To compare the efficacy of oral ivabradine vs placebo in attenuating sympathomimetic response to laryngoscopy and intubation in controlled hypertensive surgical patients under general anaesthesia - Nil

开始日期2025-12-25

申办/合作机构

Sri Guru Ram Das Institute of Medical Science

100 项与盐酸伊伐布雷定相关的临床结果

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1,513

项与盐酸伊伐布雷定相关的文献（医药）

2026-06-01·AMERICAN HEART JOURNAL

Design and rationale of RECOVER-AUTONOMIC: A randomized platform trial evaluating interventions for Long COVID postural orthostatic tachycardia syndrome

Article

作者: Freeman, Nikki L B ; Moy, Orsolya V ; Chung, Tae ; Fudim, Marat ; Granger, Christopher B ; Wen, Jun ; Taub, Pam R ; Kim, Dong-Yun ; Fissler, Hirra Zahir ; Shibao, Cyndya A ; Rosenberg, Yves ; Marti, Heather ; Low, Philip ; Novak, Peter ; O'Brien, Sean ; Cook, Dane ; Zimmerman, Kanecia O

BACKGROUND:

Post‑acute sequelae of SARS‑CoV‑2 infection (Long COVID) affect a substantial proportion of individuals, and among the many reported symptom clusters, autonomic dysfunction, particularly postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS), represents an important subset. The Researching COVID to Enhance Recovery Clinical Trials (RECOVER-CT) initiative developed by the National Institutes of Health included a platform trial (RECOVER-AUTONOMIC) designed to assess the safety, tolerability, and efficacy of 3 interventions-(1) coordinated nonpharmacologic care, (2) pharmacotherapy with intravenous immunoglobulin (IVIG), and (3) pharmacotherapy with ivabradine-in treating POTS in adults with Long COVID.

METHODS:

RECOVER-AUTONOMIC is a multicenter, randomized, double-blinded, placebo-controlled, platform trial employing a flexible, adaptive design. Participants are randomized to IVIG or ivabradine with matching placebo, and (in a factorial design) to either coordinated nonpharmacologic care or usual care. The primary endpoint is the change in orthostatic intolerance symptoms measured by the Orthostatic Hypotension Questionnaire/Orthostatic Intolerance Questionnaire from baseline to the end of intervention. Secondary endpoints include quality of life, functional performance, symptom burden, and safety. Exploratory endpoints include autonomic function testing, wearable sensor data, and longitudinal biomarker profiling.

DISCUSSION:

RECOVER-AUTONOMIC seeks to determine the benefits and risks of IVIG and of ivabradine, as well as of coordinated nonpharmacologic care, for the treatment of POTS in Long COVID. Results from this trial will offer the largest source of evidence to help guide the medical care of this population.

TRIAL REGISTRATION:

ClinicalTrials.gov-Platform: NCT06305780; Appendix A (intravenous immunoglobulin): NCT06305793; Appendix B (ivabradine): NCT06305806. Protocol available at https://trials.recovercovid.org/autonomic.

2026-05-28·Journal of Drug Targeting

Ivabradine, a hyperpolarization-activated channel blocker, attenuates mechanical, but not heat, hypersensitivity in hyperglycaemic and normoglycemic rat models of diabetic neuropathy

Article

作者: Djouhri, Laiche ; Elsayegh, Dina ; Al-Emadi, Abdulla ; Elzayyat, Maram ; Albarghouthi, Layan ; Al-Mohannadi, Haya ; AlMaadid, Mubarak ; Karen, Abdelrahman ; Tluli, Omar

Diabetic peripheral neuropathic pain (DPNP) is a debilitating complication of longstanding type 1 (T1DM) and type 2 (T2DM) diabetes mellitus. DPNP patients experience mechanical and thermal pain hypersensitivity. Despite its clinical significance and high prevalence, treatment for DPNP remains challenging due to its unclear pathogenesis. We investigated whether hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated (HCN) ion channels, known to be involved in other PNP types, also contribute to DPNP. We used two DPNP rat models: (a) streptozotocin (STZ) model of T1DM induced by a single STZ injection (60 mg/kg, i.p.), and (b) high fat diet-fed STZ model (HFD/STZ) of T2DM induced by feeding the rats with HFD (60% calories as fat) for 2 weeks followed by a low-dose STZ injection (35 mg/kg, i.p.). We found that: (a) diabetic (hyperglycaemic) and non-diabetic (normoglycemic) STZ rats, as well as normoglycemic HFD/ZTZ rats, exhibit mechanical and heat hypersensitivity, evidenced by reduced paw withdrawal thresholds and latencies, respectively, and (b) ivabradine (10 mg/kg, i.p.), the clinically approved HCN blocker, was as effective as the positive control gabapentin in attenuating mechanical, but not heat, hypersensitivity, in both models. These findings reinforce that factors beyond hyperglycaemia contribute to DPNP and highlight HCN channels as potential therapeutic targets for treating DPNP.

2026-05-05·CIRCULATION

Letter by Yang and Wu Regarding Article, “Ivabradine in Patients Undergoing Noncardiac Surgery: A Randomized Controlled Trial”

