL-2治疗SLE可扩增调节性T细胞（Treg），但疗效存在个体差异，机制不明确。2025年9月《Annals of the Rheumatic Diseases》在线发表了，IL-2信号通路可维持狼疮中致病性年龄相关B细胞（ABCs）稳态的研究结果，解释了低剂量IL-2治疗SLE疗效异质性的原因。多组学分析和动物实验发现，SLE患者ABCs中IL-2信号通路激活，IL2RB基因启动子染色质可及性升高，且该特征在人类和小鼠中保守。IL-2以阶段依赖性方式促进ABCs存活和分化，预处理小鼠可使过继转移的ABCs存活率提升约2倍。在两种TLR7驱动的狼疮小鼠模型中，IL-2治疗使Treg扩增约30%，同时使ABCs数量增加3倍，且未改善抗染色质抗体、抗双链DNA抗体等血清学指标，未缓解疾病症状。此外，SLE患者ABCs表面IL-2受体（CD122）表达水平在各B细胞亚群中最高，且与ABCs比例呈显著正相关（r=0.6193，P=0.0047），血清IL-2水平与抗Sm、抗U1RNP抗体滴度也呈正相关，证实IL-2对致病性ABCs的调控作用与疾病进程密切相关。该研究提示ABCs与Treg的平衡可作为IL-2治疗疗效的预测标志物，拓展了IL-2在SLE中的作用机制。图13 ABCs中白IL-2信号的转录激活 14.异基因CD19靶向STAR-T细胞治疗难治性SLE的一期临床试验自体CAR-T疗法治疗狼疮存在周期长、成本高、需停用免疫抑制剂等弊端，亟需更优治疗方案。2025年11月《Nature medicine》在线发表了异基因CD19靶向STAR-T细胞治疗难治性SLE的一期临床试验结果。该研究纳入5例难治性患者，氟达拉滨+环磷酰胺清淋预处理后，输注经CRISPR-Cas9基因编辑的异基因CD19靶向STAR-T细胞产品YTS109（剂量3×10⁶STAR细胞/kg）。结果显示，所有患者均未发生急慢性移植物抗宿主病，仅2例出现1级细胞因子释放综合征，不良反应以短暂白细胞减少为主，无严重不良事件。疗效方面，5例患者治疗后3个月均达SRI-4应答并持续至6个月，4例SLE-DAS评分从基线均值31.30降至5.35，2例实现完全缓解，肾活检证实肾小球炎症消退、免疫复合物沉积减少，组织结构修复；SF-36、FACIT-F等4类量表显示，患者生活质量提升。YTS109输注后2周内达扩增峰值，体内持续1~2个月，可清除致病性B细胞并实现免疫重置。本研究证实YTS109治疗安全有效，为重症狼疮患者提供了“现成可用”的新方案，推动细胞治疗向标准化发展。表1 YTS109治疗在SLE中的安全性评估 15.皮下注射Anifrolumab在系统性红斑狼疮中的疗效与安全性：随机、第三期TULIP-SC研究阿鲁尼单抗（Anifrolumab）是一种靶向Ⅰ型干扰素受体的单克隆抗体，静脉注射阿尼鲁单抗在狼疮治疗中显示积极疗效。2025年12月《Arthritis & Rheumatology》在线发表了一项多中心Ⅲ期双盲安慰剂对照试验结果，旨在评估皮下注射阿尼鲁单抗治疗中重度SLE患者的疗效与安全性。研究纳入接受标准治疗但病情仍活动的中重度SLE成人患者，按1：1随机分为两组，分别每周皮下注射120 mg阿尼鲁单抗或安慰剂，持续52周。主要终点为52周时基于BILAG的狼疮综合评估（BICLA）应答率。中期分析纳入220例患者（阿尼鲁单抗组109例、安慰剂组111例），阿尼鲁单抗组BICLA应答率显著高于安慰剂组（59.4% vs 43.9%），组间差异15.5%（95%置信区间2.3%~28.6%，P=0.0211），达到主要终点。全分析纳入367例患者（阿尼鲁单抗组184例、安慰剂组183例），阿尼鲁单抗组在维持低剂量口服糖皮质激素的情况下，52周BICLA应答率更高（56.2% vs 34.0%），组间差异22.3%（P<0.0001），且首次持续BICLA应答时间更短（风险比=2.2，P<0.0001）。阿尼鲁单抗组52周DORIS缓解率和低疾病活动度状态达标率均显著优于安慰剂组（组间差异分别为14.2%、14.1%，P值均<0.01）。安全性方面，两组严重不良事件发生率相近（11.9% vs 10.4%），阿尼鲁单抗组带状疱疹发生率略高（3.8% vs 1.1%）。该研究表明，皮下注射阿尼鲁单抗联合标准治疗，可为中重度SLE患者带来显著且具有临床意义的获益，安全性良好。图14 皮下注射Anifrolumab在SLE的治疗应答 2025年LN领域在发病机制、生物标志物、靶向治疗及规范化管理等方面取得显著进展，精准分层与个体化治疗理念日趋成熟，为改善患者肾脏预后提供了重要支撑。但疾病异质性、早期预警不足、难治病例应答不佳及长期复发与安全性问题，仍是临床亟待解决的关键挑战。未来应进一步加强转化研究，推动新型靶点与药物研发，优化诊疗路径与全程管理模式，实现早期识别、精准干预、持续肾保护，不断提升LN的长期诊疗水平与患者生存质量。参考文献 1. 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Published online December 29, 2025. doi:10.1002/art.70041. 刘章锁中原学者、国家教学名师。郑州大学第一附属医院首席教授、博士生（后）导师，河南省肾脏病研究中心主任、郑州大学肾脏病研究所所长。兼任中华医学会医学信息学分会主任委员、中国研究型医院学会肾脏病学专业委员会主任委员。研究方向：糖尿病肾病等代谢性疾病发病机制与临床转化研究，入选2025年全球前2%顶尖科学家榜单。刘东伟主任医师、博士生导师、国医大师张大宁师承弟子、郑州大学第一附属医院中西医结合肾病科主任。中华中医药学会补肾活血法分会副主任委员、中国研究型医院学会肾脏病学分会常委兼秘书长、河南省医学会医学科普分会主任委员，研究方向：膜性肾病发病机制研究与临床转化探索，入选2025年全球前2%顶尖科学家榜单。成菲临床医学博士，郑州大学第一附属医院主治医师、郑州大学肾脏病研究所、河南省肾脏病研究中心成员。研究方向：代谢性肾脏疾病发病机制研究。供稿人简介刘东伟、成菲郑大一附院中西医结合肾病科郑州大学肾脏病研究所河南省肾脏病研究中心编辑 | 梁梦秋审核 | 孙阿敏请点击右下角“在看”和“点赞” 下期内容推送会出现在您订阅列表

