A Phase 2, Multicenter, Open-Label, Single-Arm Study of Lurbinectedin in Combination With Durvalumab as First-line Maintenance Therapy in Participants With Extensive-Stage Small-Cell Lung Cancer Following Induction Treatment With Platinum Based Chemotherapy and Durvalumab

The purpose of this study is to evaluate the efficacy and safety of lurbinectedin in combination with durvalumab for the treatment of participants with extensive stage small cell lung cancer (ES-SCLC) whose disease has not progressed after first line (1L) induction therapy.

开始日期2026-11-30

申办/合作机构

Jazz Pharmaceuticals Plc

[+1]

NCT07640932

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Lurbinectedin in Combination With Paclitaxel Versus Paclitaxel for Patients With Previously Treated Small Cell Lung Cancer: Randomized, Phase II, Open-label, Multi-center, Prospective Trial(LUPINE)

This clinical trial is designed to compare and evaluate the efficacy and safety of the combination therapy of Lurbinectedin plus Paclitaxel (Combination Arm) versus Paclitaxel monotherapy (Monotherapy Arm) in patients with extensive-stage small-cell lung cancer whose disease has progressed after first-line chemotherapy.

开始日期2026-11-01

申办/合作机构

Yonsei University

NCT07153055

/ Recruiting临床1/2期IIT

Phase I/II Trial of Lurbinectedin With Osimertinib in Transformed Small Cell Lung Cancer

This open-label, Phase I/II trial is studying the safety and effectiveness of an experimental drug combination, lurbinectedin with osimertinib, against a rare type of cancer known as transformed small cell lung cancer (SCLC).

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

Indiana University

[+1]

100 项与芦比替定相关的临床结果

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100 项与芦比替定相关的转化医学

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100 项与芦比替定相关的专利（医药）

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227

项与芦比替定相关的文献（医药）

2026-08-04·MOLECULAR CANCER THERAPEUTICS

ISL1: A Novel Neuroendocrine Subtype in Small Cell Lung Cancer Predicts Durable Response to Lurbinectedin

Article

作者: Shields, Misty D. ; Boyle, Theresa A. ; Koomen, John M. ; Girard, Luc ; Akel, Reem ; Kumar, Paresh ; Minton, Katherine G. ; Zhou, Tianhao ; Ozakinci, Hilal ; Shafique, Michael ; Minna, John D. ; Terry, Olivia C.

Abstract:

Small cell lung cancer (SCLC) is a recalcitrant thoracic malignancy known for acquired chemoresistance, early metastatic spread, and poor overall survival. Lurbinectedin, a DNA minor groove alkylating agent, provides durable efficacy in a minority. Predictive biomarkers for lurbinectedin are needed. Patients with relapsed SCLC who received lurbinectedin (n = 16) were classified by cycles received, including eight durable responders defined as ≥8 cycles (average, 14.75 cycles; median progression-free survival, 9.8 months). Pretreatment specimens were analyzed by immunohistochemistry (IHC) for Schlafen-11 (SLFN11) and tandem mass tag–labeled expression proteomics. Top candidates were confirmed by IHC and functionally validated in SCLC cell lines. SLFN11 failed to predict lurbinectedin response (P = 0.40). Proteomics highlighted a primitive neuroendocrine (NE) pathway [Islet-1 (ISL1), SOX5, SIX1, SIX4]. ISL1 expression significantly correlated with lurbinectedin response (r = 0.65; P = 0.0351). IHC confirmed that lurbinectedin reduced ISL1 after treatment. Lurbinectedin preferentially induced DNA damage in ISL1-“high” SCLC (P < 0.0001) without causing NE subtype switching. RNA sequencing showed downregulation of ISL1, RBMS3, ASCL1, SOX5, and SIX1 and upregulation of ATF3. ISL1-“high” SCLC demonstrated cellular dependency on ISL1; ISL1 knockdown reduced lurbinectedin sensitivity. L-MYC positively regulated ISL1, whereas ISL1 positively regulated ASCL1 and SOX5. This is the first comprehensive investigation of predictive biomarkers for lurbinectedin. Proteomics identified ISL1 as defining a novel SCLC subtype with enhanced lurbinectedin sensitivity. ISL1 serves as both a predictive biomarker and a functional dependency, as evidenced by its essentiality for cell survival and loss following treatment. Prospective studies using ISL1 as a predictive biomarker for lurbinectedin are planned.

2026-07-01·Journal of Thoracic Oncology

Combination of Lurbinectedin Plus Irinotecan: Preclinical and Early Clinical Results in Patients With Relapsed SCLC

Article

作者: Bernabé, Reyes ; Coya, Juan Manuel ; Ponce, Santiago ; Kahatt, Carmen ; Ucero, Alvaro ; Lin, Jessica J ; Bote de Cabo, Helena ; Fernández-Puyuelo, Pablo ; Paz-Ares, Luis ; Malumbres, Marcos ; Ferrer, Irene ; Zurera, Maria ; Sánchez, Amparo ; Lopez-Vilariño, Jose Antonio ; Torres-Jiménez, Javier ; Siguero, Mariano ; Cote, Gregory M ; Jiménez-Muñoz, Marta ; Martinez, Sara ; Herrera, Mercedes ; Falcón, Alejandro ; Zugazagoitia, Jon ; Baena, Javier ; Ruiz-Torres, Miguel

INTRODUCTION:

Novel treatment approaches are required for relapsed SCLC. Previous studies found promising activity for lurbinectedin combined with topoisomerase inhibitors in preclinical models of other solid tumors.

METHODS:

SCLC cell lines, patient-derived organoids, and xenografts were used to evaluate the effects of lurbinectedin plus irinotecan. The underlying mechanism of interaction was elucidated using flow cytometry, immunofluorescence, and western blotting. A phase I-II clinical trial assessed the efficacy and safety of the lurbinectedin-irinotecan combination in patients with advanced solid tumors.

RESULTS:

A synergistic antitumor effect was observed for the combination in vitro and in vivo, which resulted from impaired S-phase entry and progression, enhanced DNA damage, and induction of apoptosis. On the basis of the results of the dose escalation stage of the trial, a recommended dose (RD) of lurbinectedin 2.0 mg/m² on Day (D)1 plus irinotecan 75 mg/m² on D1, D8 every 3 weeks with primary growth factor prophylaxis was chosen for further evaluation. Of the 47 patients with relapsed SCLC included in the trial, 21 with measurable disease treated at the RD exhibited an overall response rate 61.9%, a median progression-free survival of 7.2 months, and a median overall survival of 12.3 months. The most common toxicities at the RD were myelosuppression, fatigue, gastrointestinal disorders, and decreased appetite.

CONCLUSIONS:

The lurbinectedin-irinotecan combination increased the induction of DNA damage and apoptosis, resulting in increased antitumor efficacy in vitro and in vivo. Early clinical data revealed promising antitumor activity and a predictable safety profile for the combination in relapsed SCLC. Further development in this indication is ongoing.

CLINICALTRIALS:

GOV IDENTIFIER:

NCT02611024.