Letter

作者: Wu, Hui ; Yang, Xiaoting

125

项与盐酸伊伐布雷定相关的新闻（医药）

2026-05-18

·优亿美康

2026ESMO BC原版PPT合集分享

点击上方"蓝字" 关注我们吧！ 2026年欧洲肿瘤内科学会乳腺癌大会（ESMO BC 2026）于5月6-8日在德国柏林盛大启幕，作为全球乳腺癌诊疗领域的顶级风向标，本届大会汇聚全球顶尖专家，聚焦精准治疗、新药研发与诊疗模式创新等核心议题，重磅研究成果密集发布。小优特地收集整理了该会议全部口头报告以及比较重要的海报，共190份（均可编辑），为了方便阅读已将标题翻译为中文，搜索查找起来省时又省力。从2025ESMO AISA、2025ASH、2025SABCS到2026ASCO GI、2026ELCC、2026AACR，小优已经收集整理了2025年底到当前的10个国外大型肿瘤会议近2200份原版PPT及解读，获取更多最新国外肿瘤会议资料，敬请关注我们。以下是内容目录，星球内已列出摘要号，搜索查找很方便 1.【摘要1O】TRAK-ER研究中高危HR+／HER2阴性乳腺癌监测期间的ctDNA检出率 2.【摘要2RO】肿瘤信息ctDNA动态变化及序贯吡咯替尼-帕妥珠单抗新辅助治疗在HER2阳性乳腺癌中的疗效：一项随机、开放标签的Ⅱ期试验 3.【摘要3RO】在TAILORx试验中利用多模态临床、病理及基因组模型改进高危淋巴结阴性乳腺癌的识别 4.【摘要4RO】早期三阴性乳腺癌中无组织ctDNA检测与多变异肿瘤信息检测方法的比较分析 5.【摘要187RO】早期乳腺癌中的淋巴结手术与CDK4／6抑制剂：基于5项随机试验的成本-后果分析 6.【摘要214O】基于病理学完全缓解（pCR）指导的无化疗策略，采用曲妥珠单抗-帕妥珠单抗（HP）和T-DM1治疗HER2阳性早期乳腺癌（EBC）：PHERGain-2研究 7.【摘要216RO】基于策略的随机Ⅱ期PHERGain试验评估HER2阳性早期乳腺癌（EBC）患者化疗降阶梯方案的5年无侵袭性疾病生存期（iDFS） 8.【摘要217RO】新辅助曲妥珠单抗、帕妥珠单抗联合图卡替尼无化疗方案治疗HER2阳性早期乳腺癌：TRAIN-4研究 9.【摘要218RO】重新审视乳腺癌中的雌激素受体阳性：不同ER表达水平的长期结局与内分泌治疗获益 10.【摘要415O】一线（1L）德达博妥单抗（Dato-DXd）对比化疗（CT）治疗不适合免疫治疗的局部复发不可手术或转移性三阴性乳腺癌（mTNBC）患者：TROPION-Breast02研究的患者报告结局（PROs） 11.【摘要416O】SMART：治疗中ctDNA动态变化预测转移性乳腺癌的疗效与疾病进展 12.【摘要417O】卡匹色替（C）联合氟维司群（F）治疗HR+／HER2-晚期乳腺癌（ABC）患者：Ⅲ期CAPItello-291试验最终总生存期（OS）结果 13.【摘要418O】evERA乳腺癌（BC）的安全性和患者（pt）报告结局（PROs）：一项关于吉雷司群（GIRE）+依维莫司（E）用于既往接受过CDK4／6抑制剂（i）治疗的雌激素受体阳性、HER2阴性晚期乳腺癌（ER+，HER2- aBC）患者的Ⅲ期试验 14.【摘要419RO】HR+／HER2-晚期乳腺癌一线内分泌治疗期间ctDNA中ESR1突变（ESR1m）的出现：SERENA-6试验结果 15.【摘要421RO】首创新药CDK4／6双功能降解剂BTX-9341在经CDK4／6抑制剂预处理的HR+／HER2-晚期／转移性乳腺癌中的剂量优化 16.【摘要422RO】德帕瑞妥单抗（HER3-DXd）治疗转移性乳腺癌（MBC）患者的Ⅱ期研究 17.【摘要423RO】在既往经治的HER2阳性局部晚期／转移性乳腺癌患者中，于恩美曲妥珠单抗（T-DM1）基础上联用图卡替尼：HER2CLIMB-02试验的更新疗效分析 18.【摘要424RO】SACI-IO HR+：戈沙妥珠单抗联合或不联合帕博利珠单抗治疗激素受体阳性／HER2阴性（HR+／HER2-）转移性乳腺癌（MBC）的随机Ⅱ期试验最终结果 19.【摘要425RO】帕博利珠单抗联合卡铂对比卡铂单药治疗不可切除晚期乳腺癌（ABC）伴胸壁疾病（CWD）的随机Ⅱ期研究 [ICI-CHEST, TBCRC 44] 20.【摘要426RO】普密妥米单抗联合DB-1305／BNT325作为晚期或转移性三阴性乳腺癌（a／mTNBC）患者的一线（1L）治疗：一项多中心、开放标签、Ⅰ／Ⅱ期试验的疗效与安全性结果 21.【摘要LBA1】高危HER2+早期乳腺癌（eBC）患者接受新辅助治疗（NAT）后，采用德曲妥珠单抗（T-DXd）序贯紫杉醇溶蛋白紫杉醇+曲妥珠单抗+帕妥珠单抗（THP）方案与剂量密集型多柔比星+环磷酰胺序贯THP（ddAC-THP）方案的残余肿瘤负荷（RCB）比较 22.【摘要LBA2】一项关于吉雷司群联合或不联合LHRH类似物对比阿那曲唑联合LHRHa在ER+／HER2-早期乳腺癌绝经前患者中的机会窗（WOO）试验：PREcoopERA 23.【摘要LBA3】英国回顾性基因检测项目：利用全国性数据关联，为既往诊断为乳腺癌或卵巢癌的患者识别并提供胚系基因检测 24.【摘要LBA4】戈沙妥珠单抗（SG）联合曲妥珠单抗在既往接受过德曲妥珠单抗（T-DXd）治疗的HER2阳性转移性乳腺癌患者中的疗效和安全性：来自Ⅱ期SATEEN试验的结果 25.【摘要LBA5】移动健康干预措施满足青少年及年轻成人乳腺癌幸存者信息需求的效果：来自YES试验的次要结局 26.2026ESMO BC亮点集锦：乳腺癌的早期检测与预防 27.2026ESMO BC亮点集锦：早期乳腺癌 28.2026ESMO BC亮点集锦：支持性护理 29.2026ESMO BC亮点集锦：转化研究 30.2026ESMO BC亮点集锦：转移性乳腺癌 31.BRCA突变携带者的靶向治疗 32.BRCA突变携带者的风险降低手术与生存率 33.CDK抑制的新前沿：从机制到临床结局的转化 34.ctDNA监测在ER+eBC中的作用：能否改变临床实践？ 35.ER阳性早期乳腺癌的分子异质性 36.HER2 阳性乳腺癌的下一步是什么？前景广阔的新疗法正在重塑未来治疗格局 37.从“一刀切”到个体化治疗：转移性乳腺癌一线治疗中超越CLEOPATRA方案 38.从临床标准到可操作生物标志物：通过精准医学指导早期乳腺癌新辅助与辅助治疗策略 39.从临床到生活：将生活方式干预融入肿瘤治疗（聚焦随机对照试验数据） 40.风险调整后的乳腺癌监测 41.辅助CDK4／6抑制剂：能否替代化疗用于中危ER+早期乳腺癌？ 42.将ADC推进至更早线治疗及治愈性治疗场景 43.扩大生活方式干预规模：数字工具与公平获取 44.理解测序的意义：根据已获批疗法和患者既往治疗史，实现转移性乳腺癌治疗的个体化 45.利用乳腺癌生物学异质性实现免疫治疗的个体化 46.临床病例：三阴性乳腺癌分子分型如何改变病程——一例PIK3CA突变、AR阳性疾病经靶向治疗获得持久缓解 47.临床病例讨论：精准肿瘤学时代一例转移性小叶乳腺癌的15年临床演变 48.临床病例讨论：早期乳腺癌降阶梯治疗 49.男性乳腺癌：生物学特征与诊疗管理 50.难治性TNBC讨论：分子分型如何改变治疗进程 51.乳腺癌辅助免疫治疗临床病例讨论 52.乳腺癌脑转移：治疗管理与新视角 53.乳腺癌与妊娠：生物学特征与治疗 54.乳腺癌种系多基因检测的临床应用 55.三阴性乳腺癌新辅助治疗后免疫治疗：证据、不确定性与未来方向 56.生活方式调整的患者视角：挑战与动力 57.生活方式与乳腺癌：证据告诉我们什么（重点关注来自人群数据的证据以及部分机制性数据） 58.释放ADC潜力，改善转移性癌症治疗结局 59.特邀讨论嘉宾：1O，LBA2 60.特邀讨论嘉宾：3RO、218RO、187RO和4RO 61.特邀讨论嘉宾：216RO，217RO，2RO 62.特邀讨论嘉宾：416O和417O 63.特邀讨论嘉宾：418O和415O 64.特邀讨论嘉宾：419RO、420RO及421RO 65.特邀讨论嘉宾：422RO、LBA4、423RO 66.特邀讨论嘉宾：424RO、425RO及426RO 67.特邀讨论嘉宾：LBA1、214O和215O 68.特邀讨论嘉宾：LBA3、LBA5 69.小叶乳腺癌：特殊治疗考量（+新型疗法） 70.用于乳腺癌的双特异性抗体 71.在体弱乳腺癌患者中应对过度治疗与治疗不足 72.早期乳腺癌（eBC）的口服SERDs：它们将如何应用？ 73.早期三阴性乳腺癌与免疫治疗：从临床试验中获得的见解及尚待解决的问题 74.