Afatinib Dimaleate

一 引言 磷酸化（phosphorylation）是蛋白质最丰富、也是最重要的翻译后修饰（PTM）之一。通过在特定氨基酸残基上添加一个磷酸基团，细胞可以瞬时改变蛋白的活性、构象、定位甚至命运。催化这一过程的酶被称为激酶（kinase）——它们以ATP为磷酸供体，将高能磷酸基团精准转移至底物分子，是细胞信号网络中的关键调控节点。 按照磷酸化发生的氨基酸位点不同，激酶通常分为丝氨酸/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶两大类。在全局磷酸化组中，磷酸化最常见于丝氨酸，其次为苏氨酸和酪氨酸。Kirti等人利用磷肽MS的方法，测定得到的磷酸化位点分布比例为：Ser 84.1%，Thr 15.5%，Tyr 0.4%。这表明酪氨酸磷酸化在数量上远低于前两者。然而，数量上的“少数派”，却在功能上扮演着“关键节点”的角色。 酪氨酸激酶虽然在基因组中数量有限，但它们几乎掌控着细胞生长、分裂、分化与凋亡等核心信号通路。一旦调控失衡，极易导致异常增殖和肿瘤发生。因此，酪氨酸激酶被认为是现代精准医学中最重要的“黄金靶点”之一。截至2025年3月，在FDA已批准的85种小分子激酶抑制剂中，超过三分之二直接靶向酪氨酸激酶，其中21种作用于非受体酪氨酸激酶，45种靶向受体酪氨酸激酶。可以说，酪氨酸激酶在很大程度上重构了现代肿瘤治疗的策略框架。 在上一篇文章中，我们已经简要介绍了丝氨酸/苏氨酸激酶家族及其生物学功能。本文将聚焦于酪氨酸激酶，简要梳理其分子机制、信号调控特点，并阐述其成为药物研发领域重要靶点的分子基础。 二  酪氨酸激酶简述 自Tony Hunter在1979年首次证明Rous sarcoma virus的v-Src蛋白具有酪氨酸激酶活性以来，越来越多的酪氨酸激酶被迅速鉴定和功能解析。这一发现首次确立了酪氨酸磷酸化作为一种独立而重要的蛋白翻译后修饰形式，并揭示了其在肿瘤发生中的关键作用。近半个世纪以来，酪氨酸磷酸化已成为真核细胞信号转导体系中的核心调控机制之一，尤其在多细胞生物中发挥重要作用。它广泛参与细胞增殖、细胞周期进程、代谢稳态、转录调控、神经传递、分化与发育以及衰老等多种生理过程。与此同时，对异常酪氨酸激酶活性在肿瘤发生中作用的深入理解，极大推动了靶向治疗的发展。针对异常激活酪氨酸激酶的小分子抑制剂和抗体药物不断问世，标志着分子靶向治疗时代的开启。根据结构与定位特征，酪氨酸激酶可分为两大类：受体酪氨酸激酶（Receptor Tyrosine Kinases，RTKs）和非受体酪氨酸激酶（Non-Receptor Tyrosine Kinases，NRTKs）。 受体酪氨酸激酶通常为I型单跨膜蛋白，N端为可结合激活配体的胞外结构域，中间为单一跨膜区，C端为包含催化结构域的胞质区。大约三分之二的酪氨酸激酶成员属于RTKs。它们通常通过细胞外结构域与特定蛋白配体（如生长因子或细胞因子）结合而被激活，少数RTKs的配体本身为膜锚定蛋白。配体结合后诱导受体发生二聚或寡聚化，进而在活化环（activation loop）或邻膜区域发生酪氨酸残基的反式自磷酸化（trans-autophosphorylation），从而激活胞内催化结构域。被磷酸化的酪氨酸位点随后作为“对接平台”，招募含有SH2或PTB结构域的信号蛋白，启动下游信号级联反应。不同受体所含的特异性磷酸化位点序列决定了其可招募的信号分子谱，从而赋予信号通路高度的特异性。在人类基因组中，目前已鉴定出约58个RTK成员，根据胞外结构域结构特征和序列同源性可分为约20个亚家族。其中具有代表性的家族包括：EGFR/ErbB家族、VEGFR家族、PDGFR家族、FGFR家族、胰岛素受体家族以及如KIT、FLT3等与造血和干细胞相关RTK。这些不同家族虽然在配体类型、组织表达和生理功能上高度分化，但在激活机制上高度保守，共同构成了调控细胞命运决定的核心信号网络。 相比之下，非受体酪氨酸激酶（NRTKs）缺乏跨膜结构域，多数为可溶性的胞质蛋白，但部分成员可通过脂酰化（如肉豆蔻酰化、棕榈酰化）等翻译后修饰锚定于细胞膜。NRTKs通常不直接感知细胞外信号，而是作为缺乏自身催化结构域受体的催化亚基，参与信号转导。例如，在细胞因子受体、T细胞受体或B细胞受体等系统中，受体本身不具备激酶活性，需要依赖结合的NRTKs完成信号启动。 NRTKs的激活机制通常依赖于受体配体结合后诱导的寡聚化或构象变化，从而使结合于受体胞质尾部的激酶彼此接近并发生反式磷酸化，或解除自身的自抑制构象。许多NRTKs（如Src家族激酶）具有SH2、SH3等调控结构域，其活性通过分子内相互作用维持在抑制状态；当受体被激活后，特定磷酸化位点或结合蛋白打破这种抑制构象，激酶迅速被激活。典型的NRTK包括Src家族、Abl家族、JAK家族以及BTK等，它们广泛参与免疫信号、细胞黏附、细胞骨架重塑及炎症反应等生物过程。 总体而言，RTKs更多承担“信号感受器”的角色，将细胞外信息跨膜传递至胞内；而NRTKs则常作为“信号放大器与整合器”，在胞内对信号进行扩增、分流与调控。两类酪氨酸激酶在结构和激活方式上存在差异，但在功能上高度协同，共同构建了精细而复杂的细胞信号网络。接下来我们将介绍两个重要的酪氨酸激酶，以期表明酪氨酸激酶在信号传导和临床治疗中的重要作用。 三 典型酪氨酸激酶  Src激酶：首个被发现的酪氨酸激酶及原癌基因 酪氨酸激酶Src的研究历史，几乎贯穿了现代分子肿瘤学的发展进程。1911年，Peyton Rous发现一种可导致鸡肉瘤的滤过性病原体，后来被命名为Rous sarcoma virus（RSV）。这一发现首次证明肿瘤可以由病毒引起，奠定了肿瘤病毒学的基础，但当时尚未揭示其分子机制。 20世纪70年代，随着分子生物学技术的迅速发展，研究者从RSV中鉴定出其致癌基因v-src（viral Src）。随后，人们在正常细胞基因组中发现了与之高度同源的细胞基因SRC（c-Src）。这一发现直接促成了原癌基因（proto-oncogene）概念的建立，即正常细胞基因在获得异常激活后可转化为致癌基因，从而驱动肿瘤发生。 1979年，Tony Hunter在研究v-Src转化机制时首次证明Src具有蛋白酪氨酸激酶活性，能够特异性催化酪氨酸残基的磷酸化。这一发现具有里程碑意义，因为在此之前，人们仅认识到蛋白磷酸化主要发生在丝氨酸或苏氨酸残基上。酪氨酸磷酸化作为一种新的翻译后修饰形式，由此被确立为细胞信号调控的重要机制。此后，大量受体酪氨酸激酶与非受体酪氨酸激酶相继被发现，构建起复杂而精密的细胞信号网络体系。可以说，Src的发现与研究，是现代分子肿瘤学发展史上的重要起点之一。 图1：重组SRC蛋白（Cat # 81815）SDS-PAGE考马斯亮蓝染色（左）和活性检测（右）。 Src家族激酶（Src family kinases，SFKs）是一类典型的非受体酪氨酸激酶，主要成员包括Src、Lyn、Fyn、Lck、Hck、Fgr、Blk以及Yes。这些激酶在结构上高度保守，通常包含SH3、SH2和催化结构域，并通过分子内相互作用维持在自抑制状态。从表达谱来看，Src家族成员既包括如Src、Fyn、Yes等广泛表达型激酶，也包括具有明显组织特异性的成员。