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点击“蓝字”关注我们 引言 肾脏是补体活化最易受累的脏器。补体相关性肾病（complement-mediated kidney disease，CMKD）包含多种原发及继发性肾病。近年来补体靶向治疗在多种补体相关性肾病中显示了疗效，在此背景下，2024年《补体相关性肾病诊断和治疗专家共识》（下文简称“共识”）发布，旨在为增进临床医生对该类疾病发病机制、诊断和治疗进展的了解。本文对共识要点进行简要梳理。 一、CMKD分类 共识根据补体系统异常活化在不同肾脏疾病中作用，将补体相关性肾病分为两大类： （1）补体系统异常活化直接介导的肾病，包括C3肾小球病、非典型溶血尿毒综合征（aHUS）、特发性免疫复合物介导的膜增生性肾小球肾炎（IC-MPGN）； （2）补体系统参与导致的肾病，包括IgA肾病、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性血管炎（AAV）、糖尿病肾病、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）、狼疮性肾炎、抗磷脂综合征等。 二、补体检测 共识提出补体检测包括血清、尿液、肾组织补体及裂解产物的水平、补体活性、补体自身抗体及补体基因的检测。 补体成分检测多采用免疫比浊法和酶联免疫吸附试验，流式细胞术可检测细胞膜表面的补体调节蛋白和补体受体。补体活性测定通常采用溶血试验（总补体活性CH50或旁路途径活性AH50）或酶联免疫吸附试验检测。补体因子或调节蛋白的自身抗体的检测方法主要为免疫比浊法和酶联免疫吸附试验。免疫荧光或免疫组化可检测肾组织内沉积的各种补体成分，如C3c、C1q、C4d、补体活化的终末产物膜攻击复合物（MAC）等。补体基因检测主要基于二代测序平台（NGS）全外显子测序（WES），而拷贝数变异则使用多重连接探针扩增技术（MLPA）。 三、疫苗接种 共识建议对补体抑制剂使用者接种脑膜炎球菌疫苗和肺炎球菌疫苗。建议在补体抑制剂治疗前至少2周接种。 脑膜炎球菌疫苗可选择ACYW135群脑膜炎球菌多糖疫苗（MPV-ACYW），或ACYW135群脑膜炎球菌多糖结合疫苗（MPCVACYW）；多糖疫苗可3年后复种1剂次，结合疫苗可5年后复种1剂次。 肺炎球菌疫苗可选择13价肺炎球菌结合疫苗（PCV13）和23价肺炎球菌多糖疫苗（PPV23）；首剂次接种选择PCV13，12个月后再接种1剂次PPV23。 紧急情况下，接种脑膜炎球菌疫苗后未满2周即开始接受补体抑制剂治疗的患者，必须采用适当的预防性敏感抗生素治疗，直至疫苗接种时间满2周 四、不同补体相关性肾病诊断和治疗建议要点 （一）aHUS aHUS是由补体异常激活引发的血栓性微血管病（TMA），主要表现为微血管性溶血性贫血、血小板减少和多器官损伤。约50%的患者存在补体调节蛋白基因突变或抗补体调节蛋白抗体，补体旁路途径过度激活引发MAC形成，导致内皮损伤和微血栓形成，最终损害多个器官，尤其是肾脏。共识指出aHUS主要是排除性诊断，需除外其他TMA如血栓性血小板减少性紫癜（TTP）和志贺毒素相关HUS（STEC-HUS）。一旦确诊，依库珠单抗等补体抑制剂是主要治疗手段。早期治疗可显著改善预后，降低复发风险并提高肾功能恢复率，推荐在发病24~48 h内启动治疗。所有补体相关aHUS患者的治疗至少6~12个月，且肾功能恢复至基线水平（或在慢性肾脏病情况下肾功能稳定）至少3个月后，可根据患者具体情况考虑停用补体抑制剂，目前治疗持续时间仍存争议。 （二）C3肾小球病 C3肾小球病包括致密沉积物病（DDD）和C3肾小球肾炎，因补体旁路途径异常激活而发病，其特征是肾小球内C3沉积，且免疫球蛋白沉积较少或无沉积。约25%的患者携带补体相关基因突变，部分患者存在抗补体H因子或针对C3转换酶的自身抗体（C3肾炎因子）。共识指出确诊依赖肾活检和补体系统评估。目前首选支持治疗，控制血压和尿蛋白是关键。严重炎症患者可使用糖皮质激素联合免疫抑制剂，如吗替麦考酚酯。进展性病例中，补体靶向药物如依库珠单抗或新型药物伊普可泮可能有效。 （三）IC-MPGN 特发性IC-MPGN是由于免疫复合物沉积激活补体经典途径导致的肾损伤。共识提出部分患者与C3肾小球病发病机制相似。治疗主要针对病因，特发性IC-MPGN患者的治疗目标是控制病情。