A Global, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase 2/3 Study of EIK1001 in Combination With Pembrolizumab and Chemotherapy in Participants With Stage 4 Non-Small Cell Lung Cancer (TeLuRide-008).

This is a study to evaluate the safety and efficacy of EIK1001 administered intravenously in combination with pembrolizumab and histologically appropriate chemotherapy for patients with stage 4 NSCLC.

开始日期2026-05-18

申办/合作机构

Eikon Therapeutics, Inc.

[+1]

NCT07020065

/ Not yet recruiting临床2期

Reduced-dose Carboplatin-doublet-chemotherapy + Cemiplimab vs Cemiplimab Monotherapy in Treatment Naive Older and Frail Patients With Metastatic NSCLC With PD-L1 <50% A Multicentre Randomized Open-label Phase II Trial

Metastatic non-small cell lung cancer is often treated with a combination of chemotherapy and immunotherapy. In patients over the age of 70, some are already in poor health and frail, requiring assistance with daily activities, for example. Older and/or frail individuals often do not tolerate standard-dose chemotherapy well, and their risk of side effects is higher than that of younger patients.
For this reason, the SAKK 18/24 study is investigating how effective and safe chemotherapy is in patients over 70 years of age when the chemotherapy drugs are administered at lower doses than usual. The aim of the study is to find a potentially effective and well-tolerated treatment for older people with metastatic non-small cell lung cancer.

开始日期2026-05-01

申办/合作机构-

NCT06694454

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

Phase I/II Study of Neoadjuvant Inhaled Azacytidine With Platinum-Based Chemotherapy and Durvalumab (MEDI4736) - a Combined Epigenetic-Immunotherapy (AZA-AEGEAN) Regimen for Operable Early-Stage Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

Background:
Lung cancer is the leading cause of cancer-related death worldwide. Non-small cell lung cancer (NSCLC) is the most common type of lung cancer. Surgery to remove the tumors is the standard treatment for people diagnosed with early stages of NSCLC. Despite complete removal of these tumors, many recur (happen again). An FDA-approved drug combination to treat early-stage NSCLC prior to the surgery is durvalumab plus standard chemotherapy. The FDA approved infusion drug azacytidine [AZA] is used to treat several diseases because it can rapidly kill dividing cells (including cancer cells) but it is not approved for NSCLC. An inhaled (aerosolized) form of AZA is also not approved for NSCLC. However, researchers want to know if an inhaled version of AZA can help improve treatment of people with NSCLC because inhaled AZA goes directly into the lungs with limited absorption into the bloodstream.
Objective:
To find the safest and most effective dose of inhaled AZA in participants with early-stage non-small cell lung cancer (NSCLC) that can still be removed by surgery.
Eligibility:
Adults aged 18 and older with operable early-stage NSCLC. Participants will be required to also enroll in NIH protocol 06C0014 which allows for pre- and post-treatment biopsies and bloodwork to be obtained for additional research studies.
Design:
Participants will be screened. They will have a physical exam with blood tests. Their medical records will be reviewed. They will have imaging scans and tests of their heart and lung functions. Participants will be required to have a tissue sample (biopsy) taken of their tumor prior to receiving study drug and again during surgery after Cycle 3; airway tissue biopsies and collection of collect bronchial (lung) fluid may also be done.
Participants will receive the study treatment for 3 cycles. Each cycle is 21 days. They will need to come to the NIH Clinical Center (CC) on days 1-4 of Cycles 1-3.
AZA will be given as a drug mist that can be inhaled (like the type of mist in an asthma inhaler) using a nebulizer at the NIH Clinical Center (CC) for 3 days in a row (consecutive days) during the first week of each cycle. The participant will inhale the AZA drug mist for 20 to 30 minutes each time. Participants will also receive durvalumab and a specific 2-drug assigned chemotherapy by intravenous (IV) infusion on day 4 of each cycle.
Participants will have a follow-up visit 2 weeks after their last dose of study drugs. Then they will have planned surgery to remove the tumors.
Participants will have additional follow-up visits at the NIH CC about 1 and 3 months after the surgery, and then for every 3 months for up to 3 years.
...

开始日期2026-03-04

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与培美曲塞二钠相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与培美曲塞二钠相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与培美曲塞二钠相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

3,126

项与培美曲塞二钠相关的文献（医药）

2026-03-01·INTERNATIONAL ENDODONTIC JOURNAL

Pulp Response to Materials Used in the Management of Deep Carious Lesions Without Pulp Exposure: A Systematic Review and Network Meta‐Analysis

Review

作者: Akhil, Jamal ; Aldakhil, Sultan ; BaHammam, Fahad ; Whitworth, John

ABSTRACT:

Background:

Placing a pulp‐capping material over the remaining dentine is integral to managing deep carious lesions in permanent teeth without pulp exposure. However, current guidelines do not favour any specific pulp‐capping material, and there is no direct clinical evidence that pulp‐capping materials maintain pulp vitality better than placing the restoration directly on dentine.

Objectives:

To compare the effectiveness of various biomaterials, including pulp‐capping materials and restorative materials applied directly over the remaining dentine, against one another in preserving pulp health in permanent teeth with deep carious lesions without pulp exposure.

Methods:

On June 9, 2024, MEDLINE, Embase, Scopus, and Web of Science were searched, supplemented by a screening of clinical trial registries, grey literature, and reference lists. Randomised controlled trials (RCTs) evaluating the effectiveness of indirect pulp capping in permanent teeth affected by deep carious lesions without pulp exposure were included. Risk of bias was assessed using the revised Cochrane risk‐of‐bias tool for randomised trials (RoB 2). Network meta‐analyses and meta‐regression were performed using a Bayesian approach and a random‐effects model for the primary outcome (loss of pulp vitality), followed by an assessment of confidence in the evidence using the CINeMA framework.