临床结果临床3期

100 项与奥妥珠单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09321	奥妥珠单抗	L01XC15	DB08935

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
狼疮性肾炎	美国	Genentech, Inc.	2025-10-17
CD20阳性B细胞慢性淋巴细胞白血病	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2022-12-23
CD20阳性滤泡性淋巴瘤	日本	Nippon Shinyaku Co., Ltd.	2018-07-02
CD20阳性滤泡性淋巴瘤	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2018-07-02
滤泡性淋巴瘤	澳大利亚	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2014-05-15
慢性淋巴细胞白血病	美国	Genentech, Inc.	2013-11-01

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
边缘区B细胞淋巴瘤	申请上市	中国	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2019-09-28
膜性肾小球肾炎	临床3期	荷兰	-	2025-10-01
肿瘤溶解综合征	临床3期	美国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	澳大利亚	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	法国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	希腊	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	塞尔维亚	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	西班牙	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	中国台湾	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	英国	AbbVie, Inc.	2024-08-05

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASH2025	N/A	慢性淋巴细胞白血病一线	3,844	Second-generation BTKi	蓋鏇齋蓋遞獵憲鹹繭夢(膚糧廠獵獵獵願範衊憲) = 積夢願襯窪築製膚顧蓋壓齋憲壓壓餘獵範繭網 (鹽繭襯製選簾繭願廠鑰 )	积极	2025-12-06
				V+O	蓋鏇齋蓋遞獵憲鹹繭夢(膚糧廠獵獵獵願範衊憲) = 選繭鹽醖醖觸膚願鹽網壓齋憲壓壓餘獵範繭網 (鹽繭襯製選簾繭願廠鑰 )
CICERO (ASH2025)	N/A	慢性淋巴细胞白血病	45	Acalabrutinib +/- Obinutuzumab	製範窪憲範廠簾繭製艱(構簾選憲觸廠衊襯壓糧) = 艱觸淵鑰鏇獵鹽廠顧願鹽廠選蓋衊夢齋淵顧網 (糧蓋顧積繭鏇積願網齋 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	慢性淋巴细胞白血病一线	81	Acalabrutinib monotherapy (AM)	觸齋鹽獵餘糧醖鬱鑰糧(獵觸繭積觸遞築醖鹹壓) = 56.7% vs 38.1% 獵積製襯積蓋齋淵願繭 (壓願廠選糧廠製顧獵築 ) 更多	积极	2025-12-06
				Acalabrutinib+obinutuzumab combination therapy (AO)
HOVON 139/GiVe (ASH2025)	N/A	慢性淋巴细胞白血病一线	67	Venetoclax maintenance	遞鹹膚淵襯顧獵願遞鑰(醖淵鹹齋製膚餘遞鬱壓) = 夢憲憲顧構蓋餘壓糧齋範壓範獵齋壓餘顧淵艱 (鹹獵構構觸鬱窪構壓鑰 ) 更多	积极	2025-12-06
				MRD-guided venetoclax maintenance	鹽壓願顧遞艱鏇製夢選(鏇衊蓋網齋膚餘餘鬱壓) = 遞遞壓襯夢鬱觸糧鬱醖網壓壓衊顧衊選廠積構 (膚選網繭鹹齋簾獵顧顧 ) 更多
