This phase II trial compares therapeutic plasma exchange followed by enfortumab vedotin and pembrolizumab to standard of care next-line therapy for the treatment of patients with bladder or upper urinary tract cancers that have spread from where they first started (primary site) to other places in the body (metastatic) and that have not responded to previous treatment (refractory). TPE is a process that slowly removes a patient's blood through an intravenous or central line. The blood is sent through a machine that separates the plasma (the liquid part of blood) from other blood components (red cells, white cells, platelets). The plasma is then removed. The remaining blood components are combined with replacement fluid and returned to the patient's bloodstream through the intravenous or central line. Enfortumab vedotin is a monoclonal antibody, enfortumab, linked to an anticancer drug called vedotin. It works by helping the immune system to slow or stop the growth of cancer cells. Enfortumab attaches to a protein called nectin-4 on cancer cells in a targeted way and delivers vedotin to kill them. It is a type of antibody-drug conjugate. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as pembrolizumab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Treatment with enfortumab vedotin and pembrolizumab is already approved by the Food and Drug Administration for the treatment of bladder cancer, but TPE is not. Combining TPE with enfortumab vedotin and pembrolizumab may work better than standard of care options for treating metastatic and refractory bladder and urinary tract cancers.

开始日期2025-08-07

申办/合作机构

Mayo Clinic

NCT06356155

/ Recruiting临床2期IIT

A Phase II, Open-label, Single-arm, Multi-center Study of Neoadjuvant Enfortumab Vedotin and Pembrolizumab in Cisplatin-eligible Upper Tract Urothelial Cancer (NEPTUNE)

This trial is a multi-site, single-arm, phase 2 trial of neoadjuvant combination of enfortumab vedotin and pembrolizumab in cisplatin-eligible patients with high-grade localized/locally advanced cT1-4 N0-1 M0 upper tract urothelial cancer who are deemed eligible for curative-intent surgery (radical nephroureterectomy or distal ureterectomy) followed by adjuvant pembrolizumab.

开始日期2025-07-22

申办/合作机构

Rogel Cancer Center: University of Michigan

NCT06041503

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II Multicenter Study of Enfortumab Vedotin With or Without Pembrolizumab in Rare Genitourinary Tumors (E-VIRTUE)

Background:
Many cancers of the testicles and urinary tract are rare diseases; these are diseases that affect less than 200,000 people in the United States. It can be hard to study treatments for these diseases. One combination of drugs-enfortumab vedotin (EV) and pembrolizumab-has already been approved to treat some urinary cancers. Researchers want to see if they can help people with other types of testicle and urinary cancers.
Objective:
To test EV, with or without pembrolizumab, in patients with rarer cancers of the testicles or urinary tract.
Eligibility:
People aged 18 and older with rarer cancers of the testicles or urinary tract.
Design:
Participants will be screened. They will have a physical exam with blood and urine tests. Their ability to perform normal daily activities will be tested. They will have exams of their skin and eyes. They will have imaging scans. A biopsy may be needed: A sample of tissue will be removed from the tumor.
The study drugs are both given through a tube attached to a needle inserted into a vein in the arm. Some participants will receive treatments 3 times during 28-week cycles; others will receive treatments 2 times during 21-day cycles.
All participants may continue to receive treatments for up to 5 years. Imaging scans and other tests will be repeated.
Participants who stop taking the drugs will have follow-up visits every 3 to 4 weeks until the disease gets worse. They will have imaging scans and blood tests.
After that, follow-up visits will continue by phone every 3 months for up to 5 years after study therapy is finished.

开始日期2025-07-22

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与维恩妥尤单抗相关的临床结果

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100 项与维恩妥尤单抗相关的转化医学

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100 项与维恩妥尤单抗相关的专利（医药）

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1,132

项与维恩妥尤单抗相关的文献（医药）

2025-12-31·mAbs

A bispecific antibody-drug conjugate targeting pCAD and CDH17 has antitumor activity and improved tumor-specificity

作者: Gesner, Thomas ; Logel, Claude ; Xie, Kathleen T. ; Cebe, Regis ; Wu, Nila C. ; Li, Xun ; Shi, Xingyi ; Velazquez, Roberto ; Simmons, Quincey ; Tschantz, William R. ; Barzaghi-Rinaudo, Patrizia ; Korn, Joshua ; Sagar, Vivek ; Hainzl, Dominik ; Malamas, Anthony ; Mercan, Samuele ; Green, Andrew ; McLaughlin, Margaret ; Huber, Thomas ; Mueller, Kathrin ; Synan, Alyssa ; D’Alessio, Joseph A.

P-cadherin (pCAD) and LI-cadherin (CDH17) are cell-surface proteins belonging to the cadherin superfamily that are both highly expressed in colorectal cancer.This co-expression profile presents a novel and attractive opportunity for a dual targeting approach using an antibody-drug conjugate (ADC).In this study, we used a unique avidity-driven in vitro screening approach to generate pCAD x CDH17 bispecific antibodies that selectively target cells expressing both antigens over cells expressing only pCAD or only CDH17.Based on in vitro binding and inhibition of cell proliferation results, we selected a lead bispecific antibody to link to the cytotoxic payload monomethyl auristatin E (MMAE) to generate a pCAD x CDH17 bispecific MMAE ADC.In in vivo dual flank mouse models, we demonstrated antitumor activity of the bispecific ADC in tumors expressing both antigens but not in tumors expressing only pCAD or only CDH17.Overall, the preclin. data presented here support the proof-of-concept bispecific antibody discovery approach, demonstrating a rational design for screening antibodies by prioritizing cross-arm avid IgGs to target dual-pos. cells.

2025-12-01·CANCER CHEMOTHERAPY AND PHARMACOLOGY

Model-informed development of a cost-saving dosing regimen for enfortumab vedotin

Article

作者: Koolen, Stijn Lw ; Boerrigter, Emmy ; Rieborn, Amy ; van Kruchten, Michel ; Franken, Mira D ; Willemsen, Annelieke Ecab ; van der Hulle, Tom ; Op 't Hoog, Catharina Jp ; van der Heijden, Michiel S ; Hendrikx, Jeroen Jma ; Ter Heine, Rob ; Moes, Dirk Jan Ar

Abstract:

Aim:

Enfortumab vedotin is an antibody-drug conjugate (ADC) that has been approved for locally advanced or metastatic urothelial cancer, as monotherapy and in combination with pembrolizumab, and has shown significant benefit in progression-free survival and overall survival for these patients. The economic burden of enfortumab vedotin hampers widespread patient access. The aim of this study was to develop a model-informed alternative dosing regimen that results in equivalent drug exposure while reducing the costs and prevent drug spillage.