糖皮质激素联合免疫抑制剂对部分患者有效。EAGLE研究提示部分特发性IC-MPGN伴肾病综合征患者经依库珠单抗治疗可达到部分缓解。 （四）AAV AAV是以坏死性血管炎为特征的疾病，肾脏常受累。共识指出补体旁路途径、C5a及其受体C5aR在AAV发病中起关键作用。C5aR拮抗剂阿伐可泮联合标准治疗能够改善患者肾功能并缓解疾病活动。 （五）IgA肾病 IgA肾病是全球最常见的原发性肾小球肾炎，其特点是系膜区IgA沉积。共识指出补体旁路和凝集素途径参与了其发病机制。C5aR拮抗剂、补体B因子抑制剂等靶向药物在临床研究中显示良好前景。 （六）狼疮性肾炎 狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮的常见并发症，共识指出补体系统在狼疮性肾炎的发病中发挥双重作用。依库珠单抗等补体抑制剂已用于部分狼疮性肾炎伴TMA的治疗，而伊普可泮和瑞利珠单抗等靶向补体药物也在临床试验中。 （七）抗磷脂综合征（APS） APS以反复血栓形成为特征，共识指出补体经典途径在其病理机制中发挥关键作用。抗凝是血栓性抗磷脂综合征的标准治疗，阿司匹林与低分子肝素联合治疗是产科抗磷脂综合征的主要治疗方法。补体抑制剂对难治性或灾难性APS患者可能有效，尤其是在妊娠期间。 （八）膜性肾病 膜性肾病表现为肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积和基底膜增厚。共识指出凝集素和旁路途径的激活在发病中起重要作用。诊断依赖于肾活检和免疫学检测，治疗包括支持性治疗和免疫抑制剂。目前针对补体系统的靶向治疗如以C3、C5、MASP为靶点的临床研究正在进行，但依库珠单抗治疗膜性肾病的效果并不显著。此外，膜性肾病大鼠模型研究表明，使用C3aR拮抗剂可以显著减少尿蛋白和肾组织病理损伤。 （九）FSGS FSGS是一种以局灶性和节段性肾小球硬化为特点的肾病，共识指出补体系统的异常激活与其发病密切相关。C5抑制剂等补体靶向治疗药物为未来可能的治疗选择。 （十）糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一。共识指出补体系统的异常激活引起的炎症在其发病中起关键作用。目前，相关补体抑制剂正在进行临床试验，有望为糖尿病肾病提供新的治疗选择。 结语 补体相关性肾病是由补体系统异常激活导致的一系列肾脏疾病，临床、病理学表现多样，治疗策略亦需个体化。补体抑制剂的出现显著改善了这类疾病的预后。《补体相关性肾病诊断和治疗专家共识》的发布为补体相关性肾病的诊治提供了参考。随着基础与临床研究的进一步开展，未来更多补体靶向药物有望为这些复杂的疾病带来进一步的治疗突破，会产生更多的循证医学证据，以支持共识的更新。 参考文献谭颖, 等. 中国实用内科杂志. 2025; 45(3): 237-240. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。 最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！ （来源：《肾医线》编辑部）

先看一张图。横轴是年份，如果是从1950年画到今天；纵轴是每十亿美元研发投入能换回多少个新药。这条线从左上角一路滑到右下角，扣除通胀之后，差不多每九年腰斩一次，七十年里掉了大约一百倍。 换句话说，今天的十亿美元能买到的新药数量，是上世纪五十年代的百分之一。 这条线有个名字，叫Eroom定律——把摩尔（Moore）倒过来拼写。摩尔定律讲的是芯片越来越便宜，Eroom讲的是新药越来越贵，方向正好相反，连名字都要反着写，像是命运专门留下的一句冷笑话。也或许注定了今天半导体和创新药走势的背离。 盯着这条线看久了，会冒出一个很丧的念头：这是一个没有未来的行业吗？Jerry真的今天盯着这条线，对着AI问出了这个问题。 但或许，如果我们退回到一百年的尺度，一切又显现出了一岁一枯荣般的周期性。 一｜把制药的一百年看成一场技术模态的接力，比看成一条上升曲线更接近真相 要理解Eroom，需要先科普康波周期，这个相信对宏观经济有了解的人都知道。 康德拉季耶夫（Kondratiev）在1925年发表《经济生活中的长波》，用英、法、美的物价、利率、工资长序列，提出资本主义经济存在约45到60年的长周期。 