针对驱动因子的靶向治疗：乳腺癌中PIK3CA、AKT1和TP53突变特异性抑制剂 75.治疗反应与耐药标志物：已知与未知 76.转录重编程：从组蛋白乙酰化到KAT6A抑制的乳腺癌治疗策略 77.转移性ER+乳腺癌的治疗序贯策略：靶向PI3K通路的新型药物 78.转移性ER+乳腺癌的治疗序贯策略：革新分子演化的监测平台 79.转移性ER+乳腺癌的治疗序贯策略：升级内分泌治疗基础方案 80.转移性小叶乳腺癌的15年临床演变讨论 81.【摘要5P】PRE-PHENIX：ctDNA微小残留病灶预测一线曲妥珠单抗—帕妥珠单抗治疗HER2阳性转移性乳腺癌超常缓解者的预后 82.【摘要6P】对携带胚系BRCA1／2或PALB2致病性变异（PV）的雌激素受体（ER）阳性乳腺癌（BC）进行多组学分析揭示基因特异性改变 83.【摘要7P】北泰晤士基因组实验室中心乳腺癌基因检测主流化项目：通过“BRCA-DIRECT”路径对3552名未经筛选的乳腺癌患者进行检测的结果 84.【摘要9P】用于HR+／HER2–转移性乳腺癌肿瘤基因组分析、ctDNA动态监测及超灵敏ESR1突变检测的多参数ctDNA评估方法：来自SOLTI-ARIANNA试验的转化分析 85.【摘要10P】晚期乳腺癌靶向治疗患者中基于甲基化与突变的ctDNA分析比较 86.【摘要12P】在PYTHIA试验中，接受哌柏西利和氟维司群（P+F）治疗的内分泌耐药转移性乳腺癌（MBC）患者的循环肿瘤DNA（ctDNA）和血清胸苷激酶活性（sTKa）分析 87.【摘要13P】在ER+乳腺癌辅助治疗中，学术性肿瘤知情ctDNA检测的预后价值 88.【摘要15P】我们准备好迎接SERENA-6了吗？基于真实世界的ctDNA NGS检测超灵敏ESR1检测在HR+／HER2–转移性乳腺癌（MBC）中的基准测试 89.【摘要16P】德曲妥珠单抗（T-Dxd）在转移性HER2阳性乳腺癌中的应用：通过全面基因组检测发现的早期循环肿瘤DNA（ctDNA）反应 90.【摘要17P】乳腺癌肿瘤浸润淋巴细胞评估国际调查：当前应用、临床整合及实施障碍 91.【摘要21P】可扩展的转化研究：一种针对TNBC队列中因质量不合格而无法进行标准NGS分析的低质量FFPE诊断样本的新型无提取全转录组分析方法（VISION 研究） 92.【摘要22P】一种化疗耐药转录特征可识别病理学完全缓解（pCR）之外的高风险三阴性乳腺癌（TNBC） 93.【摘要28P】AMPK调控的CTC簇形成揭示糖尿病与乳腺癌转移关联的分子通路 94.【摘要31P】转移性乳腺癌中的ERBB2突变：组织学特异性分子、免疫及克隆特征 95.【摘要33P】基于深度学习的肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）特征分析在monarchE研究中的应用 96.【摘要34P】基于人工智能的肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）评估在卡铂联合／不联合纳武利尤单抗治疗转移性三阴性乳腺癌（mTNBC）中的应用 97.【摘要35P】在随机PREDIX HER2试验中，基线内在亚型改变了早期乳腺癌中基质TILs与pCR的关联 98.【摘要36P】绘制ADC细胞毒性轨迹在异质性肿瘤微环境中的映射 99.【摘要38P】基线预后营养指数和全身免疫炎症指数对HER2阳性乳腺癌病理完全缓解的预测价值：一项真实世界研究 100.【摘要39P】肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）与接受新辅助化疗（NAC）的三阴性乳腺癌（TNBC）患者的预后：一项真实世界多中心研究 101.【摘要42P】一种多模态深度学习框架，利用新型70基因组合及组织病理学成像，用于HR+／HER2–乳腺癌的预后预测 102.【摘要43P】GAIN-2试验中，三阴性乳腺癌患者淋巴结生发中心圆形度增加与无侵袭性疾病生存期改善相关 103.【摘要44P】基于病理切片的深度学习评估残余乳腺癌可预测预后 104.【摘要45P】使用基于AI的诊断解决方案提高乳腺癌HER2评分的准确性和一致性：支持CE-IVDR认证的多中心验证 105.【摘要46P】体细胞嵌合体突变对HR+／HER2-乳腺癌临床病理特征的影响 106.【摘要47P】一种抗原加工与呈递机制（APM）基因特征可预测高危早期乳腺癌患者从个体化剂量密集及强化辅助化疗中的获益：来自PANTHER Ⅲ期试验的结果 107.【摘要48P】使用临床基因组机器学习模型改善ER阳性早期乳腺癌的预后分层 108.【摘要49P】EccDNA-LYL1通过诱导RAB26依赖性溶酶体功能障碍并损害cGAS-STING激活，介导HER2阳性乳腺癌对T-DXd的耐药性 109.【摘要50P】既往辅助化疗（CT）对HR+／HER2–早期乳腺癌（EBC）远处复发（DR）机器学习预测的影响 110.【摘要52P】HER2低表达乳腺癌中抗体-药物偶联物靶点的免疫组织化学异质性 111.【摘要53P】早期复发转移性三阴性乳腺癌（mTNBC）的分子特征与临床结局 112.【摘要54P】真实世界pCR结果及HER2DX pCR可能性评分在早期HER2阳性乳腺癌中的预测性能：一项多中心前瞻性亚组分析 113.【摘要55P】腔面型乳腺癌新辅助治疗后受体变化及其与疾病复发和生存的关联 114.【摘要58P】褪黑素缺乏作为三阴性乳腺癌的预后生物标志物和治疗靶点：与上皮-间充质转化及生存结局的相关性 115.【摘要60P】患者报告结局指标（PROMs）与患者报告体验指标（PREMs）在早期HER2阳性乳腺癌中应用HER2DX的前瞻性决策影响亚组分析 116.【摘要61P】HR+／HER2-转移性乳腺癌中ESR1和PIK3CA检测的真实世界实施情况：一项西班牙多中心调查 117.【摘要62P】治疗中出现的大红细胞症作为激素受体阳性／HER2阴性初治转移性乳腺癌一线哌柏西利治疗反应的生物标志物：一项单中心真实世界研究 118.【摘要63P】应用改良Sinn回归分级对乳腺癌新辅助全身治疗后的预后分层 119.【摘要64P】时机至关重要：妊娠相关乳腺癌侵袭性的临床与分子决定因素 120.【摘要66P】新型基因组风险检测在早期激素受体阳性乳腺癌患者中的预后表现：一项TransATAC研究 121.【摘要68P】循环肿瘤细胞（CTC）在Ⅲ期随机AMBRE试验中的临床价值：比较化疗（CT）与内分泌治疗（ET）联合阿贝西利在HR+HER2-晚期乳腺癌（ABC）中的应用 122.【摘要70P】基质肿瘤浸润淋巴细胞在三阴性乳腺癌中预后作用的调节：肿瘤增殖的影响——来自欧洲GAMBIT网络的研究结果 123.【摘要71P】MINDACT试验中体重指数与远处复发动态的关联 124.【摘要72P】泽尼达妥单抗（zani）+依沃帕赛普（evo）治疗HER2阳性转移性乳腺癌（mBC）患者的Ⅰb／Ⅱ期试验探索性生物标志物分析 125.【摘要73P】全面分子谱分析确定PI3K／AKT突变和高TMB为男性乳腺癌的临床相关生物标志物 126.【摘要74P】MasSpec Pen在乳腺癌手术切缘分析中性能的多中心评估 127.【摘要76P】炎性小叶性乳腺癌（IBC ILC）是一种具有侵袭性行为的罕见实体：来自回顾性队列的见解 128.【摘要77P】原发性乳腺癌至转移性乳腺癌内在亚型的演变 129.【摘要78P】桥粒芯糖蛋白2作为乳腺癌远处转移发生的预测标志物 130.【摘要80P】年轻发病乳腺癌幸存者中的炎症相关因素 131.【摘要83P】多区域测序与多组学特征揭示未经治疗乳腺肿瘤的瘤内异质性 132.【摘要85P】NOTCH1在早期乳腺癌中预后效应的验证 133.【摘要86P】液体活检揭示在CDK4／6抑制剂治疗进展的腔面型乳腺癌中携带HRD基因或GATA3突变的克隆：一项单机构分析 134.【摘要87P】肥胖对丹麦绝经后雌激素受体阳性乳腺癌女性复发模式的影响 135.【摘要88P】CTCs负荷与乳腺癌进展过程中FGFR状态的转换相关状态的转换有关 136.【摘要89P】转移性浸润性小叶癌（ILC）与非特殊类型（NST）乳腺癌循环肿瘤DNA的纵向基因组分析 137.【摘要92P】低、中、高雌激素受体表达乳腺癌的分子与表型特征分析 138.【摘要93P】乳腺癌患者肠道微生物组（GM）特征及其与新辅助治疗后病理学完全缓解（pCR）的关联 139.【摘要94P】肿瘤分数（TF）动态变化预测CDK4／6抑制剂（CDK4／6i）联合内分泌治疗（ET）对激素受体阳性（HR+）转移性乳腺癌（MBC）的获益 140.