Methods:

Population pharmacokinetic modelling was used to simulate a dosing regimen leading to equivalent exposure by using the published population pharmacokinetic model in the registration reports. The alternative dosing regimen was based on weight-bands derived from the established non-linear relationship between body weight and systemic exposure, and the usage of whole vials based on fixed doses to prevent spillage. Equivalent exposure compared to the approved body weight-based dosing regimen was defined as conservative equivalent boundaries of 90–111% for the calculated geometric mean ratios (GMRs) of area under the concentration-time curve and trough concentration.

Results:

A weight-band based dosing regimen for each dose level of enfortumab vedotin was developed. The GMRs for all pharmacokinetic outcomes were within the predefined equivalence boundaries. In addition, a more even exposure distribution was observed across the body weight quartiles. The average costs savings across all dose levels and per weight-band were approximately 15%.

Conclusion:

The proposed alternative dosing regimen shows that drug costs and spillage of enfortumab vedotin can be reduced while maintaining an equivalent and more evenly distributed exposure in treated patients.

2025-12-01·CANCER CHEMOTHERAPY AND PHARMACOLOGY

Clinical relevance of Nectin-4 downregulation and biological changes caused by cytotoxic chemotherapy in bladder cancer

Article

作者: Nakai, Yasushi ; Goto, Daisuke ; Miyamoto, Tatsuki ; Tomizawa, Mitsuru ; Rosser, Charles ; Saika, Takashi ; Onishi, Kenta ; Shimizu, Takuto ; Hori, Shunta ; Jinno, Cynthia N ; Morizawa, Yosuke ; Kikugawa, Tadahiko ; Nishimura, Nobutaka ; Furuya, Hideki ; Fujimoto, Kiyohide ; Tanaka, Nobumichi ; Iida, Kota ; Fujii, Tomomi ; Miyake, Makito ; Owari, Takuya ; Onishi, Sayuri ; Oda, Yuki ; Miura, Noriyoshi

INTRODUCTION:

Mechanism underlying resistance to enfortumab vedotin (EV) and prognostication of Nectin-4 expression in muscle-invasive bladder cancer (MIBC) remains unclear.

METHODS:

We generated gemcitabine-resistant HT-1376 and cisplatin-resistant HT-1376 cells generated from parental HT1376 cells (derived from MIBC). Transcriptome analysis was conducted to explore the biological function of differentially expressed genes detected in chemoresistant HT-1376 cells compared to parental HT-1376. In 70 patients with MIBC undergoing radical cystectomy, unsupervised hierarchical clustering was performed using immunohistochemical staining pattern with GATA3, KRT20, KRT5/6, KRT14, and Nectin-4 expression derived from the gene expression-based Nectin-4-modified NanoString molecular classification: Luminal-Nec4-High, Luminal-Nec4-Low, Basal-Nec4-High, and Basal-Nec4-Low subgroups.

RESULTS:

We found significant downregulation of Nectin-4 expression along with epithelial-to-mesenchymal transition in chemoresistant HT-1376 cells. Exogenous expression of NECTIN4 in chemoresistant HT-1376 cells partially restored sensitivity to EV. RNA seq identified differentially expressed genes, including Nectin-4 and small proline-rich proteins, downregulated in chemoresistant HT-1376 cells. Over-representation analysis using GO and KEGG revealed upregulation of gene sets enriched for ribosome biogenesis-related pathways in chemoresistant HT-1376 cells. Nectin-4-modified molecular subtype resulted in better stratification of survival-the Luminal-Nec4-High subgroup had the best and the Basal-Nec4-Low subgroup had the worst prognosis. Comparing molecular subtypes of MIBC cells between transurethral resection specimens and matched radical cystectomy specimens revealed that 43% of neoadjuvant chemotherapy-treated patients with luminal subtype tumors showed a marked shift to the basal subtype in the cystectomy specimens.

CONCLUSION:

The clinical utility of Nection-4, associated molecules, and Nectin-4-modified molecular subtype need to be studied for better management strategies for MIBC.