熊彼特（Schumpeter）后来补了一刀：长波的驱动力是成簇出现的重大技术创新与创造性破坏——蒸汽机、铁路、电力、石化、信息技术，每一波基础技术都掀起一轮长生命周期的资本品投资浪潮，从建设、扩张到饱和、陈旧，对应一个长波的起落。在中国，这套理论被骨灰级首席分析师周金涛浓缩成一句话：人生发财靠康波。意思是一个人一辈子真正能抓住的大机会就那么两三次，由长波的节奏决定。 把制药史按技术模态切片，确实像一串清晰的S曲线接力：先是合成化学与天然产物（磺胺、青霉素、阿司匹林），然后是受体药理学驱动的理性小分子（β阻滞剂、H2拮抗剂、他汀、SSRI），接着是重组蛋白与第一代生物药（1976年Genentech成立，1982年重组胰岛素，之后EPO、G-CSF），再到单抗与基因组学驱动的精准肿瘤（2001年格列卫，2014年前后PD-1），最新一棒是细胞基因治疗与核酸疗法（2017年CAR-T、2020年mRNA、ADC成熟、siRNA、碱基编辑）。每一代都吻合熊彼特式的节奏：突破、扩散、开发、边际递减、被下一代替代。 但要是真把它当成教科书里的康波，就会发现哪儿都对不上。制药模态的更替周期大约15到25年，更接近库兹涅茨（Kuznets）周期，而且越往后越快、越重叠。更关键的是，制药范式靠的是叠加而非摧毁——小分子没有因为生物药崛起而死掉，工具箱只是越变越大，缺了康波最标志性的那个冬天，那场债务出清式的寒冬。 所以更贴的框架是佩雷斯（Carlota Perez）的技术经济范式：安装期（狂热与泡沫）、转折点（崩盘洗牌）、部署期（黄金时代）。CAR-T、基因治疗、mRNA都各自走过一遍安装期狂热、估值崩塌、务实部署。这个区分，后面讲中国的时候会变成全文最锋利的那把刀，先按下不表。 把这一百年看成一条不断上升的进步曲线，是最常见也最偷懒的误读。理解这个行业的第一步，是把那条想象中平滑上升的山路忘掉——它走的从来是接力赛的路数，一棒跑到力竭，下一棒接过去，曲线呈锯齿形：范式内衰减，换代时跳升。 二｜Eroom曲线记的是范式枯竭的账，赖不到通胀头上 先堵一个最常见的反驳：这条线下滑，是因为通货膨胀、钱毛了吗？ 基本不是。Scannell当年用的就是通胀调整后的恒定美元，货币贬值这一层早就被剥掉了（Scannell et al., 2012）。 但这个直觉有一半是对的，只是错置了对象。真正在涨的，是真实研发资源的消耗：试验越做越大、越做越长，终点越来越多，监管门槛越来越高。这是成本通胀，跟货币通胀两回事。按DiMasi的口径，2003到2013年间单药成本以每年高出通胀约8.5%的速度上涨，折成2024年美元约38.8亿美元；到2024年，单资产平均研发成本约22.3亿美元。红线下行的主因是分母（成本）在爆炸，而非分子（出药）在枯竭。 输入端和产出端的背离，是这张图最经典的张力。1950到2010年，测序、基因组学、高通量筛选、计算化学，全都以堪比甚至超过摩尔定律的速度在变便宜；同期每十亿美元（通胀调整）对应的FDA新药数却掉了约一百倍（OECD，Eroom's Law分析）。投入端一路向下，产出端一路向上，剪刀差就是Eroom的全部内容。 四个被反复引用的原因也很明确：打不过披头士（Better than the Beatles，新药得跟已经很便宜的仿制药老药比，门槛被前人垫高了）、谨慎的监管者、砸钱倾向、暴力筛选偏好。 这里有个黑色幽默的落点。一个行业，一边自夸科学突飞猛进——测序便宜了百万倍，连AI都来了——一边把投入产出效率做成了百分之一。这大概是人类历史上最贵的一次进步。 Eroom记的是平均数和投入端的账；而研究与投资，从来活在尾部和产出端。 三｜那条红线正在分叉，而分叉比反转更值得相信 接下来是全文最重要的一个判断：Eroom那条红线正在分叉。这意味着那条让所有创新药研发者绝望的曲线，正在有反弹趋势（还不敢说反转。） 分叉的意思是——行业平均值还在往下沉，但精准、AI、新机制那一支，正在脱离均值往上浮。承认衰减的现实，同时锁定alpha的位置，这个说法比naive的反转论经得起反驳得多。 先看回报端。德勤（Deloitte）每年那份《Measuring the return from pharmaceutical innovation》，把后期管线的IRR从一度约1.5%的低位，拉回到2023年的4.3%、2024年的5.9%，连续两年回升（Deloitte, 15th edition, 2025）。