【摘要96P】肿瘤特异性主要组织相容性复合体-Ⅱ表达作为三阴性乳腺癌剂量密集新辅助化疗病理完全缓解的潜在生物标志物 141.【摘要98P】在综合癌症中心使用HER2DX进行早期HER2阳性乳腺癌的多学科诊疗 142.【摘要99P】IER5L–AK2轴与三阴性乳腺癌的侵袭性行为相关 143.【摘要100P】早期三阴性乳腺癌新辅助化疗前肠道微生物组组成可能与pCR相关 144.【摘要101P】使用靶向DNA测序和中心病理学审查对来自四项HeCOG早期乳腺癌（eBC）研究的1491例肿瘤进行分子分型 145.【摘要102P】液体活检中检测ESR1变异的方法比较：NGS与ddPCR 146.【摘要104P】整合免疫组化与分子分析的FGFR家族研究揭示FGFR2与ER阳性乳腺癌中PR及HER2状态的相关性 147.【摘要105P】新辅助化疗后残留三阴性乳腺癌患者来源类器官的建立与特征分析 148.【摘要106P】未经治疗转移性三阴性乳腺癌（mTNBC）的器官特异性基因组模式 149.【摘要107P】Ki67在纯浸润性小叶乳腺癌中的预后阈值：与EndoPredict分子评分（MS）及EPclin风险的相关性 150.【摘要109eP】印度东北部队列中不同亚型三阴性乳腺癌的BRCA1和P53突变模式的临床结局 151.【摘要137eP】IGF1+TAM通过脂肪干细胞重编程和隧道纳米管介导的药物外排驱动HR+乳腺癌化疗耐药 152.【摘要152eP】HER2阴性乳腺癌中单一激素受体阳性亚型的独特预后模式：基于SEER数据库的回顾性队列研究 153.【摘要166eP】MAP3K1的过表达与乳腺导管原位癌的进展和复发相关 154.【摘要179eP】SLC40A1介导的精氨酸代谢重编程驱动NF-κB／IL-1β轴代谢重编程及乳腺癌预后差异 155.【摘要192P】淋巴结比率改变淋巴结阳性乳腺癌患者即刻乳房重建的生存获益：一项基于人群的队列研究 156.【摘要202P】俯卧位胸部CT对早期乳腺癌腋窝淋巴结的诊断效能 157.【摘要224eP】HR+, HER2-早期乳腺癌中国患者中辅助阿贝西利的真实世界应用及早期疗效 158.【摘要252P】非转移性男性乳腺癌新辅助与辅助治疗的生存结局：基于人群的研究 159.【摘要290P】Ⅱ期试验中替雷利珠单抗联合TAC方案新辅助治疗三阴性乳腺癌的初步疗效与安全性评估 160.【摘要297P】在激素受体（HR）阳性、HER2阴性早期乳腺癌中，肿瘤分级和Ki67超越肿瘤分期的预后价值 161.【摘要303P】OncotypeDX驱动的辅助化疗及瑞波西利选择在香港的应用：基于马尔可夫决策树的成本效益分析 162.【摘要316TiP】LESLIE试验：生活方式干预增强三阴性乳腺癌患者新辅助全身治疗疗效的研究 163.【摘要333eP】真实世界中奈拉替尼作为HER2阳性早期乳腺癌（EBC）延长辅助治疗的应用：一项中国多中心研究 164.【摘要350eP】FR与PR之间的相互作用通过上调ARHGAP30抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移 165.【摘要360eTiP】一项关于海曲泊帕乙醇胺片治疗T-DM1诱导的血小板减少症乳腺癌患者疗效和安全性的多中心、单臂探索性临床研究 166.【摘要382P】生殖因素与早发性乳腺癌风险：一项前瞻性研究 167.【摘要383P】乳头溢液中的非血液液体活检用于解码肿瘤来源的CNV特征，以实现乳腺癌检测与预后评估 168.【摘要455P】基于达尔西利方案在激素受体阳性晚期乳腺癌患者的真实世界疗效 169.【摘要469P】戈沙妥珠单抗在中国转移性HER2阴性乳腺癌患者中的临床疗效与安全性：一项真实世界研究 170.【摘要478P】HR阳性／HER2阴性晚期乳腺癌一线CDK4／6抑制剂治疗后早期快速进展：来自云南省肿瘤医院的单中心真实世界研究 171.【摘要490P】QLS1304（一种新型、高效、选择性双靶点赖氨酸乙酰赖氨酸转移酶6A／6B（KAT6A／6B）抑制剂）在晚期实体瘤患者中开展的首次人体Ⅰa期试验 172.【摘要498P】HR+／HER2-晚期乳腺癌患者CDK4／6抑制剂进展后使用哌柏西利联合氟维司群：意大利乳腺协作组（GIM）24-PALBO-BP Ⅱ期研究 173.【摘要501P】基于内分泌治疗方案的CDK4／6抑制剂治疗后内分泌不敏感比例：一项使用重建个体患者数据的二次分析 174.【摘要505P】Gedatolisib（Geda），一种多靶点 PI3K／AKT／mTOR（PAM）抑制剂，联合氟维司群（Fulv）±哌柏西利（Palbo）用于HR+／HER2-／PIK3CA 野生型（WT）晚期乳腺癌（ABC）患者的二线（2L）治疗：VIKTORIA-1研究最新结果 175.【摘要510P】Gedatolisib（Geda），一种多靶点PI3K／AKT／mTOR（PAM）抑制剂，联合氟维司群（Fulv）±哌柏西利（Palbo）用于HR+／HER2-／PIK3CA野生型（WT）晚期乳腺癌（ABC）患者的二线（2L）治疗：VIKTORIA-1研究的主要结果 176.【摘要522P】REPLOT安全性导入：Ⅱ期研究——瑞普替尼联合氟维司群治疗HR+／HER2-转移性浸润性小叶癌（mILC）经内分泌治疗（ET）及CDK4／6抑制剂治疗后的疗效 177.【摘要531TiP】ZEPHIR-02试验：使用89Zr-曲妥珠单抗进行HER2-PET／CT成像，以指导晚期HER2阳性乳腺癌在T-DXd进展后的抗体-药物偶联物序贯治疗 178.【摘要532TiP】OMNIRAY：新型GRPR诊疗对（诊断用LY4257529和治疗用LY4257496）在GRPR阳性转移性乳腺癌及其他晚期实体瘤患者中的Ⅰ期研究（进行中试验） 179.【摘要533TiP】SOLTI-2402 TOP-REAL – 一项以患者为中心的德曲妥珠单抗（T-DXd）一线治疗HER2阳性（HER2+）转移性乳腺癌（mBC）的研究，采用反映真实世界临床实践的主动毒性管理（TM） 180.【摘要534TiP】新型CDK2抑制剂ECI830单药及联合瑞波西利（RIB）+氟维司群（FUL）用于HR+／HER2-晚期乳腺癌（ABC）及晚期实体瘤患者的Ⅰ／Ⅱ期研究 181.【摘要535TiP】CAPIcorn：一项关于卡匹色替联合内分泌治疗（ET）用于既往ET治疗后进展的ET治疗后进展的HR+／HER2-晚期乳腺癌患者的Ⅲ期试验 182.【摘要539TiP】一项关于突变选择性抑制剂CGT6297在携带PIK3CA突变的晚期实体瘤患者中的Ⅰ期研究 183.【摘要554eP】医生指导下的HR+／HER2-转移性乳腺癌一线哌柏西利个体化给药的真实世界安全性：一项为期6年的机构分析 184.【摘要571eP】Imlunestrant（imlu）单药治疗中国晚期乳腺癌（ABC）患者：EMBER-3研究的亚组分析 185.【摘要585eP】伊伐布雷定通过破坏肌动蛋白聚合作用在三阴性乳腺癌（TNBC）中作为抗转移药物的重新定位 186.【摘要596eTiP】奈拉替尼联合氟维司群及艾立布林用于HR+／HER2+晚期乳腺癌德曲妥珠单抗治疗后：一项单臂、多中心探索性研究 187.【摘要638P】中国HR+HER2-早期乳腺癌患者在治疗全程中的未满足需求与偏好：患者调查结果 188.【摘要706eP】上转换-近红外持续发光纳米平台用于三阴性乳腺癌光动力治疗及深层组织成像 189.【摘要709eP】基于深度学习的乳腺癌分期胸部CT腋窝淋巴结转移预测：开发与独立验证 190.【摘要740eP】灭活铜绿假单胞菌制剂在乳腺癌保留乳头乳晕全乳切除联合即刻假体重建术中的应用小伙伴们扫描上方二维码加入知识星球，就可以获得这些全部内容。星球内已含20000+肿瘤资料，分类清晰，覆盖全面，每日持续更新中！（以上内容仅供专业人员交流及学习之用，如有侵权，请联系我们删除）近期国外肿瘤会议合集汇总 2025ESMO Asia原版PPT合集 2025ASH原版PPT及解读合集 2025SABCS原版PPT及解读合集 2026ASCO GI原版PPT及解读合集 2026ASCO GU原版PPT及解读合集 2026ESMO SRC原版PPT合集 2026ESMO TAT原版PPT合集 2026ELCC原版PPT合集 2026AACR原版PPT合集常用及重点内容推荐 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2026-05-15