1,040

项与维恩妥尤单抗相关的新闻（医药）

2025-07-25

·抗体圈

ADC崛起背后的百亿美元水漂

在过去短短数年间，ADC药物异军突起，重新定义了抗肿瘤治疗的价值坐标。从资本市场到制药巨头，从临床试验到并购交易，ADC成为竞相追逐的焦点。2023年，辉瑞以高达430亿美元的价格收购Seagen为“十年最大制药收购案”，不仅震动业界，更明确传递出一个信号：ADC平台不再是未来的可选项，而是当前管线升级与增长动力的核心引擎。Seagen之所以能够“朝为田舍郎，暮登天子堂”，正是因为其拥有全球最丰富的ADC商业化组合，包括Adcetris、Padcev与Tivdak等多款上市产品，叠加稳健的研发平台与临床管线，构成了罕见的“平台+产品+前景”三位一体的价值闭环。与此同时，第一三共与阿斯利康之间围绕Enhertu的合作不断扩张，单一资产估值一度突破200亿美元，不仅在HER2阳性乳腺癌领域奠定地位，更通过HER2-low与HER3等适应症拓展，将ADC推进至前所未有的治疗深度与广度。而在中国，ADC也逐渐从平台导入走向技术出海，一批公司开始跻身国际合作视野，海外授权与大额交易频现。这一切的背后，是ADC商业表现的坚强支撑。2024年，全球ADC市场年销售额已突破120亿美元，增长速度远超传统抗体药物。其中，Enhertu一骑绝尘，2024年全球销售额接近40亿美元，同比增长高达46%，成为当年增长最快的抗肿瘤生物制剂之一。Trodelvy、Padcev等产品也展现出良好的市场接受度与适应症扩展潜力，使得“新一代抗体药”的行业共识不断稳固。更重要的是，投资人也在重新定义管线含金量：拥有ADC平台、尤其是拥有自主linker-payload技术的公司，往往能获得更高的估值溢价与更强的议价能力。但正是在这股前所未有的热潮中，产业也逐渐显露出一条被忽略的裂缝：数以百计的ADC项目在复制成功者的路径，却未能复制其科学基础。平台的滥用、连接子-毒素的套模板化，以及对CMC、PK、毒理早期验证的轻视，正悄然勾画出一副“鲜花共鲜血一色，钞票与子弹齐飞”的真实ADC开发全景图。 01 平台的幻象被高估的“复制”逻辑在ADC热潮席卷全球之时，业内也悄然积累了一笔令人不安的沉没成本。据公开估算，截至2025年中，因临床失败、战略终止或商业前景转向所造成的ADC项目损失已超过134亿美元。这些数字并非来自一两起孤立事件，而是众多原本被高度期待的项目接连爆雷后的总和，辉瑞、阿斯利康、吉利德、默沙东都曾在ADC项目上败走麦城。表面看，这些失败项目大多拥有可靠的靶点选择、成熟的抗体平台，甚至有先例可循的ADC结构模板。问题却恰恰出在这“模板”二字上。ADC的开发并不像肥胖症多肽药物那样，只要瞄准对了GLP-1、GIP、glucagon这样的受体，都会立竿见影地产生不同程度的减重效果。反观肿瘤学领域，正所谓“吾之蜜糖，彼之砒霜”，越来越多的企业在开发ADC时，不再从疾病特征、药代动力学或毒理出发精细设计，而是默认套用已被批准药物所使用的连接子-毒素组合，寄望于“只换抗体不换结构”就能通吃各类肿瘤。这种“复制式开发”在产业内部甚至有了一个讽刺的说法：Copy-Paste ADC。辉瑞B7-H4 ADC（PF-08046048）的终止即是典型案例。这款药物采用vedotin（MMAE）类微管毒素与常规肽酶切连接子组合，属于Seagen平台的标准产品形态之一。然而，项目在临床早期即表现平平，未能优于传统化疗方案，最终于2025年初宣告终止，辉瑞为此宣布了10亿美元的资产减值。这不是孤例，Rova-T项目的失败早在六年前就为业内敲响过警钟，当时AbbVie因Stemcentrx收购案而投入58亿美元，最终却因毒性超标与疗效缺乏生存优势，以40亿美元减值收场，成为近十年来最惨烈的ADC交易之一。这些失败揭示一个被反复验证的现实：平台本身不是问题的根源，问题在于不假思索地复刻平台。连接子和毒素的搭配从来不是像拼搭乐高玩具那样的可通用模块，而是依赖于目标抗原表达强度、肿瘤组织通透性、内吞效率、胞内裂解机制等多种因素的综合工程。若不进行系统性再验证，即使使用了看似安全的现成组合，也可能因释放过早、清除过慢或毒素暴露时间不当而导致毒性无法容忍、疗效无从建立。更严重的是，当失败来自所谓的验证平台，许多企业往往不愿承认是设计逻辑的问题，而倾向于归因为靶点难成药或适应症竞争激烈。于是，一个平台可能在不同靶点间反复尝试、反复失败，资源被不断消耗，真正具有治疗潜力的结构设计却被边缘化。这不仅延误了患者获益的机会，也误导了整个行业对于“成熟”与“可转化”的判断标准。 02 成与败之间Kadcyla 与 Enhertu 的命运分叉在ADC产品的现实世界中，最具说服力的对比，莫过于Kadcyla与Enhertu这对“同出而异名”的代表。两者均以trastuzumab这款经典抗HER2单抗为载体，靶点相同，抗体相同，甚至适应症起点也极为接近，即HER2阳性晚期乳腺癌。然而，它们在临床表现、市场反响乃至后续拓展路径上，却呈现出明显的分化轨迹。Kadcyla是全球首款获批的HER2 ADC，采用了稳定的不可裂解连接子SMCC与微管抑制剂DM1组合，其设计逻辑强调结构稳定、毒性可控。该产品在2013年获批上市后，在HER2高表达人群中取得了一定的生存获益，成为Trastuzumab治疗失败后的后线选择。然而，随后的适应症拓展进展缓慢，对HER2低表达患者基本无效，这主要与其释放机制缺乏“旁观者效应”（bystander effect）有关：DM1释放受限，杀伤范围集中于靶向细胞本身，难以应对肿瘤异质性。Enhertu的出现，彻底改写了这套机制预期。它采用可裂解的酶敏连接子与topoisomerase I抑制剂deruxtecan毒素，不仅具备良好的胞内释放特性，更能在肿瘤微环境中诱发“旁观者杀伤”，对HER2低表达、异质性强的肿瘤组织显示出意想不到的疗效。在多个三期临床试验中，Enhertu均显著优于标准治疗，甚至将低HER2这一过去被认为“无靶点”的人群纳入有效受益范畴，从而成为第一个在HER2表达连续谱上实现“适应症下沉”的ADC产品。这一对比直观地说明，ADC的核心价值不止于抗体或靶点，而在于杀伤机制与递送机制的一体化化学设计。Enhertu之所以脱颖而出，正是因为其在payload选择、连接子释放、药物抗体比（DAR）控制等多个环节进行了全面重构，打破了传统“高毒即有效”的假设。更值得注意的是，Enhertu的设计也让人们重新审视DAR的容忍度：其DAR值高达8，远超早期ADC普遍设定的2–4，却未表现出预期中的毒性增加，反而因释放控制良好而获得更高剂量下的更强疗效。市场表现也迅速验证了这一化学差异的价值。2024年，Enhertu全球销售额已逼近40亿美元，年增长率将近50%，被视为最具“平台外延能力”的ADC产品。而Kadcyla则逐渐边缘化，除在极少数高表达患者中维持原有市场，更多场景已被Enhertu所替代。事实已经证明：哪怕抗体再优秀，若连接子和毒素不能适配目标疾病的生物学特性，ADC依然难以发挥真正价值。也正因为如此，越来越多企业开始警觉于“结构复制”背后的风险，即使复制了Kadcyla的骨架，也复制不了Enhertu的疗效。正所谓“同谓之玄，玄之又玄”。 03 “尔曹身与名俱灭”背后以不变应万变的陷阱ADC项目的失败，并不是总是科学问题导致的。过去五年中，多家全球头部制药公司在ADC领域接连遭遇高额减值和资产终止，构成了一张价值超过134亿美元的失败清单。每一笔亏损背后，几乎都能追溯到同一个核心问题：连接子-毒素体系的适应性缺失。最具代表性的教训之一，莫过于AbbVie的Rova-T项目。这款靶向DLL3的ADC本被视为“first-in-class”的突破，起点极高，源自AbbVie在2016年以58亿美元收购Stemcentrx所得，单项目估值曾逼近一线药品。但Rova-T采用的是PBD类（pyrrolobenzodiazepine）DNA交联毒素，毒性极强，其连接子虽具有可裂解设计，但释放机制并未充分考虑肿瘤异质性与毒素扩散控制，最终导致系统性毒性难以控制。在多个临床试验中，Rova-T未能在小细胞肺癌患者中带来生存获益，反而因严重不良反应。2019年，AbbVie正式宣布项目终止，导致高达40亿美元的减值，成为ADC历史上最惨重的单一资产失败案例。吉利德的Trodelvy则展示了另一种风险模式。Trodelvy在三阴性乳腺癌中上市后表现可圈可点，主要得益于其TROP2靶点的普遍表达与有效的释放机制。但当吉利德尝试将其拓展至非小细胞肺癌等适应症时，却遭遇了预期之外的失败。2024年底，Trodelvy在非小细胞肺癌三期试验EVOKE-01中未达主要终点，公司随即确认资产价值调整，减值金额达24亿美元，并引发股价单日下跌近10%。这一案例提醒人们：即便是已获批产品，若连接子-毒素体系在新适应症中无法有效控制疗效与毒性的平衡，其“平台价值”也难以复用。