Background:
Mesothelioma is a rare cancer typically caused by exposure to asbestos and related fibers. Most people with mesothelioma survive less than 5 years after diagnosis. About 3000 people in the United States die from this disease each year. People with inherited mutations in the BAP1 gene [called BAP1 Cancer Syndrome (BCS)] are more likely to develop mesothelioma and other cancers such as melanomas and renal cell carcinomas without asbestos exposure. Almost all people with BCS develop multiple cancers, of which mesothelioma is the most commonly observed.
Objective:
To test a study drug (APG-115) in participants with BAP1 Cancer Syndrome (BCS) and early-stage mesothelioma.
Eligibility:
People aged 18 years and older with germline BAP1 mutations and early-stage mesothelioma that does not yet need standard treatment are eligible for protocol enrollment. Participants will be required to also enroll in NIH protocols 20-C-0106 and 06-C-0014 which allow for pre- and post-treatment biopsies and bloodwork to be obtained for additional research studies.
Design:
Participants will be screened. They will have a physical exam with blood tests. Their medical records will be reviewed. They will have imaging scans and tests of their heart and lung functions. A procedure using a flexible tube with a camera and light will be inserted into the participant s chest and abdomen through a small cut to look at the tumors and to collect a tissue sample (biopsy).
APG-115 capsules are taken by mouth. Participants will take the drug at home every other day for the first 13 days of the 21-day treatment cycles.
On the first day of each cycle, researchers will call or email participants to check on their health.
Participants will have blood tests 2 times a week during the first 2 cycles; after that, the blood tests will be weekly. These blood tests can be done at a local medical facility or at the NIH Clinical Center.
Participants may continue treatment for up to 16 cycles.
Imaging scans, biopsy, and other tests will be repeated after 8 and 16 cycles.

开始日期2026-03-16

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT06735820

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

Early Phase Study to Evaluate the MEK Inhibitor Selumetinib With the MDM2 Inhibitor APG-115 in Patients With Neurofibromatosis Type 1 and Pre-malignant and Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumors

This is a phase 0/1/2, multi-site study to evaluate the MEK inhibitor Selumetinib with the MDM2 Inhibitor APG-115 in patients with Neurofibromatosis Type 1 and pre-malignant and malignant peripheral nerve sheath tumors

开始日期2025-10-01

申办/合作机构

Children's National Research Institute

[+1]

NCT05701306

/ Recruiting临床1期

A Phase I Clinical Study of APG-115 Alone or in Combination With APG-2575 in Children With Recurrent or Refractory Neuroblastoma or Solid Tumors

An open, non-randomized Phase I trial of dose-escalation and cohorts expansion to evaluate the safety, pharmacokinetic profile and initial efficacy of APG-115 alone or in combination with APG-2575 in the treatment of recurrent or refractory pediatric neuroblastoma or solid tumors.

开始日期2023-02-28

申办/合作机构

Ascentage Pharma Group, Inc.

[+1]

100 项与 Alrizomadlin 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 Alrizomadlin 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 Alrizomadlin 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与 Alrizomadlin 相关的文献（医药）

2025-09-22·Journal of biomolecular structure & dynamics

Unveiling therapeutic prospects: targeting MDM-2 in non-muscle invasive bladder cancer

Article

作者: Jin, Hui ; Cai, Yongjian ; Wu, Hongjian

Non-muscle invasive bladder cancer (NMIBC) is considered one of the most costly malignancies, requiring significant surgical and therapeutic measures. However, progression and non-responsiveness to immunotherapy are common outcomes of treatment. In this study, we conducted comparative transcriptomic analysis of non-responders from two distinct populations (Asian and American) and identified six common genes associated with disease prognosis. Among these genes, MDM-2 is a major oncogenic protein linked to seven different types of cancers, as it is involved in the degradation of the tumor suppressor protein p53. To address this, we explored novel therapeutic drugs to block the binding of p53 and MDM-2 using a targeted molecular docking approach. High-throughput screening of 2500 drugs from the FDA-approved drug database led to the identification of three drug compounds: Mol-126, Mol-679, and Mol-768. Subsequently, we evaluated the structural stability and binding of these drugs for the targeted inhibition of the MDM-2 active site (hydrophobic cleft) using molecular dynamics simulations. Analysis of five trajectories, including RMSD, RMSF, hydrogen bond, radius of gyration, coulomb short-range electrostatic spectra, and free binding energy, confirmed that Mol-126 exhibited the highest structural stability compared to the reference drug (Alrizomadlin). Notably, Mol-126 is a derivative of 3-phenoxypropionic acid, which shows promise for the development of alternative therapeutic treatments for non-responsive bladder cancer patients.

2025-09-01·ANTI-CANCER DRUGS

APG-115 synergizes with bortezomib to induce apoptosis in cervical cancer cells

Article

作者: Cui, Xiaoxi ; Sun, Chuanyue ; Cui, Yanhong ; Meng, Xueqiong ; Chen, Yixiang ; Liang, Shihao ; Chen, Ning ; Zhang, Binghui ; Tian, Kangli ; Zhao, Yinzhen ; Sun, Jie

Despite significant advancements in vaccination, screening, and therapeutic strategies have substantially reduced cervical cancer incidence, effective treatment for this disease remains a major clinical challenge. This study reveals that APG-115, a murine double minute 2 (MDM2) inhibitor, upregulates the transcription and expression of MDM2, p53, and p21, effectively inhibiting cell proliferation and inducing apoptosis in cervical cancer cells. Mechanistically, APG-115 suppresses the activation of the AKT and ERK signaling pathways and reduces the expression of antiapoptotic proteins BCL-2, BCL-xL, and MCL-1, while promoting the expression of pro-apoptotic proteins BAK, BAX, and BIM. Notably, the combination of APG-115 with bortezomib enhances p53 and p21 expression, synergistically induces cell apoptosis. In the cervical cancer xenograft models, APG-115 and bortezomib significantly downregulated the expression of Ki67 and BCL-2 while markedly increasing p21 protein levels, effectively suppressing tumor growth and inducing apoptosis. The combination further amplified the effects on Ki67, BCL-2, and p21 expression, leading to enhanced tumor growth inhibition. In summary, this study demonstrates that APG-115 exerts antitumor effects in cervical cancer, and its combination with bortezomib further enhances this inhibitory effect, probably through maximal activation of p53 and inhibition of BCL-2, suggesting a potential application of APG-115 in the treatment of cervical cancer.

2025-07-22·ACS Omega

APG-115 Induces SLC7A11-Mediated Ferroptosis and Upregulates PD-L1 Expression in Thyroid Cancer

Article

作者: Lan, Deren ; Yang, Zhuo ; Liang, Lei ; Mo, Chunwei ; Wang, Weiqi ; Chen, Haibo ; Guo, Xin ; Chen, Dong ; Lei, Defeng ; Ke, Juanru ; Chen, Zhulan ; Zhao, Yongsheng

The murine double minute 2 (MDM2)-p53 interaction inhibitor APG-115 demonstrates therapeutic potential in advanced malignancies. However, its molecular mechanism, especially for programmed death ligand 1 (PD-L1) immunotherapy modulation, remains poorly understood in thyroid cancer (TC). Herein, we conducted a series of in vitro and in vivo studies to investigate the therapeutic effect of APG-115 and the underlying molecular mechanisms in TC. We performed Cell Counting Kit (CCK-8) and cell scratch assay to assess the effect of APG-115 on the biological behavior of TC cells. Meanwhile, we performed animal experiments to investigate the therapeutic effect of APG-115 on TC in vivo. TC patient-derived organoids were further used to evaluate the potential value for clinical application of APG-115. Our results showed that APG-115 exhibited beneficial therapeutic effects in TC both in vitro and in vivo. Mechanistically, APG-115 restored the p53 antitumor effects by blocking MDM2-p53 binding and upregulating the PD-L1 expression. APG-115 downregulated Solute Carrier Family 7 Member 11 (SLC7A11) expression, contributing to lipid peroxidation and affecting PD-L1 expression in TC. Our study expands the clinical application value of APG-115 in cancer treatment, especially by further exploring the complex interplay between APG-115, PD-L1 immunotherapy, and ferroptosis.