·药新研

肺动脉高压（二）：“右心”保卫战？肺动脉高压致右心衰竭的治疗与评估，收藏备用

痛是人生的一堂必修课，我们一生都在与痛抗争，在痛中治愈、成长，经过痛苦迎接欢喜。肺动脉高压（PH）致死率、致残率高。本公众号前文“最新最全-肺动脉高压的治疗”（可关注公众号查看），介绍了肺动脉高压在现代医学的定义、诊断以及治疗。本文主要进一步介绍动脉型肺动脉高压所致右心衰竭的治疗与评估。一、动脉型肺动脉高压所致右心衰竭定义、分类和临床表现肺动脉高压（PH）是指多种原因所致肺血管床结构和（或）功能改变，导致肺动脉压力增高，右心扩张，出现右心衰竭甚至死亡的一组临床综合征。临床上根据肺动脉高压（PH）发生的病理生理机制、临床表现、血液动力学特点以及治疗的不同分为五类：（1）动脉性PH（PAH）；（2）左心疾病所致PH；（3）肺部疾病和（或）低氧所致PH；（4）慢性血栓栓塞性PH（CTEPH）和（或）其他肺动脉阻塞性病变所致PH；（5）未明和（或）多因素所致PH。动脉型肺动脉高压（PAH）是指各种原因所致肺血管床结构和（或）功能改变，以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高为特征，最终导致右心衰竭和死亡的一种恶性进展性疾病。动脉型肺动脉高压（PAH）属于第一大类肺动脉高压，血液动力学分类为毛细血管前性肺动脉高压，其血液动力学特点为：在海平面、静息状态下，经右心导管检查测定的平均肺动脉压（mPAP）＞20mmHg（1mmHg=0.133 kPa），肺动脉楔压（PAWP）≤ 15mmHg，且肺血管阻力＞2WU。表1 动脉型肺动脉高压（PAH）的临床亚类右心衰竭是指任何原因导致的以右心室收缩和（或）舒张功能障碍为主，不足以提供机体所需心输出量，出现以体循环淤血为主要特点的临床综合征。各种原因的肺动脉高压引起右心衰竭的主要原因是右心室的压力负荷增加所致。根据右心衰竭发生和发展的过程，可分为急性和慢性右心衰竭。动脉型肺动脉高压（PAH）所致右心衰竭通常为慢性右心衰竭，可分为代偿期和失代偿期右心衰竭。在慢性右心衰竭的基础上，出现症状或体征的突然恶化或急性加重称为失代偿期右心衰竭。在动脉型肺动脉高压（PAH）的基础上，因缺氧、肺栓塞、感染、酸中毒等诱发肺血管痉挛性收缩、肺血管阻力升高、右心排血量受阻，可导致肺动脉高压危象，表现为突发性肺动脉压力升高和心排血量下降，是引起PAH患者死亡的重要原因。二、流行病学国外数据表明，在急性心力衰竭住院患者中右心衰竭占比约为3%~6%。在心力衰竭患者中，右心室功能障碍是死亡率升高的独立预测因素。研究表明，重症肺动脉高压合并右心衰竭失代偿期患者的住院死亡率高达30%~41%，在出院后3个月死亡率为15.8%~50.0%，与死亡相关的危险因素包括B型利钠肽（BNP）水平升高、肾功能障碍、体循环血压下降、低钠血症等。肺动脉高压的患病率约占全球人口的1%，在65岁以上的人群中可达10%。动脉型肺动脉高压（PAH）的全球年龄标准化患病率为2.28例/10万，且患病率随着年龄的增长而增加，75~79岁年龄段的人群患病率最高，可达7.99例/10万。三、动脉型肺动脉高压所致右心衰竭的诊断动脉型肺动脉高压（PAH）患者出现与右心衰竭相关的症状和（或）体征，且存在右心结构和（或）功能异常以及心腔内压力升高即可诊断动脉型肺动脉高压所致右心衰竭。 BNP或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）虽然不是右心衰竭的特异性标志物，但可用于右心功能评估和预后评价，推荐在初次诊断、每 3~6个月随访时以及病情恶化时进行检测。怀疑PAH患者出现右心衰竭或已明确存在右心衰竭，推荐在初次诊断、每3~6个月随访时以及病情恶化时进行超声心动图检查，重点评估左心室与右心室大小、右心房面积、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）、下腔静脉宽度、吸气塌陷率以及有无心包积液，并计算TAPSE与估测的肺动脉收缩压的比值。对PAH所致右心衰竭的患者，推荐在临床认为必要时进行心脏磁共振成像检查，实现对右心结构与功能的准确评价，重点评估右心室容积、右心室射血分数和每搏输出量。对 PAH 所致右心衰竭的患者，推荐在初次诊断、疾病进展或临床认为必要时进行右心导管检查。对于动脉型肺动脉高压（PAH）初次诊断或随访时可分别通过三分层或四分层危险评估模型进行病情严重程度评价。表2 动脉型肺动脉高压基线危险分层表3 动脉型肺动脉高压随访中的危险分层四、动脉型肺动脉高压所致右心衰竭的治疗积极治疗导致右心衰竭的动脉型肺动脉高压（PAH）病因（例如结缔组织病、先天性心脏病、门静脉高压等疾病），优化前负荷，降低后负荷，增强心肌收缩力，维持窦性节律和心脏收缩同步性。尽可能避免或纠正右心衰竭的诱发因素，例如感染、劳累、情绪紧张和激动、妊娠或分娩、高原旅居和长时间乘坐飞机等。关注患者精神心理健康，加强随访，并根据病情进展阶段评估移植指征。（一）一般治疗监测患者心率、血压、体温、血氧饱和度、尿量等基本指标，对于重症患者可考虑监测中心静脉压、中心静脉血氧饱和度和血乳酸含量等。劳累、感染、贫血、心律失常、甲状腺功能障碍和情绪变化是动脉型肺动脉高压（PAH）患者右心衰竭恶化或加重的常见诱因，应尽可能避免或及时纠正。动脉型肺动脉高压（PAH）所致右心衰竭合并低氧血症，可通过氧疗维持外周动脉血氧饱和度＞90％，谨慎应用气管插管和有创机械通气。（二）优化前负荷对于右心衰竭或有液体潴留的动脉型肺动脉高压（PAH）患者，建议进行利尿剂治疗，降低右心室的前负荷。首选袢利尿剂，其他常用利尿剂还包括噻嗪类利尿剂、醛固酮受体拮抗剂（如醛固酮）、精氨酸血管加压素V2 受体拮抗剂（如托伐普坦）。表4 常见袢利尿剂的用法（三）降低后负荷对于动脉型肺动脉高压（PAH）所致右心衰竭的患者，推荐遵循指南给予靶向药物以降低右心室后负荷。目前靶向药物主要针对一氧化氮、内皮素、前列环素、激活素四条通路，每条通路有不同的作用靶点。应注意避免同一通路的靶向药物联用，例如利奥西呱和5-型磷酸二酯酶抑制剂（PDE5i）。推荐高危或中高危PAH患者的治疗方案应包括静脉/皮下应用前列环素通路类药物或皮下应用激活素通路类药物（如索特西普(Sotatercept)）。表5 动脉型肺动脉高压常见靶向药物的用法及不良反应若无明确适应证，PAH所致右心衰竭患者不推荐常规应用硝酸酯类药物、硝普钠、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、β受体阻滞剂和伊伐布雷定。（四）增强心肌收缩力对于PAH所致右心衰竭患者，若合并低心输出量、低血压、组织低灌注或心原性休克的右心衰竭患者，应该考虑应用正性肌力药，包括多巴酚丁胺、左西孟旦、米力农等。若伴有低血压的患者可以考虑正性肌力药与升压药（如去甲肾上腺素等）联合应用。表6 常用的正性肌力药物和血管收缩药物的用法与作用（五）康复治疗当PAH所致右心衰竭患者处于病情平稳状态，推荐在专业医生指导下根据心功能状态进行心肺康复。制定运动处方时应考虑6大要素：运动种类（包括有氧运动、抗阻运动、柔韧运动以及呼吸肌训练）、运动强度、频率、时间、运动进度、注意事项，具体也可参考本公众号“心衰”系列文章。（六）介入治疗、器械辅助治疗和肺/心肺移植重症高危患者应及时进行移植指征评估；如有病情缓解或肺/心肺移植可能，可考虑行机械辅助或桥接支持治疗。 1.机械辅助和桥接支持治疗 PAH所致右心衰竭的重症患者如有病情缓解或肺/心肺移植可能，可考虑行外周静脉-动脉体外膜氧合（V-A ECMO）和插入肺动脉和肺静脉或左心房之间的无泵型膜式氧合器。房间隔造口术和Potts分流术通过建立心房内分流或左肺动脉至降主动脉分流，可考虑作为经充分内科治疗效果不佳等待肺移植的桥接治疗。近年来，多项研究发现肺动脉去神经术（PADN）治疗与PAH患者的肺血管阻力降低和6分钟步行距离增加有关。 2.肺/心肺移植经充分内科治疗后仍处于PAH中高危或高危状态，右心室功能障碍进行性加重或右心衰竭严重失代偿，经过静脉前列环素通路类药物治疗仍未达到低危状态，以及存在已知或可疑肺静脉闭塞病或肺毛细血管瘤病患者，应考虑肺/心肺移植评估。五、药物研发智慧芽数据显示：截至2026年5月，全球共有263种关联药物针对肺动脉高压这一适应症进行研发。研发机构的热点分析，以总公司进行聚合药物临床试验，该领域全球研发进度top10的机构，图中散点代表不同药物。有多个在研公司的药物，会因研发进度不同而在多个最高研发状态被统计。排名前五公司：Johnson & Johnson、Nippon Shinyaku Co., Ltd.、Viatris, Inc.、United Therapeutics Corp.、GSK Plc。靶点的热点分析，该领域全球研发进度top10的靶点，图中散点代表不同药物。排名前五靶点：PGI2、PDE5A、ETA x ETB、sGC、ETA。期待能够研发出更安全有效的肺动脉高压药物。参考文献/信息来源：药新研，中国肺动脉高压诊断与治疗指南，动脉型肺动脉高压所致右心衰竭诊治的中国专家共识，WHO，FDA，NMPA，EMA，PMDA，各数据库，各药品说明书 *本微信公众号对所有原创、转载的内容、陈述、观点判断均保持中立，推送内容仅供公益性分享，声明无利益冲突，部分转载作品、图片如有作者来源标记有误或涉及侵权，请原创者友情提醒并联系小编删除。本文仅供参考，用药请咨询医生。 ✪✪✪✪✪✪麻烦关注公众号：药新研。公众号专注疾病治疗、药物研发相关资讯和研发资源等信息。 ✪如果您觉得有用，请点赞/收藏/转发文章，关爱健康！ ✪您最关心哪个方面？欢迎留言讨论。 ✪✪✪✪✪✪麻烦关注公众号：药新研。公众号每周及时更新疾病治疗、药物研发相关资讯和研发资源等信息。