类似的例子还有辉瑞的B7-H4V、默沙东与第一三共最近撤回申请的HER3-DXd，以及多款vedotin平台导向的ADC产品。它们在抗体选择和靶点定位上并无明显缺陷，真正的问题出在连接子释放机制与载荷活性没有针对新适应症进行必要的结构优化，或干脆沿用了旧方案。尤其是vedotin类（MMAE或MMAF）毒素，因其在Adcetris和Padcev等产品中的成功而被广泛借用，但其暴露控制和周边组织毒性问题早已成为公认短板。当这些结构被无差别地复用于HER3、B7-H4等复杂靶点时，原有成功平台的缺陷便被放大，最终走向失败。这也恰好验证了“亢龙有悔”的卦象。这些项目的共同之处，在于都试图依赖成熟平台来换取开发效率，却忽略了ADC的成功根基并不是简单的模块拼装的结果，而是对化学结构、生物机制与适应症生理环境的整体匹配与深度耦合。失败的并非技术本身，而是对技术适用边界的误解。这场波及行业的高额沉没成本，也逐渐让投资者开始反思：所谓“平台化ADC”的估值是否被过度放大，而真正值得投入的，是否反而是那些在连接子与毒素结构上敢于重新设计、敢于从头验证的开发者。 04 新一代ADC化学优化与个性化设计的崛起尽管传统的ADC平台经历了高频的失败案例，行业依然在不断进化，推动新一代连接子-毒素系统的创新。这些创新不仅试图突破传统平台的局限性，更在从根本上重新审视化学结构、释放机制与药物动力学的相互关系，标志着行业从“标准化平台”向“个性化定制”转型的深刻变革。首先，拓扑异构酶I抑制剂类毒素的崛起正成为ADC领域最具突破性的创新之一（图1）。过去，MMAE类微管毒素和PBD类DNA交联毒素一直是ADC的主流载荷，它们的毒性虽然强大，但对肿瘤细胞的选择性和释放效率却有诸多限制。近年来，诸如camptothecin及其衍生物拓扑异构酶I抑制剂类毒素，因其强烈的细胞毒性与较高的耐受性，逐渐成为新一代ADC的理想选择。Enhertu正是这种新型毒素系统的代表，其采用的deruxtecan毒素通过抑制DNA拓扑异构酶I，实现了更高效的细胞杀伤，同时展现出较为理想的药代动力学特点。拓扑异构酶I抑制剂毒素的应用，不仅突破了毒性控制瓶颈，也让ADC能够在更广泛的适应症上发挥作用，如Enhertu从HER2阳性乳腺癌拓展至HER2-low乳腺癌，并成功引入胃癌等多个领域。图1. 2020 vs 2024年新进入临床阶段ADC资产的载荷设计趋势变化图：DDAs: (DNA损伤剂)；Topo I: Topoisomerase I inhibitors; Topo II: Topoisomerase II inhibitors; Tubulin inhibitor（微管抑制剂）；其他类载荷包括：MCL-1 (Myeloid Cell Leukemia-1) 抑制剂、降解剂、糖皮质激素受体。（数据来源：Beacon Intelligence Database；图片来源：NJ Bio, Inc.）另外，旁观者效应（bystander effect）的设计原则也在不断成熟。这一概念意味着，ADC不仅能精准杀伤表达靶点的肿瘤细胞，还能通过毒素的扩散效应，杀伤未直接表达靶点的肿瘤细胞，从而克服肿瘤异质性和耐药性的挑战。Enhertu便是这一设计的典型代表，它能够通过释放的拓扑异构酶I抑制剂有效穿透肿瘤微环境，杀伤更多邻近的肿瘤细胞。随着旁观者效应的不断优化，ADC的治疗窗逐渐拓展至更多原本无法覆盖的肿瘤亚群。而在连接子技术方面，越来越多的创新涌现。高DAR（药物抗体比）设计已成为一种趋势，许多企业不再固守2–4的传统DAR标准，而是尝试提高至6以上，甚至更高的DAR值。高DAR值的引入允许在每个抗体分子上携带更多的毒素，从而显著增强抗肿瘤活性。然而，这也带来了新的挑战——即高DAR可能引起的毒性问题，尤其是免疫毒性和肝肾负担。因此，新一代的连接子技术强调亲水性设计，即通过优化连接子的化学结构，使得其具有更好的水溶性和更低的免疫原性。这种设计不仅提高了药物的稳定性与耐受性，还降低了过度毒性带来的副作用。与此同时，可降解连接子（biodegradable linkers）的设计也在获得越来越多的关注。这类连接子能够在药物到达靶点后迅速分解，释放出毒素并减少在体内的积累，进而降低对非肿瘤组织的毒性影响。与传统的稳定连接子不同，这种设计允许ADC在体内更精准地释放药物，确保毒素仅在肿瘤细胞内发挥作用，从而提升疗效并降低副作用。这些新兴技术的共同特点在于，它们都强调化学的个性化与定制化。与传统的“普适性”平台不同，未来的ADC设计将更加注重与特定疾病生物学、肿瘤微环境的契合。这一转变不仅是药物研发的必然趋势，也为产业的下一轮增长打下了更加坚实的基础。新一代ADC的崛起，正逐步打破传统开发框架的限制。在这场“化学优化”与“个性化设计”的创新浪潮中，能够从根本上重新审视药物设计的企业，将不再只是追逐市场份额，更是在开创属于自己的技术壁垒与竞争优势。 05 未来展望：回归化学本体，打造差异化优势通过对ADC平台滥用问题的深刻剖析，及新一代化学设计的创新探索，人们可以明确看到，未来ADC的成功不仅取决于靶点的选择与抗体的强大，更关键的是回归到“化学本体”，即连接子-毒素系统的精准设计。市场正在发生深刻变革，传统的“平台即成功”的思维正在逐渐过时。只有通过更精细、更个性化的化学优化，才能真正推动ADC的临床成功和商业价值。未来的ADC将更多地依赖于化学创新，而非单纯的“成功平台搭建”。通过对连接子、毒素、药物抗体比、药代动力学、免疫耐受性等方面的系统设计与定制化优化，ADC能够突破现有的疗效瓶颈，并在更多肿瘤适应症中发挥出更强的治疗效果。而这一切的关键，正是对化学本体的精准把控和深入挖掘。无论是投资者、开发者还是临床研究人员，都必须认识到，ADC的未来不在于复制已有的平台，而在于突破现有框架，打造具有竞争力的个性化解决方案。随着技术的不断进步，ADC将不仅仅是肿瘤治疗的新星，更可能成为许多治疗领域的常态化治疗方案，推动精准医疗向前迈进一大步。ADC时代必将继续，市场规模有望在2029年突破470亿美元，肿瘤之外的适应症拓展也已现端倪。在这条注定长期演进的赛道上，成功不会来自复制，而来自理解。未来能够在激烈竞争中脱颖而出的ADC开发者，将是那些结构设计者而非复制者；不是平台的搬运工，而是连接子-毒素系统的真正掌控者。真正构筑壁垒的，不是抗体本身，而是对化学结构的自由度掌握与再创新能力。知常容，容乃公，公乃王，王乃天，天乃道，道乃久，殁身不殆。Ref.Dugal-Tessier, J. ADC Losses Top $13.4 Billion in Biotech Sector. NJ Bio Inc. 15. 07. 2025.DiMasi, J. A. et al. The price of innovation: new estimates of drug development costs. Journal of Health Economics. 2003. 22, 151-185.Sertkaya, A. et al. Costs of Drug Development and Research and Development Intensity in the US, 2000-2018. JAMA Netw Open. 2024. 7(6): e2415445.Schlander, M. et al. How Much Does It Cost to Research and Develop a New Drug? A Systematic Review and Assessment. Pharmacoeconomics. 2021. 39(11): 1243-1269.Liu, A. Gilead writes $2.4B off Trodelvy as CEO underscores ‘time of focused execution’. Fierce Pharma. 26. 04. 2024.Taylor, N. P. Pfizer axes B7-H4 ADC, triggering $1B impairment charge as blockbuster vision evaporates. Fierce Biotech. 04. 02. 2025.Adams, B. AbbVie takes $4B hit on Rova-T failures. Fierce Biotech. 07. 01. 2019.Sagonowsky, E. Daiichi, Merck pull HER3-DXd filing at FDA after confirmatory trial misses survival endpoint. Fierce Biotech. 29. 05. 2025.识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