例如，Lck主要表达于T细胞，Blk主要见于B细胞，而Hck和Fgr多在髓系细胞中表达。这种差异化表达赋予了Src家族在免疫调控和造血系统中的功能特异性。 Src是研究最深入的Src家族成员，其结构域由N端至C端呈现出典型的“调控模块+催化核心”式排列： [1] SH4结构域（residues 2–19），位于Src最N端，含有脂酰化修饰位点（如肉豆蔻酰化），决定Src的膜定位能力，是其发挥信号转导功能的空间基础。 [2] 独特脂质结合结构域（ULBD，residues 60–67），该区域对于Src与特定膜脂的相互作用至关重要，参与调控膜微环境定位与构象稳定。SH4结构域与ULBD通常被合称为SH4-unique domain（SH4UD），在部分文献中也被称为Src N-terminal regulatory element（SNRE）。这一N端区域不仅负责膜锚定，还参与构象调节和信号整合。 [3] SH3与SH2调控结构域（residues 84–145与151–248），这两个结构域在Src家族成员之间高度同源，分别识别富含脯氨酸序列和磷酸化酪氨酸基序。它们通过分子内相互作用参与维持Src的自抑制构象，是“分子开关”调控机制的核心组成部分。 [4] SH1（激酶结构域，residues 270–523），即催化结构域，在不同酪氨酸激酶之间高度保守，负责底物磷酸化反应，是Src生物学功能的执行核心。 值得注意的是，尽管科研界长期致力于解析Src的完整三维结构，但由于SH4UD本质上属于高度动态且内在无序的结构区域，难以通过晶体学方法解析，因此直到2024年Maria等人才首次解析了Src在非磷酸化状态下的近完整构象结构。这种结构上的“柔性”特征，反而可能是Src作为信号整合枢纽的重要基础，使其能够适应不同膜环境与信号复合体。 在Src的调控机制中，两个关键酪氨酸位点的磷酸化构成了其分子开关的核心：SH1催化结构域上的Tyr419（pY419）和C端尾部的Tyr530（pY530）。在静息状态下，Src通过分子内抑制维持低活性构象：C端Tyr530被磷酸化后可被SH2结构域结合，同时SH3结构域与连接区富脯氨酸序列相互作用，形成一种“折叠”的紧凑球状抑制构象。该构象限制了催化结构域（SH1）的构象自由度，使激酶活性处于低水平或关闭状态。位于激酶结构域的Tyr419残基的自磷酸化会稳定激活构象，增强底物结合与催化效率。与pY530形成的紧凑抑制状态不同，pY419状态下的Src呈现出更高的构象动态性和结构开放性。已有结构与动力学研究表明，在缺乏抑制性修饰（如pY530）的情况下，Y419的自磷酸化可自发发生，从而驱动Src进入高活性状态。 功能上，Src并非单一通路的下游激酶，而是多个受体酪氨酸激酶（RTKs）信号网络中的“整合与放大节点”。它能够与多种膜受体发生物理或功能性相互作用，从而在不同信号轴之间建立耦联。Src可被多种受体酪氨酸激酶（RTKs）募集和激活，包括EGFR、ERBB2、MET、PDGFRA、IGF1R、FGFR1以及KDR等。当这些受体被其配体激活后，其胞质尾部磷酸化位点可被Src的SH2结构域识别，促使Src定位至信号复合体并被激活。反过来，Src又可磷酸化受体或适配蛋白，形成正反馈放大回路。这种协同放大机制，使Src成为多个RTK通路的共用放大器。 在下游信号层面，Src可促进Ras-GTP水平升高，增强MAPK级联反应，调控细胞增殖与转录程序；同时通过促进PI3K招募和激活，增强AKT信号轴，从而调节细胞存活与代谢稳态。除RTK通路外，Src还与整合素、E-cadherin及PTK2（FAK）形成复合体，参与黏附斑组装、细胞迁移及细胞骨架重塑。这种跨通路整合能力，使Src成为信号网络中的“放大器”和“枢纽开关”。 在肿瘤生物学中，尽管SRC本身在多数实体瘤中并非高频突变基因，但其持续性活化常见于乳腺癌、肺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤中，并与侵袭增强、远处转移及耐药形成密切相关。Src还参与血管生成调控，尤其在VEGF信号轴中影响血管通透性和内皮细胞迁移，进一步促进肿瘤微环境重塑。这推动了Src靶向抑制剂的研发，并促成了多种多激酶抑制剂的临床应用。 目前，多种具有Src抑制活性的多靶点酪氨酸激酶抑制剂已获美国FDA批准用于临床治疗。其中，Bosutinib、Dasatinib和Ponatinib被批准用于治疗慢性髓性白血病（CML）。这些药物在抑制BCR-ABL融合激酶的同时，也对Src家族激酶具有显著抑制作用。另一方面，Vandetanib获批用于髓质甲状腺癌的治疗，其靶点谱包括VEGFR、EGFR和RET等激酶，并可间接影响Src相关信号网络。除已获批药物外，Src/BCR-Abl双重抑制剂Saracatinib和AZD0424也正在针对多种实体瘤（包括乳腺癌和肺癌）开展临床研究。 从分子机制上看，目前大多数Src抑制剂属于ATP竞争性小分子。ATP以及治疗性Src抑制剂（如Dasatinib和Ponatinib）均结合于Src激酶结构域的ATP结合口袋。它们通过与催化裂隙中的关键gatekeeper残基形成疏水相互作用，同时与连接激酶N-lobe和C-lobe的铰链区（hinge region）残基形成稳定的氢键网络，从而阻断ATP的正常结合与磷酸转移反应。这种结合模式有效抑制激酶活性，稳定其失活构象，进而抑制下游信号传导。 综上所述，Src的研究不仅揭示了酪氨酸磷酸化这一信号调控机制的核心地位，也奠定了原癌基因理论与分子靶向治疗的理论基础。从肿瘤病毒学到结构生物学，再到精准医疗时代，Src长期处于信号转导与肿瘤研究的重要前沿位置，其科学价值与临床意义仍在不断拓展。 EGFR：最早被明确证明具有受体酪氨酸激酶活性的受体 表皮生长因子受体（EGFR）是受体酪氨酸激酶研究史上最具里程碑意义的分子之一，也是肿瘤分子靶向治疗最成功的靶点之一。20世纪60–70年代，Stanley Cohen系统阐明了表皮生长因子（EGF）及其受体的生物学功能，开启了这一领域的研究。1982年，他们鉴定出一种约170kDa的可溶性多肽，既具有EGF结合活性，又具有蛋白激酶活性，随后证明该受体是一种蛋白酪氨酸激酶——这一发现具有革命性意义。EGFR也成为首个被明确证明受体过度表达与癌症发生密切相关的受体酪氨酸激酶，奠定了受体驱动型肿瘤理论的基础。 在分类上，EGFR属于ErbB/HER家族的一员（该家族成员还包括ERBB2/HER2、ERBB3/HER3和ERBB4/HER4），但在功能和临床意义上，EGFR是该家族中研究最深入、机制最清晰、应用最广泛的成员。EGFR可与多种配体结合，包括EGF、TGF-α等，其配体谱系最为丰富，这种广泛的配体识别能力使EGFR成为多种生理信号的汇聚点。相比之下，ERBB2无已知高亲和力可溶性配体，ERBB3激酶活性较弱，ERBB4则只在特定组织中发挥功能。因此，在多数生理与病理情境中，EGFR是信号启动的核心受体。 在结构上，EGFR具有典型的受体酪氨酸激酶结构：N端为被糖基化修饰的细胞外配体结合结构域，中间为单次跨膜螺旋区，胞内区段包括近膜区（juxtamembrane segment）、酪氨酸激酶结构域以及含多个自磷酸化位点的C端尾部。