2026-05-13

·重症指南

复发性心包炎治疗策略

治疗总原则：病因治疗优先，抗炎治疗为核心，多学科协作，阶梯式用药，全程监测并发症。一、病因治疗（个体化治疗的基石）对于明确病因的复发性心包炎（约占30%），必须立即启动针对病因的特异性治疗。病因类别治疗要点注意事项感染性 ① 病毒性：多数自限，以抗炎对症为主。② 细菌性：根据药敏选用抗生素，疗程足够。③ 结核性：规范抗结核治疗（异烟肼、利福平、乙胺丁醇等），严禁单独使用糖皮质激素，否则可致播散。抗炎治疗（NSAIDs、秋水仙碱、IL-1抑制剂）在细菌/结核性心包炎中证据缺乏，需谨慎联合。自身免疫性使用免疫抑制剂（如糖皮质激素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等）或生物制剂（如利妥昔单抗、TNF抑制剂）。需与风湿免疫科协作，长期管理原发病。肿瘤性针对原发肿瘤进行化疗、放疗、靶向或免疫治疗；心包转移瘤可行局部灌注或放疗。抗炎治疗仅为辅助，不解决根本问题。代谢性（如尿毒症）强化透析，充分清除尿毒症毒素。心包炎常在透析不充分时发生。关键提示：抗炎治疗（尤其是IL-1抑制剂、糖皮质激素）在感染（特别是结核）未控制时绝对禁忌，因其可掩盖症状、延缓诊断、导致感染扩散。二、抗炎治疗（核心药物治疗）抗炎治疗是控制症状、防止复发的根本手段，分为一线（传统药物）、二线（IL-1抑制剂优先于激素）、三线（免疫抑制剂/IVIG）。（一）一线抗炎治疗：NSAIDs + 秋水仙碱 1. NSAIDs 的详细用法药物起始剂量减量方法疗程特殊优势阿司匹林 500-1000 mg q6-8h（日总1.5-4.0 g）每1-2周减250-500 mg 数周至数月合并冠心病/需抗血小板治疗者首选布洛芬 600-800 mg q8h（日总1.8-2.4 g）每1-2周减200-400 mg 数周至数月最常用，耐受性好吲哚美辛 25-50 mg q8h（日总75-150 mg）每1-2周减25 mg 数周至数月作用强，但胃肠道不良反应较多减量时机：只有当患者胸痛完全缓解且CRP降至正常后，方可开始减量。减量速度要慢，过快减量或停药是复发的常见原因。注意事项：用药期间监测消化道出血、肾功能、血压。有消化道溃疡病史者需联合质子泵抑制剂（PPI）。 2. 秋水仙碱的详细用法人群剂量维持时间减量方法（末期）一般成人（体重≥70kg，年龄≤70岁）0.5 mg bid （每日2次）至少6个月最后1周减至0.5 mg qd 体重<70kg 或年龄>70岁0.5 mg qd （每日1次）至少6个月最后1周减至0.5 mg 隔日关键证据： CORE研究：阿司匹林+秋水仙碱 vs 单用阿司匹林，18个月复发率 24% vs 50%~55%。 CORP-2研究：对多次复发者，联合治疗同样显著降低复发率。 Meta分析：秋水仙碱使复发风险降低约50%。不良反应：最常见：腹泻、恶心（通常可耐受）。严重但罕见（在推荐剂量下）：骨髓抑制、再生障碍性贫血、神经肌肉毒性。禁忌证：严重肾功能不全（eGFR <30 ml/min）、严重肝功能损害、同时使用强CYP3A4抑制剂（如克拉霉素）或P-gp抑制剂（如维拉帕米）时需减量。（二）二线抗炎治疗：优先推荐 IL-1 抑制剂（利纳西普），次选糖皮质激素1. IL-1 抑制剂 —— 利纳西普（Rilonacept）地位：目前唯一在中国和美国获批用于复发性心包炎治疗的IL-1抑制剂。共识明确建议：对于一线治疗失败且CRP升高、CMR显示活动性炎症（LGE增强）的患者，二线治疗应优先选择利纳西普而非糖皮质激素。作用机制：IL-1α和IL-1β的“细胞因子陷阱”——融合蛋白，可溶性诱饵受体，同时中和两种IL-1亚型，高效阻断炎症信号通路。用法用量：负荷剂量：320 mg 皮下注射（通常分两次注射，每次160 mg，或一次性注射装置）。维持剂量：160 mg 皮下注射，每周一次。关键临床试验证据 —— RHAPSODY 研究（III期）：设计：多中心、双盲、安慰剂对照、随机撤药试验。人群：86例接受标准治疗（NSAIDs±秋水仙碱±激素）后仍复发且CRP升高的RP患者。导入期：所有患者使用利纳西普，逐渐减停背景治疗。中位至疼痛缓解时间：5天中位至CRP正常化时间：7天随机撤药期：利纳西普组 vs 安慰剂组。复发例数：2/30（6.7%） vs 23/31（74.2%）中位复发时间：未达到 vs 8.6周复发风险降低 96%（HR=0.04，p<0.0001）安全性：最常见不良反应为注射部位反应（33.7%）和上呼吸道感染（22.1%），未发生严重感染或死亡。延长期试验（中位随访22个月）：持续使用利纳西普可长期维持疗效。中断用药与心包炎复发显著相关。不良事件模式与前期一致。关键推荐意见（源自共识及梅奥诊所实践指导）：对于一线抗炎治疗（NSAIDs+秋水仙碱）失败的RP患者，若CRP升高且CMR提示LGE显著增强，二线治疗应优先选择利纳西普，而非糖皮质激素。对于存在糖皮质激素依赖的RP患者，应积极考虑使用利纳西普以帮助撤停激素。利纳西普可作为所有RP患者首选的二线抗炎药物。其他IL-1抑制剂（未在国内获批RP适应症，但证据支持）：药物机制用法相关研究艾夫利奇西普 IL-1α/β陷阱（异源二聚体，半衰期10天）负荷160 mg，随后80 mg/周 II期研究：10例治疗组无一复发，安慰剂组9/10复发阿那白滞素重组人IL-1受体拮抗剂成人每日1-2 mg/kg（最大100 mg） AIRTRIP研究、IRAP注册研究：显著降低复发率卡那单抗抗IL-1β单抗成人2 mg/kg/日（仅见于病例报告）儿童换用后复发风险升高，提示IL-1α可能更重要2. 糖皮质激素（二线备选，谨慎使用）定位：仅当存在明确适应证且充分排除感染（尤其是结核）后方可使用。不再是RP的首选二线药物。适应证： NSAIDs+秋水仙碱联合治疗无效。存在NSAIDs及秋水仙碱的绝对禁忌（如过敏、活动性消化道大出血）。特殊人群：妊娠、心包切开术后综合征、合并系统性炎症性疾病（如SLE活动期）。用法：剂量：小至中等剂量（泼尼松 0.2-0.5 mg/kg/日）。严禁使用大剂量（>1 mg/kg/日）。联合用药：必须与NSAIDs和秋水仙碱同时使用，不可单独使用激素。联合治疗可更有效控制症状，并减少激素用量和依赖。减量：遵循极其缓慢的减量原则。当减至泼尼松10-15 mg/日时，是复发的高风险窗口，需进一步放慢速度。建议每2-6周减量1.0-2.5 mg。总疗程常需数月。重要警示：问题证据不能降低复发率回顾性研究及Meta分析均显示，无论剂量高低，加用激素均不降低复发风险，甚至可能增加复发风险。激素依赖相当比例的患者在减量过程中出现复发，导致长期无法停药。