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更新于：2026-04-25

Pexastimogene devacirepvec

更新于：2026-04-25

概要

概要

基本信息

药物类型

溶瘤病毒

别名

Pexa-Vec、Pexastimogene devacirepvec (USAN)、JX-594

+ [1]

靶点

CSF-2R

作用方式

刺激剂

作用机制

CSF-2R刺激剂(粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子受体复合体刺激剂)

治疗领域

肿瘤消化系统疾病泌尿生殖系统疾病+ [2]

在研适应症

肝癌前列腺癌肾细胞癌+ [6]

非在研适应症

晚期癌症晚期肝细胞癌晚期恶性实体瘤+ [15]

原研机构

SillaJen, Inc.

在研机构

GC Corp.

Merck Sharp & Dohme Corp.SillaJen, Inc.

+ [2]

非在研机构

兆科药业（合肥）有限公司

李氏大药厂控股有限公司

权益机构

Transgene SA

SillaJen Biotherapeutics, Inc.李氏大药厂（香港）有限公司

最高研发阶段临床3期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)暂停

特殊审评孤儿药 (美国)

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结构/序列

Sequence Code 1390932638

关联

项与 Pexastimogene devacirepvec 相关的临床试验

ACTRN12620001286932

/ Recruiting临床2期IIT

Neoadjuvant Study of the effect of Intratumoural and Intravenous Pexastimogene Devacirepvec (Pexa-Vec) on CD8-based anti-tumour response in Prostate Cancer Prior to Radical Prostatectomy

开始日期2023-05-05

申办/合作机构

Royal Melbourne Hospital

NCT04849260

/ Unknown status临床1/2期

Phase Ib/II, Open Label, Controlled Clinical Study of Pexa-Vec (Vaccinia GM CSF / Thymidine Kinase-Deactivated Virus) Combined With Recombinant Whole Human Anti-PD-L1 Monoclonal Antibody (ZKAB001) in Metastatic Melanoma After First-line Treatment Failure

The study will be divided into two stages: phase Ib and phase II. The safety and phase II recommended dose (RP2D) of Pexa-Vec combined with ZKAB001 in patients with local progression of failed first-line treatment or metastatic melanoma will be evaluated in phase Ib.
Objective response rate (ORR) and progression-free survival (PFS) of ZKAB001 combined with RP2D's Pexa-Vec or ZKAB001 monotherapy in patients with local progression or metastatic melanoma will be evaluated in phase II.

开始日期2021-08-26

申办/合作机构

李氏大药厂控股有限公司

NCT03294083

/ Active, not recruiting临床1/2期

A Phase 1b/2a Dose-escalation and Safety/Efficacy Evaluation Study of Pexa-Vec (Thymidine Kinase-Deactivated Vaccinia Virus Plus GM-CSF) in Combination With Cemiplimab (REGN2810; Anti-PD-1) in Patients With Metastatic or Unresectable Renal Cell Carcinoma (RCC)

This is a Phase 1b/2a, open-label, multi-center, dose-escalation and safety/efficacy evaluation trial of Pexa-Vec plus Cemiplimab in patients with metastatic or unresectable renal cell carcinoma (RCC). The trial consists of a dose-escalation stage, where the maximum feasible dose of Pexa-Vec in combination with Cemiplimab will be determined, followed by an expansion stage. During the expansion patients will receive Cemiplimab alone or in combination with Pexa-Vec, which will be administered either through intravenous (IV) or intratumoral (IT) injection.

开始日期2018-06-07

申办/合作机构

SillaJen, Inc.

[+1]

100 项与 Pexastimogene devacirepvec 相关的临床结果

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100 项与 Pexastimogene devacirepvec 相关的转化医学

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100 项与 Pexastimogene devacirepvec 相关的专利（医药）

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项与 Pexastimogene devacirepvec 相关的文献（医药）

2025-01-01·Critical reviews in oncogenesis

Review Article: Intratumoral Immunotherapy: Old Discoveries and Recent Developments in Sarcomas

Review

作者: Crompton, Joseph G ; Navasardyan, Inesa ; Lim, Sin Yee Amelie

Intratumoral immunotherapy represents a promising frontier in the treatment of sarcomas, aiming to transform immunologically "cold" tumors into "hot" ones capable of generating systemic antitumor responses. Building on William Coley’s early work with bacterial infections, modern intratumoral therapies induce the cancer immunity cycle by delivering immune-activating agents directly into tumors to stimulate local and systemic immunity while minimizing systemic toxicity. This review summarizes key strategies under investigation for sarcomas, including cancer vaccines (e.g., LTX-315), cytokines and immunomodulators (e.g., STING agonists), pattern recognition receptor agonists (e.g., TLR4/9 agonists), oncolytic virotherapy (e.g., T-VEC, JX-594), cytotoxic agents (e.g., INT230-6), and cell-based therapies (e.g., dendritic cell injections). These agents are also being evaluated in combination with systemic immunotherapies and local therapies such as radiation. Early clinical trials and preclinical studies demonstrate feasibility, safety, and signs of immune activation, though consistent clinical efficacy remains to be established. Since sarcomas typically exhibit poor immunogenicity due to low tumor mutational burden and immunosuppressive tumor microenvironments, future research is needed to optimize delivery strategies, identify predictive biomarkers, and integrate intratumoral approaches with other emerging immunotherapies to induce the cancer immunity cycle. Collectively, intratumoral immunotherapy may play a transformative role in overcoming resistance and enhancing outcomes for patients with sarcoma.

2023-02-01·Journal for immunotherapy of cancer

Phase I/II study of PexaVec in combination with immune checkpoint inhibition in refractory metastatic colorectal cancer

Article

作者: Juburi, Israa ; Myojin, Yuta ; Hrones, Donna Mabry ; Cam, Maggie ; Redd, Bernadette ; Homan, Philip ; Greten, Tim F ; Figg, William D ; Hernandez, Jonathan M ; Coffman, Kelley ; Xie, Changqing ; Levy, Elliot B ; Duffy, Austin G ; Wang, Sophie ; Kleiner, David E ; Hewitt, Stephen M ; Monge, Cecilia ; Ruf, Benjamin ; Steinberg, Seth M ; Wood, Bradford J

Background:

Oncolytic immunotherapy represents a unique therapeutic platform for the treatment of cancer. Here, we evaluated the safety and efficacy of the combination of pexastimogene devacirepvec (PexaVec) plus durvalumab (anti-programmed death ligand 1) with and without tremelimumab (anti-cytotoxic T-lymphocyte associated protein 4) in patients with standard chemotherapy refractory mismatch repair proficient (pMMR) metastatic colorectal cancer (mCRC) in a phase I/II trial.