正是这些C端酪氨酸残基在激活后形成信号平台，招募多种含SH2或PTB结构域的适配蛋白。 图2：重组EGFR (672-1210) 蛋白（Cat # 81971）考马斯亮蓝染色（左）和活性检测（右） 在分子机制上，生长因子与EGFR结合会引发细胞外结构域显著构象重排，使其“二聚臂”（位于结构域II）暴露，从而促进两个配体-受体复合物形成稳定的二聚体。随后，胞内激酶结构域会形成不对称同源二聚体：一个激酶的C-lobe激活另一个激酶的N-lobe，引发变构刺激并增强催化活性。这种不对称激活模式被认为是EGFR激酶活化的核心机制。激活后，EGFR C端尾部发生多位点自磷酸化，形成高效的信号招募平台。 激活后的EGFR通过其磷酸化酪氨酸位点招募多种含SH2或PTB结构域的信号蛋白，启动多个核心信号通路，包括：PI3K/Akt通路，主要调控细胞存活与代谢；Ras/Raf/MEK/ERK1/2（MAPK）级联通路，调控细胞增殖与分化；PLCγ通路，参与钙信号与蛋白激酶C激活。因此，EGFR在细胞命运决定、组织修复和发育调控中发挥核心作用。 在肿瘤生物学中，EGFR的异常激活具有重要意义。EGFR的过度表达或激活突变广泛存在于多种恶性肿瘤中，尤其是在非小细胞肺癌中，EGFR激活突变已成为精准分型和治疗决策的关键分子标志。此外，EGFR信号增强还与头颈鳞癌、结直肠癌和胶质母细胞瘤等密切相关。EGFR是最早被确立为驱动基因的受体酪氨酸激酶之一。 围绕EGFR开发的靶向治疗策略已成为精准医学的典范。EGFR激活突变（如激酶结构域点突变）是肺癌精准治疗的重要分子标志，直接指导靶向药物选择。在小分子酪氨酸激酶抑制剂方面，Gefitinib、Erlotinib和Afatinib等口服喹唑啉类衍生物被用于治疗EGFR突变型肺癌，通过竞争ATP结合位点抑制激酶活性。在单抗治疗方面，Cetuximab和Panitumumab靶向EGFR细胞外结构域，阻断配体结合和受体二聚化，被广泛用于结直肠癌及头颈癌治疗。这些策略均围绕EGFR本身的结构和功能展开，凸显其作为药物靶点的独特价值。 ErbB家族其他成员，如ERBB2在特定癌种中也具有重要意义。Lapatinib是一种EGFR/ERBB2双重抑制剂，用于ERBB2过度表达的乳腺癌。单抗治疗方面，Trastuzumab、Pertuzumab以及Ado-trastuzumab emtansine均靶向ERBB2的细胞外结构域，用于ERBB2阳性乳腺癌治疗。其中Ado-trastuzumab emtansine属于抗体-药物偶联物（ADC），可将细胞毒性药物定向递送至ERBB2过度表达的肿瘤细胞。 尽管这些靶向治疗显著改善了患者预后，但获得性耐药几乎不可避免，常见机制包括二次突变、旁路信号激活以及下游通路重编程。因此，当前研究重点在于开发新一代抑制剂、双靶点或多靶点策略，以及靶向药物与化疗、免疫治疗或抗体-药物偶联物的联合应用，以延缓或克服耐药的发生。 总体而言，在ErbB家族中，EGFR不仅是最早被发现和机制解析的成员，也是分子肿瘤学和精准医学发展史上的关键分子。EGFR的发现与机制解析不仅奠定了受体酪氨酸激酶信号转导理论基础，也开创了分子分型与靶向治疗的新时代，是现代肿瘤分子医学发展历程中的核心分子之一。 四 结语 从Src到EGFR结构与功能的系统解析，酪氨酸激酶研究几乎贯穿了现代分子肿瘤学的发展历程。针对蛋白质酪氨酸磷酸化这一核心调控机制的深入研究，将肿瘤的本质逐步还原为信号网络层面的失衡与重编程。受体酪氨酸激酶与非受体酪氨酸激酶之间的层级协作、放大与反馈调控，共同构建了一个高度动态的信号调控体系，而肿瘤正是在这一体系被异常“劫持”后产生的系统性疾病。 靶向非受体与受体酪氨酸激酶的治疗策略随后在血液系统肿瘤与实体瘤中相继取得突破。首个酪氨酸激酶抑制剂Imatinib（伊马替尼，商品名：格列卫）于2001年上市。Imatinib是一种TKI（酪氨酸激酶抑制剂），被普遍认为是现代靶向治疗的里程碑。Imatinib可以特异性抑制慢性粒细胞白血病（CML）的核心驱动因子BCR-ABL融合蛋白，通过竞争性结合ATP位点，Imatinib有效阻断异常持续活化的ABL激酶信号，显著改善了大多数CML患者的生存期和预后。Imatinib的成功不仅验证了“单一驱动突变可被精准抑制”的概念，也确立了基于分子分型的靶向治疗模式。其社会影响亦远超生物医学领域，2018年电影《我不是药神》便以此药为现实背景，通过CML患者面临高价创新药物的经济学困境，折射出原研药专利保护、仿制药生产、医保体系覆盖范围以及公共卫生政策之间的复杂社会学问题。这一事件使“靶向治疗”从专业医学语境进入公共讨论空间，也推动了关于创新药定价机制以及社会公平性等社会问题的广泛反思。 在此基础上，靶向酪氨酸激酶的治疗策略迅速扩展至实体瘤领域。以BCR-ABL、EGFR为代表的酪氨酸激酶抑制剂的发展，从可逆ATP竞争抑制剂到共价不可逆抑制剂，再到突变选择性第三代分子，清晰地体现了从结构解析到耐药机制以及理性设计最后临床验证的转化路径。与此同时，单克隆抗体、抗体-药物偶联物以及双特异性抗体等策略不断拓展ErbB信号调控的干预层级，使胞外阻断与胞内抑制形成互补。 然而，酪氨酸激酶靶向治疗的成功，并未终结问题本身。获得性耐药、旁路激活、信号网络重塑及肿瘤微环境的调节作用，提示我们肿瘤并非由单一驱动节点决定，而是一个具有高度适应性的复杂系统。对耐药突变（如gatekeeper突变）、下游通路再激活以及跨通路补偿机制的研究，正在推动药物设计从单靶点抑制走向网络层级调控，从抑制功能走向诱导降解与精准选择性调控。 可以预见，未来酪氨酸激酶研究将呈现三个方向：第一，更高分辨率的结构与动力学解析，以支持抑制剂的精确设计；第二，多维联合策略的系统优化，包括与免疫治疗、抗血管生成治疗及代谢干预的协同；第三，以肿瘤进化为基础的动态治疗策略，通过分子分型与实时监测实现真正意义上的个体化干预。 从基础发现到临床转化，酪氨酸激酶的研究不仅改变了我们对癌症信号转导的理解，也重塑了抗肿瘤治疗的思维模式。以Src与EGFR为代表的分子，只是这一庞大信号家族中的典型缩影。我们期待在未来肿瘤生物学与精准治疗的研究与实践中，以酪氨酸激酶信号体系为代表的分子网络研究，能够不断拓展理论边界与治疗手段，续写一个更加精准且可持续的抗肿瘤治疗新图景。 Active Motif拥有各种重组酪氨酸激酶蛋白和抗体。另外，我们还拥有丝氨酸/苏氨酸激酶、组蛋白乙酰化酶（HATs）、组蛋白去乙酰化酶（HDACs）、Bromo结构域、甲基转移酶（DNMT）、组蛋白甲基转移酶（HMT）和组蛋白脱甲基化酶（HDM）、染色质重塑蛋白（如组蛋白）等一系列表观遗传领域蛋白。由于表观遗传失调与许多疾病有关，因此这些调节剂是研究人员进行检测开发和药物发现计划的重要工具。 向上滑动查阅激酶相关蛋白 关注Active Motif 表观资讯  实验技术 最新产品  讲座培训 Active Motif拥有 20 多年的经验，为生命科学、临床、制药和药物研发组织提供表观遗传学和基因调控研究工具。我们拥有世界领先的实验产品组合、全基因组服务以及验证过的用于表观遗传和基因调控研究的抗体，我们的产品和服务已被 1000 多篇发表文章和出版物引用。 在 Active Motif，我们相信表观基因组的知识将是精准医学发展的关键。因此，我们在全球范围内提供端对端的技术服务支持。包括ChIP-seq，ATAC-seq等众多技术服务。