Results:

Sixteen RCTs (19 reports; 1039 participants; 1093 teeth; seven biomaterials) were included. Most comparisons involving the dentine bonding agent (DBA; control) were supported by low‐confidence evidence and lacked statistical significance; however, they always resulted in RRs favouring the pulp‐capping materials. Notably, moderate‐confidence evidence indicated that during the second follow‐up year Biodentine (RR = 0.00; 95% CI: 0.00–0.53) and glass ionomer cement (GIC) (RR = 0.30; 95% CI: 0.00–0.99) outperformed the DBA. Moderate‐confidence evidence also demonstrated that during the first follow‐up year mineral trioxide aggregate (MTA) (RR = 0.30; 95% CI: 0.09–0.84) outperformed calcium hydroxide cement. Meta‐regression found that neither study‐level demographic covariates nor clinical‐technique covariates were significantly associated with pulp‐vitality outcome.

Conclusions:

While most findings in this review were of low confidence, the evidence nevertheless supports the use of pulp‐capping materials in permanent teeth with deep carious lesions. Among these materials, Biodentine, MTA, and GIC have the strongest supporting evidence for preserving pulp vitality.

Trial Registration:

PROSPERO number: CRD42024507641

2026-03-01·BIOMATERIALS

Multifunctional bilayer scaffold for dental pulp protection and sustained calcium hydroxide release for mineralized tissue regeneration

Article

作者: de Souza Costa, Carlos A ; Hebling, Josimeri ; Bottino, Marco C ; Mendes Soares, Igor P ; Oliveira, Pedro H C ; Anselmi, Caroline ; Dal-Fabbro, Renan ; Chang, Sarah ; de Carvalho, Ana Beatriz Gomes ; Dos Reis-Prado, Alexandre H

Injury to the mineralized tissues that protect the dental pulp can lead to pulp exposure and inflammation, necessitating the use of biologically active materials capable of preserving pulp vitality. While current biomaterials such as mineral trioxide aggregate (MTA) are widely used in vital pulp therapy (VPT), their high cost, challenging handling, and lack of structural flexibility highlight the need for alternatives. Here, we introduce a multifunctional bilayer scaffold composed of a polycaprolactone (PCL) film and a PCL/poly(ethylene oxide) (PCL/PEO) blend loaded with calcium hydroxide (CH), designed to provide both cytoprotection and mineralized tissue regeneration. The scaffold features a compact PCL layer, acting as a barrier to protect the pulp from external cytotoxic agents, and a CH-loaded fibrillar PCL/PEO electrospun layer, aimed at promoting odontoblastic differentiation through sustained calcium ion release. The bilayer structure demonstrated mechanical stability and a degradation profile suitable for clinical application. The release mechanism relies on gradual fiber degradation and CH dissolution. In vitro, the fibrillar layer enhanced calcium ion release, supported dental pulp stem cell adhesion and viability, and stimulated mineralized matrix formation. The compact layer preserved cell viability even in the presence of glass ionomer cement. In vivo, the bilayer scaffold elicited a comparable inflammatory response and expression of dentinogenesis and angiogenesis markers relative to MTA, although it did not attain the same level of mineralized tissue formation. Overall, our results indicate that this multifunctional bilayer scaffold offers a cost-effective, dual-purpose alternative to current materials, with potential for further optimization of its tissue regeneration capabilities prior to clinical implementation.

2026-02-20·MEDICINE

Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis induced by sintilimab in a patient with advanced non-small cell lung cancer: A case report

Article

作者: Wang, Hui ; Duan, Jianchun ; Wu, Fangfang ; Liang, Chen ; Tong, Guoping ; Zhao, Lingling ; Zhai, Jinfang ; Zhou, Tong ; Su, Wenzhong ; Zhao, Yanli

Rationale::

Sintilimab, an immune checkpoint inhibitor, enhances T-cell responses, leading to robust antitumor activity, and is approved for the treatment of lung cancer. While immune checkpoint inhibitors offer substantial clinical benefits, they are often associated with immune-related adverse events, particularly cutaneous toxicities. These skin reactions typically manifest as mild maculopapular rashes; however, more severe manifestations, such as Stevens–Johnson syndrome (SJS) and toxic epidermal necrolysis (TEN), can occur. Both SJS and TEN are life-threatening conditions with high mortality rates.

Patient concerns::

The patient in this case is a 68-year-old male diagnosed with stage IVA non-small cell lung cancer, who has no detectable oncogenic mutations. He was treated with sintilimab (200 mg), pemetrexed disodium (500 mg/m 2 ), and cisplatin (75 mg/m 2 ). Following the third cycle of therapy, he developed widespread skin blisters, localized necrosis, and severe pain on the second day.

Diagnoses::

The patient’s symptoms – widespread skin blisters, localized necrosis, and severe pain – were indicative of SJS and TEN, which are immune-related cutaneous toxicities triggered by immunotherapy.

Interventions::

Immediate interventions were initiated, which included systemic corticosteroids, anti-inflammatory treatments, fluid replacement, and appropriate skin care measures.

Outcomes::

These interventions led to significant improvement in the immunotherapy-related dermatologic toxicity experienced by the patient.

Lessons::

This case underscores the importance for clinicians to remain vigilant regarding severe cutaneous toxicities such as SJS and TEN in patients undergoing sintilimab-based therapy. Prompt recognition and intervention are essential to mitigate the risks associated with these potentially life-threatening conditions.