Methods:

Adult patients with histologically confirmed advanced pMMR mCRC, who had progressed on at least two prior lines of systemic chemotherapy were studied in four cohorts. Patients received four doses of PexaVec IV at a dose of 3×108 plaque forming units (pfu) (dose level 1) or 1×109 pfu (dose level 2) every 2 weeks. Twelve days after the first PexaVec administration, patients received either 1500 mg of durvalumab every 28 days alone or an additional single dose of 300 mg tremelimumab on day 1. Responses were assessed every 8 weeks by CT or MRI. AEs were recorded. The primary endpoints were safety and feasibility. Secondary endpoints included progression-free survival (PFS) and overall survival. Paired tumor samples and peripheral blood were collected to perform immune monitoring.

Results:

Thirty-four patients with mCRC enrolled on to the study: 16 patients in the PexaVec/durvalumab cohorts and 18 patients in the PexaVec/durvalumab/tremelimumab cohorts. Overall, the combination of PexaVec plus immune checkpoint inhibitors did not result in any unexpected toxicities. Most common toxicities observed were fever and chills after PexaVec infusion. Two cases of grade 3 colitis, one case of a grade 2 myositis and one case of grade 3 hypotension resulted in discontinuation of immune checkpoint inhibitor and PexaVec treatment, respectively. The median PFS in the PexaVec/durvalumab/tremelimumab cohorts was 2.3 months (95% CI: 2.2 to 3.2 months) vs 2.1 months (95% CI: 1.7 to 2.8 months; p=0.57) in the PexaVec/durvalumab cohorts. Flow cytometry analysis of peripheral blood mononuclear cells revealed an increase in Ki67+CD8+ T cells on treatment.

Conclusion:

PexaVec in combination with durvalumab and tremelimumab is safe and tolerable. No unexpected toxicities were observed. The combination of PexaVec/durvalumab/tremelimumab demonstrated potential clinical activity in patients with pMMR mCRC, but further studies are needed to identify the predictive biomarkers.

Trial registration number:

NCT03206073.

2022-06-03·Cancer Immunology Research1区 · 医学

Neoadjuvant Intravenous Oncolytic Vaccinia Virus Therapy Promotes Anticancer Immunity in Patients

1区 · 医学

Article

作者: Peckham-Cooper, Adam ; Auer, Rebecca ; Scott, Karen J. ; Samson, Adel ; West, Emma J. ; Kuszlewicz, Bethany ; Pandha, Hardev ; Jennings, Victoria A. ; Kingston, Jennifer ; Errington-Mais, Fiona ; Prasad, K.R. ; Lusky, Monika ; Melcher, Alan A. ; Harrington, Kevin J. ; Vile, Richard G. ; Anthoney, Alan ; Newton, Darren J. ; Bendjama, Kaidre ; Bell, John ; Johnpulle, Michelle ; Dave, Rajiv V. ; da Silva, Barbara ; Tidswell, Emma ; Collinson, Fiona ; Carmichael, Jonathan ; Stojkowitz, Nicolas ; Toogood, Giles J. ; Turnbull, Samantha ; Twelves, Chris J. ; Ralph, Christy

Abstract:

Improving the chances of curing patients with cancer who have had surgery to remove metastatic sites of disease is a priority area for cancer research. Pexa-Vec (Pexastimogene Devacirepvec; JX-594, TG6006) is a principally immunotherapeutic oncolytic virus that has reached late-phase clinical trials. We report the results of a single-center, nonrandomized biological end point study (trial registration: EudraCT number 2012-000704-15), which builds on the success of the presurgical intravenous delivery of oncolytic viruses to tumors. Nine patients with either colorectal cancer liver metastases or metastatic melanoma were treated with a single intravenous infusion of Pexa-Vec ahead of planned surgical resection of the metastases. Grade 3 and 4 Pexa-Vec–associated side effects were lymphopaenia and neutropaenia. Pexa-Vec was peripherally carried in plasma and was not associated with peripheral blood mononuclear cells. Upon surgical resection, Pexa-Vec was found in the majority of analyzed tumors. Pexa-Vec therapy associated with IFNα secretion, chemokine induction, and resulted in transient innate and long-lived adaptive anticancer immunity. In the 2 patients with significant and complete tumor necrosis, a reduction in the peripheral T-cell receptor diversity was observed at the time of surgery. These results support the development of presurgical oncolytic vaccinia virus-based therapies to stimulate anticancer immunity and increase the chances to cure patients with cancer.