174

项与 Alrizomadlin 相关的新闻（医药）

2026-04-29

·东方财富网

亚盛医药利生妥再添重磅背书，获2026CSCO指南I级推荐

日前，亚盛医药（纳斯达克代码：AAPG；香港联交所代码：6855）宣布，公司自主研发的1类新药、中国首个上市的国产原创Bcl-2抑制剂利生妥®（利沙托克拉），成功纳入最新发布的2026年中国临床肿瘤学会（CSCO）系列指南。　　在2026版《CSCO淋巴瘤诊疗指南》与《CSCO恶性血液病诊疗指南》中，利生妥®凭借多项临床研究中展现的卓越疗效与安全性数据，正式确立了其在慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）、急性髓系白血病（AML）和骨髓增生异常综合征（MDS）三大领域的权威推荐地位，进一步拓宽了临床应用场景。　　作为亚盛医药第二款商业化产品，利生妥®不仅填补了国内原创Bcl-2抑制剂领域的治疗空白，更在市场端展现出强劲竞争力。该药物于2025年7月正式获批上市，在未纳入医保的情况下，仅用5个月便实现销售额7058万元，充分印证了其临床刚需性与市场认可度。　　业内普遍认为，CSCO指南以循证医学为核心，兼顾诊疗产品的临床可及性与精准医学最新进展，每年持续循证迭代，是国内肿瘤科医生临床决策的“金标准”。此次利生妥®获2026版CSCO指南多项权威推荐，全面打通学术认可、临床应用、医保衔接与市场放量的关键链路，既是产品临床价值的权威佐证，更是商业化提速的核心里程碑。　　指南权威背书，构建血液肿瘤全场景治疗体系　　CLL/SLL是一种成熟B淋巴细胞克隆增殖性肿瘤，多发于老年人群，全球每年新增病例超10万例。相较于欧美国家，中国CLL/SLL发病率虽相对较低，但近年来呈明显上升趋势，且具有发病年龄偏低、疾病侵袭度较高等特点，临床治疗需求迫切。　　目前，布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂已成为CLL/SLL一线治疗的首选与基石，显著提升了疾病治疗效果，但在临床应用中仍存在反应深度有限、中长期进展复发风险较高，以及长期治疗伴随的毒副作用、患者不耐受等问题，亟需更多安全有效的治疗方案补充。　　Bcl-2抑制剂的出现，为CLL/SLL治疗带来了重大突破。美国国家综合癌症网络（NCCN）指南已将Bcl-2抑制剂推荐为BTK抑制剂治疗失败的CLL/SLL患者的首选治疗方案，但在利生妥®获批上市前，国内该领域仍存在较大的未被满足的临床需求。　　利生妥®是亚盛医药自主研发的新型口服Bcl-2选择性抑制剂，通过选择性抑制Bcl-2蛋白，恢复癌细胞的正常凋亡过程，从而达到治疗肿瘤的目的。2025年7月，该药物在中国获批上市，用于既往经过至少包含BTKi在内的一种系统治疗的成人CLL/SLL患者。　　作为中国首个上市的国产原创Bcl-2抑制剂，利生妥®首创每日梯度剂量递增的创新给药方式，可在4-6天内完成剂量递增，不仅能快速达到有效治疗剂量，还能显著缩短患者住院时间、提升治疗依从性，为患者带来快速临床应答，进一步优化了治疗体验。　　事实上，利生妥®的临床价值早已获得学术认可。早在2025年4月，其便凭借在中国CLL/SLL患者中的突破性疗效与安全性数据，被纳入2025版《CSCO淋巴瘤诊疗指南》。2026版指南的更新，则进一步巩固了其推荐地位，并系统性确立了其在血液肿瘤多疾病领域的临床核心地位。　　在2026版《CSCO淋巴瘤诊疗指南》中，利生妥®的推荐体系清晰明确：单药获高证据级别I级推荐，成为复发难治性CLL/SLL患者的标准治疗方案之一；联合利妥昔单抗获II级推荐，用于复发/难治性CLL/SLL患者治疗；联合阿可替尼获III级推荐，适用于BTK抑制剂和维奈克拉治疗后复发/难治的CLL/SLL患者，且是此类推荐中唯一列入的Bcl-2抑制剂治疗方案。　　在AML领域，2026版《CSCO恶性血液病诊疗指南》针对老年/不适合强化化疗（Older/Unfit）AML患者，将“Bcl-2抑制剂（包含利生妥®）”联合去甲基化药物（AZA/DAC）或低剂量阿糖胞苷（LDAC）列为一线核心推荐方案；针对既往有HMA暴露的Unfit患者，指南新增“LDAC+Bcl-2抑制剂”方案，利生妥®凭借独特的药代动力学优势，成为此类经治/耐药患者的重要替代选择；针对早期复发AML患者，指南新增利生妥®作为Bcl-2抑制剂的可选药物，用于靶向治疗或靶向联合化疗。　　在MDS领域，2026版《CSCO恶性血液病诊疗指南》对初治较高危MDS及复发、进展或无反应者，推荐了去甲基化药物HMA联合Bcl-2抑制剂的治疗方案，并明确提及利生妥®联合AZA用于新诊断HR-MDS的全球注册III期临床试验（GLORA-4）已获批开展，目前正在推进中。作为我国首个原创全新一代Bcl-2抑制剂，利生妥®在较高危MDS患者治疗中同样具有重要临床应用价值。　　从2026年CSCO指南的更新可以清晰看出，利生妥®正完成从淋巴系到髓系、从后线到一线探索的全面布局，实现了从“临床探索”到“指南确立”的关键跨越——这不仅夯实了Bcl-2抑制剂在血液肿瘤治疗中的核心地位，也标志着中国原研创新药正深度融入国际前沿治疗体系。　　商业化破局，可及性持续升级　　回顾行业发展历程，淋巴瘤曾长期面临“无医可寻、无药可治”的困境。近年来，随着小分子靶向药、单克隆抗体、双特异性抗体、抗体偶联药物（ADC）以及细胞治疗等一系列创新疗法的不断涌现，淋巴瘤治疗领域，尤其是B细胞淋巴瘤（如CLL/SLL）的诊疗模式发生深刻变革，正逐步向糖尿病、高血压等慢性病的全程化管理模式演进，患者生存质量得到显著提升。　　在此行业背景下，创新产品的商业化落地成为连接研发与患者的关键纽带。此次利生妥®全面纳入2026年CSCO指南，无疑为其商业化放量注入强劲动力，加速推动药物从“指南推荐”走向“患者可及”，实现临床价值与商业价值的双向赋能。　　为提升利生妥®可及性，亚盛医药在渠道布局上持续发力，与国药控股、上药控股、华润天津等龙头企业签署合作协议，在创新药品上市前服务、物流配送、全国分销、终端市场准入、新零售拓展等环节深度协同，加快利生妥®全国商业化布局。目前，亚盛医药自有团队已覆盖全国超过1300家医院，尽管利生妥®仍处于自费阶段，但在上市五个月内，全国DTP药房和准入医院已达328家。　　为减轻患者用药负担，亚盛医药多措并举推进利沙托克拉的商业化落地。今年3月，亚盛医药宣布，利生妥®已纳入26个省184个城市74个项目的重特大疾病补充保险或惠民保报销范围；该药物已在重庆市、天津市、河北省等37个省级或地市，被纳入惠民保、百万医疗等项目特殊药品目录。此外，利生妥®还可通过“蓝医保·长期医疗险（好医好药版）2026版”“太无忧百万医疗险”“微医保百万医疗险”等多款百万医疗商业健康险报销；在2026年退役军人家庭“防癌抗癌专属保险卡”项目中，利生妥®已被纳入特药目录，为全国众多退役军人家庭提供医疗保障，进一步减轻其用药负担。　　亚盛医药董事长兼首席执行官杨大俊博士表示，“随着利生妥®各地补充保险和惠民保项目的广泛覆盖，有效降低了患者用药负担，让更多血液肿瘤患者切实受益。未来，我们将继续加速提升该药物的可负担性与可及性，以患者为中心，持续推动创新成果惠及更广泛人群。”　　同时，亚盛医药也在积极推动将利生妥®纳入中国国家医保药品目录（NRDL）。今年4月，国家医保局公示第一批参照药预沟通药品信息，共31个1类创新药，涵盖肿瘤、代谢、自身免疫等领域。业内普遍认为，这是为新一轮医保目录调整做铺垫。其中，利生妥®成功入选首批参照药预沟通药品公示名单，为药品进入国家医保药品目录、真实世界研究奠定了基础。　　业内人士分析，随着利生妥®可及性持续提升，其市场放量速度将进一步加快，商业价值有望持续释放。　　双引擎驱动增长，前沿布局筑牢长期发展根基　　利生妥®作为亚盛医药商业化布局的重要接棒产品，此次全面纳入2026版CSCO系列指南，既是其临床价值获得国内最高级别学术认可的重要标志，也是公司商业化布局持续深化的关键节点。对于亚盛医药而言，随着利生妥®与首款商业化核心产品耐立克®（奥雷巴替尼）的协同发力，公司已全面形成“双引擎”驱动的商业化发展格局，为业绩增长提供了强劲支撑。　　日前亚盛医药公布的2025年年报显示，耐立克®的市场表现同样亮眼。作为获批适应症全面纳入医保后的首个完整销售年，2025年度耐立克®销售收入同比大涨81%，达到4.35亿元，充分展现了其强劲的市场竞争力和增长潜力。　　利生妥®与耐立克®作为亚盛医药在血液肿瘤领域的两款核心原创新药，凭借临床刚需的精准卡位、差异化的产品竞争力，在国内市场已展现出明确的增长潜力。2025年，这两款上市产品已覆盖全国超1500家医院及800家药房。同时，依托全球临床研究的持续推进，两款产品的市场边界正不断向国际延伸。　　其中，亚盛医药正在开展利生妥®四项全球注册III期临床研究，分别为获美国FDA、欧洲EMA批准开展的治疗经治CLL/SLL患者的GLORA研究；治疗初治CLL/SLL患者的GLORA-2研究；治疗新诊断老年或体弱AML的GLORA-3研究；以及获美国FDA、欧洲EMA批准的治疗新诊断中高危MDS患者的GLORA-4研究。　　2025年年底，耐立克®联合化疗治疗新诊断费城染色体阳性（Ph+）ALL患者的全球注册III期临床研究（POLARIS-1）分别获美国FDA和欧洲EMA批准开展。作为耐立克®在欧美监管机构获批的第二个全球注册III期研究，POLARIS-1研究在多国家多中心同步入组，将加速耐立克®全球特别是欧美市场的上市进程，这也是耐立克®在Ph+ALL领域的国际重大突破。　　持续的研发投入是亚盛医药创新发展的核心支撑。2025年度，亚盛医药研发投入突破10亿元，达到11.37亿元，同比增长超20%，充足的研发投入为公司构建了颇具竞争力的创新产品管线，为长期发展奠定了坚实基础。　　今年2月，亚盛医药自主研发的原创新一代BTK靶向蛋白降解剂APG-3288的新药临床申请（IND）获CDE许可，拟开发用于治疗复发/难治性血液系统恶性肿瘤。此前，该药物已获美国FDA许可开展临床试验。　　据悉，APG-3288是亚盛医药基于蛋白降解靶向嵌合体（PROTAC）技术平台自主研发的新型高效、高选择性BTK降解剂，通过形成三元复合物 BTK-PROTAC-Cereblon E3泛素连接酶，随之经蛋白酶体降解BTK。此次APG-3288在中国获临床试验许可，将进一步丰富亚盛医药在血液肿瘤领域的产品管线，也为探索其与公司现有核心品种的联合治疗潜力奠定基础。　　此外，亚盛医药还推动了多元化的在研管线布局，涵盖细胞凋亡通路抑制剂、新一代激酶抑制剂、表观遗传学等多个领域。APG-2449作为潜在全球首个ALK/FAK/ROS1三联抑制剂，已进入全球注册Ⅲ期临床；APG-5918作为PRC2/EED抑制剂，不仅在血液肿瘤和实体瘤领域具有潜力，还在贫血相关适应症上开展临床研究；APG-115作为MDM2-p53抑制剂，在神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤、尤文肉瘤等实体瘤领域展现出良好的临床潜力，前不久该药成功纳入CDE“儿童抗肿瘤药物研发鼓励试点计划（星光计划）”，这将显著提升药物的研发效率，缩短研发周期。　　杨大俊博士指出，2026年是亚盛医药全球临床开发深入推进的关键一年，多个国际多中心临床研究将加速受试者入组，这些管线的推进，让亚盛医药的创新版图从血液肿瘤延伸至实体瘤、从肿瘤治疗延伸至非肿瘤领域，为公司的长期增长提供了多元动力，“在全球完成高质量注册临床试验，实现创新产品在海外上市‘里程碑’，将为亚盛医药在未来十年甚至更长时间成为全球领先的生物医药技术公司打下更加坚实的基础。”　　随着利生妥®全面纳入2026年CSCO指南实现临床与商业化的双重突破，叠加耐立克®的持续放量、前沿管线的稳步推进，亚盛医药正逐步构建起“临床创新-商业化落地-研发迭代”的完整生态。未来，公司将持续深耕创新，推动更多原研药物惠及全球患者，书写中国创新药企走向全球的精彩篇章。（文章来源：21世纪经济报道）