不良反应长期使用导致体重增加、高血糖、骨质疏松、感染风险升高等。共识核心观点：临床上应尽量减少糖皮质激素的使用，当病情需要时，优先选用利纳西普。（三）三线抗炎治疗：免疫抑制剂或 IVIG 适用人群：经过充分的一线及二线治疗（包括利纳西普或激素）后，仍存在频繁复发、激素依赖或不耐受的患者。 1. 免疫抑制剂（硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、霉酚酸酯等）药物常用剂量证据级别注意事项硫唑嘌呤每日1-3 mg/kg 回顾性研究支持（Vianello等）需监测血常规、肝功能；起效慢（4-8周）甲氨蝶呤每周10-15 mg 个案/小宗病例报告同时补充叶酸；筛查结核、肝炎霉酚酸酯每日2000 mg 个案报告胃肠道反应较多环孢素/环磷酰胺按风湿病常规极少用于RP 毒性大，仅用于极其难治且排除感染使用前必须：详细筛查潜在感染（结核、HBV、HCV、HIV等），治疗期间密切监测。 2. 静脉注射免疫球蛋白（IVIG）机制：免疫调节 + 可能协助病原体清除（对潜在感染者可能更有优势）。用法：每日400-500 mg/kg，连续5天。如果复发，可重复多轮给药。适应证：对传统治疗和IL-1抑制剂均无效或存在禁忌的极难治性RP。不良反应：罕见且轻微（头痛、恶心、输液反应）。证据：多为病例系列，总有效率约70-80%，但停药后可能复发。三、非药物治疗——限制体力活动（至关重要）机制：运动引起的心动过速和剪切应力可加重心包炎症，同时炎症介导的心包血流量增加通过氧化应激进一步恶化病情。证据：CMR研究显示，坚持运动的RP患者LGE信号更强，CRP/ESR水平更高；限制运动后上述指标改善。具体推荐：非竞技运动员：在症状完全缓解且CRP正常之前，体力活动不得超过静坐水平（即仅日常起居，无任何主动锻炼）。竞技运动员：必须满足以下所有条件后方可逐步恢复训练：无症状、CRP正常、心电图恢复基线、超声心动图心包积液消失。至少规避体育运动3个月。心率控制：运动时建议将心率保持在 <100次/分，有助于预防复发。四、并发症的治疗1. 心包积液与心包填塞少量无症状积液：仅治疗原发病，不需穿刺。大量有症状积液或心包填塞：立即行心包穿刺引流。特殊情况行心包开窗术：化脓性心包积液血性积液或心包内血凝块导致穿刺失败预计短时间内再次大量积聚2. 缩窄性心包炎第一步：识别活动性炎症。若CMR显示心包LGE或T2信号升高，提示仍有活动性炎症，应首先强化抗炎治疗（可使用NSAIDs+秋水仙碱，甚至IL-1抑制剂），部分患者可逆转缩窄。第二步：药物治疗控制症状。利尿剂（用于容量负荷过重者，但需谨慎避免低血压）。 β受体阻滞剂或伊伐布雷定（控制心动过速，改善舒张期充盈）。第三步：心包切除术。适应证：最佳药物治疗≥3-6个月后，仍存在NYHA III-IV级严重症状。风险：手术死亡率6-12%，且远期生存率低于因慢性复发性心包炎行手术者。禁忌证（终末期）：LVEF显著减低、心源性肝硬化、失蛋白性肠病 —— 手术几乎无获益。五、治疗流程中的关键决策点步骤关键问题推荐决策初始治疗是否可排除感染/结核？是 → NSAIDs+秋水仙碱；否 → 先抗感染/抗结核治疗后评价（2-4周）症状+CRP是否改善？是 → 继续治疗并按计划缓慢减量；否 → 进入二线评估二线选择 CRP高 + CMR LGE阳性？是 → 优先利纳西普；否（或利纳西普不可及）→ 小剂量激素+一线药物激素依赖或频发是否已使用利纳西普？未用 → 加用利纳西普；已用仍复发 → 三线（免疫抑制剂/IVIG）难治性是否已尝试所有药物≥6个月？是 → 心内科+心外科MDT评估心包切除术六、特殊人群治疗要点人群调整策略妊娠 NSAIDs在孕晚期避免（动脉导管早闭）；秋水仙碱需个体化评估；激素相对安全；利纳西普证据有限儿童秋水仙碱剂量按体重（<70 kg者0.5 mg qd）；IL-1抑制剂（阿那白滞素）有更多儿童数据；卡那单抗可能无效肾功能不全秋水仙碱减量或停产；NSAIDs谨慎使用；利纳西普无需调整（经受体介导清除）肝功能不全 NSAIDs和秋水仙碱均需谨慎；激素和利纳西普相对安全七、治疗失败的常见原因及对策感染未控制：未充分筛查结核、细菌 → 需重新评估感染性病因。药物减量过急：尤其是NSAIDs和泼尼松 → 放慢减量速度，或延长维持治疗时间。依从性差：秋水仙碱因胃肠道反应停药 → 减量至0.5 mg qd或隔日，或换用IL-1抑制剂。激素依赖：长期使用泼尼松无法减停 → 尽快添加利纳西普，在利纳西普保护下加速减停激素。持续存在炎症诱因：如未诊断的自身免疫病、隐匿性肿瘤 → 组织多学科会诊。总结：治疗部分核心记忆点一线：NSAIDs + 秋水仙碱 ≥6个月，缓慢减量。二线首选：利纳西普（优先于激素），用于一线失败、CRP↑、CMR活动性炎症者。二线备选：小剂量泼尼松（0.2-0.5 mg/kg/日）+一线药物，缓慢减量，警惕依赖和复发。三线：硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、IVIG。所有患者：限制体力活动直至症状+CRP正常。并发症：填塞即引流；缩窄先抗炎后手术。难治性：MDT评估心包切除术。

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D08095	盐酸伊伐布雷定	C01EB17	DB09083

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适应症	国家/地区	公司	日期
心绞痛	中国	Les Laboratoires Servier SAS	2015-04-29
心脏衰竭	美国	Amgen, Inc.	2015-04-15
稳定型心绞痛	欧盟	Les Laboratoires Servier SAS	2005-10-25
稳定型心绞痛	冰岛	Les Laboratoires Servier SAS	2005-10-25
稳定型心绞痛	列支敦士登	Les Laboratoires Servier SAS	2005-10-25
稳定型心绞痛	挪威	Les Laboratoires Servier SAS	2005-10-25
慢性心力衰竭	欧盟	Les Laboratoires Servier SAS	2005-10-25
慢性心力衰竭	冰岛	Les Laboratoires Servier SAS	2005-10-25
慢性心力衰竭	列支敦士登	Les Laboratoires Servier SAS	2005-10-25
慢性心力衰竭	挪威	Les Laboratoires Servier SAS	2005-10-25