项与 Pexastimogene devacirepvec 相关的新闻（医药）

2026-04-23

·Oncolytic-Info

专业科普 | 溶瘤病毒：从“致病源”到“救命药”的华丽转身

概述[1-3] 随着科学技术的飞速发展，现代医学取得了诸多突破性进展，但癌症仍是全球范围内主要的致死和致病原因之一。自19世纪以来，已有研究报道称肿瘤消退与自然病毒感染同时发生，由此，人类开启了将病毒作为抗肿瘤候选药物的研究征程。2005年，中国批准重组人5型腺病毒注射液上市，这是中国首个上市的溶瘤病毒；2015年，FDA批准首个溶瘤单纯疱疹病毒T-VEC上市；2021年，日本批准Delytact有条件上市。那么，究竟什么是溶瘤病毒呢？溶瘤病毒（Oncolytic Virus, OV），可以定义为研究者利用基因工程技术对病毒进行改造修饰，使其能够选择性地在肿瘤细胞内复制并裂解肿瘤细胞，而不伤害正常细胞。由此可见，溶瘤病毒并非某一种特定病毒，而是一类病毒的统称。根据核酸类型的不同， OV可分为源自单链或双链DNA或RNA的病毒。在OV产品中，单链RNA（ssRNA）和双链DNA（dsDNA）病毒最为常见。图片源自参考文献3 安全性[4-6] 既然溶瘤病毒来自于病毒，是对病毒进行的改造，那么它安全吗？不同于流感病毒等各种致病病毒，溶瘤病毒经过严格筛选和基因改造，常见的溶瘤病毒如腺病毒、单纯疱疹病毒等，这些病毒原本就广泛存在于自然界，经过科学 “驯化” 后，失去了感染正常细胞的能力，能够选择性感染肿瘤细胞。例如，在H101的I期临床研究中，未观察到剂量限制性毒性（DLT），主要不良反应仅为发热和注射局部疼痛，患者耐受性良好。同时，环境安全性研究表明，患者体内的H101无明显向外界播散的现象，不会造成环境传播风险。此外，在T-VEC项治疗腹膜表面恶性肿瘤（TEMPO）的试验中，T-VEC经腹腔内（i.p.）给药，也显示出了可控的安全性特征：胃肠道和全身性毒性在较高剂量组中相对常见，但未出现DLT。因此，与常伴有严重副作用的传统疗法（如化疗和放疗）相比，溶瘤病毒（OV）为患者提供了高度特异且毒性较低的治疗选择。溶瘤机理[6-7] 直接溶瘤作用选择性感染与复制：病毒利用肿瘤细胞表面异常高表达的受体（如CD46、ICAM-1、DAF等）进入细胞。由于肿瘤细胞普遍存在抗病毒防御机制缺陷（如I型干扰素信号通路异常、PKR失活、RAS通路激活），病毒能在其中大量复制。此外，通过基因工程进一步优化病毒，比如借助表观遗传调控、利用微小核糖核酸（miRNA）反应元件（MREs）作为“遗传开关”等方式，进一步增强病毒对肿瘤细胞的选择性，减少对正常细胞的影响。裂解细胞：当病毒复制成熟后，会破坏并裂解肿瘤细胞，释放出新的病毒颗粒（子代病毒），进而感染并杀伤周围未被感染的肿瘤细胞（即“旁观者效应”）。诱导系统性抗肿瘤免疫诱导免疫原性细胞死亡（ICD）：OV诱导肿瘤细胞死亡后，无论是通过裂解、凋亡还是焦亡等方式，不仅释放子代病毒，还释放出肿瘤相关抗原（TAAs）、病毒相关分子模式（PAMPs）、损伤相关分子模式（DAMPs）以及新抗原（neo-antigens）。激活先天免疫：肿瘤释放的信号分子可以激活树突状细胞（DC）、自然杀伤细胞（NK细胞）等先天免疫细胞，诱导I型干扰素（IFN）和促炎因子的产生，还能将肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）从促进肿瘤的M2型重编程为具有杀伤肿瘤功能的M1型。启动适应性免疫：激活的DC细胞将肿瘤抗原信息呈递给T细胞，诱导特异性的CD4+和CD8+T细胞增殖。这些细胞毒性T细胞能够识别并杀伤全身各处的肿瘤细胞，即使这些细胞未被病毒感染，从而扩大了免疫攻击的范围，有效防止肿瘤复发。重塑免疫微环境：OV可以减少调节性T细胞（Tregs）和骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）在肿瘤微环境中的数量，从而解除肿瘤的免疫刹车，将原本免疫抑制的“冷”肿瘤微环境转变为有利于免疫攻击的“热”肿瘤微环境。降解细胞外基质（ECM） ECM是阻碍药物和免疫细胞进入肿瘤内部的物理屏障，而OV能够有效打破这一屏障。靶向癌相关成纤维细胞 (CAFs)：CAFs是构建ECM的主要细胞。某些OV天然嗜好感染CAFs，通过裂解CAFs来破坏ECM的结构。表达降解酶：经基因改造的OV可以携带并表达降解酶基因（如透明质酸酶、胶原酶），直接降解ECM中的透明质酸和胶原蛋白。改善渗透性：ECM被降解后，不仅能让病毒自身扩散得更深，还能让化疗药物和免疫细胞（如T细胞）更容易渗透至肿瘤核心部位。破坏肿瘤血管系统感染血管内皮细胞：许多OV（如VSV、JX-594）能直接感染并裂解肿瘤血管内皮细胞。诱导血栓与缺氧：病毒感染引发局部炎症反应和中性粒细胞浸润，进而导致血管堵塞、出血和缺氧，最终引起大面积的肿瘤坏死。抑制血管生成：部分经过基因工程改造的OV可以表达抗血管生成因子（如内皮抑素、血管抑素），通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)的信号通路，从而“饿死”肿瘤细胞。图片源自参考文献7 参考文献： 1. Piña-Sánchez P, Chávez-González A, Ruiz-Tachiquín M, et al. Cancer biology, epidemiology, and treatment in the 21st century: current status and future challenges from a biomedical perspective. Cancer Control. 2021, 28:10732748211038735. 2. Bray F, Laversanne M, Sung H, et al. Global cancer statistics 2022: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2024;74(3):229-263. 3. Danni Lin, Yinan Shen, Tingbo Liang. Oncolytic virotherapy: basic principles, recent advances and future directions [J]. Signal Transduct Target Ther., 2023, 8: 156. 4. 袁中玉，张力，李苏，等. E1B缺失腺病毒瘤内注射治疗恶性肿瘤的安全性研究. 癌症，2003，22(3): 310-313. 5. John H Stewart IV, Donna Niedzwiecki, Melissa Lowe, et al. Safety and feasibility of talimogene laherparepvec in peritoneal surface malignancies: Results from the TEMPO trial [J]. Mol Ther Oncol. 2025, 34(1): 201111. 6. Danli Xiao, Huarong Zhang, Ye Liu, et al. Oncolytic viruses: advanced strategies in cancer therapy [J]. Signal Transduct Target Ther. 2026, 11: 45. 7. Howard L. Kaufman, Frederick J. Kohlhapp, Andrew Zloza. Oncolytic viruses: a new class of immunotherapy drugs [J]. Nat Rev Drug Discov., 2015, 14(9): 642-62. END 关于溶瘤病毒溶瘤病毒是一类能够选择性感染并杀死肿瘤细胞，同时激发抗肿瘤免疫反应的病毒制剂。其作用机制包括直接裂解肿瘤细胞、诱导免疫原性细胞死亡、抗血管生成、激活先天及适应性免疫系统等。目前全球已有几款药物获批上市，如中国上市的安柯瑞、美国上市的T-VEC等。该领域正快速发展，联合免疫检查点抑制剂等策略展现出广阔前景，为难治性肿瘤提供了创新治疗选择。关于安柯瑞安柯瑞（重组人5型腺病毒注射液，H101）是国家I类抗肿瘤新药，是世界上第一个上市的溶瘤腺病毒类抗肿瘤药物，其构建原理是删除人5型腺病毒的部分基因片段，使之能够在肿瘤细胞中特异性复制，而不损害正常细胞。关于三维生物上海三维生物技术有限公司成立于1995年，系上海医药旗下全资控股的生物制药企业，是一家以创新为驱动、以基因治疗、免疫治疗药物产业化为核心能力的研发型生物医药高科技企业。核心产品安柯瑞于2005年获得国家药监局批准上市，是中国第一个获批上市的溶瘤病毒抗肿瘤药物。公司拥有国内最早、目前唯一通过GMP认证的已上市溶瘤腺病毒药物生产线及质量控制体系（截至发稿时间），具备成熟的精益生产、降本增效经验，以及病毒载体药物分析方法开发与验证能力。关于三维生物技术平台三维生物建有符合GMP要求的细胞与病毒培养技术转化平台，可承接病毒载体（腺病毒、疱疹病毒、腺相关病毒）药物的临床前工艺开发、临床样品制备及商业化生产；同时可承接细胞治疗、重组蛋白类药物、新型疫苗的临床样品制备服务；未来，公司将继续立足于生物医药领域，致力于促进全球医药发展和人类健康的进步，欢迎合作洽谈，联系电话：021-50310270-823。往期回顾溶瘤前线——2026年3月溶瘤病毒药品研发资讯文献解读⼁溶瘤病毒治疗恶性腹腔积液声明：本新闻旨在分享研发注册进展，仅供医疗卫生专业人士参阅，非广告用途。 Oncolytic-Info不对任何药品和/或适应症作推荐。本新闻中涉及的信息仅供参考，请遵从医生或其他医疗卫生专业人士的意见或指导。医疗卫生专业人士作出的任何与治疗有关的决定应根据患者的具体情况并遵照药品说明书。如有涉及版权问题，请及时与我们联系，我们将给予删除或下线处理。