2026-07-01·LUNG CANCER

Comparative efficacy of tarlatamab and second-line therapies in extensive-stage small cell lung cancer: A network meta-analysis

Article

作者: Pundole, Xerxes ; Wang, Jessie ; Pastel, Malaika ; Zhang, Yuehan ; Takundwa, Rumbidzai ; Chai, Xinglei ; Dirnberger, Franziska ; Blackhall, Fiona ; Yu, Youfei ; Gomez-Randulfe, Igor ; Anderson, Erik S ; Yang, Hongbo

INTRODUCTION:

In the phase 3 DeLLphi-304 trial, tarlatamab demonstrated significant clinical benefit over second-line (2L) standard-of-care (SOC) chemotherapy options (topotecan, lurbinectedin, amrubicin) in patients with previously treated extensive-stage small cell lung cancer (ES-SCLC). However, the relative efficacy between tarlatamab and other available 2L regimens, such as platinum rechallenge or cyclophosphamide, doxorubicin, and vincristine (CAV), remains unassessed.

MATERIALS AND METHODS:

A Bayesian network meta-analysis evaluated overall survival (OS), progression-free survival (PFS), overall response rate (ORR), and disease control rate (DCR) between tarlatamab and historical 2L ES-SCLC treatments. Analyses were conducted in the overall 2L population and platinum-sensitive subgroup (chemotherapy-free interval [CFI] ≥90 days).

RESULTS:

In the overall 2L population, tarlatamab was associated with significantly longer OS versus all comparators (hazard ratio [HR] range: 0.50 [95% credible interval (CrI): 0.35, 0.70] to 0.62 [0.45, 0.87]), and favorable PFS (HR range: 0.68 [0.49, 0.93] to 0.94 [0.71, 1.25]). Tarlatamab also significantly improved ORR versus CAV, topotecan, irinotecan, and dinutuximab + irinotecan (odds ratio [OR] range: 2.58-3.76), and improved DCR versus CAV (OR: 2.35), while ORR/DCR differences with other comparators were not significant. In patients who were platinum-sensitive, tarlatamab similarly conferred a significant OS benefit over all comparators (HR range: 0.51 [0.31-0.84] to 0.63 [0.40-0.98]), including platinum rechallenge, although PFS, ORR, and DCR differences were not significant.

DISCUSSION:

Tarlatamab demonstrated statistically significant and clinically meaningful improvement in OS compared with all currently available 2L treatments for ES-SCLC in the overall 2L population and platinum-sensitive subgroup, supporting its potential as a new SOC.