申康党委系统医务专家廖美琳：勇当中国肺癌研究领域排头兵写意人物丨陆舜教授：从PI的角度看中国创新药的发展陆舜教授：有的放矢，做肺癌研究领域的“领潮儿”陆舜教授：沃利替尼有望成为首个代表中国走向全球的肺癌靶向创新药物陆舜：引领中国抗肿瘤药物研发，将肺癌变成慢性病他的愿望：让肺癌变成慢性病——访上海市胸科医院肿瘤科主任陆舜教授陆舜教授：临床研究如何快速获批？创新思路从何而来？肿瘤临床研究开展“有方”医语舜间丨记录陆舜教授肺癌诊疗领域30余年的精彩瞬间上海交通大学附属胸科医院陆舜教授团队肺癌国内外适应症相关研究阶段汇总致敬经典，传承未来丨中国胸部肿瘤原创临床研究二十年心路历程（2007-2029）迎难而上丨中国胸部肿瘤临床试验转化研究长三角模式探索长三角肺癌团魂丨中国胸部肿瘤临床试验转化研究长三角模式探索迎难而上的亮剑精神胸部肿瘤 “工业革命” 成果阶段汇总丨中国胸部肿瘤临床试验转化研究长三角模式探索国际多中心临床研究阶段汇总丨世界胸部肿瘤历史上的长三角肺癌贡献江浙沪地区历届重要肺癌论坛汇总（长三角地区肺癌论坛系列）传承与发展丨长三角肺癌代表性著作汇总传承与发展丨长三角肺癌协作组指南/专家共识汇总读书笔记丨长三角肺癌之光-中国肺癌原创临床研究阶段汇总读书笔记丨长三角肺癌科技成果奖励阶段汇总直播课丨长三角肺癌协作组-罕见靶点临床试验招募全国巡讲系列汇总携手共赢丨长三角肺癌与知名药企临床研究合作成果阶段汇总长三角肺癌协作组青年博士团队组织框架介绍长三角肺癌之光丨星星之火可以燎原-基层肺癌协作组的前世今生共谋江苏省基层医院肺癌未来发展之路齐聚浙江嘉兴，长三角肺癌再续新篇章——浙江省基层肺癌协作组成立齐聚浙江丽水，为患者搭建长三角罕见肿瘤新药转化研究平台——浙江省基层罕见肿瘤协作组成立长三角肺癌之光丨金陵肺癌传承与发展长三角肺癌之光丨浙江肺癌传承与发展长三角肺癌之光丨南昌肺癌传承与发展杭州肺癌之光丨嘉兴肺癌（杭州肺癌-嘉兴支）传承与发展杭州肺癌之光丨湖州肺癌（杭州肺癌-湖州支）传承与发展杭州肺癌之光丨台州肺癌（杭州肺癌-台州支）传承与发展光荣榜丨长三角肺癌-国科大支（杭州肺癌）国际会议大会发言汇总历史回顾丨浙江省肿瘤医院胸部肿瘤青年医师精彩亮相2016WCLC长三角实体瘤病友交流群系列全面上线长三角罕见肿瘤社区建设 人文关怀浙江女子一天打2份工：只要老公活着，我吃多少苦都可以！背后故事看哭女儿出生第五天，29岁的她确诊肺癌晚期 门诊安排中国科学院大学附属肿瘤医院I期临床试验门诊开诊中国科学院大学附属肿瘤医院肿瘤内科资深专家张沂平教授I期临床试验门诊开诊 临床试验汇总 临床试验招募丨HA121-28片在晚期RET融合实体瘤患者中的最大耐受剂量探索及单、多次给药药代动力学研究I期临床试验临床试验招募丨阿美替尼一线治疗EGFR突变的肺腺鳞癌或腺癌和鳞癌混合成分癌的疗效和安全性研究：一项前瞻性、多中心、单臂临床研究临床试验招募丨评价BPI-572270胶囊在RAS突变的晚期实体瘤患者中安全性、耐受性、药代动力学和有效性的I/II期临床研究临床试验招募丨评价RGL-232在携带KRAS突变的晚期恶性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征及免疫原性的开放标签、多中心I期临床研究临床试验招募丨评价SYN608在局部晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和初步抗肿瘤活性的首次人体I期研究临床试验招募丨评估注射用DXC014在多种恶性实体肿瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征以及初步疗效的开放、多中心、首次人体、剂量递增和扩大入组的I期临床研究临床试验招募丨TCC1727联合贝莫苏拜单抗/奥拉帕利/托泊替康治疗晚期实体瘤的开放性、多中心Ib/II期临床试验临床试验招募丨HRS-4508联合其他抗肿瘤治疗在HER2异常非小细胞肺癌受试者中的安全性、耐受性及有效性的开放、多中心的II期临床研究临床试验招募丨一项评估YL242单药治疗和联合治疗在晚期实体瘤受试者中的安全性、耐受性、药代动力学和有效性的I/II期、多中心、开放性、首次人体研究临床试验招募丨一项在晚期实体瘤患者中评价CS2009（靶向PD-1/VEGFA/CTLA-4的三特异性抗体）的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性的I期、剂量递增和剂量扩展研究临床试验招募丨一项评价注射用BAT7111在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步临床有效性的多中心、开放的I/II期临床研究临床试验招募丨评价JAB-23E73用于KRAS基因改变的晚期实体瘤的安全性、耐受性、药代动力学以及初步抗肿瘤活性的多中心、开放性I/IIa期研究临床试验招募丨一项评估注射用ALK-N001在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和有效性的开放性、多中心的I/II期研究临床试验招募丨注射用SKB445治疗晚期实体瘤受试者的安全性、耐受性、药代动力学和初步抗肿瘤活性的I期临床研究临床试验招募丨评估FP008在晚期实体瘤受试者中的安全性、疗效、药代动力学和药效学特征的首次人体1期研究临床试验招募丨一项评价RNK08954在中国KRAS G12D突变晚期实体瘤受试者中的安全性、耐受性、药代动力学特征以及初步抗肿瘤疗效的多中心、开放的I期临床研究临床试验招募丨一项在晚期/转移性实体瘤受试者中评估DB-1310安全性、耐受性、药代动力学和初步抗肿瘤活性的I/IIa期多中心、开放性首次人体研究临床试验招募丨评估注射用DXC006在多种实体瘤、血液瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征以及初步疗效的开放、多中心、首次人体、剂量递增和扩大入组的I期临床研究临床试验招募丨HRS-6719治疗甲硫腺苷磷酸化酶（MTAP）缺失的晚期实体瘤患者的安全性、耐受性、药代/药效动力学和有效性的开放、多中心I/II期临床研究临床试验招募丨评价LIT0922胶囊在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学及初步抗肿瘤活性的多中心、开放性I期临床试验临床试验招募丨评估AK137疗晚期恶性肿瘤患者的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步抗肿瘤活性的I期临床研究临床试验招募丨一项评估NTQ3617片在晚期恶性实体肿瘤患者中的安全性、耐受性、药代/药效动力学特征及初步疗效的I期临床试验临床试验招募丨HRS-4508单药在HER2通路异常的晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性及药代动力学的开放、多中心的I期临床研究临床试验招募丨一项在携带有KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌患者中进行的Adagrasib单药或联合帕博利珠单抗的II期临床试验和一项Adagrasib联合帕博利珠单抗对比帕博利珠单抗的III期临床试验临床试验招募丨RX108-A片在晚期恶性实体肿瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和初步疗效的I期研究临床试验招募丨评价GTA182在MTAPnull/lost的晚期实体瘤受试者中的安全性、耐受性的剂量递增和剂量扩展的I期临床研究临床试验招募丨一项在晚期实体瘤患者中评估ACR246安全性、耐受性、药代动力学 