2026-04-13

·医麦客

2026 AACR丨6 项创新溶瘤疗法发布：载体升级 + 功能武装，多点开花

免费早鸟票，200 张限量领取 2026 年 4 月 14 日医麦客新闻 eMedClub News 2026 年美国癌症研究协会（AACR）年会将于 4 月 17-22 日在圣地亚哥召开，本届会议将集中发布多款创新溶瘤病毒疗法的临床/临床前最新数据，全面展现这一领域的技术迭代与临床转化进展。相关研究覆盖 HSV-1、痘苗病毒、呼肠孤病毒及新型 RNA 病毒等多元技术路线；适应症涉及胶质母细胞瘤、胰腺癌、三阴性乳腺癌、非小细胞肺癌等难治实体瘤；作用机制从传统的直接肿瘤裂解，叠加重塑肿瘤免疫微环境，推动溶瘤病毒向更具靶向性、免疫激活更持久、联合策略更系统的方向演进。以下梳理 6 项代表性研究： CAN-3110（#7743） Candel Therapeutics CAN-3110（linoserpaturev）是基于 HSV-1 的溶瘤免疫疗法，用于治疗复发性高级别胶质瘤。本研究整合了高多重空间蛋白质组学（CODEX）、针对病毒、免疫和 TCR 靶点的定制探针空间转录组学（Xenium），以及来自一项 1 期临床试验（NCT03152318）配对治疗前后标本的批量 TCR 测序数据。结果显示，单次瘤内注射后，T 细胞密度显著增加，对存活肿瘤区域的深层浸润可持续长达两年；病毒能够扩增预先存在的 T 细胞克隆，并在病毒清除后仍维持 T 细胞介导的肿瘤细胞毒性。这表明，溶瘤病毒是治疗复发性胶质母细胞瘤的一种强效 T 细胞激活策略。 MVR-C5252（#7769）亦诺微医药 MVR-C5252 是一种基于复制型 HSV-1 的溶瘤疗法，携带 IL-12 和抗 PD-1 抗体片段，旨在溶瘤同时实现 Th1 极化和局部免疫检查点阻断。 PuMP 试验（NCT06126744）1 期入组 6 例患者（3 男/3 女；50-59 岁；KPS 90 分 5 例，80 分 1 例；MGMT 未甲基化 5 例）。中位无进展生存期为 3 个月，中位总生存期为 6.1 个月，末次随访时 2 例患者存活。MVR-C5252 耐受性良好（仅 1-2 级），尿液或唾液中未检测到 PCR 可检出的病毒脱落。此外，对 4 例患者所有三个时间点的 CSF 进行 scRNA-seq，获得了 14,049 个高质量细胞，涵盖多样化的 T 细胞和髓系细胞群。还鉴定出 TAM 样小胶质细胞和巨噬细胞。观察到早期快速的 IFN 驱动的激活及单核/树突状细胞募集，随后在第 28 天出现持续的细胞毒性和髓系重塑。CD8⁺ 细胞群显示效应状态增加、耗竭细胞减少，而 CD4⁺ T 细胞状态涵盖幼稚和辅助谱系。证实，局部 IL-12/抗 PD-1 溶瘤病毒策略可将肿瘤微环境从静止转向 Th1 极化的细胞毒性状态，为下一阶段疗效评估提供了基础。 OV-x44（#7774）研究者分析 CAN-3110 治疗前后复发性脑肿瘤患者的转录组，发现治疗后细胞外基质（ECM）相互作用及糖胺聚糖（GAG）合成通路显著富集。ECM 相关分子 CD44（一种参与细胞粘附、信号转导和肿瘤进展的跨膜糖蛋白）由此成为关注焦点。基于上述结果，构建编码 CD44 胞外段的基于 HSV 的溶瘤疗法 OV-x44，可同时实现双重抗肿瘤作用——一方面抑制肿瘤细胞内的先天抗病毒免疫以增强病毒复制，另一方面激活肿瘤微环境中的先天免疫反应（如 TLR7 驱动的 T 细胞活化），从而协同增强抗癌免疫疗效。这为改进溶瘤病毒治疗提供了新策略。 JX-594（#4321） JX-594（pexastimogene devacirepvec）由 Transgene 研发，是一种基因工程改造的痘苗病毒疗法，其胸苷激酶基因被人 GM-CSF 取代，从而实现选择性肿瘤复制和免疫激活。该研究通过将 4T1 和 EMT6 细胞植入 BALB/c 小鼠的乳腺脂肪垫中建立同系移植模型。当肿瘤大小达到约 30-60 mm³ 时，小鼠接受瘤内 mJX-594 注射（5×10⁷ PFU，每三天一次，共三次）。在第 10 天，收集肿瘤进行组织病理学和免疫组织化学（IHC）分析。为了转化验证，从人乳腺癌组织建立了 TNBC PDX 模型。当肿瘤大小达到约 30 mm³ 时，小鼠接受瘤内 JX-594 注射（1×10⁷ PFU），每周一次，共四周。28 天后，通过 IHC 检测肿瘤样本中的 Ki-67、CD31 和痘苗抗原。在两种模型中，整个治疗期间均监测肿瘤生长和体重。研究显示，在同系 TNBC 模型中，与对照组相比，mJX-594 治疗显著抑制了肿瘤生长，并伴随着 CD4⁺和 CD8⁺ T 淋巴细胞浸润增加，以及 CD31 染色显示的微血管密度降低。相反，PD-1/PD-L1 和 CD20 的表达水平没有显著变化。