抗体药物偶联物并购引进/卖出多肽偶联药物

2025-07-25

·Antibody Research

不要自掘坟墓

▎追溯在朋友圈，闲逛。有些二级的朋友，推的票，我都心惊肉跳。这玩意值这么多吗？是这么理解吗？去年8月份，我转做投资，写了篇文章《我为什么选择转型做投资：因为没有哪个时刻比当下更适合投资中国创新药》，那时候创新药还没有如今这么火，港股也还没有如今这么火，当时还是一片萧杀的样子。如今真的已经两般模样。我们回看10年前的那一波biotech，那时候条例大概是清晰的，PD1抗体的时代，君实，信达，百济，虽然PD1抗体市场空间想象力被打破，但毫无疑问PD1抗体撑起起了一个时代。下一个时代有谁来撑起。除了PD1抗体这样的契机，在那个时代下，中美技术代差，也带来了很多机会。你不能相信，10年前那些看似很艰难的技术，如今已经稀松平常。港股又开始繁荣起来了。如果大家炒的是坨屎，那终归要最后会埋葬那些贪婪的人。可能这些人返回头来还会再抱怨，甚至仇恨。如果大家做的都是价值投资，推动的是真正优秀的企业，那最终获益的是全世界，造福的是全人类。如今的这一波biotech略显凌乱。投资，作为驱动世界进步的一环，无论是一级，还是二级，我更希望它是，为了这个世界更加美好，而存在的。而以此，我们获得应有的报酬。而不是像编造一场巨大的谎言，构筑一个迷乱的梦，把所有人都陷进去，而最后变成一场慌不择路的逃跑游戏，踩踏，怒骂，痛哭，悔恨。谁在最后，谁倒霉，只要我不在最后，能骗一个是一个。中国创新药十年的发展，除了新药政策改革，还有很大的因素，就是资本市场的逐步繁荣化且正规化。创新药不是有钱就可以做得好，而过去做得好，也未必以后就做得好。正因为这样，创新药赛道才弥足珍贵，永不落幕。构筑起人类的健康的基石和底线。一级市场和二级市场的认知鸿沟，才是真正的灾难。我并不是说，一级市场和二级市场，谁的水平高还是谁的水平劣。好的二级市场行情，一级市场是开心的，但是过火的二级市场行情，而最终暴雷，可能就是诸如我这样的底层一级从业者的灾难，很可会失业。前面的三年，一级市场就是这么过来的。但人是贪婪的。在面对巨大诱惑面前，没有谁能抵挡得住。可能满脑子就一个，冲，字。有些企业怎么可能值那么多钱，从专业角度，药的市场未必有多大，技术也是在于前人基础上改进，激进，但是疗效未必有多大优势。工作，我忽然想到了，这两个字。炒，本身就是一些人的工作。那必然就会有失去平衡的那一天。所以啊，周期都是人性的量化。理解人性。港股行情空前火爆，而一级市场面临强退出压力，明年一级市场可能会有一部分集中解禁，需要巨大的资金接盘量，而这部分钱哪里来，如果接不住，大盘很可能会被砸下来。我年轻时候读过很多书，这一点我不需要谦虚，如今这十年基本都读文献了，文笔也退化得厉害。我曾经一直在想，人活一世，我们应该要成为什么样的人。后来，我才发觉这是一个太宏大的问题，全世界绝大多数的人，可能终极一生，也不需要回答这个问题，因为活着本已艰难。是啊，所以，我们大多数时候，都要面对挣扎在生存边缘的人性。而面对生存，一些问题是可以被淡化的，且合理化的。临了一句，都是为了生活。什么样的错误，都可以被谅解。希望，港股的行情，能够持续，我们不要太贪婪，合理定价，无须把一个不太合理的东西炒到天上。有人看着高兴，我反而看着有点害怕。再来回顾下，我一年前的文章，文章观点，我依然不觉得过时：《我为什么选择转型做投资：因为没有哪个时刻比当下更适合投资中国创新药》青黄不接的年纪，难免遇到人生的瓶颈，也许跳脱出产业界，转型做一级市场投资，去更广阔地看看这个行业，看看这片天地，历练一下人生，也不失为一种选择。恰逢朋友推荐了一个机会，我选择转型做投资，更因为没有哪个时刻比当下更适合投资中国创新药。我有我的理解，也有对中国创新药的期待。而我以我的理解来看，未来生物创新药可能朝向这几个赛道发展。ADC经历了国内这几年的ADC的发展，国内的biotech的局势分布已经接近明朗，DXD微改的企业，如恒瑞，百利天恒等，豪森也基本贯彻了这条道路，目前已经有了不错的对外BD，百利天恒也取得了不错的进展。其它如exatecan的应用，如普方，百奥泰，信达，普方如今已经被成功收购，信达在CLDN18.2 ADC展现了初步优异的数据。百奥泰爬坡剂量稍低，但目前响应率初步数据，也还算不错。一级市场中的biotech，除了普方有回报之外，其它公司可以说各有各的困境。当下的follow式 ADC，已经来到了末尾，如果一味布局跟随微改式的ADC，可能会面临尴尬的局面，因为已经有临床试验证明在经喜树碱治疗后，后续相应机制的ADC效果会削弱。我们从目前的数据来看，ADC除了在DS8201在HER2阳性乳腺癌等适应症有较为亮眼的数据外，其它适应症以及其它ADC，惊艳度一般，甚至出现PFS获益，OS并不获益的情况。而通常PFS在5-8个月之间。惊艳度不够，价格高昂，英国国家卫生与临床优化研究所(NICE)与阿斯利康/第一三共为未能就其HER2-ADC药物Enhertu的价格协商达成一致，NICE最终拒绝推荐其在英国用于治疗her2低表达乳腺癌患者。在国内可能也会面临这种局面。所以，未来降价，联用PD1抑制剂走一线是其必经选择。当然新兴靶点及适应症还有一些机会。也开始有新的尝试，吉利德在ESMO上公布了双ADC I期联用临床试验初步数据，即Sacituzumab govitecan（SG）与enfortumab vedotin（EV）联用作为二线治疗转移性尿路上皮癌（mUC）的方案，客观缓解率高达71%，具有良好的耐受性，进一步证明不同靶点不同机制的毒素双ADC联用开发，或许也是未来可以选择的一种开发路径。在一定程度上，也增强了双毒素单ADC开发的可能性。默沙东在clinical trials网站上，登记了一项靶向TROP-2 ADC药物（MK-2870/SKB264）+Nectin-4 ADC药物(Enfortumab Vedotin)+PD-1抗体Pembrolizumab，在晚期尿路上皮癌瘤患者中启动1/2期临床MK-3475-04C/KEYMAKER-U04，编号为NCT06483334，预计将于2024年8月启动，计划入组人数为98例。这都为不同机制ADC联用或者双payloadADC的开发，提供一定的理论基础。如果双payload ADC能够成功挑战DS8201，那将为ADC开启下一个里程碑，所有的靶点又可以摆到台面，重新被开发，这在未来具有巨大的价值和潜力。也是ADC新的起点。在我开发ADC的经历中，是发现过不同机制的ADC有协同作用，但要考虑活性的匹配，及未来临床毒性和安全性的问题。linker的改造也可能会在这其中起到很大的作用，解决本身疏水性payload载荷过多导致ADC理化成药性问题。旧有的跟随式ADC，除了新靶点，新适应症的突破外，如果一味模仿，未来必定尴尬。