特征与有效性的开放、多中心、剂量递增和队列扩展的I/IIa期临床研究临床试验招募丨一项评价蛋白质降解剂注射用RNK05047在晚期实体瘤和淋巴瘤受试者中的安全性、耐受性、药代动力学、药效学和疗效的开放、多中心的Ⅰ期临床研究（CHAMP-1）临床试验招募丨一项评价SY-5933片在携带KRAS（G12C）突变的晚期实体瘤受试者中安全性、耐受性、药代动力学特征和初步疗效的剂量递增和剂量扩展的I期研究临床试验招募丨评价ASKC202片或联合ASK120067片在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征及初步有效性的开放、多中心、I期临床试验临床试验招募丨一项评估HB0052治疗晚期实体肿瘤受试者的安全性、耐受性、药代动力学特征以及初步疗效的开放性、多中心I/II期临床研究临床试验招募丨一项评价RNK08954在中国KRAS G12D突变晚期实体瘤受试者中的安全性、耐受性、药代动力学特征以及初步抗肿瘤疗效的多中心、开放的I期临床研究临床试验招募丨一项评估GFH375治疗KRAS G12D突变型晚期实体瘤患者的安全性、耐受性、药代动力学和疗效的开放标签、I/II期临床研究临床试验招募丨一项评估CT-3505胶囊对比克唑替尼胶囊在ALK阳性非小细胞肺癌患者中的有效性和安全性的随机、对照、多中心III期临床试验临床试验招募丨一项在晚期实体瘤患者中评估IBR822安全性、耐受性、药代动力学特征与有效性的开放、多中心、剂量递增和队列扩展的I/IIa期临床试验招募丨HRS-7058单药在KRAS G12C突变晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学及疗效的开放、多中心的I期临床研究临床试验招募丨SHR-4849注射液在晚期恶性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和有效性的多中心、开放的I期临床研究临床试验招募丨一项评估HC010治疗晚期实体瘤患者的安全性、药代动力学和抗肿瘤活性的多中心、开放、剂量递增和剂量扩展I期临床研究临床试验招募丨3HP-2827在FGFR2异常的手术不可切除/转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和疗效的开放、多中心1/2期临床研究临床试验招募丨HRS-4642联合抗肿瘤药物在晚期实体瘤受试者中的安全性、耐受性及有效性的IB/II期临床研究临床试验招募丨注射用SHR-7631在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学及疗效的开放、多中心I期临床研究临床试验招募一项在晚期实体瘤患者中评估ABP1019A片的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步疗效的剂量递增及扩展队列的开放性I/II期临床研究临床试验招募丨注射用AST2169脂质体在KRAS G12D突变晚期实体瘤患者中安全性、耐受性、药代动力学及初步疗效的I期临床研究临床试验招募丨评价HJ-002-03片在表皮生长因子受体（EGFR）突变的晚期非小细胞肺癌患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步抗肿瘤疗效的I期临床研究临床试验招募丨注射用FZ-AD005抗体偶联剂在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤疗效的I期临床研究临床试验招募丨HC006在实体瘤患者中的安全性耐受性药代动力学免疫原性和有效性研究：一项多中心开放单药剂量递增的I期临床试验临床试验招募丨评价ASKC202片或联合ASK120067片在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征及初步有效性的开放、多中心、I期临床试验临床试验招募丨评价GH21胶囊联合D-1553片治疗携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性实体瘤受试者的安全性、耐受性、药代动力学和疗效的多中心、开放、剂量递增及扩展的Ib/II期临床研究临床试验招募丨注射用SHR-A2102在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、疗效及药代动力学的开放、单臂、多中心的 I 期临床研究临床试验招募丨一项评估JMT101注射液联合注射用多西他赛（白蛋白结合型）治疗局部晚期/复发或远处转移的鳞状细胞非小细胞肺癌患者的安全性、耐受性和初步疗效的随机、对照、开放II/III期临床研究临床试验招募丨一项在局部晚期或转移性实体瘤受试者中评价ANS014004单药治疗的安全性、耐受性、药代动力学和初步疗效的I期研究临床试验招募丨注射用SHR-9839联合抗肿瘤治疗在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性及有效性的开放、多中心IB/II期临床研究临床试验招募丨注射用LN005在恶性肿瘤患者中安全性、耐受性、药代动力学特征和有效性的I期临床研究临床试验招募丨一项在晚期实体瘤患者中评价AMT-116（一种抗CD44v9抗体偶联药物）的I/II期研究临床试验招募丨评价AMX3009治疗局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者（罕见EGFR突变）的安全性、有效性、耐受性及药代动力学特征的Ib/II期临床试验临床试验招募丨一项评价BAT8008联合BAT1308在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步疗效的多中心、开放的IB-II期临床研究临床试验招募丨BPI-442096片在晚期实体瘤患者中的I期临床研究临床试验招募丨注射用FZ-AD004抗体偶联剂在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤疗效的I期临床研究临床试验招募丨注射用ZGGS15在晚期实体瘤患者中的剂量递增、耐受性、安全性、药代动力学的I期临床研究临床试验招募丨盐酸ZG0895治疗晚期实体瘤患者的耐受性、安全性、药代动力学/药效学和初步疗效的开放、多中心、I期剂量递增和扩展试验临床试验招募丨Axl抑制剂FC084CSA片在晚期恶性实体肿瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征及初步疗效的I期临床研究临床试验招募丨评估QLP2117治疗晚期实体瘤患者的安全性、耐受性、药代动力学、免疫原性和有效性的开放、多中心I期临床研究临床试验招募丨评价SYS6010在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步疗效的I期临床试验临床试验招募丨一项在HER2异常的晚期或转移性实体瘤患者中进行的BI 