705

项与芦比替定相关的新闻（医药）

2026-09-14

·ioncology

中国之声问鼎首尔！SCLC二线治疗标准或迎历史性格局更替：PFS 7.4个月、死亡风险降低54%——TAISHAN-302闪耀WCLC全体会议并同步登顶NEJM

编者按 2026年9月13日，由中山大学肿瘤防治中心张力教授牵头开展的TAISHAN-302研究（PL02.03）亮相世界肺癌大会（WCLC 2026）全体大会。作为本届大会入选全体会议的两项中国研究之一，备受瞩目。 TAISHAN-302研究是一项多中心、随机、开放标签的III期注册临床试验，旨在评估国产靶向B7-H3的ADC药物依康坦博妥塔单抗（Tam-Peli，YL201）对比标准化疗药物盐酸托泊替康，在经一线含铂治疗进展SCLC患者中的有效性与安全性。结果显示，YL201在无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）上均较化疗组实现了具有统计学意义的显著延长，疾病进展或死亡风险大幅降低，且≥3级治疗相关不良事件发生率低于化疗对照组。该研究结果的公布不仅为SCLC二线治疗提供了全新且高级别的循证依据，更是国创ADC在全球肺癌顶级学术舞台上一次里程碑式的亮相。从靶点确证到临床突破 TAISHAN-302研究为SCLC二线治疗再添力证研究背景：SCLC二线治疗的未竟之路小细胞肺癌（SCLC）是肺癌中侵袭性最强、预后最差的亚型，约占所有肺癌确诊病例的15%[1]。该疾病进展迅速，约70%的患者在初诊时已处于广泛期（ES-SCLC）[2]。长期以来，ES-SCLC的一线治疗主要依赖铂类联合依托泊苷的化疗方案，初始客观缓解率（ORR）可达60%–65%，中位PFS为4.7–5.5个月，中位OS为9.9–10.6个月。近年来，IMpower133和CASPIAN等III期研究证实，在化疗基础上联合免疫检查点抑制剂（ICIs）可进一步改善患者结局，ORR提升至60%–80%，中位PFS延长至5.1–6.3个月，但中位OS较单纯化疗仅延长约2–3个月，获益幅度仍十分有限。进入二线治疗后，拓扑替康、芦比替定和塔拉妥单抗的ORR仅约20%–40%，中位PFS约为3–5个月，仍难以显著改善患者的长期生存[3]。因此，SCLC二线治疗亟需探索全新策略，以突破现有疗效局限。抗体偶联药物（ADC）的兴起为这一困境提供了新的治疗选择。与传统化疗不同，其通过将高活性细胞毒性载荷精准递送至表达特定抗原的肿瘤细胞，真正契合了“精准靶向、高效低毒”的治疗理念[1]，从而有效避开SCLC对铂类药物跨膜转运效率改变、DNA修复能力增强等经典耐药机制。基于这一逻辑，SCLC领域的ADC研发近年来进展迅速，针对DLL3、B7-H3、TROP2、SEZ6等靶点的多种ADC已进入不同阶段的临床试验[4]。其中，B7-H3凭借其在SCLC中的高表达频率与广谱覆盖特征，已成为当前最受关注的靶点之一。TAISHAN-302研究的阳性结果，正是为该靶点在SCLC二线治疗中的临床价值提供了最高级别的循证医学证据。研究方法：严谨框架下的科学验证 TAISHAN-302（YL201-CN-302-01）是一项多中心、随机对照、开放标签的III期注册临床研究，旨在评价YL201对比注射用盐酸托泊替康在经一线含铂治疗进展的局限期或广泛期SCLC患者中的有效性和安全性。入组患者按1:1随机分配至试验组（YL201）和对照组（托泊替康）。试验组接受YL201 2.0 mg/kg静脉输注，每3周一次（Q3W）；对照组接受注射用盐酸托泊替康静脉输注，每周期第1至第5天给药，每3周为一个治疗周期。研究预设主要终点为OS，关键次要终点包括研究者评估的PFS和ORR。统计学方法采用固定序贯检验，检验顺序为OS→PFS→ORR，即仅在前一终点达到统计学优效后方可进行下一终点的检验，从而将总体I类错误率严格控制在单侧α=2.5%的水平。疗效数据：三个终点、序贯检验、完整证据链人群基线特征均衡截至2026年5月20日数据截止，共451例患者完成随机分配，其中试验组225例，对照组226例。两组基线特征均衡可比：中位年龄均为62岁；广泛期患者占比分别为96.9%和95.6%；无化疗间隔期<90天患者占比分别为48.9%和48.7%；基线脑转移患者占比分别为34.7%和34.1%。中位随访时间分别为9.2个月和9.5个月，两组随访时长均衡。 OS：期中分析达到预设优效界值，死亡风险降低54% 在主要终点OS方面，本次期中分析的事件数已达到方案预设的优效性判定标准。经IDMC评估确认，YL201组OS较托泊替康组达到了预设的统计学优效界值，YL201组中位OS为13.3个月（95% CI：12.1 - NE），托泊替康组为9.4个月（95% CI：7.7 - 10.5）；HR 0.46（95% CI：0.35 - 0.62），p<0.0001，死亡风险降低54%。亚组分析显示，所有预设亚组中YL201均显示出优于托泊替康的持续OS获益，包括年龄≥65岁、基线脑转移、肝转移及不同无化疗间隔期患者。最终OS分析仍在持续随访中。图1.依康坦博妥塔单抗组与托泊替康组OS Kaplan-Meier曲线 PFS与ORR：均达到预设统计学显著性标准，疾病进展风险或死亡风险降低71% 在完成OS优效性检验后，按固定序贯策略依次对PFS和ORR进行检验，两者同样均达到统计学优效。 PFS：YL201组中位PFS为7.4个月（95% CI：6.1-7.6），托泊替康组为2.8个月（95% CI：1.8 - 3.0）；HR 0.29（95% CI：0.23 - 0.37），p<0.0001，疾病进展或死亡风险降低71%。所有亚组均从YL201治疗中获得一致的PFS获益。图2.依康坦博妥塔单抗组与托泊替康组PFS Kaplan-Meier曲线 ORR：YL201组确认ORR为59.1%（95% CI：52.4 - 65.6），托泊替康组为9.7%（95% CI：6.2 - 14.4），p<0.0001。YL201组疾病缓解率（DCR）为91.1%（95% CI：86.6 - 94.5），中位缓解持续时间（DoR）为6.3个月（95% CI：6.0 - 8.0），中位至缓解时间（TTR）为1.5个月（范围：1.1 - 4.5）。图3.依康坦博妥塔单抗组与托泊替康组肿瘤缓解（研究者评估）瀑布图及汇总数据颅内疗效：在基线脑转移患者中，YL201组颅内PFS中位为6.1个月（95% CI：5.7 - 7.8），托泊替康组为4.2个月（95% CI：2.8 - 5.6）；HR 0.43（95% CI：0.27 - 0.68），p=0.0002。颅内cORR为32.4%（95% CI：22.0 - 44.3）vs 2.9%（95% CI：0.4 - 10.1），p<0.0001；颅内DCR为90.5%（95% CI：81.5 - 96.1）vs 59.4%（95% CI：46.9 - 71.1），p<0.0001。图4.依康坦博妥塔单抗组与托泊替康组颅内疗效（研究者评估）Kaplan-Meier曲线及汇总数据三个疗效终点按预设顺序逐一通过统计学检验，形成了从“近期疗效（ORR）”到“远期生存（PFS、OS）”的完整证据链，从多个维度验证了YL201的临床获益。安全性与可及性：独特优势赋能临床实践在安全性方面，YL201同样展现出区别于传统化疗和T细胞衔接抗体的独特优势。血液学毒性为主，发生率低于化疗试验组≥3级治疗相关不良事件（TRAE）发生率为46.4%，化疗对照组为74.7%。最常见的≥3级TRAE为血液学毒性，YL201组发生率均低于托泊替康组：贫血（10.7% vs 23.5%）、血小板减少（12.5% vs 54.8%）、白细胞减少（19.2% vs 32.3%）、中性粒细胞减少（21% vs 35.5%），均为临床管理经验成熟的毒性类型，易于监测和控制。图5.依康坦博妥塔单抗组与托泊替康组安全性总结无CRS/ICANS，ILD风险低尤为值得关注的是，YL201治疗组未报告细胞因子释放综合征（CRS）或免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）事件。