国内几乎每家都在做，这在未来将是巨大的隐患。所以，探索新的联用方式，以及下一代ADC，可能未来取得突破的关键。同时，双表位ADC，在我的研发经历中，并没有发现更优的特质。近日，zymeworks也选择终止旗下双表位HER2 ADC，ZW49（zanidatamab zovodotin）的临床开发。对于双抗ADC，也无需过多赞誉和期待，它需要一定的应用背景。如果患者不适合，它可能所获得效果更差。一定找到合适的定位，才能发挥双抗ADC的优势。白介素的改造信达的IBI363 (PD-1/IL-2α-bias)，着实亮眼，数据目前呈现也比较扎实，如果成功，将会引领下一代重磅药物的浪潮。而信达IBI363的成功不一定代表其它细胞因子改造的成功。其设计与其它公司的设计采取了相反的策略。但其理论对IBI363改造提供一定理论依据，在肿瘤细胞内有一群肿瘤特异性T细胞（tumor-specific T cells，TSTs）表达CD8，PD1，CD25，α-biased IL-2突变体可以更有效地激活肿瘤特异性T细胞。TSTs高表达CD25，从而可以更好地接收到α-biased IL-2的信号。同时在外周，"not-α"IL-2能够显著扩增外周T细胞，而α-biased IL-2突变体则更偏向于扩增外周Treg细胞，从而减少IL-2带来的毒性作用。使得α-biased IL-2具有更优的抗肿瘤活性，且安全性更高。这使得IBI363爬坡很高，能够满足PD1抑制剂起效剂量。CD3/41BB多抗第一代CAR-T，因缺少共刺激信号，如41BB，CD28等，效果极差，后来加上共刺激信号，才成就了如今的CAR-T。这也为CD3，41BB双抗和多抗，提供一定的理论基础。CD28，目前临床数据来看，有很多风险存在，41BB具有更多的可能。如今对于CD3双抗和41BB双抗的设计均为依赖TAA的T细胞激活，以实现对肿瘤细胞的精准杀伤。所以CD3双抗，并不跟41BB冲突，且存在联用优势。Englumafusp alfa是罗氏一种双特异性抗体样融合蛋白，可同时靶向B细胞上的CD19，以及T细胞等免疫细胞上的4-1BB，从而引发强烈的共刺激信号，增强和延长细胞活性，增强抗肿瘤活性。Englumafusp alfa在T细胞受体信号存在且严格依赖CD19交联的情况下，通过4-1BB激动作用对T细胞提供强烈的共刺激，与CD20/CD3 T细胞衔接双特异性抗体联用，可以进一步增强后者的抗肿瘤活性。罗氏正在开展1期临床试验中评估englumafusp alfa与CD20×CD3双特异性抗体格菲妥单抗（glofitamab）联用，治疗复发/难治性非霍奇金淋巴瘤（r/r NHL）患者。初步研究数据表明，该联合疗法在侵袭性r/r NHL（r/r aNHL）患者中显示出良好的抗肿瘤活性，最佳客观缓解率（BoR）为67.0%，完全缓解（CR）率为57.0%；二线治疗r/r侵袭性NHL患者的BOR为77.0%，CR率为77.0%。此外，联合治疗具有与格菲妥单抗单药相当的安全性和细胞因子释放综合征（CRS）情况。这将是未来新一代T cell engager改造的机会。自免长效皮下多抗注射将成为下一代自免抗体药物的主流。2024年3月5日，Apogee Therapeutics公布长效IL-13抗体APG777的一期临床数据，半衰期长达75天，非灵长类研究数据表明：APG777和Lebrikizumab相比，可以更长久抑制pSTAT6水平。2024年6月13日，明济生物制药（北京）有限公司和艾伯维（纽约证券交易所股票代码：ABBV）共同宣布一项开发FG-M701的许可协议。FG-M701是一种用于治疗炎症性肠病的下一代TL1A抗体，FG-M701通过独特的工程化改造，旨在为炎症性肠病治疗提供更高的疗效并减少给药频率，目前正处于临床前开发阶段。根据协议条款，艾伯维将获得FG-M701在全球进行开发、生产和商业化的独家许可权。明济生物将获得1.5亿美元的首付款和近期里程碑付款，并有资格获得后续高达15.6亿美元的临床开发、监管注册和商业化里程碑付款，以及高达净销售额低两位数比例的分级特许权使用费。目前在自免适应症中不同靶点如TNFa，IL23，TLIA等也展现出协同作用，所以未来多抗皮下长半衰期药物，可能会成为设计的主流，同时拥有着巨大的商业前景。小分子及联用ADC2024年，Revolution pharmaceuticals公布旗下RAS(ON)多选择抑制剂RMC-6236早期临床数据，在KRAS G12X亚型患者中位PFS达8.1个月，任意类型RAS突变达7.6个月，而benchmark仅为2.0-3.5个月。对于KRAS G12X亚型患者，2线治疗RMC-6236中位PFS达8.1个月，3线治疗中位PFS达4.2个月，benchmark相应基线下mPFS仅为2.0-3.5个月和1.9个月。对于KRAS G12X亚型患者，中位OS，RMC-6236未达到，benchmark为6.1-6.9个月。RMC-6236耐受性良好，安全性可控。目前胰腺癌主要以化疗为主，PFS仅有3个月左右。RMC-6236无疑展现了巨大的市场潜力。2024年4月5日，阿斯利康在Clinicaltrials.gov网站上注册了三期临床试验TROPION-Lung14，奥希替尼联合或不联合Trop2 ADC新药Dato-DXd一线治疗EGFR突变阳性非小细胞肺癌。与此同时，阿斯利康也在开展奥希替尼与EGFRxcMET ADC（AZD9592）联用临床，为未来小分子靶向治疗+ADC提供了一定的思路。未来RAS(ON)多选择抑制剂也或成为未来一线联用ADC重要基石药物。同时，CD3/CLDN18.2双抗也在胰腺癌中展现了初步的疗效，或许也是RAS(ON)多选择抑制剂联用的一种可能。RNA药物如今也迎来收获期，2024年8月1日，Alnylam发布二季度财报，二季度产品收入4.1亿美元，同比增长34%，合作收入2.27亿美元，盈利1.38亿美元，今年一季度基本盈亏平衡（盈利200万美元）。国内biotech已在奋起直追。不可否认，国内biotech面临着种种困难，但庆幸的是当下的生物药研发基本面是非常好的，我们仍然可以找寻机会。出海，将是国内biotech未来的首要目标。如今转型做投资，我将尽我所能，如果说当下的环境需要带着脚镣跳舞，我尽我所能跳好这支舞。都说如今不是投资的最佳时期，而我却认为，没有哪个时刻比当下更适合投资中国创新药。如果我有幸加入到中国生物制药的历程进程中，并参与或主导某一个伟大的企业的创立，那将是我毕生的荣幸。欢迎加入我的知识星球，可提供专业的免费咨询，同时可以获得Antibody Research生物药随谈回放视频。公众号已经建立读者实名讨论微信群，可以添加微信（zhuisu2210）后进群，添加时请主动注明姓名、企业、职位。