CSCO会议上市批准

2026-04-28

·证券之星

亚盛医药-B（06855.HK）2025年度管理层讨论与分析

证券之星消息，近期亚盛医药-B（06855.HK）发布2025年年度财务报告，报告中的管理层讨论与分析如下：业务回顾：产品管线下表概述处于临床阶段的包含7个小分子候选药物的产品管线,包括奥雷巴替尼和利沙托克拉针对中国当前已获批适应症以外的肿瘤适应症开展的在研试验,及截至2025年12月31日各候选药物的开发状态: 1.2021年11月于中国获批,用于治疗伴有T315I突变、对TKI耐药的慢性期(CML-CP)及加速期(CML-AP)慢性髓性白血病成人患者;纳入2022年国家医保目录(NRDL),自2023年3月1日起生效。 2.2023年11月于中国获批,用于治疗对一、二代TKI耐药及╱或不耐受的慢性期慢性髓性白血病(CML-CP)成人患者,纳入2024年国家医保目录(NRDL),自2025年1月1日起生效。 3.2025年7月,利沙托克拉获中国NMPA批准,用于治疗既往接受过至少一线系统性治疗(包括BTK抑制剂)的慢性淋巴细胞白血病╱小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)的成人患者。核心候选产品耐立克(奥雷巴替尼) 我们的首个产品耐立克(奥雷巴替尼)为新型第三代抑制剂(TKI)。耐立克(奥雷巴替尼)是中国首个获批上市治疗T315I突变CML-CP或CML-AP患者的第三代BCR-ABL1抑制剂及╱或对一代和二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药的CML-CP患者,耐立克(奥雷巴替尼)为国家‘重大新药创制’专项支持品种。自2025年1月起,耐立克(奥雷巴替尼)已上市的所有适应症均已纳入中国国家医保药品目录,极大地提升中国患者的可负担性和可及性。截至本公告日期,耐立克(奥雷巴替尼)已获得FDA授予的关于CML、急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性髓系白血病(AML)及GIST的四项孤儿药资格认定(ODD)和一项快速通道资格认定(FTD),用于治疗对现有TKI治疗失败的特定基因标记的CML患者。耐立克(奥雷巴替尼)亦已获得一项EMA孤儿药资格认定,用于治疗慢性髓细胞白血病。耐立克(奥雷巴替尼)作为新兴治疗方案被纳入2024年美国国立综合癌症网络(NCCN)CML治疗指南及纳入更新的2025年欧洲白血病网推荐方案。此外,耐立克(奥雷巴替尼)已纳入《中华医学会慢髓性白血病中国诊疗指南(2025年版)》、《中国抗癌协会(CACA)肿瘤综合诊疗指南(2025年版)》及《中国临床肿瘤学会(CSCO)指南(2025年版)》。近期耐立克(奥雷巴替尼)的进展如下: 商业化进展 –截至2025年12月31日止年度,耐立克(奥雷巴替尼)在中国的销售收入由截至2024年12月31日止年度的人民币241.0百万元(33.0百万美元)增长80.6%至人民币435.3百万元(62.2百万美元)。自2025年1月起,耐立克(奥雷巴替尼)的所有获批适应症均已纳入国家医保药品目录(NRDL),极大地提升中国患者的可负担性和可及性。 –截至2025年12月31日,耐立克(奥雷巴替尼)准入DTP药房和医院达到825家,较截至2024年12月31日的734家增加12.4%。尤其是耐立克(奥雷巴替尼)准入医院数量由截至2024年12月31日的260家医院同比增加36.5%至截至2025年12月31日的355家医院。临床进展 –我们已获美国FDA和EMA批准,就其在研化合物奥雷巴替尼联合化疗治疗一线Ph+ALL患者进行一项全球注册III期研究(POLARIS-1)。 –我们持续进行POLARIS-1的患者招募工作,开展奥雷巴替尼联合化疗对照研究者选择的TKI联合化疗治疗一线Ph+ALL患者的注册III期临床试验(POLARIS-1)。 –我们持续进行患者招募工作,开展奥雷巴替尼针对过往曾接受治疗的慢性髓细胞白血病慢性期(CML-CP,伴有及并无伴有T315I突变)患者经FDA批准的注册III期临床试验(POLARIS-2)。 –我们持续进行患者招募工作,开展奥雷巴替尼针对系统性全身治疗失败的琥珀酸脱氢酶(SDH)缺陷型胃肠间质瘤(GIST)患者的注册III期临床研究(POLARIS-3)。 –2025年3月,奥雷巴替尼获中国国家药品监督管理局(NMPA)药物审评中心(CDE)突破性疗法认定(BTD),用于与低强度化疗联用,治疗一线Ph+ALL患者。 –我们正在早期临床试验中评估奥雷巴替尼联合Bcl-2抑制剂利沙托克拉的疗效。更新的临床数据摘要 –2025年12月,奥雷巴替尼多项研究的最新结果在奥兰多举行的第67届ASH年会上公布。POLARIS-1的第1部分(剂量递增)的最新结果显示,在一线Ph+ALL患者中进行奥雷巴替尼联合低强度化疗的全球III期研究,在三个诱导治疗周期结束时,MRD阴性完全缓解率为64.2%,安全性良好。此外,在一项对144名对第一代和第二代TKI耐药和╱或不耐受的CML-CP患者群体的4年随访研究中,奥雷巴替尼与最佳可用疗法(BAT)相比,在支持奥雷巴替尼获批的注册II期临床试验的患者群体中证明了疗效。具体而言,奥雷巴替尼治疗组的无事件生存期(EFS)显着长于BAT治疗组:在所有CML-CP患者中,奥雷巴替尼治疗组与BAT治疗组的中位EFS分别为21.2个月及2.9个月。在无T315I突变的CML-CP患者中,奥雷巴替尼治疗组的无事件生存期(EFS)为11.9个月,亦显着长于BAT治疗组观察到的3.1个月。值得留意的是,长期随访数据显示其安全性特征良好,7%的患者出现血管闭塞。在47名CML-CP患者中的更新数据显示,奥雷巴替尼可为CML-CP患者(尤其是二代TKI一线治疗失败的患者)提供安全有效的二线治疗选择。在二代TKI一线治疗失败的患者中,奥雷巴替尼显示的完全细胞遗传学缓解率(CCyR)为76.7%,主要分子学缓解率(MMR)为43.3%。此外,随着治疗时间延长,患者的分子学反应持续加深,至第21个周期时,主要分子学缓解率(MMR)达60%。奥雷巴替尼在伴有FGFR1重排的髓系╱淋系肿瘤患者中的临床前及临床研究数据亦获展示。在17名可评估患者中,13/17(76.5%)患者达到完全缓解(CR)╱部分血液学缓解(CRh)╱完全血液学缓解(CHR),其中1名患者在2个月的评估中达到完全细胞遗传学缓解(CCyR),2名患者达到完全分子学缓解(CMR)。中位随访期为11个月(范围2至38个月),11名患者仍存活且未检测到疾病。一项针对64名符合移植资格的CML急变期(CML最晚期阶段)患者使用奥雷巴替尼的疗效及安全性真实世界分析,亦于ASH2025年会上公布。该等研究患者亦存在细胞遗传学异常及复杂核型。