此外，与部分其他ADC药物相比，YL201的间质性肺病（ILD）风险较低，本研究中，ILD和非感染性肺炎发生率仅为4.9%。图6.依康坦博妥塔单抗组与托泊替康组治疗相关不良事件（发生率≥20%）上述安全性特征提示YL201可采用常规门诊静脉输注方式给药，无需额外住院监测或特殊毒性管理设施，可有效降低对医疗资源的依赖，也极大改善了患者的用药便利性和治疗依从性。研究结论：B7-H3靶点临床价值的首次III期确证 TAISHAN-302研究首次在III期试验层面确证了B7-H3靶向ADC药物YL201在复发性SCLC二线治疗中的显著临床获益——同时实现了OS、PFS和ORR三个维度的统计学优效，且安全性显著优于标准化疗，无CRS/ICANS等特殊毒性管理要求。这一成果为复发性SCLC患者提供了全新的、具有高级别证据支持的治疗选择。从B7-H3的生物学特征到临床价值的靶点确证重构SCLC二线治疗路径 B7-H3：一个“理想”靶点基于生物学基础的价值解析 B7-H3（又称CD276）是B7免疫调节家族的成员，是一种在正常组织中表达水平极低的跨膜糖蛋白，但在多种实体瘤中呈显著过表达。在SCLC中，约65%的肿瘤组织呈现B7-H3阳性表达[4]；在非小细胞肺癌（NSCLC）中，约80%呈阳性[5]；而在前列腺癌中，这一比例可超过90%[6]。这种肿瘤组织与正常组织之间的巨大表达差异，构成了B7-H3作为优选治疗靶点的前提条件。在功能层面，B7-H3扮演着双重促癌角色。它不仅是免疫检查点分子，可抑制T细胞和自然杀伤（NK）细胞的活化，介导肿瘤免疫逃逸[2]；还可直接促进肿瘤细胞的迁移、侵袭和血管新生，并与化疗耐药的发生密切相关[7-8]。这意味着靶向B7-H3在恢复抗肿瘤免疫应答的同时，可直接抑制肿瘤的恶性生物学行为。与DLL3等其他SCLC靶点在不同分子亚型中表达差异显著不同，B7-H3在SCLC的四种主要转录亚型（ASCL1、NEUROD1、POU2F3、YAP1）中均呈现高度且一致的表达水平，瘤内及患者间异质性更低，覆盖人群更广[9-10]。同时，大量研究证实B7-H3的过表达与肿瘤分期升高、淋巴结及远处转移、患者生存期缩短显著相关，是SCLC独立的不良预后因子[11-12]。由此可见，B7-H3兼具了理想治疗靶点的多重属性：在肿瘤组织中广泛且稳定地高表达，在正常组织中近乎沉默，其表达水平直接关乎疾病进展与预后，且覆盖所有主要分子亚型。 ADC：精准靶向机制驱动疗效突破理想的靶点识别能力需要通过恰当的药物形式转化为实际的抗肿瘤疗效。ADC药物通过其独特的三组分结构——特异性靶向抗体、高细胞毒性载荷，以及连接抗体与载荷的化学连接子精准实现了这一转化[1]。ADC经抗体部分识别并结合肿瘤细胞表面抗原后，通过内吞作用进入细胞，连接子在溶酶体或肿瘤微环境中裂解，释放载荷诱导肿瘤细胞凋亡[1]。可裂解连接子的设计使ADC具备“旁观者效应”，即释放的载荷可穿透细胞膜杀伤邻近抗原阴性或低表达的肿瘤细胞[1]。对于B7-H3表达存在异质性的SCLC而言，这一效应尤为关键，可使ADC克服因抗原下调导致的肿瘤逃逸。此外，YL201所携带的拓扑异构酶I抑制剂是SCLC领域最具前景的ADC载荷类型[4]，其通过与拓扑异构酶I-DNA裂解复合物结合诱导不可修复的DNA双链断裂，可有效避开SCLC对铂类药物的经典耐药路径。正是抗体、连接子与载荷三者的协同配合，构成了ADC从靶点识别到肿瘤杀伤的完整逻辑链条。中国智造：TMALIN®平台的技术优势与临床转化 TMALIN®平台的技术突破：我国自主研发的TMALIN®（Tumor Microenvironment Activable LINker）平台，围绕连接子结构、裂解机制与载荷性能三个维度进行了系统性设计，为YL201的优异表现奠定了技术基础。在体循环稳定性方面，TMALIN®平台采用甲磺酰基嘧啶类连接头实现与抗体的不可逆偶联，从分子层面规避了传统马来酰亚胺连接头因可逆交换反应导致的连接子-载荷提前脱落问题。临床前研究显示，该平台所设计的连接子-载荷在模拟生理条件的血浆中孵育28天后，载荷脱落率仍低于2%，体现了优异的体循环稳定性[13]。在裂解机制方面，TMALIN®平台采用基于缬氨酸-赖氨酸-甘氨酸（VKG）序列等特定三肽基序的连接子。研究表明，该类连接子可被肿瘤微环境中的酶裂解释放有效载荷，其中组织蛋白酶L（Cathepsin L）可能参与该裂解过程。该设计使ADC能够在肿瘤微环境中实现胞外裂解，从而克服了传统上对细胞内吞作用的依赖[14]。由此，载荷释放路径从单一的“细胞内溶酶体释放”拓展为“肿瘤微环境胞外释放”与“细胞内溶酶体释放”并行的双重机制[14-15]。临床前研究显示，采用TMALIN平台开发的ADC在肿瘤组织中能高效释放载荷并发挥显著的抗肿瘤活性，验证了该胞外释放路径的有效性[13]。临床转化验证——B7-H3表达与疗效的非线性关系：TMALIN®平台的双重裂解机制在临床转化层面产生了一个值得关注的现象。在YL201的I期临床试验中，研究者对152例具有基线肿瘤组织样本的晚期实体瘤患者进行了B7H3膜表达水平（H-score）与客观缓解率的相关性分析，结果显示在总体人群及各肿瘤亚型中，B7H3表达高低组间的客观缓解率均无统计学显著差异[15]。这一发现与TMALIN®平台“非内吞依赖”的胞外裂解机制设计相一致[14]。传统ADC依赖内吞-溶酶体途径释放载荷，其疗效通常与靶抗原表达水平呈正相关；而TMALIN®平台通过肿瘤微环境中的胞外裂解路径，绕过了内吞效率的限制[14]，使得即便B7H3表达水平较低的肿瘤细胞，只要处于具有蛋白酶裂解活性的肿瘤微环境中，仍可能暴露于有效浓度的载荷之下。这一发现为两项关键的临床观察提供了解释：其一，YL201在B7-H3表达存在异质性的SCLC人群中仍能取得较高的ORR；其二，YL201的适用人群可能不受靶点表达水平的刚性限制，意味着更多患者可能从中获益。 B7-H3靶点从生物学走向临床 B7-H3作为抗肿瘤靶点的潜力已在实验室研究和早期临床试验中得到初步提示，但其临床获益此前始终缺乏高级别随机对照研究的直接验证。TAISHAN-302研究的阳性结果，首次在III期试验层面证实了B7-H3靶向治疗可为复发性SCLC患者带来确切的生存获益，标志着该靶点的临床价值已从“生物学相关”迈入“临床可获益”的确证阶段。在2026年WCLC全体大会上，除TAISHAN-302外，另一项中国B7-H3靶向ADC的III期研究亦公布了阳性结果。两项研究同时亮相全体大会，标志着B7-H3作为SCLC治疗靶点的临床价值已获最高级别循证医学共识的认可，也意味着中国创新药在这一领域的探索正在从“跟跑”走向“并跑”乃至“领跑”。对于一线治疗失败的SCLC患者而言，靶向B7-H3的ADC治疗提供了一种有别于传统化疗和T细胞衔接抗体的全新选择——不依赖患者的免疫状态，无需复杂的毒性管理，可在门诊完成常规输注。这一治疗策略正在从概念走向现实，并有望成为SCLC二线治疗的新基石。从创新平台到全球认可国创ADC的崛起与SCLC治疗格局的重塑从双BTD到顶刊WCLC：YL201的国际认可之路依康坦博妥塔单抗已相继获得中国NMPA和美国FDA的突破性疗法认定（BTD），用于经含铂治疗失败的复发性SCLC。2026年9月13日，张力教授在WCLC全体大会环节口头汇报TAISHAN-302核心数据；与此同时，研究登顶全球医学界顶刊《新英格兰医学杂志》（NEJM）。从中美双BTD到WCLC全体大会汇报再到国际顶刊收录，依康坦博妥塔单抗以扎实循证证据赢得全球医学界认可。从技术突破到临床转化：中国创新ADC的未来征程 TAISHAN-302研究以III期随机对照试验的最高级别证据，首次确证了B7-H3作为SCLC治疗靶点的临床价值——在二线治疗中，YL201同时覆盖OS、PFS和ORR三个终点且全面优于化疗，为复发性SCLC患者提供了一种兼顾疗效与生活质量的新选择。