医药出海

2025-07-21

·ioncology

国际视野丨Andrea Necchi教授：循环肿瘤DNA在MIBC患者保膀胱治疗中具有重要价值

点击上方蓝字关注我们编者按：随着研究不断深入，人们发现循环肿瘤DNA（ctDNA）在肌层浸润性膀胱癌（MIBC）患者保膀胱治疗中具有重要作用，包括预后评估、微小残留病灶监测、治疗方案选择等等。近期，意大利IRCCS圣拉斐尔医院Andrea Necchi教授分享了相关研究及临床疗效，肿瘤瞭望-泌尿时讯特别总结，以飨读者。亮点抢先看1部分肌层浸润性膀胱癌（MIBC）患者可能受益于临床完全缓解（cCR）指导下的膀胱保留治疗方案。2循环肿瘤DNA（ctDNA）已成为MIBC患者生存的重要预后因素。然而，目前ctDNA的局限性包括其在cCR定义中的有效性尚不清楚，以及是否能有效预防孤立的局部复发。3新型液体活检工具（例如尿液肿瘤DNA检测）可能在新型膀胱灌注治疗中监测微小残留病灶（MRD）方面表现出色。对于组织学类型为单纯或以尿路上皮癌为主的MIBC，新辅助疗法研究中的公认临床分期模型为T2-T4aN0/1M0。标准治疗包括根治性膀胱切除术（RC），可能先行新辅助化疗，或采用保留膀胱的策略联合放化疗方案。尤其需要注意的是，RC是一种具有潜在治愈性但可能改变患者生活的手术，其并发症发生率高、严重并发症风险高，并且会影响生活质量。膀胱癌治疗手段中，新型、更有效、耐受性更好的全身疗法的出现，使得近期试验中的RC后病理完全缓解（pCR）比例稳步上升。cCR指导下的保膀胱方案新辅助治疗有望实现较高比例的pCR，这引发了人们对此类患者是否需要接受RC的质疑，并提出了在部分MIBC患者中开展以治愈为目的的保膀胱方案的可能性。因此，临床试验旨在探索这一机遇。这些试验基于cCR，这是一个相对较新且尚有争议的定义，指通过目测和活检验证来评估肿瘤完全根除。这些试验的初步结果显示，cCR可以像pCR一样作为中间终点——能够预测患者的临床结局，因此可以作为预后生物标志物或筛查工具，从而提供新的基于疗效的膀胱保留治疗机会。在HCRN GU-16-257 2期试验中，纳武利尤单抗联合吉西他滨-顺铂化疗的cCR评估统一基于模板活检、尿液细胞学检查和横断面影像学检查。该评估结果与cCR阳性预测值为0.97（2年无转移生存期或

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研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
不可切除的尿路上皮癌	欧盟	Astellas Pharma Europe Ltd.	2024-09-24
不可切除的尿路上皮癌	冰岛	Astellas Pharma Europe Ltd.	2024-09-24
不可切除的尿路上皮癌	列支敦士登	Astellas Pharma Europe Ltd.	2024-09-24
不可切除的尿路上皮癌	挪威	Astellas Pharma Europe Ltd.	2024-09-24
局部晚期尿路上皮癌	欧盟	Astellas Pharma Europe Ltd.	2022-04-13
局部晚期尿路上皮癌	冰岛	Astellas Pharma Europe Ltd.	2022-04-13
局部晚期尿路上皮癌	列支敦士登	Astellas Pharma Europe Ltd.	2022-04-13
局部晚期尿路上皮癌	挪威	Astellas Pharma Europe Ltd.	2022-04-13
转移性尿路上皮癌	欧盟	Astellas Pharma Europe Ltd.	2022-04-13
转移性尿路上皮癌	冰岛	Astellas Pharma Europe Ltd.	2022-04-13
转移性尿路上皮癌	列支敦士登	Astellas Pharma Europe Ltd.	2022-04-13
转移性尿路上皮癌	挪威	Astellas Pharma Europe Ltd.	2022-04-13
尿路上皮癌	美国	Astellas Pharma US, Inc.	2019-12-18

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	临床3期	美国	Astellas Pharma Global Development, Inc.	2020-03-30
肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	临床3期	中国	Astellas Pharma Global Development, Inc.	2020-03-30
肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	临床3期	日本	Astellas Pharma Global Development, Inc.	2020-03-30
肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	临床3期	阿根廷	Astellas Pharma Global Development, Inc.	2020-03-30
肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	临床3期	澳大利亚	Astellas Pharma Global Development, Inc.	2020-03-30
肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	临床3期	比利时	Astellas Pharma Global Development, Inc.	2020-03-30
肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	临床3期	加拿大	Astellas Pharma Global Development, Inc.	2020-03-30
肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	临床3期	捷克	Astellas Pharma Global Development, Inc.	2020-03-30
肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	临床3期	丹麦	Astellas Pharma Global Development, Inc.	2020-03-30
肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	临床3期	法国	Astellas Pharma Global Development, Inc.	2020-03-30