1810631单药治疗的开放性、I期、剂量递增（含剂量确证和扩展）试验临床试验招募丨注射用SHR-A1904在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学及疗效的开放、单臂、多中心的I期临床研究临床试验招募丨一项在携带KRAS p.G12C突变的晚期实体瘤受试者中评估D3S-001单药治疗的安全性、耐受性、药代动力学、药效学和初步疗效的开放性标签、剂量递增和剂量扩展的I期研究临床试验招募丨一项评价用注射用BAT8008在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和初步疗效性的多中心、开放性I期临床研究临床试验招募丨注射用SG1408在晚期恶性实体瘤受试者中安全性、耐受性和初步有效性的I期临床研究临床试验招募丨一项评价注射用BAT8007治疗晚期实体瘤患者的安全性、耐受性和药代动力学特征的多中心、开放性I期临床研究临床试验招募丨XCCS605B在中国晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和疗效研究：一项多中心、开放、单药及联药剂量递增和联药剂量扩展的I/II期临床试验临床试验招募丨评估注射用TQB2103在晚期恶性肿瘤受试者中安全性、耐受性、药代动力学和初步有效性的I期临床试验临床试验招募丨评估TQB2223注射液联合派安普利单抗在晚期恶性肿瘤受试者中耐受性和药代动力学的I期临床试验临床试验招募丨一项评价GH2616片在晚期实体瘤受试者中的安全性、耐受性、药代动力学、药效动力学和初步疗效的剂量递增、剂量扩展的Ia/Ib期临床研究临床试验招募丨注射用重组抗EpCAM和CD3人鼠嵌合双特异性抗体（M701）胸腔输注联合全身治疗在晚期非小细胞肺癌合并恶性胸水患者中的药代/药效学特征、安全性、耐受性和初步疗效的多中心、开放的II期临床研究临床试验招募丨一项评价H002在表皮生长因子受体突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者中的安全性、耐受性、药代动力学和初步抗肿瘤活性的开放性、剂量递增和扩展的I/IIa期临床研究临床试验招募丨注射用SHR-1826在晚期恶性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和有效性的多中心、开放的I期临床研究临床试验招募丨一项评估注射用DR30206治疗晚期实体瘤患者的安全性、耐受性和药代动力学特征的多中心、开放性I期临床研究临床试验招募丨注射用SHR-A1921联合抗肿瘤疗法治疗晚期实体肿瘤的开放、多中心II期临床研究临床试验招募丨一项在NTRK或ROS1基因融合成人晚期实体瘤患者中评估HG030片的安全性、耐药性、药代动力学特征与有效性的开放、多中心、剂量递增和扩大入组的I期临床研究临床试验招募丨评价7MW3711在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步疗效的I/II期临床研究临床试验招募丨一项评价CTS2190胶囊在实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和初步抗肿瘤活性的多中心、开放、剂量递增/扩展的临床研究临床试验招募丨评价注射用SKB410用于治疗晚期实体瘤受试者的安全性、耐受性、药代动力学和初步疗效的I期临床研究临床试验招募丨一项评估D-1553联合IN1008治疗KRAS G12C突变阳性的局部晚期或转移性肠癌受试者的安全性、耐受性、药代动力学和有效性的1b/2期研究临床试验招募丨注射用SHR-A1811联合SHR-1316在HER2突变、扩增或者过表达的晚期非小细胞肺癌受试者中的安全性、耐受性、药代动力学及有效性的IB/II期研究临床试验招募丨一项注射用SHR-9839在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学及疗效的开放、多中心I期临床研究临床试验招募丨一项评价FWD1509 MsOH在晚期非小细胞肺癌患者中的安全性耐受性药代动力学和抗肿瘤活性的开放性Ia期研究临床试验招募丨HRS2300单药及分别联合SHR-1316、SHR-1701、曲美替尼和阿美替尼在晚期恶性肿瘤患者中的剂量递增和剂量拓展的多中心、开放的I期临床研究临床试验招募丨一项评估重组人源化抗HER2单抗-Tub114偶联剂（DX126-262）在HER2阳性或HER2基因突变的不可切除的局部晚期或转移性非鳞非小细胞肺癌患者中的安全性、有效性及药代动力学特征的Ib/II期临床研究临床试验招募丨一项评估PRJ1-3024在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学、药效学和初步疗效的I/II期临床研究临床试验招募丨注射用LM-108单药或联合特瑞普利单抗在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征以及初步疗效的开放标签、剂量递增和剂量扩展的I/II期临床研究临床试验招募丨LVGN7409单药治疗局部晚期、转移性或复发难治恶性肿瘤的开放标签、I期试验临床试验招募丨HRS-4642注射液在携带KRAS G12D突变的晚期实体瘤受试者中的I期临床试验临床试验招募丨注射用QLF31907在晚期恶性肿瘤患者中的耐受性、安全性、药代动力学以及初步抗肿瘤活性的开放、剂量递增的Ia期临床研究临床试验招募丨ES014用于局部晚期或转移性实体瘤患者的开放标签、多中心、剂量递增和队列扩展的I期临床研究临床试验招募丨一项评价重组人源抗BTLA单克隆抗体（JS004）注射液联合特瑞普利单抗以及联合标准化疗在晚期肺癌患者中安全性、耐受性、药代动力学和初步疗效的Ib/II期临床研究临床试验招募丨一项在携带EGFR和/或HER2突变的晚期非小细胞肺癌受试者中评估BAY 