1,879

项与培美曲塞二钠相关的新闻（医药）

2026-03-01

·药事纵横

EGFR-TKI联合治疗已成新标，单药时代真的落幕了吗？

表皮生长因子受体（EGFR）基因突变是非小细胞肺癌（NSCLC）中最常见的可靶向治疗驱动基因变异，尤其在东亚人群中发生率显著高于欧美人群。自2003年首个EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）吉非替尼获批以来，EGFR突变NSCLC的治疗格局经历了从化疗时代到靶向治疗时代的根本性转变。历经二十余年的迭代演进，以奥希替尼为代表的第三代EGFR-TKI已成为一线治疗的标准选择，其凭借对EGFR敏感突变和T790M耐药突变的双重抑制作用，显著延长了患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。然而，临床实践中一个无法回避的现实是：无论EGFR-TKI如何迭代升级，耐药问题始终如影随形。原发性耐药使部分患者初始治疗即告失败，获得性耐药则让多数患者在治疗有效一段时间后不可避免地面临疾病进展。这种耐药困境不仅源于肿瘤细胞内在的基因组不稳定性，更涉及肿瘤微环境重塑、组织学转化等复杂机制。近年来，随着FLAURA2、MARIPOSA、AENEAS2等关键III期临床研究的相继公布，EGFR-TKI联合治疗策略从后线探索走向一线应用，为突破单药治疗瓶颈提供了新的可能。但这一范式转变也带来了新的临床命题：联合治疗是否应成为所有患者的标准选择？如何在疗效提升与毒性增加之间寻求平衡？不同联合模式的耐药机制有何差异？接下来，我们将基于近年来肿瘤学领域的重要研究进展，系统梳理从EGFR-TKI单药到联合策略的演进脉络，深入剖析耐药机制的分子基础，探讨联合治疗的临床价值与适用人群，并对未来发展方向进行展望，以期为临床实践提供科学客观的参考。一、EGFR-TKI单药治疗的耐药机制解析 EGFR-TKI耐药机制的分类体系已日趋完善，通常分为原发性（固有）耐药和继发性（获得性）耐药两大类。这种分类不仅具有时间维度上的界定意义——原发性耐药指初始治疗3个月内出现进展或最佳疗效为疾病进展，继发性耐药指初始治疗有效且持续超过6个月后出现的进展——更反映了不同的分子生物学本质。（1）原发性耐药的分子基础第三代EGFR-TKI奥希替尼的原发性耐药发生率约为4%~10%，其机制尚未完全阐明，但已识别出若干关键因素。EGFR突变的结构异质性是重要原因之一，例如EGFR 20号外显子插入突变因其独特的空间构象导致药物亲和力显著下降。此外，共存基因变异也扮演关键角色：MET扩增、HER2扩增等旁路激活可绕过EGFR信号通路；TP53突变（见于30%~50%的EGFR突变NSCLC）通过持续激活ERK和MYC信号加速耐药；细胞周期相关基因（CCND1/2、CCNE1、CDK4/6）共突变或PTEN缺失/PIK3CA突变可解除下游通路抑制；BIM基因胚系缺失多态性（东亚人群约13%）则通过削弱促凋亡蛋白活性降低药物敏感性。这些发现具有重要的临床转化价值。对于潜在原发性耐药机制明确的患者，如MET共突变者联合MET-TKI治疗，有望通过早期抑制耐药通路延缓疾病进展。（2）继发性耐药的多维机制继发性耐药机制更为复杂，可进一步分为EGFR依赖性（靶内）耐药、EGFR非依赖性（脱靶）耐药和组织学转化。靶内耐药主要表现为继发性EGFR突变。FLAURA试验的ctDNA分析显示，C797S突变最为常见（6%），其次为L718Q（2%）、G796R/D（1%）等。这些突变通过空间位阻效应阻止药物结合或大幅降低结合亲和力，其中C797S突变可直接阻断奥希替尼的共价结合位点。图1.第三代EGFR-TKI的获得性耐药机制及管理策略示意图脱靶耐药机制则呈现高度异质性。MET扩增是最常见的脱靶耐药原因（一线奥希替尼治疗后发生率>15%），其通过直接激活下游STAT、MAPK和PI3K信号通路绕过EGFR抑制。受体酪氨酸激酶（RTK）基因融合（RET、ALK、BRAF、FGFR等，发生率3%~5%）以及下游信号通路基因变异（PIK3CA突变/扩增、RAS-MAPK通路变异、细胞周期基因异常）也是重要机制。组织学转化代表了耐药机制的另一种范式。约12%~15%的EGFR-TKI治疗进展患者发生组织学转化，其中小细胞肺癌（SCLC）转化最常见（3%~10%）。关键发现是，治疗前同时存在EGFR突变与RB1、TP53突变显著增加SCLC转化风险（相对风险增加40倍以上）。基因工程小鼠模型研究揭示，MYC驱动SCLC转录程序，RB1缺失是转化必要条件但非充分条件，转化过程中存在中间态干细胞样状态。这一机制研究为靶向MYC的治疗策略提供了理论依据。表1.第三代EGFR-TKI继发性耐药主要机制及管理策略二、联合治疗策略的临床验证与机制探索面对单药治疗的疗效瓶颈，联合治疗策略成为必然选择。目前主要探索方向包括EGFR-TKI联合化疗、双特异性抗体、抗血管生成药物、抗体药物偶联物（ADC）或其他TKI。（1）靶化联合：FLAURA2与AENEAS2的突破 FLAURA2研究是首个取得阳性结果的三代EGFR-TKI联合化疗III期研究，评估奥希替尼联合培美曲塞+铂类对比单药治疗的疗效。研究达到主要终点，无论研究者还是BICR评估，联合组均显著延长PFS，OS也显示获益趋势。这一结果确立了靶化联合模式的可行性。 AENEAS2研究则聚焦中国原研药物阿美替尼联合含铂化疗，是首个完全基于中国人群的靶化联合研究。该研究BICR评估的中位PFS达到28.9个月，较单药组（18.9个月）延长10个月，OS虽未成熟但已观察到统计学差异（HR 0.44），更早呈现OS获益趋势。值得注意的是，靶化联合在特殊人群中展现出更显著的临床价值。AENEAS2研究中，脑转移亚组中位PFS高达26.3个月，疾病进展或死亡风险降低44%，ORR达88.2%；L858R突变亚组中位PFS同样达26.3个月，疾病进展或死亡风险降低48%；年轻患者（<65岁）及PS 0分患者的中位PFS均突破30个月。这些数据表明，对于传统预后较差的亚群，联合治疗可能实现疗效的弯道超车。（2）双靶联合：MARIPOSA研究的OS突破 MARIPOSA研究评估埃万妥单抗（EGFR/MET双特异性抗体）联合拉泽替尼对比奥希替尼单药，代表了另一种联合范式。最新数据显示，中位随访37.8个月时，联合组较单药组显示出有临床意义的OS改善，预计中位OS较奥希替尼组（36.7个月）延长至少12个月，死亡风险降低25%，3年OS率增加9%。这是首个有望将EGFR突变NSCLC患者中位OS延长至50个月以上的治疗方案，且OS获益随时间推移愈加明显。（3）联合治疗的耐药机制新特征联合治疗在延缓耐药的同时，也呈现出新的耐药机制特征。FLAURA2的ctDNA分析显示，与单药组相比，联合组获得性EGFR C797S突变发生率降低（4% vs 12%），MET扩增也较低（9% vs 14%），但获得性耐药突变未知的患者比例增加。MARIPOSA研究同样显示，联合组获得性MET扩增（4.4% vs 13.6%）和继发性靶内EGFR突变（0.9% vs 7.9%）发生率显著降低，TP53耐药突变及TP53与RB1共缺失（提示小细胞转化）发生率也呈下降趋势。这些发现证实，一线联合治疗虽可抑制部分已知耐药机制，但耐药几乎不可避免，且潜在机制在很大程度上仍属未知。肿瘤微环境（TME）在耐药中的作用日益受到重视。单细胞RNA测序研究揭示，EGFR-TKI治疗后SLC40A1+巨噬细胞富集，通过CCL18-CCR8轴促进调节性T细胞分化，导致免疫抑制增强。这提示耐药机制涉及癌细胞克隆演变与微环境重塑的复杂互作，需运用多组学方法全面解析。三、联合治疗的临床抉择：获益人群与个体化策略尽管联合治疗在关键研究中显示出优势，但是否应作为所有患者的标准治疗仍需审慎考量。临床决策需综合疗效、毒性、后续治疗选择、成本效益及患者偏好等多维度因素。（1）高危人群的联合治疗优先亚组分析为筛选联合治疗获益人群提供了重要线索。FLAURA2研究显示，基线合并脑转移、肝转移、TP53共突变、ctDNA阳性的患者从奥希替尼+化疗中获益更明显。图2. FLAURA2临床试验亚组分析结果 MARIPOSA研究则提示，年龄<65岁、19del突变、基线合并脑转移的患者可能是埃万妥单抗+拉泽替尼的优选人群。