在 TNBC PDX 模型中，首次给予 JX-594 后观察到肿瘤大小出现一过性增加，随后在第二次治疗后出现显著的肿瘤消退和持续的生长抑制。IHC 分析显示广泛的肿瘤坏死、Ki-67 和 CD31 表达降低，以及痘苗抗原染色阳性，表明肿瘤微环境内活跃的病毒复制和持续的溶瘤作用。综上，JX-594 通过免疫激活、抗血管生成和直接溶瘤三重机制在 TNBC 中发挥强效抗肿瘤活性，在同系及 PDX 模型中表现出一致的疗效，具有明确的转化潜力。 IVX055（#4377） ImmVirX IVX055 是一种无包膜单链 RNA 溶瘤病毒，通过专有的受体生物筛选平台实现肿瘤细胞优先靶向，增强了病毒进入效率和肿瘤微环境中的复制能力。感染后可诱导细胞裂解及促炎信号（如 PD-L1 上调），有望增加免疫细胞浸润并提升肿瘤对免疫检查点抑制剂的敏感性。在 NSCLC、HCC 和膀胱癌细胞系中，IVX055 呈剂量依赖性细胞毒活性，可诱导多轮病毒复制、高水平子代病毒产生及持续溶瘤，并伴随促炎表型。感染后细胞活力迅速降低，证实快速强效的肿瘤细胞杀伤。在免疫缺陷小鼠异种移植模型中，瘤内注射耐受性良好，对 NSCLC 显示强效抗肿瘤活性。基于上述发现，一项 1 期篮式研究计划于 2026 年启动，评估瘤内注射 IVX055 联合全身抗 PD-1 治疗对 ICI 耐药的 NSCLC、HCC 及胆管癌患者（n=32）的安全性和疗效。未来还将探索与 T 细胞衔接抗体、ADC 及双特异性抗体的联合策略。 RedTail（#4310） Calidi Biotherapeutics CLD-401 基于 RedTail 平台构建，该平台使用肿瘤特异性复制的细胞外包裹型痘苗病毒（EEV），并表达嵌合 CD55 以抵抗补体和中和抗体，实现稳健的全身递送。CLD-401 可将肿瘤转化为产生 IL-15 超级激动剂（IL-15 SA）的工厂，强效激活 NK 和 CD8⁺ T 细胞。 CLD-401 采用优化宿主细胞系生产高产量 EEV，表达 CD55 的病毒颗粒在同系移植模型及人血清离体实验中均能抵抗补体介导的裂解和中和抗体，实现肿瘤选择性靶向的同时保持全身活性。在荷瘤临床前模型中，全身给药导致肿瘤特异性病毒扩增，这与原位 IL-15 SA 表达水平相关，其水平与已获批的 IL-15-SA-Fc 在膀胱癌中报道的临床验证疗效相当。IL-15 SA 和病毒表达在肿瘤和血浆中于第 6 天左右达到峰值，第 17 天下降，同时伴随 80% 的肿瘤完全缓解和肿瘤清除，而在其他器官中检测不到。数据证实，全身病毒治疗后产生了强烈的局部 IL-15 SA，促进了抗肿瘤免疫细胞的浸润和活化。CLD-401 的肿瘤扩增和 IL-15 SA 表达也驱动了外周细胞因子谱和免疫细胞群体的变化，这种变化在荷瘤动物中显著，在无瘤模型中未见，表明肿瘤微环境发生了重塑。CLD-401 支持重复给药，与单次给药方案相比疗效更优，表明未产生中和反应。 Pelareorep（#6697） Oncolytics Biotech Pelareorep（REOLYSIN）是一种野生型溶瘤呼肠孤病毒，优先在 RAS 上调的肿瘤细胞中复制。在 GOBLET 试验的 1/2 期队列 1 中，入组的晚期胰腺癌患者接受一线pelareorep 联合 atezolizumab 和吉西他滨/白蛋白结合型紫杉醇治疗，既往报告的确认客观缓解率（ORR）为 54%（7/13），疾病控制率（DCR）为 85%（11/13）。进一步生物标志物分析发现，治疗后第 4 周可依据 14 种免疫相关蛋白（反映 IFN-γ信号、CD8⁺和 NK 细胞毒性功能）将患者分为「热」（免疫激活）与「冷」（免疫抑制）表型，其中「热」表型患者的中位无进展生存期（7.5 个月）显著优于「冷」表型（5.6 个月）。这表明该免疫特征可作为早期分层生物标志物，帮助识别可能从该联合疗法中持久获益的患者。责任编辑丨菊校对丨菊参考资料： 1. AACR 大会公布数据精彩活动长按识别二维码立即参与↓ 4 月 16 日 19:00-20:30 2026 核酸药物爆发启示，开发、药效机制研究与爆发的底层逻辑声明：本文旨在于传递行业发展信息、探究生物医药前沿进展。文章内容仅代表作者观点，并不代表医麦客立场，亦不构成任何价值判断、投资建议或医疗指导，如有需求请咨询专业人士投资或前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发文章至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。如需转载请在文章下方留言获取授权。封面来源网络，如有侵犯版权，请联系删除点点“分享”、“点赞”和“在看” 给我充点儿电吧~