2927088的开放、首次人体研究临床试验招募丨JYP0322在ROS1基因融合阳性局部晚期/转移性实体瘤患者中安全性、耐受性、药代动力学特征及初步有效性的I期临床研究临床试验招募丨一项阿美替尼联合SHR-1701等创新药物治疗EGFR突变的复发或晚期非小细胞肺癌开放、多中心的Ib/II期临床研究临床试验招募丨一项在携带RET突变或融合的不可切除、局部晚期或转移性实体瘤成人患者中研究APS03118的安全性、耐受性、药代动力学和初步疗效的I期研究临床试验招募丨一项在晚期实体瘤患者中评价QLS31904安全性、耐受性和药代动力学的I期研究临床试验招募丨评估HLX35在晚期或转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征及初步疗效的I期临床研究临床试验招募丨M701胸腔输注联合全身治疗在晚期非小细胞肺癌合并恶性胸水患者中安全性耐受性和初步疗效的多中心Ib/II期临床研究 临床试验招募丨注射用SHR-A1811联合吡咯替尼或SHR-1316在HER2突变、扩增或者过表达的晚期非小细胞肺癌受试者中的安全性、耐受性、药代动力学及有效性的IB/II期研究 临床试验招募丨一项评估D-1553联合IN10018治疗KRAS G12C突变阳性的局部晚期或转移性实体瘤受试者的安全性、耐受性、药代动力学和有效性的1b/2期研究 临床试验招募丨一项评估D-1553联合治疗在KRAS G12C突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌受试者中的安全性、耐受性、药代动力学和有效性的1b/2期研究 临床试验招募丨一项评估H002在表皮生长因子受体突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者中的安全性、耐受性、药代动力学和初步抗肿瘤活性的开放性、剂量递增和扩展的1/IIa期临床研究临床试验招募丨一项评估MAX-402794（多靶点酪氨酸激酶抑制剂）联合KN046（抗PD-L1/CTLA-4双特异性抗体）在晚期/转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和有效性的I/II期临床研究临床试验招募丨评价LF0397片在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征及初步有效性的开放、多中心、Ia期临床试验临床试验招募丨评价注射用BL-B01D1在消化道肿瘤及其他实体瘤患者中的安全性、耐药性、药代动力学特征和初步疗效的I期临床研究临床试验招募丨一项开放标签的评价ABSK061在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性和药代动力学I期研究临床试验招募丨一项旨在评估D-1553在晚期或转移性实体瘤受试者中的安全性、耐受性、药代动力学和有效性的I/II期、开放研究 临床试验招募丨注射用金纳单抗单药及联合替雷利珠单抗治疗晚期恶性实体瘤的安全性、耐受性和药代动力学的I期及扩展临床研究 临床试验招募丨一项评价TGRX-326治疗ALK阳性或ROS1阳性晚期非小细胞肺癌患者中的安全性、耐受性、药代动力学及初步有效性的剂量递增及扩展的I期临床试验临床试验招募丨评价注射用RC118在Claudin18.2表达阳性的局部晚期不可切除或转移性恶性实体肿瘤患者中的开放、多中心I/IIa期临床研究临床试验招募丨注射用SHR-A1921在晚期恶性肿瘤受试者中的安全性、耐受性、药代动力学及疗效的开放、多中心的I期临床研究临床试验招募丨评价 FH-2001胶囊治疗晚期实体瘤患者的安全性、有效性、药代/药效动力学特征的开放多中心、I期临床研究临床试验招募丨评价JAB-21822用于KRAS p.G12C突变的晚期实体瘤的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性的多中心，开放，剂量递增及扩展的I/II期临床研究临床试验招募丨多中心、开放、剂量递增的I期临床研究评估注射用重组抗PD-L1和TGF-β双特异性抗体（Y101D）在转移性或局部晚期实体瘤受试者中的安全耐受性和药代/药效学特征 临床试验招募丨抗EGFR/c-Met双特异性抗体MCLA-129在晚期实体瘤患者中进行的评价安全性、药代动力学特征和抗肿瘤活性的I/II期临床研究 临床试验招募丨HMPL-295S1治疗晚期恶性实体瘤的I期临床研究 临床试验招募丨一项评价RET抑制剂SY-5007片在晚期实体瘤受试者中安全性、耐受性、药代动力学特征和有效性的I期研究 临床试验招募丨MAX-10181在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性及药代动力学I期临床研究临床试验招募丨IMM2510治疗晚期实体肿瘤的多中心、开放、剂量递增及队列扩展的I期临床研究临床试验招募丨评价SI-B001双特异性抗体注射液在局部晚期或转移性上皮肿瘤患者中的安全性耐受性初步疗效的I期临床研究（已结束） 临床试验招募丨评价JAB-3068联合特瑞普利单抗（JS001）用于晚期实体瘤患者的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性的多中心，开放，剂量递增及扩展的Ib/IIa期临床研究（已结束） 临床试验招募丨一项旨在评估D-1553在晚期或转移性实体瘤受试者中的安全性、耐受性、药代动力学和有效性的1期、开放研究 临床试验招募丨一项采用Durvalumab（MEDI4736）联合化疗和立体定向放疗（SBRT）治疗寡转移非小细胞肺癌（NSCLC）患者的研究（已结束） 临床试验招募丨评估金妥昔单抗注射液联合甲磺酸阿美替尼治疗表皮生长因子受体基因突变的IV期非小细胞肺癌患者的安全性、耐受性和有效性的Ib期及Ib期扩展研究（已结束）临床试验招募丨SH3809片在晚期实体瘤患者中的单、多次剂量递增的安全性、耐受性和药代动力学的I期临床研究临床试验招募丨APL-102胶囊治疗晚期实体瘤患者的安全性，耐受性及药代动力学的I期临床研究临床试验招募丨XZP-3621治疗中国ALK重排或ROS1重排的晚期非小细胞肺癌受试者的多中心、开放、剂量递增和剂量扩展的Ⅰ期临床研究（已结束）临床试验招募丨注射用SHR-A1811在HER2过表达、扩增或突变的晚期非小细胞肺癌患者中的安全性、耐受性、药代动力学及有效性的I/II期临床研究（SHR-A1811-I-103）临床试验招募丨一项多中心、开放、单臂 I 期剂量探索和 II 期扩展研究，评价FCN-011在晚期实体瘤（I 期）和 NTRK 融合阳性晚期实体瘤（II 期）患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步抗肿瘤活性 临床试验招募丨评价在中国晚期实体瘤患者中给予注射用Lurbinectedin（PM01183）单药的安全性、耐受性、 药代动力学特征及初步有效性的单臂、开放、剂量递增及扩展的I期临床研究（已结束）临床试验招募丨注射用RC108治疗c-MET阳性晚期恶性实体肿瘤患者的安全性、药代动力学和有效性的I期临床研究 临床试验招募丨金妥利珠单抗注射液治疗晚期恶性实体瘤和淋巴瘤的安全性、耐受性和药代动力学的Ia期临床研究（已结束） 临床试验招募丨评价 LZM009 治疗至少接受过一线化疗失败的复发或转移性胸腺癌患者的有效性和安全性的单臂、多中心、Ⅱ期研究 临床试验招募丨APG-2449口服治疗晚期实体瘤患者的安全性、药代动力学和药效动力学的I期临床研究 