图3. MARIPOSA临床试验亚组分析结果这些高危特征具有共同的生物学本质：肿瘤负荷高、侵袭性强、基因组不稳定。对于这类患者，强化一线治疗可最大程度地清除肿瘤克隆，延缓耐药发生，从而实现长期生存获益。ACROSS研究进一步证实，对于EGFR伴肿瘤抑制基因（TSG）共突变人群，阿美替尼联合化疗可显著降低疾病进展或死亡风险（HR 0.55），为共突变这一难治人群的精细化治疗提供了新选择。（2）低危患者的单药治疗合理性然而，联合治疗的获益并非均匀分布于所有亚组。FLAURA研究中，19外显子缺失、无CNS转移、血浆EGFR阴性、疾病负荷较低的患者采用单药治疗PFS更长。例如，FLAURA2中19外显子缺失患者单药组PFS为19.4个月，而无CNS受累患者PFS可达21个月。对于这些低危患者，初始单药治疗可能更为适宜，既可避免不必要的毒性暴露，又能维持较好的生活质量。这一策略的合理性还在于保留后续治疗选择。奥希替尼单药耐药后拥有相对完整的治疗链路，且针对耐药机制的临床试验资源丰富。相比之下，FLAURA2中一线使用含铂化疗可能降低后续类似方案的可行性，MARIPOSA中使用埃万妥单抗也可能阻碍该药物在后线的应用。表2. EGFR突变NSCLC一线治疗策略对比与人群选择（3）安全性与生活质量考量联合治疗的毒性特征与单药存在显著差异。奥希替尼+化疗增加血液学毒性，埃万妥单抗+拉泽替尼则带来皮肤毒性、输液反应和静脉血栓栓塞风险。调研数据显示，尽管联合方案可能延迟复发9个月，但患者和医生考虑到毒性反应均更倾向于单药治疗。患者偏好研究揭示了更为复杂的决策情况。多数患者将5年OS视为最重要结局，愿意接受更高毒性以换取微小生存延长；但34%的受访者表示治疗毒副作用对决策影响较大，若生活质量受损，21%的患者会拒绝具有OS获益的治疗。年龄、教育程度、健康素养等因素也显著影响偏好：年轻、高教育程度患者更重视生存，老年患者则更平衡地考虑生存与毒性。因此，治疗决策必须建立在充分的医患沟通基础上，清晰阐述不同方案的疗效预期、毒性谱系及生活质量影响，尊重患者的个体化选择。（4）成本效益的现实考量从卫生经济学角度，奥希替尼单药治疗在目前仍是最具成本效益的选择。成本效益分析显示，当支付意愿阈值设为15万美元/质量调整生命年（QALY）时，单药治疗较联合化疗的成本效益率更高。埃万妥单抗+拉泽替尼的价格成本可能更为昂贵。在医疗资源有限的现实背景下，这一因素不容忽视。四、未来方向：从机制解析到精准干预 EGFR-TKI耐药研究正进入多组学整合与精准干预的新阶段。蛋白质组学、基因组学、转录组学及磷酸化蛋白质组学的整合分析，已识别出多种关键信号通路、新型预后预测因子及耐药早期检测标志物。ctDNA动态监测指导下的adaptive治疗策略，如FLAME研究探索的奥希替尼联合化疗一线治疗EGFR未清除患者，代表了动态分型诊治的新模式。新型药物研发也为克服耐药提供了利器。抗体偶联药物（ADC）如iza-bren联合奥希替尼治疗局晚期或转移性EGFR突变NSCLC，ORR达到100%，展现了惊人的初步疗效。针对特定耐药机制的药物，如第四代EGFR-TKI（靶向C797S突变）、MET抑制剂、KRAS抑制剂等，正在丰富治疗武器库。图4.当前及未来晚期EGFR突变NSCLC对EGFR-TKI耐药性管理策略路径图此外，将姑息治疗早期整合入全身治疗体系，可改善患者生活质量，帮助患者理解预后和治疗目标，有助于做出复杂的治疗决策。这种全人关怀理念应贯穿于治疗全程。五、结语从EGFR-TKI单药到联合策略的演进，反映了肺癌治疗从单一靶向到多维干预、从统一模式到个体化精准的发展趋势。第三代EGFR-TKI联合化疗或双特异性抗体的方案，已通过关键临床研究证实可显著延长PFS和OS，尤其在高危患者中展现出不可替代的价值，正在重塑一线治疗格局。然而，这一范式转变并非意味着单药治疗的终结。对于低危患者，奥希替尼单药仍是平衡疗效与毒性的合理选择；对于所有患者，治疗决策都应基于肿瘤生物学特征、患者个体状况及价值取向进行综合考量。联合治疗带来的耐药机制变化、后续治疗选择限制、毒性管理及成本效益等问题，仍需在实践中不断积累经验和优化策略。参考文献： 1. Zhao J, Xu W, Zhou F, Zhang X, Zhou M, Miao D, Yu L, Zhang Y, Fan J, Zhou C, Li W, Mok T, Le X, Li M, Xia Y. Navigating the landscape of EGFR TKI resistance in EGFR-mutant NSCLC - mechanisms and evolving treatment approaches. Nat Rev Clin Oncol. 2026 Jan;23(1):63-83. doi: 10.1038/s41571-025-01085-z. Epub 2025 Nov 11. PMID: 41219394. 2. Osimertinib monotherapy remains our current standard of care. ELCC 2025 3. Wu YL, Zhou Q. Combination Therapy for EGFR-Mutated Lung Cancer. N Engl J Med. 2023 Nov 23;389(21):2005-2007. doi: 10.1056/NEJMe2311559. Epub 2023 Nov 8. PMID: 37937797. 4. Tian W, Niu L, Zhou R, Wang Z, Ning J, Lu R, Shi Y, Tan Z. Cost-effectiveness analysis of osimertinib plus chemotherapy for patients with EGFR-mutated advanced non-small cell lung cancer. Cancer Med. 2024 Aug;13(16):e70083. doi: 10.1002/cam4.70083. PMID: 39206619; PMCID: PMC11358701. 5. Yang JC, Lu S, Hayashi H, Felip E, Spira AI, Girard N, Kim YJ, Lee SH, Ostapenko Y, Danchaivijitr P, Liu B, Alip A, Korbenfeld E, Mourão Dias J, Besse B, Passaro A, Lee KH, Xiong H, How SH, Cheng Y, Chang GC, Yoshioka H, Thomas M, Nguyen D, Ou SI, Mukhedkar S, Prabhash K, D'Arcangelo M, Alatorre-Alexander J, Vázquez Limón JC, Alves S, Stroyakovskiy D, Peregudova M, Şendur MAN, Yazici O, Califano R, Gutiérrez Calderón V, de Marinis F, Kim SW, Gadgeel SM, Owen S, Xie J, Sun T, Mehta J, Venkatasubramanian R, Ennis M, Fennema E, Daksh M, Roshak A, Man J, Knoblauch RE, Bauml JM, Baig M, Shah S, Sethi S, Cho BC; MARIPOSA Investigators. Overall Survival with Amivantamab-Lazertinib in EGFR-Mutated Advanced NSCLC. N Engl J Med. 2025 Oct 30;393(17):1681-1693. doi: 10.1056/NEJMoa2503001. Epub 2025 Sep 7. PMID: 40923797. 作者：栗雅，主要从事药物质量控制与分析检测等方面工作。立即扫码加入药事纵横交流群