这一突破性成果同时展现了我国在ADC药物研发领域从靶点发现、分子设计到临床验证的完整创新体系的逐步成熟，标志着我国自主研发体系在ADC领域已具备与国际先进水平同台竞争的实力。基于TMALIN®平台，已有15款ADC药物进入临床阶段，覆盖B7-H3、HER3、NaPi2b、c-MET、DLL3、VEGF、PD-L1/VEGF等多个靶点，该技术路径在跨瘤种中的临床转化潜力值得持续关注。以YL201为代表的本土创新ADC药物，有望在SCLC及更多实体瘤的治疗格局演进中发挥积极作用，使基础研究的突破最终转化为患者生存获益与生活质量的切实改善。免责声明：在研产品，尚未获批。依康坦博妥塔单抗用于治疗复发性小细胞肺癌的上市申请已于2026年9月2日获国家药监局正式受理。全球首个基于III期临床数据的B7-H3靶向ADC鼻咽癌上市申请26年7月18日已获CDE受理。参考文献：（上下滑动可查看） 1. CHEN X, ZHOU C. Antibody-drug Conjugates in Lung Cancer: Current Landscape and Future Perspectives.[J]. Current opinion in oncology, 2025, 38(1): 71-82. 2. HAO Z, VILLANO J, ARNOLD S M, et al. Current and Emerging Therapies Targeting Cell Surface Antigens and Epigenetics in Extensive Stage Small Cell Lung Cancer: Primer for Clinicians[J]. Therapeutic advances in medical oncology, 2026, 18: 17588359261458324-17588359261458324. 3. LI Y, CHEN K, LI H, et al. Targeted Precision Strike in Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer: Current Advances and Future Perspectives for Antibody–Drug Conjugates[J]. Cancer treatment reviews, 2026, 143: 103091-103091. 4. MONACA F, GOMEZ-RANDULFE I, TORRES-JIMÉNEZ J, et al. Antibody-Drug Conjugates in SCLC: DLL3, B7-H3, TROP2, and Beyond.[J]. Journal of thoracic oncology official publication of the International Association for the Study of Lung Cancer, 2026: 103726-103726. 5. Altan M, Pelekanou V, Schalper KA, et al. B7-H3 Expression in NSCLC and Its Association with B7-H4, PD-L1 and Tumor-Infiltrating Lymphocytes. Clin Cancer Res. 2017;23(18):5202-5209. 6. Guo C, Figueiredo I, Gurel B, et al. B7-H3 as a Therapeutic Target in Advanced Prostate Cancer. Eur Urol. 2023;83(3):224-238. 7. Chapoval AI, Ni J, Lau JS, et al. B7-H3: a costimulatory molecule for T cell activation and IFN-γ production. Nat Immunol. 2001;2(3):269-274.8. Prasad DV, Nguyen T, Li Z, et al. Murine B7-H3 is a negative regulator of T cells. J Immunol. 2004;173(4):2500-2506.9. Ajay A, Wang H, Rezvani A, et al. Assessment of targets of antibody drug conjugates in SCLC[J]. NPJ Precision Oncology, 2025, 9(1): 1.10. Gay CM, Owonikoko TK, Byers LA, et al. Multidimensional Analysis of B7 Homolog 3 RNA Expression in Small Cell Lung Cancer Molecular Subtypes. Clin Cancer Res. 2025;31(16):3476-3482.11. Carvajal-Hausdorf D, Altan M, Velcheti V, et al. Expression and clinical significance of PD-L1, B7-H3, B7-H4 and TILs in human small cell lung Cancer (SCLC)[J]. Journal for immunotherapy of cancer, 2019, 7(1): 65.12. KUROSAKI T, KANEMURA H, OTANI T, et al. Impact of B7-H3 and DLL3 Expression on the Efficacy of PD-L1 Blockade Therapy in Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer.[J]. Lung cancer (Amsterdam, Netherlands), 2025, 207: 108723-108723. 13. CAI J, SONG S, ZONG Q, et al. Development and Assessment of a Novel Tumor Microenvironment Activable Linker (TMALIN) ADC Platform for Solid Tumor Treatments[J]. Cancer Research, 2023, 83(7). 14. YANG L, MA J, LIU B, et al. Recent Advances in Peptide Linkers of Antibody-Drug Conjugates.[J]. Journal of medicinal chemistry, 2025, 68(17): 18099-18113. 15. MA Y, YANG Y, HUANG Y, et al. A B7H3-targeting Antibody–drug Conjugate in Advanced Solid Tumors: a Phase 1/1b Trial[J]. Nature medicine, 2025, 31(6): 1949-1957. 16. Yuanyuan Zhao, Hongxu Liu, et al.Tambotatug Pelitecan in Small-Cell Lung Cancer after Platinum-Based Therapy. NEJM. doi:10.1056/NEJMoa2610229. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2610229 （来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