临床试验招募丨重组人源化抗BTLA单克隆抗体（JS004）在晚期实体瘤患者的I期临床研究 临床试验招募丨评价JMT101联合阿法替尼或奥希替尼治疗EGFR 20号外显子插入突变的ⅢB或Ⅳ期非小细胞肺癌患者的安全性和有效性的Ⅰb期临床研究 临床试验招募丨TQB3558片耐受性、有效性和药代动力学I期临床试验 临床试验招募丨评估口服谷美替尼（SCC244，一种高度选择性 c-Met 抑制剂）在具有 c-MET 改变的晚期非小细胞肺癌患者中有效性和安全性的多国、多中心、开放 Ib/II 期临床研究（已结束） 临床试验招募丨多中心、开放、非随机I期临床研究，评价口服HS-10340在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性和药代动力学 临床试验招募丨多中心、开放、单臂的剂量爬坡和扩展的I期临床研究：评价CYH33在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步疗效 临床试验招募丨在EGFR突变型的晚期非小细胞肺癌患者中评估TY-9591片安全性、耐受性、药代动力学和药效学的单臂、开放、剂量爬坡和剂量扩展I期临床研究（已结束） 临床试验招募丨一项在胸腺癌受试者中评估KN046的疗效、安全性和耐受性的II期、开放性、多中心研究（已结束） 临床试验招募丨一项在不可切除的局部晚期或转移性实体瘤患者中评估抗TIGIT单克隆抗体BGB-A1217与抗PD-1单克隆抗体替雷利珠单抗（BGB-A317）联合用药治疗的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性的1/1b期研究 临床试验招募丨评价QL1706在晚期恶性实体肿瘤患者中有效性和安全性的多中心、开放的Ⅰb期研究（已结束） 临床试验招募丨抗LAG3抗体SHR-1802在晚期恶性肿瘤患者中的耐受性、安全性及药代动力学特征的I期临床研究（已结束） 临床试验招募丨评估 HL-085联合维莫非尼治疗BRAF V600突变的晚期实体瘤患者的安全性和药代动力学的单臂、剂量爬坡和扩展的I期临床研究 临床试验招募丨评价注射用重组人源化双功能单克隆抗体MBS301治疗HER2阳性复发或转移性恶性实体肿瘤的安全性、耐受性和药代动力学的开放、剂量递增的I期临床研究 临床试验招募丨评价SIM1803-1A在NTRK、ROS1或ALK基因融合的局部晚期/转移性实体瘤患者中的安全性、有效性及药代动力学特征的开放、多中心I期临床研究（已结束） 临床试验招募丨评价JAB-3312用于晚期实体瘤患者的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性的多中心开放，剂量递增的1期临床研究（已结束） 临床试验招募丨重组人源化抗PD-1单克隆抗体注射液在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性及药代动力学的Ia期临床试验 临床试验招募丨评价全人源抗PD-L1抗体注射液（LDP）在晚期恶性肿瘤患者中的安全性、 耐受性和药代动力学特征的I期临床试验 思维导图 科室简介 I期病房于2018年12月正式组建，2020年7月作为独立病房运行 主要从事抗肿瘤药物的I期临床试验，是浙江省省内唯一、国内较早开设的专业肿瘤I期临床试验病房，也是国内最重要的I期临床研究中心之一，立项数量和入组患者数均位居国内前列。2021年度出院2072人次，新立项I期项目72项。 目前有固定床位14张，加床4张，抢救床位1张，并设有医学检查室、活动室、沟通室、样本处理和储存室、药物储存和准备室、CRA/CRC办公室、备餐间、档案室、抢救室等区域，为参加各项新药临床试验的受试者提供周到的医疗服务。 科室设有专业的临床研究团队，拥有专职研究医生6人，主任医师1人，副主任医师1人，住院医师3人，医生助理1人，其中博士学历2人，硕士学历3人。研究生导师2名，在读研究生5名；拥有专职研究护士11人，均为主管护师，所有人员均接受GCP相关培训和专业技术培训，具备丰富的I期临床试验经验。 科室目前开展业务包括：项目立项审核，研究方案设计、项目阶段讨论，患者筛选入组，临床研究医生培训，临床科研训练等，是国内为数不多的集研究项目设计、立项审核、患者筛选和临床管理、科研培训于一体的临床研究中心。 科室自组建以来，已承接和完成抗肿瘤药物I期临床研究近百项，包括新药的首次人体试验（FIH）、临床药代动力学（PK）、药物相互作用（DDI）等。研究领域涵盖常见实体肿瘤和血液肿瘤，包括免疫治疗、靶向治疗、化疗、抗体药物等。在I期临床研究方面积累了丰富的经验。 走进中国科学院大学附属肿瘤医院（浙江省肿瘤医院）I期临床试验病房【所言医语】冲分能手！一名奔跑在科研路上的临床医生猎药人系列 | 浙江省肿瘤医院宋正波：3年诊治患者超千人，把好新药进临床的首道关口浙江省肿瘤医院宋正波主任：用“浙商精神”推动临床研究 | 创新100人35under35星光故事繁星篇02｜从“六张床”到“领头羊”：宋正波教授的I期病房“创业”记中国科学院大学附属肿瘤医院（浙江省肿瘤医院）I期临床试验病房进修人员招聘公告中国科学院基础医学与肿瘤研究所/中国科学院大学附属肿瘤医院（浙江省肿瘤医院）宋正波课题组博士后招聘公告 推动行业前行的力量-医学创新专家 他是创新药进入临床的第一道“把关人”。目前我国创新药物发展迅速，亟待更多的创新模式进行快速临床转化，他自担任中国科学院大学附属肿瘤医院I期临床试验病房主任后，积极创新发展模式，目前病房开展肿瘤I期临床研究数量位居国内前列，已经成为中国重要的肿瘤创新药物临床研究基地，推动了中国肿瘤创新药物临床研究的开展。 ——宋正波 推动行业前行的力量-十大医学创新专家 临床试验病房医生谈肿瘤早期临床研究长三角肺癌与药物临床试验质量管理规范（GCP）的故事 I期浙肿行 I期浙肿行（第一期）（2023.3.24） 战略合作 战略合作签约 第四届中国杭州临床试验高峰论坛上中国科学院大学附属肿瘤医院院长、中国科学院基础医学与肿瘤研究所所长谭蔚泓院士代表医院和阿斯利康、百济神州、恒瑞、罗氏、齐鲁、正大天晴等6家单位进行战略合作签约。  陈明常务副院长表示，此次签约的6家企业，都有重大临床试验的主要研究者PI落户中国科学院大学附属肿瘤医院，希望以此为样板，把科学家、医务人员、企业家汇聚在一起，共同建设和发展中国的医药事业。 历届杭州临床试验发展论坛汇总 2021年第五届中国杭州临床试验半山论坛（2021.11.13） 2020年第四届中国杭州临床试验高峰论坛（2020.12.11-2020.12.13） 2019年第三届中国杭州临床试验发展论坛（2019.12.13-2019.12.15） 2018年第二届中国杭州临床试验发展论坛（2018.12.7-2018.12.9） 2017年首届中国杭州临床试验发展论坛（2017.12.8-2017.12.9） ECLUNG新生代共识/指南系列 由ECLUNG新生代主导执笔的国际/全国专家共识/指南系列，相继在Innovation，Cancer，Thorac Cancer等国际知名期刊发表。