2026-04-04

·CellTech细胞技术与生产

溶瘤病毒静脉注射给药临床最新进展（2026）

从瘤内 “精准点射” 到全身 “精准爆破”，溶瘤病毒正迎来静脉给药的临床爆发期。作为能选择性裂解肿瘤、激活全身抗肿瘤免疫的 “活药物”，静脉注射突破了瘤内注射仅适用于局部肿瘤的局限，可覆盖全身转移灶，成为晚期难治性癌症治疗的核心方向。截至 2026 年 3 月，全球已有新城疫病毒（NDV）、呼肠孤病毒、腺病毒、甲病毒、疱疹病毒（HSV）、痘苗病毒等多类溶瘤病毒进入静脉临床，中国原创项目领跑全球，多项 II/III 期数据验证了静脉给药的安全性与突破性疗效。一、静脉注射：溶瘤病毒的 “进化必由之路”1. 为什么必须走向静脉？瘤内注射的天然局限仅适用于浅表 / 可穿刺肿瘤，对脑转移、骨转移、腹腔广泛转移等深部 / 全身病灶无效；操作侵入性强、反复穿刺风险高。静脉注射的核心价值全身覆盖一次给药抵达所有肿瘤（原发 + 转移），是晚期 / 转移性癌症的唯一可行全身溶瘤方案。免疫激活最大化病毒随循环扩散，系统性释放肿瘤抗原与危险信号，将 “冷肿瘤” 转为 “热肿瘤”，诱导持久全身免疫记忆。临床便捷性标准化静脉输注，无需影像引导穿刺，适合大规模临床应用与联合治疗。 2. 静脉给药的核心挑战（已逐步攻克）中和抗体预先存在 / 治疗后产生的抗体清除循环病毒，降低疗效（NDV、呼肠孤病毒等 RNA 病毒天然抗性更强；HSV、腺病毒通过基因改造突破该瓶颈）。非特异性清除肝脾网状内皮系统截留、补体激活导致病毒半衰期短。安全性全身细胞因子释放风险（经改造与剂量优化后已可控）。二、全球静脉溶瘤病毒临床项目全景（按病毒类型分类，2026 最新）（一）新城疫病毒（NDV）：静脉临床最成熟、中国领跑1. NDV-GT（广西医科大学 + 柳药集团）改造插入猪 α1,3 - 半乳糖转移酶（α1,3GT），触发肿瘤超急性排斥反应。给药静脉注射（IV），每周 1 次，共 8–12 周。临床数据（Cell 2025，I 期完成） 23 例晚期难治癌（肝癌、卵巢癌、肺癌、黑色素瘤等），DCR 90%，1 例 CR，6 例 PR，无 3 级以上严重不良反应，无临床意义中和抗体。研发主体广西医科大学赵永祥团队原创，柳药集团为核心产业化企业，上海医药、乐普医疗参与临床推进。阶段 II/III 期临床进行中，计划入组 500 例患者。 2. MEDI5395（阿斯利康）改造 NDV 表达 GM-CSF，增强免疫激活。给药静脉注射，6 剂 / 15–18 天，联合度伐利尤单抗。阶段 II 期，用于晚期实体瘤，I 期显示安全可控、部分患者肿瘤缩小。 3. PV701（NDV-HUJ，美国）类型 NDV 野生型（HUJ 株）。给药静脉注射（两步脱敏方案）。意义 2006 年完成 I 期（79 例晚期癌），验证 NDV 静脉安全性，奠定 NDV 静脉临床基础。（二）呼肠孤病毒：天然溶瘤、无基因改造、静脉经典Pelareorep（Reolysin，Oncolytics Biotech）类型呼肠孤病毒血清 3 型，天然溶瘤、无基因改造。给药静脉注射，联合化疗 + 贝伐珠单抗 / 免疫检查点抑制剂。核心突破 2026 年获 FDA快速通道资格，二线治疗 KRAS 突变转移性结直肠癌，ORR 33%（历史标准方案仅 10%），中位生存期达 27 个月（历史 11.2 个月）。阶段 II 期（快速通道），全球多中心推进。（三）腺病毒：基因改造成熟、静脉优化加速1. VG201（中生复诺健 + 梁廷波团队）类型第四代溶瘤腺病毒，专为静脉注射优化（抗中和抗体、肿瘤靶向增强）。给药静脉注射，携带 IL-12、PD-L1 抗体等多免疫因子。特点逆转免疫耐药，可用于肝癌、实体瘤等多癌种。阶段 I 期临床。 2. CVA21（Coxsackievirus A21，美国）类型柯萨奇病毒 A21（小 RNA 病毒），天然靶向 ICAM-1 高表达肿瘤。给药静脉注射，联合帕博利珠单抗。临床数据（2025，Clinical Cancer Research） 10 例晚期非小细胞肺癌，临床获益率 80%，2 例既往 PD-1 耐药患者实现 PR。阶段 II 期。（四）甲病毒：中国原创、静脉精准靶向VRT106（威溶特，M1 溶瘤甲病毒）类型甲病毒 M1（中国原创，全球首个基于 M1 骨架的溶瘤病毒）。给药静脉注射，联合卡瑞利珠单抗 + 阿帕替尼。最新进展 2026 年 3 月获批II/III 期，用于免疫耐药晚期肝癌，获 FDA 孤儿药资格。