患者被分配至接受第一代或第二代TKI治疗的队列,或奥雷巴替尼治疗组。奥雷巴替尼队列实现了显着改善的MMR(61.9%及16.3%,p<0.001)及CMR(23.8%及4.7%,p<0.05)。此外,奥雷巴替尼队列的两年OS及两年PFS分别为87.1%及75.8%,而第一代或第二代TKI治疗队列则分别为57.2%及52.6%。 –一项于2025年11月发表于着名科学期刊《信号转导与靶向治疗》(影响因子:52.7)的奥雷巴替尼在胃肠间质瘤(GIST)患者中的Ib期研究临床及转化数据显示,奥雷巴替尼在SDH缺陷型GIST患者中具有令人鼓舞的疗效及安全性,并揭示奥雷巴替尼通过调节脂质代谢发挥抗肿瘤效应的新机制。 –一项旨在研究成人难治╱复发性或持续MRD的费城染色体╱BCR-ABL1阳性急性淋巴细胞白血病(Ph/BCR-ABL1+ALL)患者,在桥接造血干细胞移植(HSCT)前使用奥雷巴替尼联合维奈克拉方案的疗效及安全性的研究,于2025年12月发表于《血液学年鉴》。该研究显示,17名Ph+ALL患者中有15名(83.3%)成功桥接至异基因造血干细胞移植。中位移植后随访856天,2年总生存率及无复发生存率分别为88.2±7.8%及79.4±10.9%。此外,不良事件大多为1级及2级,证明了移植后的长期安全性。 –于2025年6月,耐立克(奥雷巴替尼)的多项研究的最新结果以壁报形式在2025年欧洲血液学协会年会上亮相。总体而言,该等研究显示奥雷巴替尼在治疗Ph+ALL方面具有广泛的治疗潜力。在一项奥雷巴替尼联合贝林妥欧单抗的前瞻性研究中,所有患者仅接受一个周期治疗后即达到完全缓解(CR),总生存期(OS)及无事件生存期(EFS)分别为100%及91.6%。奥雷巴替尼联合长春地辛及泼尼松,以及联合奥加伊妥珠单抗亦均取得了强劲的临床缓解及无复发生存。此外,伴有FGFR1重排的髓系╱淋系肿瘤患者达到了完全缓解(CR)╱完全血液学缓解(CHR),具有实现异基因造血干细胞移植的潜力。 –于2025年4月,我们在2025年美国癌症研究协会(AACR2025)发布了有关奥雷巴替尼联合利沙托克拉在临床前AML模型中克服了维奈克拉耐药的数据及奥雷巴替尼联合利沙托克拉在T-ALL中的临床前数据。利生妥(利沙托克拉) 利生妥(利沙托克拉)为新型、口服Bcl-2抑制剂,通过选择性阻断Bcl-2,恢复癌细胞的正常凋亡过程,用于治疗多种血液恶性肿瘤和实体瘤。于2025年7月,利生妥(利沙托克拉)获中国国家药监局附条件批准用于既往经过至少包含BTK抑制剂在内的一种系统治疗的成人慢性淋巴细胞白血病╱小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)患者,使利生妥(利沙托克拉)成为中国首个获批上市的Bcl-2抑制剂,也是全球第二个获批上市的Bcl-2抑制剂。此外,利生妥(利沙托克拉)于2025年CSCO淋巴瘤诊疗指南中获推荐用于治疗复发╱难治性CLL/SLL患者。目前,利生妥(利沙托克拉)已在中国、美国、澳洲及欧洲获得临床研究许可及批准,涉及的适应症包括CLL/SLL、非霍奇金淋巴瘤(NHL)、AML、MM、MDS、华氏巨球蛋白血症(WM)及若干实体瘤。此外,FDA已授予利生妥(利沙托克拉)五项孤儿药资格认定,分别用于治疗滤泡性淋巴瘤(FL)、WM、CLL、MM、AML患者。下表概述利生妥(利沙托克拉)正在开展╱已完成的注册临床研究: 1.2025年7月,利沙托克拉获批用于既往经过至少包含BTK抑制剂在内的一种系统治疗的成人CLL/SLL患者。利生妥(利沙托克拉)近期进展的概要如下: 商业化进展 –于2025年7月10日,利生妥(利沙托克拉)获中国国家药监局附条件批准用于既往经过至少包含BTK抑制剂在内的一种系统治疗的成人CLL/SLL患者,使利生妥(利沙托克拉)成为中国首个获批上市治疗CLL/SLL患者的Bcl-2抑制剂,亦是全球第二个获批的Bcl-2抑制剂。紧随获批后,我们已于中国进行利生妥(利沙托克拉)的商业化销售。截至2025年12月31日止年度,利生妥(利沙托克拉)在中国的销售收入达到人民币70.6百万元(10.1百万美元)。临床进展 –我们持续进行患者招募工作,开展利沙托克拉联合AZA治疗一线HR-MDS患者的全球注册III期临床试验(GLORA-4)。GLORA-4临床试验已获FDA及EMA批准。 –我们持续进行患者招募工作,开展利沙托克拉联合AZA治疗一线年老╱不耐受标准化疗AML患者的注册III期临床试验(GLORA-3)。 –我们持续进行患者招募工作,开展利沙托克拉联合BTK抑制剂阿可替尼对比免疫化疗治疗一线CLL/SLL患者的注册III期临床研究(GLORA-2),旨在验证该联合疗法作为一线治疗的临床价值。 –我们持续进行患者招募工作,开展利沙托克拉联合BTK抑制剂针对既往接受BTK抑制剂治疗的CLL/SLL患者的经FDA批准的注册III期临床试验(GLORA)。 –我们正在美国开展利沙托克拉联合疗法治疗多发性骨髓瘤(MM)患者的Ib/II期临床试验。 –利沙托克拉单药或联合其他疗法治疗AML/MDS患者(包括维奈克拉耐药的患者)的一项Ib/II期试验正在中国进行。 –利沙托克拉联合其他疗法治疗AML/MDS患者的一项Ib/II期试验正在美国进行。 –利沙托克拉单药及联合BTK抑制剂伊布替尼或联合利妥昔单抗治疗WM患者的一项Ib/II期临床试验正在美国、澳洲及中国进行。最新临床数据摘要 –2025年12月,我们于第67届ASH年会进行口头报告,重点介绍中国利沙托克拉单药治疗BTK抑制剂治疗失败的复发╱难治CLL/SLL患者的关键注册2期研究结果。客观反应率(ORR)为本试验的主要终点。本研究纳入对BTK抑制剂或免疫化疗(或两者)有耐药性、复发性或无法耐受,或先前接受BTK抑制剂治疗失败且不符合免疫化疗资格的患者。截至2025年7月25日,72名可评估的R/RCLL/SLL患者中,经独立审查委员会确认的ORR为62.5%。中位无进展生存期(mPFS)为23.89个月,中位随访期为22.01个月。在高风险患者中(具不良预后基因型者,如del(17p)/TP53突变、复杂染色体核型及未突变IGHV),21.8%的患者达成周边血微小残留病灶(MRD)阴性。11名具骨髓MRD评估资格的患者中,有6名达成MRD阴性。此外,利沙托克拉在BTKi预处理患者中展现可控的安全性特征。此外,我们展示利沙托克拉联合AZA治疗新诊断或既往暴露于维奈克拉的骨髓恶性肿瘤患者的最新结果,初步临床数据显示,利沙托克拉加AZA的联合方案在克服维奈克拉耐药性方面具有潜力,因而有望为AML/HR-MDS患者提供新治疗选择。 –2025年6月,我们于第61届ASCO年会进行口头报告,更新来自多国多中心Ib/II期研究中,利沙托克拉联合AZA治疗未经治疗(TN)或既往暴露于维奈克拉的骨髓恶性肿瘤患者的最新结果。