临床3期临床结果申请上市AACR会议

2026-02-28

·医伴旅

塞瑞替尼(Ceritinib)FDA获批治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性转移性非小细胞肺癌

塞瑞替尼(Ceritinib)是一种激酶抑制剂，由诺华制药研发，于2014年4月29日获得FDA加速批准，用于克唑替尼治疗后进展或不耐受的ALK阳性转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者。2017年5月26日，诺华宣布FDA批准扩大赛瑞替尼适应症范围，将其纳入ALK阳性转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的一线治疗方案。（图片来源：bstrankhoi.vn）塞瑞替尼(Ceritinib)获批适应症转移性非小细胞肺癌塞瑞替尼获批用于治疗经FDA认证检测确认为ALK阳性的转移性非小细胞肺癌成人患者。塞瑞替尼获得一线治疗适应症的批准主要依据ASCEND-4临床试验数据。这项全球多中心、随机、开放标签的III期研究显示塞瑞替尼治疗组患者的中位无进展生存期(PFS)达到16.6个月，优于标准培美曲塞-铂类化疗联合培美曲塞维持治疗组的8.1个月。关于塞瑞替尼塞瑞替尼是一种口服选择性间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂，通过靶向ALK基因与其他基因融合产生的异常融合蛋白发挥作用，这些融合蛋白能够促进非小细胞肺癌(NSCLC)等多种癌症的肿瘤发生和发展。目前该药物已在全球69个以上国家获得上市批准。塞瑞替尼的相关注意事项塞瑞替尼具有生殖毒性，可能对胎儿造成伤害。无论男女‌正在使用该药物的患者‌都必须采取高效避孕措施‌以预防怀孕。‌女性患者‌需在末次服药后继续避孕‌至少6个月‌；男性患者‌则需在末次服药后继续避孕‌至少3个月‌。如出现严重或持续存在的胃肠道不良反应(如恶心、呕吐、腹泻、腹痛)，应告知医生。塞瑞替尼可能引发心脏、肺部或肝脏的严重副作用。如有相关需求可添加二维码联系我们将尽心为您服务免责声明：以上内容整理于网络，仅作信息交流之目的，而非提供医疗建议。文中观点不代表医伴旅立场，亦不代表医伴旅支持或反对文中观点。本文不构成任何治疗方案的推荐。本公众号内容仅供医学药学专业人士阅读参考，具体用药请咨询主治医师。本公众号仅提供信息展示服务，不销售药品，如需专业治疗方案，请前往正规医院接受诊疗。参考资料： https://www.drugs.com/history/zykadia.html 传递药讯信息、分享前沿资源↓↓↓ 往期推荐 ALK阳性肺癌靶向药！塞瑞替尼（Ceritinib、Zykadia）的常见不良反应、用药注意事项及常见问答肺癌ALK靶向药物！塞瑞替尼（赞可达、Ceritinib、Zykadia）说明书：作用功效、如何用药、副作用及对策 ROS1肺癌药！瑞普替尼(Repotrectinib)的适应症、副作用及用药说明