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


GUARDIANS (ASCO2025)	N/A	转移性尿路上皮癌一线 ECOG ≥2 \| age ≥80	116	Enfortumab vedotin plus pembrolizumab	繭醖餘夢齋鹹壓願蓋鹹(獵夢鑰膚鏇鹽鬱膚艱窪) = 33.0% 鏇夢顧網範願襯簾鏇製 (齋選糧鬱醖蓋選鹹襯廠 ) 更多	积极	2025-05-30
NCT03288545 (EV-103 Cohort H, ASCO2025)	临床1/2期	肌层浸润性膀胱癌新辅助	22	Enfortumab vedotin (EV) monotherapy	鏇簾簾簾選窪鹽鏇餘鹹(構築夢鹹鏇繭膚遞範艱) = 廠獵齋觸繭鏇衊顧顧簾範範廠製繭願壓憲鏇蓋 (顧鬱簾選構積齋網範壓, 14.5 ~ NE) 更多	积极	2025-05-30
NCT04223856 (EV-302, ASCO2025)	临床3期	转移性尿路上皮癌	886	Enfortumab vedotin plus pembrolizumab (EV+P)	選餘觸糧繭築糧鏇願簾(壓簾鑰鹽窪襯淵廠觸窪) = 醖鑰壓鏇夢鏇鏇廠顧繭簾壓遞顧壓淵壓齋齋夢 (積鹽衊願繭觸顧鏇鬱艱 ) 更多	积极	2025-05-30
				Chemotherapy (gemcitabine + cisplatin/carboplatin)	選餘觸糧繭築糧鏇願簾(壓簾鑰鹽窪襯淵廠觸窪) = 遞鏇觸網鑰餘鏇遞鬱鏇簾壓遞顧壓淵壓齋齋夢 (積鹽衊願繭觸顧鏇鬱艱 ) 更多
ASCO2025	N/A	转移性尿路上皮癌	86	Enfortumab vedotin (EV)	夢醖簾鑰糧構襯衊衊夢(齋顧襯餘範鬱壓築願繭) = 積糧製積襯壓範簾糧構觸壓膚壓壓遞壓醖鏇壓 (醖夢糧壓顧遞顧簾蓋鹽 ) 更多	积极	2025-05-30
				Enfortumab vedotin/pembrolizumab (EV/P)	夢醖簾鑰糧構襯衊衊夢(齋顧襯餘範鬱壓築願繭) = 構選鹹築網鏇鏇餘艱鏇觸壓膚壓壓遞壓醖鏇壓 (醖夢糧壓顧遞顧簾蓋鹽 ) 更多
EV-302 (ASCO2025)	N/A	转移性尿路上皮癌一线 \| 三线 HER2 \| FGFR	101	Enfortumab Vedotin plus Pembrolizumab (EV+P)	鏇齋積簾鹹糧壓醖夢願(製憲網鏇鹹願獵觸醖艱) = 齋鏇製獵鹹鬱築獵選顧醖艱築製襯遞製醖繭憲 (鹹廠艱選願獵憲糧襯餘 ) 更多	积极	2025-05-30
				Platinum-based chemotherapy	觸衊範餘憲積齋蓋夢獵(獵願艱夢衊網網繭製獵) = 獵淵壓蓋鬱襯衊鏇簾鹽鬱鑰網網齋顧積鏇蓋網 (夢顧鹽遞繭衊顧衊積願 ) 更多
ASCO2025	N/A	膀胱转移瘤一线 Nectin-4	153	Enfortumab Vedotin 1.25 mg/kg not dose-reduced	夢鬱範顧襯夢範範夢壓(築製憲蓋願膚鏇觸獵獵) = 願鏇憲鹽衊膚鹹選餘壓夢簾願鏇鬱觸積壓淵壓 (觸艱觸餘鹹範糧築窪鬱 ) 更多	积极	2025-05-30
				Enfortumab Vedotin 1.25 mg/kg dose-reduced	夢鬱範顧襯夢範範夢壓(築製憲蓋願膚鏇觸獵獵) = 網顧餘鬱積齋網鏇構願夢簾願鏇鬱觸積壓淵壓 (觸艱觸餘鹹範糧築窪鬱 ) 更多
ASCO2025	N/A	转移性尿路上皮癌	208	Platinum-based chemotherapy	製範壓夢築餘繭遞艱選(選蓋繭觸糧糧夢衊築夢) = 糧獵築衊蓋構鏇顧齋壓鏇鏇艱膚夢鏇築鬱齋製 (觸淵夢鹽構選構淵糧壓, 9.7 ~ 17) 更多	积极	2025-05-30
ASCO2025	N/A	转移性尿路上皮癌	186	Enfortumab vedotin and pembrolizumab (EV/P)	夢夢醖顧遞夢壓襯鬱選(糧範網鏇網窪鹽壓艱範) = Cutaneous toxicities occurred in 106 patients (57%), predominantly within the first 12 weeks (94/106), 70% of events were classified as mild and 30% as moderate/severe 淵醖齋齋選蓋壓鹽鑰觸 (繭鬱淵選鹹蓋鑰鹽鑰鬱 )	积极	2025-05-30
ASCO2025	N/A	晚期尿路上皮癌	123	Enfortumab vedotin (EV)	鏇構窪築鹹鬱夢淵遞壓(醖積遞製範鹽鏇糧膚衊) = 14% hyperglycemia 醖鹹簾遞願網蓋壓鏇襯 (鏇齋範淵窪蓋壓艱壓簾 ) 更多	积极	2025-05-30
				Enfortumab vedotin + Pembrolizumab (EV+P)
ASCO2025	N/A	转移性尿路上皮癌 Nectin-4	1,311	Enfortumab Vedotin monotherapy	淵積窪範淵簾蓋製鹹網(構鏇觸窪鬱壓鏇繭醖衊) = 窪糧遞製遞壓獵遞膚構壓鏇夢夢製獵鏇顧選願 (醖窪衊膚襯襯窪鏇蓋齋, 2.35 ~ 11.74) 更多	积极	2025-05-30
				Enfortumab Vedotin + Pembrolizumab combination therapy	淵積窪範淵簾蓋製鹹網(構鏇觸窪鬱壓鏇繭醖衊) = 鏇夢鏇膚醖醖構遞獵膚壓鏇夢夢製獵鏇顧選願 (醖窪衊膚襯襯窪鏇蓋齋, 2.11 ~ 7.88) 更多