机制精准靶向 ZAP 缺陷肿瘤细胞，静脉给药可穿透血脑屏障，治疗脑转移瘤。（五）疱疹病毒（HSV-1）：静脉破冰者，亦诺微领跑1. MVR-T3011 IV（亦诺微医药）病毒类型改造 HSV-1（三合一设计：溶瘤骨架 + 表达 PD-L1 抗体 + IL-12）。给药方式静脉注射（IV），全球首个在 FDA 完成静脉 I 期的 HSV-1 溶瘤病毒。核心突破通过病毒骨架优化解决 HSV-1 静脉给药的两大痛点 ——抗中和抗体清除与全身毒性，实现安全全身递送；自带双免疫因子，溶瘤与免疫激活协同增效。临床数据美国 I 期（10 例晚期实体瘤：胰腺癌、结直肠癌、肺癌等），1×10⁶–1×10⁸ PFU 多次静脉输注，无 3 级以上 AE、无剂量限制性毒性（DLT），多例患者肿瘤缩小、外周血 IFN-γ 升高（免疫激活标志）；中国 I 期同步完成，验证中国人群安全性。研发主体深圳亦诺微医药（中国原创头部企业），上海医药获大中华区瘤内商业化权（总金额 11.5 亿元，创国内溶瘤病毒授权纪录）。阶段 I 期完成，静脉版 II 期筹备中，计划联合 PD-1 / 化疗布局多癌种。 2. G47Δ（第一三共，日本）类型第三代溶瘤 HSV-1，ICP34.5、ICP6、α47 三基因缺失。给药静脉注射（探索性），联合免疫治疗，用于胶质母细胞瘤。获批 2021 年日本获批瘤内注射治疗胶质母细胞瘤，静脉临床正在推进。 3. T-VEC（Imlygic，Amgen）类型溶瘤 HSV-1，表达 GM-CSF。现状 2015 年 FDA 获批瘤内注射治疗黑色素瘤；静脉给药临床终止（中和抗体清除 + 全身毒性未控制），反衬 MVR-T3011 IV 的技术突破价值。（六）痘苗病毒（VV）：静脉探索、肝癌潜力JX-594（Pexa-Vec，SillaJen）类型重组痘苗病毒，TK 基因缺失，表达 GM-CSF。给药静脉注射，用于晚期肝癌。临床数据 II 期肝癌，肝内应答率 62%，高剂量组中位 OS 14.1 个月（低剂量 6.7 个月）。阶段 III 期临床推进中。（七）项目核心对比表（2026 最新）三、临床趋势与未来展望（2026–2030）1. 技术迭代：从 “能静脉” 到 “优静脉”抗中和抗体改造 HSV（MVR-T3011 IV）、腺病毒（VG201）通过衣壳修饰降低免疫清除；NDV、呼肠孤病毒利用天然低免疫原性优势。靶向递送升级血小板 / 巨核细胞载体、纳米包裹、细胞膜包被（iNV-GOV 平台），实现肿瘤精准富集，减少肝脾截留。多免疫因子武装携带 IL-12、GM-CSF、PD-L1 抗体、CTLA-4 抗体，溶瘤 + 免疫双效，提升全身疗效（MVR-T3011 IV、VG201 为典型代表）。 2. 临床策略：联合治疗成主流溶瘤病毒 + 免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1）解除 T 细胞耗竭，放大免疫应答（MEDI5395、VRT106、CVA21、MVR-T3011 IV 均采用此方案）。溶瘤病毒 + 化疗 / 靶向逆转耐药，协同杀伤（Pelareorep 联合 FOLFIRI + 贝伐珠单抗、VRT106 联合阿帕替尼）。“三明治疗法” 标准治疗→溶瘤病毒→标准治疗，逆转耐药、延长生存期（VG161 临床验证）。 3. 中国优势：原创领跑、产业化加速技术标杆亦诺微 MVR-T3011 IV 是全球 HSV-1 静脉给药破冰者，NDV-GT 是全球首个进入 II/III 期的静脉 NDV 项目，VRT106 是全球首个静脉甲病毒项目，三大中国原创覆盖 DNA/RNA 病毒核心路线。产业化提速柳药集团、亦诺微、威溶特、中生复诺健等企业推进 GMP 生产，静脉溶瘤病毒有望 2028–2030 年在中国率先获批上市。四、总结溶瘤病毒静脉注射已从临床探索走向成熟应用，NDV、呼肠孤病毒、腺病毒、甲病毒、疱疹病毒、痘苗病毒六大技术路线齐头并进，覆盖多癌种、多机制。中国原创项目（MVR-T3011 IV、NDV-GT、VRT106、VG201）领跑全球，其中亦诺微 MVR-T3011 IV 作为疱疹病毒静脉给药的 “破冰者”，与 NDV-GT、Pelareorep 共同构成全球静脉溶瘤病毒三大标杆案例。关注「CellTech 细胞技术与生产（CTM）」，第一时间获取生物医药 & 合成生物学前沿技术。商务合作与咨询方式邮箱：leo09032024@163.com 微信二维码：