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
射血分数降低的慢性心力衰竭	临床3期	中国	北京百奥药业有限责任公司	2025-04-02
射血分数降低的慢性心力衰竭	临床3期	中国	江苏诺和必拓新药研发有限公司	2025-04-02
体位性心动过速综合征	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2018-02-06
动脉粥样硬化斑块	临床3期	比利时	Institut Servier de Medecine Translationnelle SARL	2013-04-11
冠心病	临床3期	英国	Institut de Recherches Intern Servier	2004-12-01
左心室收缩功能障碍	临床3期	英国	Institut de Recherches Intern Servier	2004-12-01
神经痛	临床2期	英国	Les Laboratoires Servier SAS	2014-04-14
内皮功能障碍	临床2期	英国	Institut Servier de Medecine Translationnelle SARL	2013-07-22
舒张期心力衰竭	临床2期	奥地利	Institut Servier de Medecine Translationnelle SARL	2013-07-17
扩张型心肌病	临床2期	比利时	Institut Servier de Medecine Translationnelle SARL	2011-10-20

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06305806 \| NCT06305780 \| NCT06305793 (RECOVER-AUTONOMIC, Pubmed \| Am Heart J)	临床2期	体位性心动过速综合征	203	IVIG or ivabradine with matching placebo (coordinated nonpharmacologic care)	鹹窪蓋窪淵網窪齋蓋鑰(顧壓顧簾艱夢築顧糧膚) = 遞鬱獵艱蓋顧齋壓鬱憲夢築壓繭鏇網獵鏇壓顧 (襯築衊艱衊憲繭鏇觸醖 )	积极	2026-06-01
NCT05279651 (Pubmed \| Circulation)	临床3期	-	2,101	Ivabradine 5 mg	鏇窪淵網衊獵鏇夢壓鹽(鏇觸繭願壓鑰淵積艱鏇) = 醖夢願衊淵積遞築糧襯餘製製鑰鑰膚齋壓壓蓋 (鹹壓窪壓選遞齋鹽鹽願 )	不佳	2025-10-21
				Placebo	鏇窪淵網衊獵鏇夢壓鹽(鏇觸繭願壓鑰淵積艱鏇) = 壓廠淵範願淵糧網壓淵餘製製鑰鑰膚齋壓壓蓋 (鹹壓窪壓選遞齋鹽鹽願 )
NCT03168529 (OBSERVE-IVA, CTgov)	临床4期	心脏衰竭	19	Ivabradine (Ivabradine (Corlanor))	選鹹膚餘積鹹網窪膚觸(鹽選觸選夢選願觸糧壓) = 糧膚蓋願遞鬱憲遞餘夢積製憲餘齋繭鏇醖衊鹹 (窪顧製餘淵糧構積齋鬱, 選鏇憲鑰淵窪繭網淵艱 ~ 醖衊簾襯艱構鏇蓋鹹鹹) 更多	-	2025-06-08
				Placebo (Placebo)	選鹹膚餘積鹹網窪膚觸(鹽選觸選夢選願觸糧壓) = 鏇構遞齋壓獵窪餘鹹壓積製憲餘齋繭鏇醖衊鹹 (窪顧製餘淵糧構積齋鬱, 艱醖窪憲窪蓋鏇製衊鏇 ~ 築繭襯網築淵願艱觸積) 更多
NCT03650205 (Pubmed \| J Am Heart Assoc)	N/A	心脏毒性 \| 肿瘤 \| 心脏衰竭	107	Ivabradine 5 mg twice daily	鹽遞選鬱築憲積壓壓壓(糧築構顧膚顧淵淵獵衊) = 網製積淵觸顧獵鬱鹹範窪廠製蓋鏇衊蓋糧積鏇 (網製夢齋遞蓋獵憲繭範 ) 更多	不佳	2025-05-20
				Placebo	鹽遞選鬱築憲積壓壓壓(糧築構顧膚顧淵淵獵衊) = 觸艱糧構製觸淵構襯鏇窪廠製蓋鏇衊蓋糧積鏇 (網製夢齋遞蓋獵憲繭範 ) 更多
NEWS 人工标引	N/A	心脏衰竭	656	“新四联”+伊伐布雷定	遞淵壓艱膚餘艱餘範衊(網積廠鏇繭憲艱糧壓築) = 網衊築糧艱鏇窪遞鬱觸選淵鹹觸顧製獵餘醖顧 (艱獵鑰鑰憲鏇壓顧網繭 ) 更多	积极	2025-01-16
				“新四联”+未使用伊伐布雷定	遞淵壓艱膚餘艱餘範衊(網積廠鏇繭憲艱糧壓築) = 繭膚顧範製蓋顧願膚範選淵鹹觸顧製獵餘醖顧 (艱獵鑰鑰憲鏇壓顧網繭 ) 更多
NCT04436016 (Pubmed)	临床4期	high-sensitive cardiac troponin T elevation	78	Ivabradine 2.5 mg	構願簾願鹽鏇憲憲鏇構(餘築願艱蓋糧顧憲鑰築) = 蓋蓋築鬱鏇艱醖壓鏇鏇鏇齋憲簾構鬱製簾膚夢 (壓觸範蓋憲築範築製築 ) 更多	积极	2024-07-01
				Ivabradine 5.0 mg	構願簾願鹽鏇憲憲鏇構(餘築願艱蓋糧顧憲鑰築) = 製範簾範夢衊廠願觸憲鏇齋憲簾構鬱製簾膚夢 (壓觸範蓋憲築範築製築 ) 更多
NCT03137537 (CTgov)	临床2期	心脏衰竭	23	Ivabradine (Ivabradine)	鹽觸製夢憲鹹衊夢膚艱(憲蓋鏇餘積廠積鹹襯鹽) = 網憲糧網網壓積網壓廠鹹繭觸艱積構衊鏇鑰鹹 (獵艱衊鏇齋範壓選淵襯, 鑰範遞繭願構遞壓衊廠 ~ 齋窪齋積醖網襯願壓製) 更多	-	2022-02-10
				Placebo Oral Tablet (Placebo Oral Tablet)	鹽觸製夢憲鹹衊夢膚艱(憲蓋鏇餘積廠積鹹襯鹽) = 願壓鏇願網鑰簾艱襯願鹹繭觸艱積構衊鏇鑰鹹 (獵艱衊鏇齋範壓選淵襯, 製鹹襯鬱遞範鹽網範窪 ~ 艱夢蓋蓋簾鏇餘繭鹹鏇) 更多
POSITIVE study (ESC2021)	N/A	慢性心力衰竭	1,003	Ivabradine	觸築壓網衊鑰膚繭觸憲(獵製網襯構積鹽積繭鏇) = 餘獵願窪醖遞簾獵衊餘蓋壓鑰製觸淵顧簾築繭 (齋遞壓夢醖鑰襯鬱製範 )	积极	2021-06-29
NCT03182725 (POTS, CTgov)	临床3期	体位性心动过速综合征	37	Placebo (Placebo)	艱遞蓋製觸鹹網獵觸廠(艱鬱網選製淵構繭選壓) = 醖淵窪願廠憲夢構壓膚網艱顧鬱簾齋顧鹹簾鹹 (鹽顧積繭壓艱構廠壓鬱, 10.4) 更多	-	2021-06-29
				Ivabradine (Ivabradine)	艱遞蓋製觸鹹網獵觸廠(艱鬱網選製淵構繭選壓) = 觸鏇願獵餘鬱積築築獵網艱顧鬱簾齋顧鹹簾鹹 (鹽顧積繭壓艱構廠壓鬱, 8.6) 更多
NCT03456856 (Pubmed)	临床4期	射血分数保留型心力衰竭	30	Ivabradine 2.5-7.5 mg	網選壓蓋選衊積憲窪廠(簾願繭艱製選鹽鑰壓齋) = 簾膚觸憲淵窪壓齋鹹願蓋築餘網醖艱醖膚餘顧 (築窪製壓憲憲繭齋齋構 ) 更多	-	2020-12-01