截至2025年4月数据截止日,共入组103名患者,包括TN或R/RAML或MDS患者。本次研究数据再次印证利沙托克拉在骨髓恶性肿瘤中展现出令人鼓舞的抗肿瘤活性及可控耐受性。研究报告指出,利沙托克拉首次在对维奈克拉耐药的患者中实现肿瘤反应。具体而言,在可评估疗效的维奈克拉耐药的R/RAML╱混合表型急性白血病(MPAL)患者中,ORR为31.8%,显示利沙托克拉具备优异抗肿瘤特性,与同类药物候选者形成差异化优势。这亦是该临床研究连续第三年获选于ASCO年会发表。利沙托克拉的预期未来发展 –我们计划开展临床研究,以验证利沙托克拉在经维奈克拉治疗失败的患者中克服维奈克拉耐药性的潜力。 –我们将于2026年持续推进GLORA、GLORA-2、GLORA-3、GLORA-4试验患者入组。 –我们计划于2026年积极推动利沙托克拉纳入中国国家医保药品目录。 APG-2449 APG-2449为新型的口服活性小分子黏着斑激酶(FAK)抑制剂、第三代间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂,也是受体酪氨酸激酶C-ROS原癌基因1(ROS1)抑制剂。它是亚盛医药设计和开发的三联激酶抑制剂(TKI),也是国内首个获CDE许可进行临床试验的FAK抑制剂。在首次人体试验中,脑脊液PK分析证实APG-2449能够透过血脑屏障。一项关于APG-2449的最新研究表明,在二代ALKTKI治疗耐药或初治的非小细胞肺癌(NSCLC)患者中APG-2449都显示了初步临床获益;对脑转移病灶亦有较强抑制作用。此外,对于二代ALKTKI耐药的NSCLC患者,其基线肿瘤组织中的磷酸化FAK(pFAK)表达水准与APG-2449治疗后的PFS呈正相关,提示pFAK升高可能是治疗二代ALKTKI耐药性肿瘤的可行策略。此外,我们正在研究其与MAPK通路靶向抑制剂(包括RAS、MEK和BRAF抑制剂)联用的潜在协同效应。近期APG-2449的进展如下: 临床进展 –正在进行两项获药物审评中心(CDE)临床试验许可的注册III期临床研究,分别评估APG-2449治疗二代间变性淋巴瘤激酶(ALK)TKI耐药或不耐受的非小细胞肺癌(NSCLC)患者,或初治ALK阳性晚期或局部晚期NSCLC患者中的疗效。 –APG-2449联合盐酸脂质体阿霉素治疗铂耐药的卵巢癌Ib/II期研究仍在进行中。最新发展摘要 –于2025年4月,我们在AACR2025公布了APG-2449最新临床前数据,显示在FAK活化的小细胞肺癌(SCLC)的临床前模型中,与化疗联合使用可展现出更强的抗肿瘤活性。 –于2025年10月,我们于《柳叶刀临床医学》(eClinicalMedicine)发表APG-2449的I期临床试验数据。结果显示APG-2449在未接受TKI治疗或对二代ALK抑制剂耐药的NSCLC患者中,展现出良好的初步安全性、药代动力学特性及疗效。基线肿瘤磷酸化FAK水平越高,患者从APG-2449治疗中获得的获益越显着。研究提示,靶向FAK信号通路或为克服二代ALK抑制剂耐药提供一种可行策略。上市规则第18A.05条规定的警示声明:我们可能无法确定APG-2449最终会成功开发并推出市场。 Alrizomadlin(APG-115) Alrizomadlin(APG-115)为口服有效的靶向MDM2-p53的小分子抑制剂,旨在通过高靶向性干扰MDM2及p53之间的蛋白-蛋白相互作用,以恢复p53肿瘤抑制活性。我们正在中国、美国及澳洲开展alrizomadlin(APG-115)单药或联合免疫疗法或化疗治疗实体瘤及血液肿瘤的多项临床研究。 Alrizomadlin已获得FDA授予的六项孤儿药资格认定(ODD),包括软组织肉瘤、胃癌、AML、视网膜母细胞瘤、IIB-IV期黑色素瘤及神经母细胞瘤。此外,alrizomadlin已获得FDA授予两项儿童罕见病资格认证(RPDD),用于治疗神经母细胞瘤及视网膜母细胞瘤。近期alrizomadlin的进展如下: 临床进展我们目前正在美国及╱或澳洲推进以下alrizomadlin的临床研究: –一项与默沙东合作的alrizomadlin单药或联合帕博利珠单抗治疗不可切除或转移性黑色素瘤和其他晚期实体瘤的Ib/II期研究。 –一项alrizomadlin单药或与利沙托克拉联合治疗复发╱难治性T细胞幼淋巴细胞白血病(R/RT-PLL)或非霍奇金淋巴瘤(NHL)的药代动力学、安全性和有效性的IIa期研究。 –一项alrizomadlin单药或联合化疗治疗唾液腺癌的II期合作研究。此外,CDE已批准中国进行以下alrizomadlin临床试验: –一项alrizomadlin联合抗PD-1抗体(JS001,特瑞普利单抗),治疗晚期脂肪肉瘤(LPS)或其他晚期实体瘤患者的Ib/II期临床研究。 –一项alrizomadlin单药或联合阿扎胞苷或阿糖胞苷治疗患者复发╱难治性AML及复发╱进展的高危╱极高危MDS的Ib期研究。 –一项alrizomadlin单药或联合利沙托克拉治疗儿童实体瘤的I期临床研究正在开展。目前数据表明,alrizomadlin单药或联合利沙托克拉方案均表现出可控的安全性特征,且对于既往接受过多线治疗的复发╱转移性横纹肌肉瘤(RMS)或其他软组织肉瘤(STSs)患儿,显示出初步的抗肿瘤疗效。最新临床发展摘要 –于2025年6月,我们在第61届美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上以壁报形式公布了alrizomadlin单药或联合PD-1抑制剂(特瑞普利单抗)治疗晚期腺样囊性癌(ACC)或其它实体瘤患者的II期临床研究的临床数据。在单一疗法组中,17名患者可进行疗效评估。12名ACC患者的ORR为16.7%,DCR达100%。5名MPNST患者的DCR为80%,其中4名达到疾病稳定SD。在联合疗法组中,29名患者可进行疗效评估。在6名BTC患者中,ORR为16.7%,DCR达100%。在6名LPS患者中,ORR亦为16.7%,DCR为66.7%。上市规则第18A.05条规定的警示声明:我们可能无法确定ALRIZOMADLIN(APG-115)最终会成功开发并推出市场。 Pelcitoclax(APG-1252) Pelcitoclax为新型高效小分子候选药物,可通过双重抑制Bcl-2及Bcl-xL蛋白恢复细胞凋亡以治疗小细胞肺癌(SCLC)、非小细胞性肺癌(NSCLC)、神经内分泌肿瘤及非霍奇金淋巴瘤(NHL)。此前,APG-1252已获得FDA授予的孤儿药资格认定(ODD),用于治疗SCLC。在美国、澳洲及中国开展的各项临床研究中,患者接受Pelcitoclax单药治疗或与其他抗肿瘤药物联合治疗。迄今为止,Pelcitoclax在每周一次或每周两次间歇性给药时都具有良好的耐受性。