2026-09-14

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中国原研B7-H3 ADC闪耀WCLC，掀开二线SCLC治疗OS“天花板”

Ⅲ期ARTEMIS-008研究期中分析数据全球首发，引来国际权威瞩目，成为中国潜在FIC/BIC分子B7-H3 ADC创新实力引领全球的生动缩影。 9月13日，翰森制药在2026年世界肺癌大会（WCLC）首场主席论坛上，以最新突破性摘要（LBA）形式口头报告了瑞康立伏妥塔单抗（Risvutatug Rezetecan，代号HS-20093/GSK57642227）III期ARTEMIS-008研究的期中分析结果。该研究针对经含铂治疗失败的复发性小细胞肺癌（SCLC），对比标准治疗托泊替康成功达到总生存期（OS）主要终点。针对SCLC恶性程度高、二线治疗长期匮乏且极难取得显著OS获益的临床痛点，瑞康立伏妥塔单抗展现出突破性疗效，试验组中位OS达18.5个月，刷新了SCLC二线治疗的最长OS纪录，首次以最高级别证据回应了患者“活得更久”的核心诉求。在机制上，瑞康立伏妥塔单抗由全人源抗B7-H3单抗与拓扑异构酶I抑制剂（TOPOi）通过可裂解连接子偶联而成。凭借B7-H3在多种实体瘤中高表达而在正常组织低表达的特性，结合TOPOi载荷，该药兼顾了精准靶向、疗效与安全性的平衡。目前，瑞康立伏妥塔单抗是全球唯一在SCLC和骨肉瘤两大癌种III期研究中双双取得成功的B7-H3 ADC。该药累计获得中、美、欧、日等国际/地区获得12项突破性疗法认定、优先审评资格及孤儿药资格，国内上市申请已获受理且开发节奏领先海外。资本市场的正向反馈也印证了这一点：随着关键数据的公布，翰森制药的股价与成交活跃度显著抬升，这充分反映出资本对中国原研ADC“硬证据”的高度认可。在全球ADC竞争进入III期证据决胜阶段，瑞康立伏妥塔单抗此次WCLC主席论坛全球首发，不只是单次学术亮相，更成为观察中国原研ADC能否打通研发、注册与商业化闭环的关键样本。 01 中国原研！瑞康立伏妥塔单抗刷新二线SCLC生存纪录要评估18.5个月的分量，需要将其置于SCLC二线治疗数十年的演进坐标中。自拓扑替康获批以来，该领域长期缺乏真正意义上的突破：拓扑替康缓解率有限、骨髓抑制明显；芦比替定虽以单臂研究取得约9个月的OS数据，但Ⅲ期ATLANTIS研究未能复制生存获益；首个DLL3双特异性T细胞衔接器塔拉妥单抗将二线OS推进至13个月量级，为近年来的最好成绩，但其为双抗赛道成果，ADC领域始终无人能在随机Ⅲ期中叩开OS获益之门。在这样的背景下，瑞康立伏妥塔单抗Ⅲ期ARTEMIS-008研究期中分析中，试验组中位OS达18.5个月，显著优于对照组的标准化疗拓扑替康（10.3个月），且差异具有高度统计学显著性（HR=0.46，p<0.001）。这一结果不仅刷新了小细胞肺癌二线治疗的最长OS纪录，更成为全球首个在随机对照Ⅲ期临床中证实B7-H3靶向ADC可带来OS获益的阳性研究。此前，全球多个B7-H3候选药物仅能实现肿瘤缩小，无法将应答转化为生存期获益，ARTEMIS-008首次弥合了这一断层。从研发逻辑看，Ⅲ期阳性结果并非偶然，而是早期临床严谨设计的延续。Ⅰ期ARTEMIS-001研究系统评估了8.0mg/kg与10.0mg/kg两个剂量组的疗效与安全性平衡，为Ⅲ期推荐剂量的选择提供了直接依据。已公开的安全性数据显示，其治疗相关不良事件以血液学毒性为主，多为1—2级且可通过对症支持治疗有效管理；整体安全性可控，未出现非预期的严重安全性信号，但临床应用中仍需常规监测间质性肺病等已知风险。这种疗效强度与耐受性并存的特征，恰是二线SCLC人群（多线经治、体能状态欠佳）需要的药物属性。基于现有证据，该药的FIC与BIC双重定位已具备实质支撑。 FIC层面，瑞康立伏妥塔单抗是全球唯一在SCLC、骨肉瘤两大癌种Ⅲ期均取得成功的B7-H3靶向ADC，叠加FDA两项突破性疗法认定、EMA PRIME资格及NMPA多项突破性治疗药物认定，并已于2026年9月2日获CDE上市申请受理，具备冲刺全球首个获批SCLC适应症B7-H3 ADC的完整条件。 BIC层面，其适应症布局广泛覆盖SCLC、骨肉瘤、非鳞NSCLC、mCRPC等多个瘤种，B7-H3在多种实体瘤的高表达特征，为其广谱拓展提供了坚实的生物学基础。更为关键的是，瑞康立伏妥塔单抗是目前全球唯一在多个瘤种中手握随机Ⅲ期OS（总生存期）阳性证据的B7-H3 ADC，这一核心临床数据为其确立了清晰且难以撼动的差异化领先身位。 02 亮相国际！彰显中国肺癌领域强大实力本次瑞康立伏妥塔单抗以18.5个月的中位OS刷新SCLC二线治疗纪录，不仅为患者带来了切实的生存获益，更为中国创新药出海提供了极具说服力的“硬通货”。基于这一里程碑式的临床突破，瑞康立伏妥塔单抗的全球化路径，正成为中国创新药授权合作模式的代表性样本。早在2023年12月，翰森制药就已将HS-20093大中华区以外权益授权GSK（开发代号GSK5764227），交易条款为1.85亿美元首付款、最高15.25亿美元里程碑付款及分级特许权使用费，是当年中国ADC出海浪潮中金额与结构均属标杆的交易之一。两年半过去，这一“中国原研分子+跨国全球开发网络”范式跑出了可观的协同效率：翰森制药主导中国临床与注册，BLA已获受理，有望率先在国内上市；GSK主导海外开发，2024年8月启动海外Ⅰ期，2025年三季度推进至全球Ⅲ期，并将适应症拓展至消化道肿瘤、泌尿肿瘤及联合治疗方向。更值得关注的是开发时序中体现出的“中国引领”。在全球B7-H3 ADC的III期竞争中，中国原研ARTEMIS-008研究率先斩获OS（总生存期）阳性结果，成为全球首个证实B7-H3 ADC可带来显著OS获益的Ⅲ期临床试验——中国临床数据由此从全球开发的入组来源转变为全球策略的参照系。这一转变的含金量在于：中国团队不仅完成了一个分子的Ⅲ期，更以最高级别证据完成了B7-H3靶点的临床价值验证，使中国在源头创新、靶点验证、多中心临床执行三个环节的实力获得国际学界直接检验，为中国肺癌研究从“跟随式创新”转向“引领式创新”提供了最具说服力的注脚。值得关注的是，这一“引领”并非局限于肺癌。在复发/难治性骨肉瘤这一近数十年无系统性新药突破的难治领域，瑞康立伏妥塔单抗Ⅲ期研究同样达成PFS主要终点，并获FDA突破性疗法认定。若后续获批，其意义将超出单一适应症，进一步坐实该分子广谱实体瘤平台型药物的定位。这种从“临床突破”向“学术引领”的跨越，在顶级学术舞台上也得到了最直观的印证。作为WCLC的最高规格场次，主席论坛（Presidential Symposium）历来是全球重磅研究的“角斗场”。此次翰森制药瑞康立伏妥塔单抗以LBA（最新突破性摘要）形式进行口头报告，不仅意味着中国原研数据在全球首发，更标志着中国团队在核心证据链上的绝对主导权——从研发设计、受试者入组到数据发布，均由中国力量全链条闭环。这标志着中国团队已彻底从国际多中心研究的“参与方”，蜕变为关键证据的“首发方”与“定义者”，这正是中国肺癌领域综合科研实力与学术话语权全面跃升的直接体现。 03 创新标杆！全球ADC领跑者的完美进阶突破之上，更值得关注的是翰森制药体系化创新的坚实底座。经营业绩层面，2026年上半年翰森制药实现收入83.04亿元，同比增长11.7%；溢利42.58亿元，同比增长35.8%，利润增速显著高于收入增速；创新药收入70.92亿元，同比增长15.4%，占总收入比重升至85.4%的历史高位。这组数据的结构含义在于：以阿美替尼为代表的创新药矩阵已构成收入与利润的绝对主体，公司已进入“产品销售造血、BD锦上添花”的良性循环。充沛的现金流与利润弹性，正是原研创新能够从容推进、长期兑现的前提。战略层面，翰森制药坚持“平台化自研+全球协同开发”策略，以临床价值为锚点，依托ADC等平台产出高价值管线，再由商业化反哺研发。这一飞轮已在瑞康立伏妥塔单抗身上完成首次完整验证：从自研分子到Ⅲ期阳性、从授权GSK到海外全球Ⅲ期、从BLA受理到冲刺上市，叠加GSK、罗氏等跨国药企的多项合作，平台的可复制、可输出能力已获得反复外部确认。 ADC平台实力是理解这一切的钥匙。经过多年迭代，翰森制药已成功搭建起涵盖全人源抗体发现、连接子—载荷优化、抗体偶联工艺的一体化ADC研发平台，并确立了以拓扑异构酶I抑制剂载荷与可裂解连接子为核心技术路线。依托这一平台，翰森构建了层次清晰、梯队分明的ADC管线。其中，B7-H3 ADC瑞康立伏妥塔单抗率先进入收获期；B7-H4 ADC（HS-20089）以8500万美元首付款成功授权GSK；CDH17 ADC（HS-20110）则达成与罗氏的合作。同时，EGFR/c-Met ADC、CDH6 ADC等后续分子持续补强产品矩阵，2026上半年共有4个新分子进入临床阶段。该平台的技术延展性在非ADC领域同样得到了充分验证。在代谢疾病赛道，GLP-1/GIP双靶点药物HS-20094成功授权再生元；口服小分子GLP-1（HS-10535）更是在尚无临床数据的情况下，便以1.12亿美元首付款及最高19亿美元里程碑付款授权给默沙东。这充分表明，国际顶尖药企对翰森研发平台的产出效率与底层创新能力给予了高度认可与提前押注。未来，翰森制药的发展看点已然清晰：国内获批与医保准入的放量节奏、GSK海外Ⅲ期临床的推进与数据读出，以及与同类B7-H3 ADC竞品在获批时序上的竞争格局。瑞康立伏妥塔单抗若能如期兑现商业价值，其意义将远超单一重磅品种的诞生，更在于为中国ADC的“平台化出海”提供了一套可复制、可验证的完整方法论。 04 结语一场全球首发，是中国ADC创新实力走向国际的缩影。从GSK到罗氏，翰森多款ADC接连获得国际巨头认可，证明其背后平台化研发体系的可复制产出；这也表明，中国ADC的竞争维度，正从license-out的数量，转向参与定义全球临床证据的标准。这场全球首发，同样有扎实的业绩底盘作支撑。收入、利润持续双位数增长，创新药收入占比超八成，充沛的现金储备让原研创新能够从容推进、长期兑现。它证明了一件事：当临床证据、国际协同与商业化能力同向而行，中国原研ADC不仅能被看见，更有机会在全球规则制定中留下自己的名字。信息来源：药智网往期推荐 ! 免责声明 “汇聚南药”公众号所转载文章来源于其他公众号平台，主要目的在于分享行业相关知识，传递当前最新资讯。图片、文章版权均属于原作者所有，如有侵权，请在留言栏及时告知，我们会在24小时内删除相关信息。本平台不对转载文章的观点负责，文章所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示暗示的保证。喜欢的点个“看一看”和"喜欢"吧不然微信推送规则改变，有可能每天都会错过我们哦~