上市批准临床3期

2026-02-28

·康联信息科技

本周分享|全球新药研发进展一周速递

本周全球药物研发进展 1. 和美药业PDE4抑制剂「莫米司特」获批上市 10月11日，NMPA官网显示，和美药业1类新药「莫米司特」获批上市，治疗斑块状银屑病，成为首款获批的国产PDE4抑制剂。莫米司特治疗中至重度慢性斑块状银屑病的III期临床结果已在2023年美国风湿病学会年会（ACR）上公布。这是一项随机、多中心、双盲、安慰剂对照临床研究，在中国境内纳入306例患者，主要终点为治疗16周时PASI评分≥75%的患者比例，次要终点包括第16周静态临床医生整体评估（sPGA）评分达到清除（0）或几乎清除（1）且较基线改善≥2分的受试者比例等。结果显示，莫米司特和安慰剂组PASI75比例分别为53.6% vs 16.0%，sPGA 0/1率分别为31.3% vs 6.4%。 2. 再生元PD-1单抗新适应症再获FDA批准上市 10月9日，再生元（Regeneron Pharmaceuticals）宣布，美国FDA已批准PD-1抑制剂Libtayo（cemiplimab）作为具高复发风险的成人皮肤鳞状细胞癌（CSCC）患者在接受手术和放疗后的辅助治疗。此外，递交给欧盟的监管申请正在审评中，预计将于2026年上半年作出决定。本次批准主要基于关键性3期C-POST研究。分析显示，在手术与放疗后具高复发风险的CSCC人群中，Libtayo较安慰剂显著降低疾病复发或死亡风险达68%（HR=0.32；95% CI：0.20–0.51；p<0.0001）。安全性方面，Libtayo表现与其作为晚期肿瘤单药疗法时已知的安全性一致。 3. 优时比肌无力新药「卢克布仑钠」国内获批上市10月11日，优时比宣布，卢克布仑钠在中国获批上市，与常规治疗药物联合治疗抗乙酰胆碱受体（AChR）抗体阳性的成人全身型重症肌无力（gMG）患者。卢克布仑钠是全球首个且唯一经皮下注射、可自行给药并拥有双重抑制作用的新一代C5补体抑制剂，早前已于2023年9月25日在日本获批上市，同年10月、12月又分别在美国和欧盟获批。此次批准是基于RAISE研究 (NCT04115293) 的安全性和有效性数据，研究表明，在广泛的轻度至重度抗AChR抗体阳性gMG成年患者中，卢克布仑钠第12周在不同患者和临床医生报告的结果中提供了快速、一致且具有统计学意义的益处。 4. 科伦博泰TROP2 ADC第3项适应症获批上市 10月11日，NMPA官网显示，科伦博泰TROP2 ADC芦康沙妥珠单抗获批一项新适应症，用于治疗经表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗后进展的EGFR突变局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 成人患者。此项新适应症的获批是基于OptiTROP-Lung04关键III期研究积极结果。这是一项多中心、随机、注册III期临床研究，评估芦康沙妥珠单抗单药对比培美曲塞联合铂类治疗经EGFR-TKI治疗后进展的EGFR突变局部晚期或转移性NSCLC患者中的疗效和安全性。在预设的期中分析中，与培美曲塞联合铂类相比，芦康沙妥珠单抗单药在主要研究终点BICR评估的无进展生存期（PFS）具有显著统计学意义和临床意义的改善。芦康沙妥珠单抗的安全性良好，未发现新的安全性信号。 5. 特宝生物「派格宾」在国内获批一项新适应症 10月11日，NMPA官网显示，特宝生物「聚乙二醇干扰素α-2b注射液」（商品名：派格宾®）获批一项新适应症，联合核苷（酸）类似物适用于临床治愈成人慢性乙型肝炎。该药于2016年9月获批上市，用于治疗慢性丙型肝炎成年患者，成为中国第一个具有完全自主知识产权的长效干扰素药物。2017年5月，派格宾又获批新增适应症，用于治疗成人慢性乙型肝炎，成为目前慢性乙肝抗病毒治疗的一线用药。而本次是该药获批的第3项适应症。根据特宝生物24年财报，派格宾全年销售额达24.47亿元，同比增长36.72%。 6. GSK重组带状疱疹疫苗在国内获批一项新适应症10月11日，NMPA官网显示，GSK重组带状疱疹疫苗（GSK1437173A，欣安立适）新适应症获批上市，用于18岁及以上高危成人预防带状疱疹。欣安立适是一种重组亚单位佐剂疫苗，分两剂肌肉注射。该疫苗结合了抗原糖蛋白E和AS01B佐剂系统，旨在产生强而持久的免疫应答，帮助克服随着年龄增长而出现的免疫功能下降。欣安立适于2017年首次获FDA批准上市，用于预防50岁及以上成人的带状疱疹，2021年进一步扩展适应症，用于预防18岁及以上因已知疾病或治疗导致的免疫缺陷或免疫抑制而处于带状疱疹高风险或即将处于高风险的人群。在国内，2019年5月该疫苗首次获NMPA批准在中国上市，用于预防50岁及以上成人的带状疱疹。 7. 复宏汉霖「斯鲁利单抗」又一项III期成功，支持提前申报上市 10月9日，复宏汉霖发布公告，宣布一项比较斯鲁利单抗（H药）或安慰剂联合化疗（奥沙利铂+替吉奥）新辅助/辅助治疗胃癌的III期临床研究在计划的期中分析中，经独立数据监察委员会（IDMC）评估达到了无事件生存期（EFS）的主要研究终点。新闻稿指出，这是全球首个胃癌围术期（术前/术后）以免疫单药取代术后辅助化疗的治疗方案，实现了该领域的重大突破。期中分析结果显示，该研究达到预设的优效性标准。与安慰剂联合化疗相比，斯鲁利单抗联合化疗显著改善EFS，病理完全缓解（pCR）率是对照组3倍多，患者复发风险明显降低。同时，该治疗方案安全性良好，未发现新的安全性信号。基于这一积极结果，建议提前申报上市。 8. 君实生物PD-1单抗在巴基斯坦正式获批 10月11日，君实生物宣布，特瑞普利单抗已在巴基斯坦正式获批，用于鼻咽癌。目前，该药已在美国、欧盟、印度、英国、约旦、澳大利亚、新加坡、阿联酋、科威特、巴基斯坦等国家和地区获得批准上市，并在全球多个国家或地区接受上市审评，其中在中国内地获批 12 项适应症，有10项纳入医保目录当中。特瑞普利单抗至今已在全球（包括中国、美国、欧洲及东南亚等地）开展了覆盖超过15个适应症的40多项由公司发起的临床研究。 9. 朗来科技CFB抑制剂在国内拟纳入优先审评10月9日，朗来科技补体CFB抑制剂MY008211A片拟纳入优先审评程序，用于治疗既往未接受过补体抑制剂治疗的阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）成人患者。朗来科技成立于2013年，成立12年来建立了丰富的研发管线，覆盖验证免疫、呼吸系统、肾脏系统、心血管系统等多个治疗领域，MY008211A为首个递交上市申请的新药，为全球第2款，国内首款CFB抑制剂。2024年12月ASH会议上，朗来科技公布了MY008211A片治疗PNH的二期临床数据，34例患者在没有输血的情况下，在第84天，所有剂量组34例受试者（100%）全部达到Hb浓度相较于基线增加≥20g/L的主要终点。有效性优于诺华CFB抑制剂伊普可泮（非头对头）。 10. 礼来FRα ADC启动III期研究10月9日，全球临床试验收录网站显示，礼来启动了FRα ADC药物LY4170156的首个III期临床试验（FRAmework-01）。LY4170156是Mablink Bioscience（已被礼来收购）开发的一款FRα ADC药物，其有效载荷为拓扑异构酶I抑制剂依沙替康，DAR值为8。FRAmework-01研究包含两部分，A部分旨在评估LY4170156对比化疗或索米妥昔单抗治疗铂耐药卵巢癌患者的有效性和安全性，B部分旨在评估LY4170156联合贝伐珠单抗对比铂类化疗联合贝伐珠单抗治疗铂敏感卵巢癌患者的有效性和安全性。研究的主要终点是无进展生存期（PFS）。