临床2期临床1期孤儿药临床申请

100 项与 Pexastimogene devacirepvec 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10485	Pexastimogene devacirepvec	-	DB15069

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期肝细胞癌	临床3期	美国	SillaJen, Inc.	2015-10-01
晚期肝细胞癌	临床3期	中国	SillaJen, Inc.	2015-10-01
晚期肝细胞癌	临床3期	澳大利亚	SillaJen, Inc.	2015-10-01
晚期肝细胞癌	临床3期	加拿大	SillaJen, Inc.	2015-10-01
晚期肝细胞癌	临床3期	法国	SillaJen, Inc.	2015-10-01
晚期肝细胞癌	临床3期	德国	SillaJen, Inc.	2015-10-01
晚期肝细胞癌	临床3期	中国香港	SillaJen, Inc.	2015-10-01
晚期肝细胞癌	临床3期	以色列	SillaJen, Inc.	2015-10-01
晚期肝细胞癌	临床3期	意大利	SillaJen, Inc.	2015-10-01
晚期肝细胞癌	临床3期	新西兰	SillaJen, Inc.	2015-10-01

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03206073 (Pubmed)	临床1/2期	结直肠癌	34	PexaVec	糧廠構憲憲顧顧觸夢選(糧壓積繭觸構淵淵廠遞) = 夢壓選遞膚餘遞襯築願鏇觸窪繭積淵積醖糧淵 (選觸鏇襯構製繭鹹廠醖 )	-	2023-02-01
NCT02630368 (METROmaJX, Pubmed) 人工标引	临床2期	晚期乳腺癌	10	Cyclophosphamide+Pexastimogene devacirepvec	糧鏇鹽衊網獵獵窪遞餘(鹽壓齋鏇築鹹蓋願願構) = 淵顧製鏇齋積築餘壓觸願簾窪淵遞顧鏇製壓鬱 (願鏇鏇壓範製願淵簾獵, 1.1 ~ 1.9) 更多	积极	2022-12-06
NCT03071094 (CTgov)	临床1/2期	晚期肝细胞癌	14	Nivolumab+Pexa Vec (Pexa-Vec Combined With Nivolumab - Phase I)	醖繭膚膚範蓋糧膚艱襯 = 窪壓鏇糧積範鏇糧遞積膚鹽願鏇範憲齋窪選艱 (餘廠蓋鹽壓鏇構鹹鑰願, 艱製築願鏇築憲膚衊構 ~ 鬱窪夢鑰夢願遞鹽醖簾) 更多	-	2021-11-19
				Nivolumab+Pexa Vec (Pexa-Vec Combined With Nivolumab - Phase IIa)	餘淵顧遞艱襯衊範鹽窪(衊醖衊鑰鏇襯蓋鬱衊壓) = 齋衊積獵遞淵齋壓淵艱顧衊艱顧窪繭廠廠窪顧 (餘鏇夢網構醖餘觸衊鹹, 積鹽簾憲鑰顧淵簾衊顧 ~ 鑰範襯鹽窪齋廠醖糧願) 更多
NCT03206073 (CTgov)	临床1/2期	大肠腺癌 \| 难治性结直肠癌 \| 难治性癌症	34	Pexa-Vec+Durvalumab (1/Arm A1 Pexa-Vec 3 x 10E^8 Plaque-forming Unit (Pfu) + Durvalumab 1500 mg)	膚壓齋醖觸顧齋艱鏇鑰 = 鏇願願壓襯蓋齋築襯餘獵醖願顧觸糧餘憲獵簾 (憲鑰遞蓋網廠鹽糧廠簾, 獵觸衊衊獵範憲鹹艱簾 ~ 鏇鏇夢憲餘鹹範積鹽夢) 更多	-	2021-10-26
				Pexa-Vec+Durvalumab (2/Arm A2 Pexa-Vec 1 x 10E^9 Plaque-forming Unit (Pfu) +Durvalumab 1500 mg)	膚壓齋醖觸顧齋艱鏇鑰 = 選齋鬱夢淵獵淵淵壓夢獵醖願顧觸糧餘憲獵簾 (憲鑰遞蓋網廠鹽糧廠簾, 願觸膚觸製鹽顧鏇憲繭 ~ 網網憲蓋鏇築願醖選衊) 更多
NCT01394939 (CTgov)	临床1/2期	难治性结直肠癌	52	JX-594 (Single Agent_ Cohort 1)	憲選顧膚淵鬱憲選繭廠 = 壓蓋繭廠鹹壓膚繭鏇鹹鏇簾壓淵淵艱獵壓鑰衊 (積蓋齋糧簾鏇願壓醖壓, 鑰餘夢窪簾憲醖鑰齋憲 ~ 夢遞鏇淵範選襯製夢窪) 更多	-	2021-01-08
				JX-594 (Single Agent_Cohort 2)	憲選顧膚淵鬱憲選繭廠 = 鬱廠淵襯範襯繭構鹽網鏇簾壓淵淵艱獵壓鑰衊 (積蓋齋糧簾鏇願壓醖壓, 膚獵壓衊鏇鹹蓋衊繭糧 ~ 獵網繭構淵願觸鹹鏇廠) 更多
NCT02562755 (PHOCUS, CTgov)	临床3期	晚期肝细胞癌	459	Pexa Vec+Sorafenib (Pexa-Vec Followed by Sorafenib)	鹹壓網夢構襯壓蓋遞網 = 鹹鬱夢簾襯簾蓋鬱獵襯簾網衊鹽構衊鏇鏇鑰廠 (構餘繭願遞鑰蓋鹹鬱積, 遞鏇觸選簾鹹鹽艱蓋衊 ~ 網膚鑰構淵範鬱獵選範) 更多	-	2020-12-16
				Sorafenib (Sorafenib)	鹹壓網夢構襯壓蓋遞網 = 願遞築願鬱簾夢網蓋壓簾網衊鹽構衊鏇鏇鑰廠 (構餘繭願遞鑰蓋鹹鬱積, 衊廠壓壓範顧鹽夢鏇餘 ~ 壓壓壓製繭鬱鏇憲鹽衊) 更多
NCT01636284 (FLASH, CTgov)	临床2期	晚期肝细胞癌	16	JX-594 recombinant vaccina GM-CSF	糧築壓積選衊範蓋夢繭 = 顧蓋餘顧窪餘鬱鑰選觸獵鏇網鏇壓製積簾觸襯 (醖遞網觸艱餘顧鏇積鏇, 襯構醖壓蓋簾積憲獵獵 ~ 構鹹願鑰齋顧夢鏇觸蓋) 更多	-	2020-11-24
NCT03294083 (AACR 12020 \| AACR 22020) 人工标引	临床1期	晚期肾细胞癌	17	recombinant vaccinia+Cemiplimab-RWLC (dose-escalation and expansion cohort C)	鑰糧鹹顧膚餘願衊淵夢(鹽鏇網齋選範壓觸襯繭) = 12/210 events (5.7%) , which includes fever, flu-like symptom, blood pressure change post infusion and pneumonia, which are mostly transient 鬱壓壓窪鏇鬱廠鏇積壓 (鬱網餘餘壓鏇艱齋蓋憲 )	积极	2020-08-15
NCT02562755 (PHOCUS, Biospace) 人工标引	临床3期	肝癌	-	Pexa-Vec+Sorafenib Tosylate	觸鹽顧壓鏇夢壓築餘夢(膚廠膚壓鹽製積膚構鬱) = Sillajen has informed Transgene of the IDMC’s recommendation to stop enrolment in the study, as the study is unlikely to meet its primary objective by the time of the final analysis. 鏇蓋選網淵觸構糧顧醖 (齋獵艱簾鹽積鬱顧壓艱 ) 更多	不佳	2019-08-02
				Sorafenib Tosylate
NCT01387555 (TRAVERSE, Pubmed \| Oncoimmunology) 人工标引	临床2期	晚期肝细胞癌二线	129	BSC+Pexa-Vec	襯獵衊醖糧鹽鏇衊衊齋(艱鏇鹹積構齋齋構鬱膚) = 膚艱鹽觸鑰簾鑰鹹衊餘範鑰製夢糧選餘範窪鏇 (簾憲積衊構選壓遞壓簾 )	不佳	2019-06-03
				BSC	襯獵衊醖糧鹽鏇衊衊齋(艱鏇鹹積構齋齋構鬱膚) = 構夢廠顧餘獵願衊範鹽範鑰製夢糧選餘範窪鏇 (簾憲積衊構選壓遞壓簾 )