2026-09-14

·肿瘤界

NEJM | 张力教授领衔85家中心：小细胞肺癌二线治疗研究交出高质量答卷

点击蓝字关注我们 2026年9月12日，中山大学肿瘤防治中心张力教授团队领衔的TAISHAN-302研究于《新英格兰医学杂志》在线发表，题为 “Tambotatug Pelitecan in Small-Cell Lung Cancer after Platinum-Based Therapy”。研究结果显示，新型B7-H3靶向抗体药物偶联物Tambotatug pelitecan用于铂类治疗后进展小细胞肺癌，在总生存、无进展生存及客观缓解率上均显著优于标准二线化疗托泊替康，且安全性更优，为该难治人群提供了全新治疗选择。 SCLC二线困境与B7-H3靶点共同推动TAISHAN-302 小细胞肺癌（SCLC）约占全部肺癌的15%，侵袭性强、预后差，目前一线铂类联合免疫治疗已成为广泛期标准方案，但多数患者最终仍会复发，且二线治疗选择长期匮乏。托泊替康作为现行二线标准，生存获益有限且血液学毒性显著；芦比替定（Lurbinectedin）后续III期研究未证实总生存获益；塔拉妥单抗（Tarlatamab）虽实现治疗突破，但仍需更多作用机制互补的方案以满足临床需求。 B7-H3（CD276）是B7家族中的一种免疫调节分子，在多种恶性肿瘤中表达上调，而在正常组织中表达有限，近年来已成为实体瘤治疗中具有前景的靶点。既往研究显示，64.9%的小细胞肺癌标本可检测到B7-H3蛋白表达，为靶向治疗提供了坚实的生物学依据。Tambotatug pelitecan（Tam-Peli，YL201）正是一款靶向B7-H3的抗体偶联药物，此前的I/Ib期研究已在晚期实体瘤中显示出令人鼓舞的抗肿瘤疗效（剂量2.0 mg/kg），为本次III期研究奠定了基础。头对头III期验证：Tam-Peli关键疗效终点优于托泊替康 TAISHAN-302是一项在中国85家临床中心开展的III期、开放标签、随机对照优效性试验。2024年12月6日-2025年10月16日，研究共纳入451例一线铂类治疗后进展的小细胞肺癌患者，按1:1随机分配接受Tam-Peli或托泊替康治疗，不允许交叉。研究主要终点为总生存期，关键次要终点为研究者评估的无进展生存期与客观缓解率，本次报告为预设的期中分析，数据截止2026年5月20日，α水平为0.015。试验概览 Tam-Peli组与托泊替康组中位随访分别为9.2个月 vs 9.5个月。结果显示，Tam-Peli组在所有关键疗效终点上均全面优于托泊替康。主要终点方面，Tam-Peli组中位OS达13.3个月，较托泊替康组的9.4个月显著延长，死亡风险降低54%（分层HR=0.46，95%CI 0.35-0.62，P<0.001）。 Kaplan–Meier曲线：OS 关键次要终点方面，Tam-Peli组中位PFS为7.4个月，托泊替康组2.8个月，疾病进展或死亡风险降低71%（分层HR=0.29，95%CI 0.23-0.37，P<0.001）。客观缓解率Tam-Peli组达59.1%，近六成患者肿瘤获得显著缓解，是托泊替康组（9.7%）的6倍以上（P<0.001）。 Kaplan–Meier曲线：PFS 针对基线合并脑转移的患者（n=143），研究者评估的颅内缓解率Tam-Peli组与托泊替康组分别为32% vs 3%，中位颅内无进展生存为6.1个月 vs 4.2个月。小细胞肺癌脑转移常见且预后差，这一颅内活性信号提示该药可能对中枢病灶具有潜在价值，但需更大样本和更长期随访确认。安全性数据显示，Tam-Peli组≥3 级不良事件发生率为55.4%，低于托泊替康组的77.9%。严重不良事件发生率两组相近（38.8% vs 43.3%）。值得关注的是，Tam-Peli组中位治疗持续时间达7.2个月，是托泊替康组（2.3个月）的3倍以上，但Tam-Peli组因不良事件导致的剂量减少比例（28.1%）反而低于托泊替康组（37.3%），提示其生存获益并未以增加剂量强度或高级别毒性风险为代价。临床定位：与塔拉妥单抗形成互补与DeLLphi-304研究相比，塔拉妥单抗中位OS为13.6个月（化疗对照组8.3个月），与本研究Tam-Peli的13.3个月的中位OS数值相近。但跨研究比较应谨慎解读，两项研究在患者人口学特征、对照组用药及后续治疗等方面存在差异。更重要的是，Tam-Peli作为抗体偶联药物，其作用机制与靶向DLL3/CD3的T细胞衔接器塔拉妥单抗截然不同，安全性特征也不同（塔拉妥单抗以细胞因子释放综合征和免疫效应细胞相关神经毒性为主，Tam-Peli则以血液学毒性为主）。这意味着二者更可能是互为补充的治疗选择，而非相互替代关系，为临床医生根据患者具体情况进行个体化选择提供了更多空间。总之，TAISHAN-302研究表明，在既往铂类治疗后进展的复发性小细胞肺癌患者中，Tam-Peli较托泊替康带来更优的OS、PFS及ORR，同时≥3 级不良事件发生率更低。这些结果支持Tam-Peli作为复发性小细胞肺癌新的二线治疗选择，为这一长期治疗手段有限的患者群体带来了新的希望。目前该药联合PD-1抑制剂用于小细胞肺癌一线治疗的III期试验（NCT07739758）正在开展，有望进一步前移治疗阵线，惠及更多患者。推荐阅读中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会换届张力教授当选主任委员 CSCO免疫治疗专家委员会换届张力教授当选主任委员声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。编辑：Lagertha 审核：阿希雅

100 项与芦比替定相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11644	芦比替定	L01XX	DB12674

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
广泛期小细胞肺癌	美国	Jazz Pharmaceuticals Ireland Ltd.	2025-10-02
小细胞肺癌	美国	Jazz Pharmaceuticals Ireland Ltd.	2020-06-15

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
平滑肌肉瘤	临床3期	美国	Pharma Mar SA	2023-09-21
平滑肌肉瘤	临床3期	奥地利	Pharma Mar SA	2023-09-21
平滑肌肉瘤	临床3期	比利时	Pharma Mar SA	2023-09-21
平滑肌肉瘤	临床3期	法国	Pharma Mar SA	2023-09-21
平滑肌肉瘤	临床3期	德国	Pharma Mar SA	2023-09-21
平滑肌肉瘤	临床3期	意大利	Pharma Mar SA	2023-09-21
平滑肌肉瘤	临床3期	荷兰	Pharma Mar SA	2023-09-21
平滑肌肉瘤	临床3期	波兰	Pharma Mar SA	2023-09-21
平滑肌肉瘤	临床3期	葡萄牙	Pharma Mar SA	2023-09-21
平滑肌肉瘤	临床3期	西班牙	Pharma Mar SA	2023-09-21