100 项与培美曲塞二钠相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	培美曲塞二钠	L01BA04	DB00642

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
局部晚期非鳞状非小细胞肺癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2012-09-10
转移性非鳞状非小细胞肺癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2012-09-10
不可切除的胸膜恶性间皮瘤	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2012-09-10
非鳞状非小细胞肺癌	美国	Eli Lilly & Co.	2009-07-02
间皮瘤	美国	Eli Lilly & Co.	2004-08-19
非小细胞肺癌	美国	Eli Lilly & Co.	2004-08-19
局部晚期非小细胞肺癌	澳大利亚	Eli Lilly Australia Pty Ltd.	2004-06-30
转移性非小细胞肺癌	澳大利亚	Eli Lilly Australia Pty Ltd.	2004-06-30
恶性胸膜间皮瘤	美国	Eli Lilly & Co.	2004-02-04

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	中国	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	日本	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	奥地利	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	巴西	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	捷克	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	丹麦	Eli Lilly & Co.	2023-12-21

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03366766 (CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌Ⅰ期 \| 可切除非小细胞肺癌 \| 非小细胞肺癌IIIA期 ... 更多	14	Nivolumab+cisplatin+Pemetrexed Disodium (Cohort I (Nivolumab, Cisplatin, Pemetrexed Disodium))	襯蓋壓艱鏇鹽築鏇餘築 = 願鹹簾鹽積遞廠壓壓積選糧鑰糧醖顧膚願選蓋 (鏇鹽繭築襯選艱獵壓鏇, 構齋餘鹽廠糧觸膚窪繭 ~ 製選鬱醖鬱衊構鬱糧糧) 更多	-	2026-02-20
				nivolumab+Gemcitabine Hydrochloride (Cohort I (Nivolumab, Cisplatin, Gemcitabine Hydrochloride))	繭廠顧夢餘築壓鹽醖獵 = 鑰獵鹹艱鹹襯遞齋醖衊築選齋壓願夢鏇窪醖觸 (廠繭簾餘選願艱選糧願, 鏇醖簾醖積網餘積構範 ~ 築構淵積顧鬱醖選蓋鏇)
NCT04765059 (COMPEL, CTgov)	临床3期	非小细胞肺癌 \| 鳞状非小细胞肺癌 \| 复发性非小细胞肺癌	98	Carboplatin+Pemetrexed+Cisplatin+Osimertinib (AZD9291) (Treatment Arm A: Osimertinib (AZD9291), Pemetrexed, Cisplatin or Carboplatin)	夢淵鹹鑰遞鬱繭製範築(鑰鬱艱衊製衊顧糧憲獵) = 淵壓憲觸願廠壓網窪構壓鹽顧夢構築襯構選鏇 (鏇選艱積獵鬱餘構簾膚, 鑰艱憲觸遞顧遞餘憲憲 ~ 鹹積夢蓋範壓壓餘鬱製) 更多	-	2026-01-13
				Placebo+Carboplatin+Pemetrexed+Cisplatin+Osimertinib (AZD9291) (Treatment Arm B: Placebo for Osimertinib (AZD9291), Pemetrexed, Cisplatin or Carboplatin)	夢淵鹹鑰遞鬱繭製範築(鑰鬱艱衊製衊顧糧憲獵) = 積蓋網鬱願鏇顧淵壓網壓鹽顧夢構築襯構選鏇 (鏇選艱積獵鬱餘構簾膚, 積網夢遞壓鑰蓋齋顧壓 ~ 願艱憲鹽淵製壓淵膚醖) 更多
ESMO_ASIA2025	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR-mutant	1,050	Gefitinib + pemetrexed-platinum chemotherapy	築醖願網糧顧蓋網夢艱(鏇顧襯願構鹽網遞獵選): RR = 1.03 (95.0% CI, 0.79 ~ 1.34), P-Value = 0.81 更多	积极	2025-12-05
				Gefitinib monotherapy