在经过多线治疗的患者的单药治疗中观察到了初步的抗肿瘤活性。近期Pelcitoclax的进展如下: 临床进展 Pelcitoclax目前正在进行多项联合研究,包括: –在中国进行的pelcitoclax联合奥西替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变NSCLC患者的Ib期研究; –在中国进行的pelcitoclax单药或联合其他抗肿瘤药物用于治疗复发╱难治性非霍奇金淋巴瘤(R/RNHL)患者的Ib/II期研究。 –pelcitoclax联合cobimetinib治疗复发卵巢癌和子宫内膜癌的I期研究。预期APG-1252进展 –计划在中国启动一项I期研究,评估APG-1252作为单一疗法及联合疗法治疗R/RAML的安全性及PK。 –将于中国境外进行多项IIT肿瘤学研究。上市规则第18A.05条规定的警示声明:我们可能无法确定PELCITOCLAX(APG-1252)最终会成功开发并推出市场。 APG-5918 APG-5918为强效、口服且高度选择性的胚胎外胚层发育蛋白(EED)抑制剂,EED是多梳抑制复合物2(PRC2)的一个核心亚基。初步研究结果显示,APG-5918在慢性肾脏病(CKD)诱导的临床前贫血模型中具有改善血红蛋白(Hb)水准不足的潜力。我们启动了一项由美国食品药品监督管理局(FDA)批准的多中心、开放性的I期临床试验,旨在评估APG-5918在先前经批准疗法治疗后出现疾病进展或不耐受,或目前无可及标准治疗的晚期实体瘤或淋巴瘤(包括非霍奇金淋巴瘤)患者中的安全性、药代动力学及疗效。临床进展 –在中国及美国推进APG-5918治疗晚期实体瘤及血液恶性肿瘤患者I期临床研究。 –在中国推进APG-5918治疗贫血相关适应症患者的I期临床研究。在健康受试者中开展的第一部分单剂量递增(SAD)已完成,在贫血受试者中开展的第二部分多剂量递增(MAD)的研究正在进行。业务展望：我们的使命是成为全球领先的综合生物科技公司,从事发现、开发和商业化同类首发及同类最优的疗法,以解决癌症领域内全球未满足的医疗需求。为履行该使命,我们拟专注于以下发展战略: –完成奥雷巴替尼进行中的注册试验以寻求在FDA及其他国际地区的批准,并推进其在中国的商业化奥雷巴替尼已于中国获批用于三项CML适应症,自2025年年初开始,所有适应症均可根据国家医保药品目录予以报销。根据先前在中国(即获批国家)的临床结果及真实患者数据,我们认为奥雷巴替尼具有全球潜力。我们目前正在进行一项获FDA及EMA许可的奥雷巴替尼用于曾接受至少两种TKI治疗的CML患者的全球III期注册试验,名为PLARIS-2。同时,我们正在进行一项获FDA及EMA许可的奥雷巴替尼用于一线Ph+ALL患者的全球III期注册试验,名为PLARIS-1。此外,我们正在进行一项用于琥珀酸脱氢酶(SDH)缺陷型胃肠间质瘤(GIST)患者的跨国III期注册试验。我们战略性地选择目标适应症及市场并设计我们的临床开发策略,从而使我们能够在全球CML市场中获得可观的市场份额,根据弗若斯特沙利文报告,2023年市场份额约为123亿美元,预计到2035年将增长至146亿美元。随着奥雷巴替尼在CML中取得成功,我们计划推进及完成PLARIS-1及PLARIS-3的注册III期试验,分别用于治疗一线Ph+ALL及SDH缺陷型GIST。于2026年,本公司将继续以‘双引擎’战略推动商业增长。随着医保药品目录覆盖范围的持续落实及终端市场渗透的进一步深化,我们将进一步扩大医院覆盖范围,并推动在中国市场的快速入院。 –完成利沙托克拉进行中的注册试验以寻求在FDA及其他国际地区的批准,并推进其在中国的商业化于2025年7月,利沙托克拉获中国NMPA附条件批准,用于既往经过至少包含BTK抑制剂在内的一种系统治疗的成人CLL/SLL患者,使利生妥(利沙托克拉)成为中国首个获批上市的Bcl-2抑制剂,亦是全球第二个获批的Bcl-2抑制剂。我们目前正在进行一项获FDA及EMA许可的Lisaftclax联合AZA用于治疗一线HR-MDS患者的全球III期注册试验,名为GLRA-4。同时,我们正在进行一项获FDA及EMA许可的Lisaftclax联合BTK抑制剂用于既往接受过BTK抑制剂治疗的CLL/SLL患者的全球III期注册性试验,名为GLRA。此外,我们正在进行一项针对一线年老或不耐受标准化疗的AML患者以及一线CLL/SLL患者的跨国III期注册试验。我们战略的核心部分是选择适应症及地理位置,以及设计临床开发计划,从而使我们能够在全球CLL/SLL市场中获得可观的市场份额,根据弗若斯特沙利文报告,2023年市场份额约为94亿美元,预计到2035年将增长至382亿美元。继lisaftclax在CLL/SLL领域取得成功后,我们计划推进并完成分别针对一线年老或不耐受标准化疗的AML患者及一线HR-MDS患者的注册性III期试验Glra-3及Glra-4。 Lisaftclax将于2026年进入其上市后的首个完整年度,并准备利用已建立的自有商业化能力来提升销量。 –推进其他临床阶段资产我们计划继续努力开发其他临床阶段管线候选产品,作为其他血液系统恶性肿瘤及实体瘤的单药及联合疗法,包括APG-3288、APG-5918、APG-2449、APG-115及APG-1252。我们全面整合的能力可以促进我们管线候选产品的临床进展。 –持续战略性布局全球市场我们是一家处于商业化阶段的生物制药公司,业务遍及全球。我们拥有从发现、临床开发到制造及商业化的综合能力。我们已于中国、美国、澳大利亚及欧洲建立业务,以进行及╱或支持发现、临床前研究及临床试验。我们采取全球临床开发策略,并利用我们的CMC及生产以满足FDA、NMPA、EMA及其他可资比较监管机构规定的适用于临床试验的要求。我们已建立一支功能齐全的商业化团队,具备可行的架构。在双引擎商业化策略的驱动下,我们预期2026年将持续高速增长。为此,我们将继续扩大商业团队,不仅是为了满足当前的业务增长,更重要的是为市场领导地位奠定基础。我们计划继续战略性地建立我们的团队,以支持我们的未来发展。 –适时寻求战略伙伴关系与合作,以最大限度地发挥我们产品组合的潜力凭藉我们在细胞凋亡靶向疗法方面的强大影响力、与全球关键意见领袖的深厚关系,以及与领先的生物技术和制药公司及研究机构的广泛合作,我们已做好充分准备发展为首选合作伙伴,为有志建立和扩大产品组合优势的合作伙伴提供补充价值。我们将战略性地评估与全球合作伙伴的潜在合作,以最大化我们产品组合的价值,并为我们的管线开发提供可持续支持。这些举措不仅可优化我们的管线,亦能提供可持续的收入来源,为我们的产品组合开发提供资金。以上内容为证券之星据公开信息整理，由AI算法生成（网信算备310104345710301240019号），不构成投资建议。