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05229588 (CTgov)	临床2期	胃肠道肿瘤	8	Lurbinectedin 4 MG Injection [Zepzelca]	願築醖膚鏇遞鑰蓋製鬱 = 鏇構築簾鑰鹹遞憲餘淵繭襯糧選糧觸糧蓋願廠 (鹽獵繭蓋範鑰製簾廠膚, 鏇製夢襯憲願鬱製廠齋 ~ 襯醖築窪衊蓋獵構衊鹹) 更多	-	2026-09-11
ASCO2026	N/A	胰岛细胞癌 DLL3	54	platinum-based chemotherapy + Atezolizumab	廠獵製夢齋製衊鹽廠遞(繭醖願構憲製鹹鏇艱醖) = 積壓獵製繭鬱膚觸構鬱窪顧鏇繭構範積襯選顧 (襯鬱構構窪淵觸願鹹繭 ) 更多	积极	2026-05-29
				platinum-based chemotherapy + Durvalumab	廠獵製夢齋製衊鹽廠遞(繭醖願構憲製鹹鏇艱醖) = 範顧壓廠壓獵觸夢繭窪窪顧鏇繭構範積襯選顧 (襯鬱構構窪淵觸願鹹繭 ) 更多
NCT04607954 (MC1923, ASCO2026)	临床2期	复发性小细胞肺癌	22	Durvalumab 1500 mg IV plus Lurbinectedin 3.2 mg/m2 IV (Platinum-resistant relapsed extensive-stage small cell lung cancer + Overall cohort)	網膚鹹餘夢艱積願餘選(艱製憲鹹觸鹽廠製鹽壓) = 遞鏇獵衊遞淵願願網膚獵網糧築鏇願夢鏇窪淵 (築鑰廠艱醖積鬱齋顧範, 7.5 ~ 44.1) 更多	不佳	2026-05-29
IMforte (AACR2026)	临床3期	广泛期小细胞肺癌维持	452	Lurbinectedin plus atezolizumab	壓襯積衊鬱簾餘繭簾構(顧鹽鹹衊膚製糧鏇簾網) = 積衊鬱艱選艱醖膚構選糧獵範糧選鹽衊衊鹽遞 (襯衊膚艱顧遞醖膚艱鬱 ) 更多	积极	2026-04-20
				Durvalumab	壓襯積衊鬱簾餘繭簾構(顧鹽鹹衊膚製糧鏇簾網) = 製夢鹽遞憲膚觸獵淵糧糧獵範糧選鹽衊衊鹽遞 (襯衊膚艱顧遞醖膚艱鬱 ) 更多
NCT05091567 (IMforte \| IMforte，GO43104, CTgov)	临床3期	广泛期小细胞肺癌	660	Atezolizumab (Atezolizumab)	膚鬱鬱獵鑰鏇窪鏇鏇選(糧壓範顧鹹憲廠壓鏇鏇) = 衊糧艱憲範襯選繭觸鑰鏇範淵壓衊壓網繭襯鬱 (積顧膚選蓋夢糧憲膚簾, 鹽鏇鬱艱糧鑰獵衊膚簾 ~ 願夢遞構壓鬱獵鏇鏇齋) 更多	-	2025-12-29
				Lurbinectedin+Atezolizumab (Atezolizumab+ Lurbinectedin)	膚鬱鬱獵鑰鏇窪鏇鏇選(糧壓範顧鹹憲廠壓鏇鏇) = 觸壓淵獵襯獵餘繭淵夢鏇範淵壓衊壓網繭襯鬱 (積顧膚選蓋夢糧憲膚簾, 選餘繭築齋鏇願蓋淵艱 ~ 鏇艱顧淵蓋淵積襯構範) 更多
NCT05091567 (IMforte, ESMO2025) 人工标引	临床3期	广泛期小细胞肺癌一线 \| 维持	483	Lurbinectedin + Atezolizumab	夢夢鏇鹽獵衊構鬱願淵(構獵範夢醖襯艱鑰遞獵) = 簾壓鏇廠簾壓積鹽繭齋壓鹹艱鏇鑰蓋選願範顧 (遞繭範鏇鏇繭憲窪構製 ) 更多	积极	2025-10-17
				Atezolizumab	夢夢鏇鹽獵衊構鬱願淵(構獵範夢醖襯艱鑰遞獵) = 襯範繭蓋醖醖憲製構衊壓鹹艱鏇鑰蓋選願範顧 (遞繭範鏇鏇繭憲窪構製 ) 更多
NCT05876715 (ESMO2025)	临床1/2期	局部晚期软组织肉瘤一线	40	Lurbinectedin + Ipilimumab + Nivolumab (Phase 1)	淵夢廠糧醖顧鏇壓鏇獵(簾遞簾構齋窪簾築窪壓) = 獵鬱顧積網獵淵選願獵積襯鹽鬱壓鹹膚顧構夢 (顧窪獵獵艱齋艱廠夢憲 ) 更多	积极	2025-10-17
				Lurbinectedin + Ipilimumab + Nivolumab (Phase 2)	憲淵齋憲襯醖壓網夢蓋(製憲廠鹹膚構構膚艱襯) = 鑰衊衊觸壓鏇鏇遞膚顧襯壓築鑰壓艱憲遞醖鹽 (製鏇願願繭繭壓餘範鑰 ) 更多
NCT05072106 (CTgov)	临床1期	晚期恶性实体瘤	11	Lurbinectedin+Bosentan (Bosentan Co-administration Cycle)	遞餘鹹願壓醖鹽鬱觸範(遞鏇構積淵艱網鹹製餘) = 蓋構繭襯積繭製鏇壓襯獵鑰構膚繭窪選襯糧獵 (顧夢範膚艱淵鬱糧鏇壓, 54.81) 更多	-	2025-09-16
				Lurbinectedin (Single Agent Lurbinectedin Cycle)	遞餘鹹願壓醖鹽鬱觸範(遞鏇構積淵艱網鹹製餘) = 獵鑰糧憲壓鹽簾齋夢糧獵鑰構膚繭窪選襯糧獵 (顧夢範膚艱淵鬱糧鏇壓, 49.56) 更多
NCT05063318 (CTgov)	临床1期	晚期恶性实体瘤	14	lurbinectedin+ITZ (ITZ+LRB)	膚膚窪淵蓋觸淵窪網夢(築築憲築膚網範夢艱膚) = 鑰齋願鬱餘糧齋顧鬱積廠遞繭築廠鑰夢遞鹹顧 (顧鏇簾夢構獵遞鏇鹽憲, 73.9) 更多	-	2025-09-02
				LRB (LRB Alone)	膚膚窪淵蓋觸淵窪網夢(築築憲築膚網範夢艱膚) = 簾網遞網廠襯築餘廠壓廠遞繭築廠鑰夢遞鹹顧 (顧鏇簾夢構獵遞鏇鹽憲, 77.37) 更多
NCT04358237 (LUPER, Pubmed \| J Thorac Oncol)	临床1/2期	复发性小细胞肺癌二线	28	Lurbinectedin + Pembrolizumab	膚鹽製網艱鑰網網艱廠(鏇觸顧顧鹹積襯鹽蓋製) = 獵遞壓獵齋齋衊積艱鑰鏇膚顧蓋製壓憲遞獵艱 (餘鑰構願餘築積鬱選鬱, 27.5 ~ 66.1) 更多	积极	2025-07-01
				Lurbinectedin + Pembrolizumab (Platinum-sensitive)	鹹艱鏇遞醖範膚衊蓋廠(夢鬱鬱鑰鹹醖窪獵餘衊) = 壓鹽積鹽遞憲積壓憲淵觸願觸淵獵範選淵築衊 (選淵選築餘艱鹽鬱蓋蓋 ) 更多