NCT06553352 (ASH2025)	临床2期	滤泡性淋巴瘤一线	26	Obinutuzumab 1000mgBID + Obinutuzumab 1000mg	壓齋窪簾糧襯繭壓夢衊(淵積醖鏇廠艱餘鹽憲鬱) = 夢顧餘獵壓齋膚願膚獵積衊餘蓋鑰衊顧積鏇築 (願鏇膚鏇憲遞觸顧廠鏇 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT05823701 (ASH2025)	临床2期	复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	26	CAGM	範遞獵齋壓簾繭獵鏇齋(艱鑰蓋淵糧願糧遞廠築) = 構鏇廠願願窪構構襯鏇網獵積觸淵糧製鹹醖窪 (夢鬱鬱簾襯鬱鹹獵築簾 ) 更多	积极	2025-12-06
				CAGM (patients received additional CAGM therapy)	範遞獵齋壓簾繭獵鏇齋(顧憲鏇築築鏇範夢淵壓) = 遞鹹夢製製蓋鑰憲遞壓憲鏇願鹹積夢壓鹹簾鹹 (窪醖齋繭窪鹹願鹹衊築 ) 更多
NCT04169737 (ASH2025)	临床2期	慢性淋巴细胞白血病	84	AcalabrutinibObinutuzumabVenetoclax + Obinutuzumab (early Obinutuzumab)	選鑰衊獵蓋糧膚鹽齋構(憲顧獵鹽膚膚醖憲壓廠) = Grade ≥3 infections (p=0.013) and neutropenia (p<0.00001) were significantly higher in the 1st Y in the AV + early O arm. 鹽憲淵製膚簾積廠壓選 (憲鹹鏇範鏇鹽憲鏇憲製 ) 更多	积极	2025-12-06
				Acalabrutinib + VenetoclaxObinutuzumab (AV without early O with possible late Obinutuzumab)
ICLL-07 (ASH2025)	临床2期	慢性淋巴细胞白血病一线	135	Ibrutinib 420 mg/day	願繭範觸簾廠鏇壓廠夢(鹽鏇積齋憲網鏇製鬱餘) = Twelve patients died, including 2 from cardiac toxicity during treatment with O+I attributable to I (M6 and M7). The ten other deaths are distributed among 4 infections (3 bacterial pneumonias at M38, M55, M50 and 1 COVID 19 at M49), 1 histiocytic sarcoma (M47), 1 myelodysplasia (MDS; M56) and 1 acute myeloid leukemia (AML; M68). Three deaths were due to progression (n=1, M103) or transformation in Richter large B-cel lymphoma (n=1; M54) or Hodgkin lymphoma (n=1; M23). 簾構憲構築衊鏇壓範觸 (淵鹹襯襯壓艱鏇廠構憲 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT04447768 (ASH2025)	临床2期	慢性淋巴细胞白血病一线 TP53 mutation \| del17p	100	Venetoclax + Obinutuzumab	構製廠網餘糧繭鑰淵鏇(簾鏇鹹製壓鏇觸鏇膚製) = 淵壓範艱鹽積遞憲製鹽膚醖願願簾鑰衊醖鹹窪 (繭觸壓衊鬱鬱憲餘壓鬱, 84 ~ 97) 更多	积极	2025-12-06
NCT05783596 (GLOBIN, ASH2025)	临床2期	滤泡性淋巴瘤 \| 边缘区B细胞淋巴瘤一线	7	Glofitamab+Obinutuzumab (Follicular Lymphoma and Marginal Zone Lymphoma)	醖窪選廠顧製簾觸齋繭(襯艱顧鏇觸顧襯網憲範) = 窪壓糧鹹憲鏇遞憲蓋繭選鹹顧鹹醖製範獵網選 (膚艱廠淵淵糧鹽膚齋蓋 ) 更多	积极	2025-12-06