2026-04-28

·中国药学年鉴

【创新药】国产创新药-2026ASCO年会

2026年ASCO年会将于5月29日-6月2日（美国东部时间）在美国芝加哥召开，目前，摘要标题已经正式发布。整体来看，2026年ASCO年会上，国产创新药不仅在数量上显著增加，更在质量上实现了突破，尤其是在LBA和口头报告等高规格展示形式中表现亮眼。康方生物的AK112凭借其在NSCLC一线治疗中的卓越数据，成为唯一入选 Plenary Session的中国研究，标志着其在非小细胞肺癌一线治疗领域的重大突破。此外，百利天恒的EGFR/HER3双抗ADC iza-bren、迪哲医药的EGFR TKI 舒沃替尼以及同源康医药的 EGFR小分子药物均入选 LBA 口头报告环节，显示了国产创新药在靶向治疗和ADC领域的强劲实力。在口头报告环节，科伦博泰的Sac-TMT（TROP2 ADC）和诺诚健华的ICP-248（BCL-2小分子）等项目也获得了展示机会，涵盖了ADC、小分子等多种类型。同时，恒瑞医药、石药集团/新诺威、基石药业等多家企业的多个项目以Poster形式亮相，涉及PD-1/VEGF双抗、B7-H3 ADC、TROP2 ADC等多个热门靶点和机制，适应症覆盖NSCLC、实体瘤、HCC等多个领域。康方生物将在2026 ASCO会议上展示依沃西单抗（ivonescimab，PD-1/VEGF双抗）联合化疗，对比替雷利珠单抗联合化疗的头对头3期研究总生存期（OS）数据，适应症为一线晚期鳞状非小细胞肺癌（sq-NSCLC）。此前，该研究已在2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会上公布期中分析结果，依沃西单抗组的中位无进展生存期（PFS）达到11.14个月，显著优于对照组的6.90个月（风险比0.60，P＜0.0001）。此次OS数据的公布，有望进一步验证“PD-1+抗血管生成”双抗机制的临床优势，为全球晚期鳞状非小细胞肺癌患者确立新的治疗标准。除核心肺癌数据外，AK112针对局部晚期头颈部鳞癌（LA-HNSCC）及转移性结直肠癌（mCRC）的数据将以壁报形式展示。同时，卡度尼利单抗AK104在非透明细胞肾细胞癌（nccRCC）、头颈鳞癌及胃肠道肿瘤等多个适应症上的临床数据也将同步披露。恒瑞医药将在会议上发布包括SHR-A2101在内多个创新分子的临床数据，包括 SHR-A2102（Nectin4 ADC）治疗MIBC的临床2/3 期研究将以口头报告的形式发布，同时还将发布针对sq/nsqNSCLC1L的临床1b/2期数据 ADCC增强分子 SHR-3821（CLDN18.2/4-1BB 双抗）针对晚期实体瘤的临床1期数据即将发布 SHR-1701（PD-L1/TGF-β双抗）用于1L肺鳞状细胞癌的临床2期数据即将读出两款降解剂HRS-5041治疗mCRPC、HRS-8080治疗BC的临床1期数据即将读出。信达生物将在本次ASCO年会上公布IBI363（PD-1/IL-2α-biased 双特异性抗体融合蛋白）及达伯舒®（信迪利单抗注射液）的多项临床研究结果。和黄医药将发布呋喹替尼和索凡替尼的多个临床研究数据，呋喹替尼有1项研究将以口头报告形式公布，另外仍有针对RCC、mCRC、G/GEJA的临床研究数据以海报形式发布；索凡替尼将公布针对肝内胆管癌、胸腺癌和PDAC1L的3项临床研究数据。亚盛医药将在ASCO会议中以快速口头报告的形式公布临床研究数据，其中APG-115（MDM2-p53抑制剂）针对RMS/STSs适应症的临床研究将以口头报告形式公布，HQP1315（奥雷巴替尼）即将发布CML-LBP/Ph+ BCP-ALL 和 CP-CML 2L 两个适应症的临床数据。百济神州将在2026 ASCO会议上披露多项创新靶点分子的临床进展。其中，GPC3×4-1BB双抗BGB-2033单药治疗实体瘤的I期临床数据将以快速口头报告形式公布；CCR8单抗BGB-A3055联合或不联合替雷利珠单抗治疗实体瘤的I期数据也将同步读出；此外，B7-H4 ADC药物BGC9074治疗晚期实体瘤的剂量爬坡及安全性扩展数据亦将披露。同源康医药自主研发的甲磺酸艾多替尼片（TY-9591）对比奥希替尼一线治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变非小细胞肺癌脑转移患者的关键II期ESAONA研究中期结果，成功入选本次大会突破性临床研究LBA并获邀进入Oral Abstract Session口头报告环节。 ESAONA研究是全球首个针对EGFR突变NSCLC脑转移患者，开展的第三代EGFR-TKI单药与奥希替尼单药头对头优效设计的关键注册临床研究。预设的期中分析结果显示，与奥希替尼相比，艾多替尼可显著改善EGFR突变NSCLC脑转移患者的颅内客观缓解率（iORR）和颅内无进展生存期（iPFS）且安全性可控。目前，CDE已接受甲磺酸艾多替尼片的新药上市申请（NDA）并纳入优先审评审批程序。迪哲医药旗下舒沃哲®（舒沃替尼）的国际多中心3期"悟空28"研究入选，这是全球首个在EGFR 20号外显子插入突变（exon20ins）NSCLC领域进入LBA的药物。此外，四代EGFR TKI DZD6008治疗耐药突变NSCLC的最新数据也将作口头报告。此外，科伦博泰、基石药业、石药集团等药企也将在本届ASCO公布双抗、ADC及小分子等最新数据，限于篇幅不再展开。参考资料： 1.https://www.asco.org/annual-meeting 2.国信证券关于中国药学年鉴感谢您阅读《中国药学年鉴》微信平台文章，也欢迎各位读者分享、转载、引用。《中国药学年鉴》是由中国药科大学主办，涵盖我国药学领域各个方面的药学综合性年刊，内容包括专论、药学研究、新药研发、药学教育、药品生产与流通、医院药学、药品监管、人物、书刊、学会与学术活动、大事记等。更多精彩回顾，请戳这里！中国药学会2021"最美科技工作者”评选揭晓恒瑞VS复星：内部研发与外部合作关于举办2021年中国药学大会的通知（第三轮）中国药科大学孔令义团队在STTT发表肝纤维化治疗最新研究成果来源：药研网 End 声明：本公众号所发文章(包括原创及转载文章)系出于传递更多信息之目的，且注明来源和作者，欢迎分享朋友圈或大群，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载/商务/投稿请联系商务合作稿件征集点击了解详情往期回顾 2026全球肥胖药企十强出炉一文读懂抗体：结构、分类与ADCC/ ADCP/ CDC机制