NCT04967417 (PHOEBS, CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌 \| 转移性非小细胞肺癌 \| 脑转移瘤	13	Carboplatin+Pembrolizumab+Pemetrexed (Non-squamous Cell Carcinoma)	鏇餘壓製獵夢簾積廠醖(鬱獵築網窪淵製願築鑰) = 膚製艱簾鹽獵糧構遞願夢觸獵遞蓋齋壓衊築鏇 (衊醖選構積淵壓鑰製鏇, 壓遞製醖醖積築鹹築襯 ~ 糧膚壓窪鏇遞築鑰選製) 更多	-	2025-05-09
				Carboplatin+Paclitaxel+Pembrolizumab (Squamous Cell Carcinoma)	鏇餘壓製獵夢簾積廠醖(鬱獵築網窪淵製願築鑰) = 廠願憲淵繭觸餘顧齋網夢觸獵遞蓋齋壓衊築鏇 (衊醖選構積淵壓鑰製鏇, 廠遞鏇蓋憲簾獵醖積糧 ~ 製鬱鹹遞顧鏇範鑰夢鏇) 更多
NCT03137771 (NRG-LU002, CTgov)	临床2期	转移性非小细胞肺癌 \| 复发性非小细胞肺癌	218	Erlotinib Hydrochloride+Gemcitabine+Docetaxel+Pembrolizumab+Pemetrexed Disodium (Arm 1 (systemic maintenance chemotherapy))	積遞網憲糧顧糧憲製淵(廠夢襯顧襯鏇衊壓齋網) = 膚繭遞積鏇積鬱艱繭糧選齋遞廠夢淵範觸醖鹹 (襯築構蓋餘網蓋網選獵, 觸壓襯選構顧廠繭糧糧 ~ 築顧願糧網艱窪夢壓壓) 更多	-	2025-03-11
				Stereotactic Body Radiation Therapy (SBRT)+Erlotinib Hydrochloride+Gemcitabine+Docetaxel+Pembrolizumab+Pemetrexed Disodium (Arm 2 (LCT + systemic maintenance chemotherapy))	積遞網憲糧顧糧憲製淵(廠夢襯顧襯鏇衊壓齋網) = 襯選淵構襯醖憲糧壓壓選齋遞廠夢淵範觸醖鹹 (襯築構蓋餘網蓋網選獵, 艱網網製選繭襯積鏇鬱 ~ 窪艱夢顧壓餘製衊鬱鹹) 更多
NCT04158141 (CTgov)	临床3期	恶性胸膜间皮瘤	16	Pleurectomy+Carboplatin+Pemetrexed+Cisplatin+Pemetrexed Disodium (Arm I (Step 1: Chemotherapy, P/D: Step 2: no Treatment))	遞襯艱夢網鑰糧鬱鹹憲 = 齋衊構鬱齋遞艱膚餘積選獵築願醖繭範鏇醖膚 (鏇鏇鹽淵選憲淵艱積襯, 簾鹽鏇窪獵願餘願獵鹹 ~ 鬱夢淵艱襯積築夢襯鏇) 更多	-	2025-02-19
				Intensity-Modulated Radiation Therapy+Carboplatin+Pemetrexed+Cisplatin+Pemetrexed Disodium (Arm II (Step 1: Chemotherapy, P/D, Step 2: IMRT/PBS))	遞襯艱夢網鑰糧鬱鹹憲 = 築夢餘遞繭遞網膚鑰鬱選獵築願醖繭範鏇醖膚 (鏇鏇鹽淵選憲淵艱積襯, 齋積鏇餘夢膚淵鹹壓簾 ~ 構餘觸範築鑰窪壓範蓋) 更多
CTRI/2022/08/044939 (ESMO_ASIA2024) 人工标引	临床2期	原发性腹膜癌 \| 卵巢上皮癌	63	Pemetrexed 500 mg/m2	鹹壓鹽窪窪積蓋積壓衊(範糧簾壓衊餘鹽艱壓餘) = 憲醖憲襯餘窪製繭願廠鑰衊鑰齋膚鬱遞願鏇餘 (觸夢衊顧鬱齋鑰範壓夢 ) 更多	积极	2024-12-07
NCT05786430 (LUCAS, ESMO_ASIA2024) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR Mutation	54	Lazertinib + Pemetrexed + Carboplatin	淵餘鹽醖遞網簾窪廠繭(顧壓遞窪廠積製鹽衊糧) = 選淵艱淵願選襯餘構鹽膚鏇餘築壓夢獵網衊遞 (淵願壓餘觸鬱鏇鹽範網, 5.16 ~ 9.56) 更多	积极	2024-12-07
NCT01088906 (Phalcis, CTgov)	临床2期	晚期鳞状非小细胞肺癌 \| 非鳞状非小细胞肺癌	57	Pemetrexed+Cisplatin (EXPERIMENTAL ARM)	醖簾襯蓋憲獵鏇範獵鏇 = 鑰憲窪蓋鏇夢製遞顧壓憲構鏇築顧夢鏇窪鏇鏇 (網蓋構鹹襯鹹鹽壓襯鹽, 鏇獵憲廠鏇膚鹹窪積艱 ~ 齋蓋齋鑰鹽觸餘糧醖範) 更多	-	2024-10-15
				Pemetrexed+Cisplatin (Experimental Arm: Pemetrexed Plus Cisplatin)	網積廠糧餘鹹獵糧築窪(糧艱鏇網艱鬱範顧繭醖) = 鏇簾築餘構衊夢鏇衊繭願鬱廠鹽遞顧夢遞襯壓 (齋繭膚夢廠齋憲壓觸餘, 襯簾遞艱膚齋廠願願網 ~ 願繭獵製積憲鹹積觸範) 更多
NCT05198830 (NCI 10512, ASTRO2024)	临床2期	非小细胞肺癌 III期 UNG expression	-	TRC102 in combination with Pemetrexed-Platinum-Radiation	鬱衊醖鹽鑰憲齋簾鬱鑰(淵壓醖鑰築選鏇憲願鬱) = 選鑰鏇醖夢壓網願鬱願觸鬱鹽願艱積積鏇顧艱 (襯鑰製繭鏇夢範憲窪窪 )	积极	2024-10-01
				Cisplatin-Pemetrexed-Thoracic Radiation followed by Durvalumab	鬱衊醖鹽鑰憲齋簾鬱鑰(淵壓醖鑰築選鏇憲願鬱) = 糧繭糧遞積鏇鹽糧醖蓋觸鬱鹽願艱積積鏇顧艱 (襯鑰製繭鏇夢範憲窪窪 )