100 项与 Alrizomadlin 相关的药物交易

登录后查看更多信息

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非霍奇金淋巴瘤	临床2期	美国	Ascentage Pharma Group, Inc.	2021-07-12
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床2期	美国	苏州亚盛药业有限公司	2021-07-09
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床2期	中国	苏州亚盛药业有限公司	2021-07-09
套细胞淋巴瘤	临床2期	美国	苏州亚盛药业有限公司	2021-07-09
套细胞淋巴瘤	临床2期	中国	苏州亚盛药业有限公司	2021-07-09
T细胞幼淋巴细胞白血病	临床2期	美国	苏州亚盛药业有限公司	2021-07-09
T细胞幼淋巴细胞白血病	临床2期	中国	苏州亚盛药业有限公司	2021-07-09
实体瘤	临床2期	中国	亞盛醫藥集團	2021-06-02
晚期脂肪肉瘤	临床2期	中国	苏州亚盛药业有限公司	2021-05-26
晚期脂肪肉瘤	临床2期	中国	Ascentage Pharma Group, Inc.	2021-05-26

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04785196 (APG115XC102, ASCO2025) 人工标引	临床2期	实体瘤 \| 腺样囊性癌	54	Alrizomadlin	醖獵餘膚衊網範夢醖廠(積壓積願簾餘願窪繭蓋) = 鑰壓餘餘獵鹹獵餘簾膚衊膚選築選廠淵簾顧鬱 (餘觸艱遞壓膚廠衊襯襯 ) 更多	积极	2025-05-30
NCT04785196 (APG115XC102, ASCO2025) 人工标引	临床2期	实体瘤 \| 腺样囊性癌	54	Alrizomadlin+ Toripalimab	艱襯鹹憲壓構鬱窪繭願(網襯選廠鬱鬱鏇構鬱齋) = 壓築醖積築膚築淵積廠簾糧繭艱遞築窪餘糧觸 (糧範鹽糧鑰製顧夢糧廠 ) 更多	积极	2025-05-30
NCT03611868 (ASCO 12023 \| ASCO 22023) 人工标引	临床2期	神经纤维肉瘤	24	Pembrolizumab 200 mg+Alrizomadlin 150 mg	繭觸築窪簾蓋餘艱壓製(繭壓選鹽窪淵繭製鬱壓) = 艱觸鏇範願網艱鑰淵範積構壓繭獵窪淵積壓艱 (範齋衊鬱簾顧網範簾艱 ) 更多	积极	2023-05-26
NCT03611868 (APG-115-US002, ASCO 12023 \| ASCO 22023) 人工标引	临床2期	不可切除的黑色素瘤	31	Pembrolizumab+Alrizomadlin	醖窪網餘衊壓觸廠願夢(膚醖繭製築築選艱蓋鬱) = 鹹夢鏇選範製壓鹹範獵獵窪鏇蓋夢餘夢鏇壓顧 (鑰願襯醖餘簾鑰積繭襯 ) 更多	积极	2023-05-26
NCT03611868 (APG-115-US-002; Keynote MK-3475-B66, ASCO2022)	临床2期	实体瘤	130	Alrizomadlin 150 mg PO + Pembrolizumab 200 mg IV	鹽製選遞蓋膚鹹糧構積(觸鏇窪願憲壓築糧簾願) = 12% (grade 3≥ 7%) 遞觸蓋築範鏇觸淵鏇築 (範構夢鏇蓋膚壓醖窪艱 ) 更多	积极	2022-06-02
NCT03611868 (APG-115-US-002; Keynote MK-3475-B66, ASCO2021)	临床2期	实体瘤 \| 不可切除的黑色素瘤	84	Alrizomadlin	顧築鹽蓋築構顧獵窪遞(簾廠廠廠艱餘鏇衊選製) = 11.9% 夢繭鬱糧襯衊積衊糧簾 (製範鏇簾願顧窪壓窪憲 ) 更多	-	2021-05-28
NCT03611868 (ASCO 12020 \| ASCO 22020) 人工标引	临床1期	转移性实体瘤	19	pembrolizumab+APG-115	築製窪餘積鹹選蓋願顧(膚醖糧觸網觸衊鑰鹽顧) = 鏇窪糧膚窪繭積鬱憲鹽衊製糧選鏇範鏇簾壓襯 (觸築糧廠醖網糧鹹製蓋 ) 更多	积极	2020-05-29
CTR20170975 (ASCO2020)	临床1期	晚期脂肪肉瘤	21	APG-115 100mg	網鹹網蓋獵簾膚艱衊廠(製襯網壓壓衊鏇顧積艱) = Two DLTs were observed at 200 mg, thrombocytopenia and febrile neutropenia. 廠糧範簾糧蓋衊積夢築 (鏇糧顧繭齋網艱衊窪糧 ) 更多	积极	2020-05-25
CTR20170975 (ASCO2019)	临床1期	肉瘤	13	APG-115 100mg	壓襯願糧艱遞鏇壓窪餘(範簾構網構觸遞憲簾顧) = ≥50% of pts 顧繭衊鏇夢衊鹽鏇簾繭 (餘繭壓廠繭鏇鏇簾簾觸 ) 更多	积极	2019-05-26
CTR20170975 (ASCO2019)	临床1期	肉瘤	13	APG-115 150mg		积极	2019-05-26