研发支出的复合增速也从7.69%（2013–2020）收敛到约6.44%（FierceBiotech, 2025-03-25）。钱花得更省了，回报却在往上走。 再看产出端。FDA新药年批准量，2000–2010年均约25个，2011–2017约34个，2018–2024约50个（PMC12898419）。数量根本没塌。十亿美元出药越来越少的真相，是成本涨得比出药快。 但同一组数据里藏着一个相反的信号：Citeline 2014–2023数据显示，从Phase I到批准的总体成功率（LOA）跌到约6.7%的历史低位，Phase I成功率从2006–08年的逾75%掉到不足40%，主瓶颈是只有约28%能通过的Phase II（Norstella/Citeline, 2024-05-16）。 这就是分叉的现场。Phase I成功率下降，有一部分原因是大家越来越多地用生物标志物做替代终点，把烂项目更早、更诚实地筛出去；而用生物标志物筛选患者的试验，总体成功率显著更高（PMC6409418）。均值在沉、精准支在浮，是同一件事的两面。 所以这里有个反讽倒是非常tricky：所谓成功率创新低，有一部分恰恰是因为，大家终于肯用更诚实的终点，把本来就该死的项目提前埋了。 均值下行加上方差放大，等于一个极致的选股市场——Eroom杀死的是无差别的懒钱，奖励的是研究的边际。 四｜AI与新机制，是给生产率曲线重新充值的两台引擎 如果红线真在分叉，那得有东西在分叉处用力往上抬。眼下看，是两台引擎。 第一台是AI。BCG的Jayatunga团队2024年发在《Drug Discovery Today》上的数据：截至2023年12月，24个完成Phase I的AI发现分子里，21个成功，成功率80–90%，而历史均值大约40–65%（source：Jayatunga et al., 2024；）。 速度上，英矽智能是个标杆：2021到2024年提名了22个临床前候选，从立项到PCC仅12到18个月，传统要2.5到4年；每个项目合成约60到200个分子；PCC到IND-enabling的推进成功率100%（News-Medical, 2025-02-11）。更进一步，Rentosertib（ISM001-055）成了首个公开人体疗效数据、由AI发现并设计的分子，IIa期60mg组12周FVC平均增加98.4mL，安慰剂组下降20.3mL。临床候选分子数从2016年的3个、2020年的17个，涨到2023年的67个，是指数级的。市场层面，AI制药发现市场预计从2024年的19亿美元涨到2030年的91亿美元，CAGR约29.7%。 不过Jerry对英矽智能的观点暂时还是不变的，AI现在还是少数派。6147个在研管线里，AI发现的分子只有67个，真正由AI发现的全新靶点只有3到9个；Phase II阶段约40%的成功率（10个里4个，样本小），还没跑赢均值；de novo设计尚未被证实；Phase I那个漂亮的高成功率，有一部分可能来自专挑已验证靶点的策略。这块逻辑里，AI到底是真把成功率抬上去了，还是只是选了更容易的题，我自己也没完全分清楚，先把这个问题放在这里。 第二台引擎是新机制和新模态。GLP-1是这轮IRR回升的关键推手——把它从样本里剔掉，2024年的IRR会从5.9%掉到3.8%（Drug Discovery Trends, 2025-05-01综述引用）。novel MoA的资产虽然只占管线约五分之一，却被预测能产生显著更大的价值。 把这两台引擎放回那张接力图上，意思就清楚了：每一次把红线往上掰，本质上都是有人跳上了一条新的S曲线。 生产率曲线不会自己回头，它只在有人跳上新一棒的时候，被重新点着。 五｜在这场绝望里，中国确实是救星——只是它救的是别人的管线 中国该下场拯救世界了。 西方的Eroom，叠加一轮接一轮的专利悬崖，催生出一种很具体的饥渴：对廉价的、已经被验证过的资产的饥渴。专利悬崖是法定的，约20年一到，重磅药的现金流就要跳水，MNC的管线必须有人填。而中国创新药，恰好提供了一种针对西方Eroom的生产率套利——同样靶点、同样机制，更快、更便宜。 数据这两年很吓人。中国在license-out交易额中的份额，从2021年的8%、2022年的16%、2023–24年的21%，一路涨到2025年第一季度的32%。交易体量从2015年的55笔、31亿美元，长到2024年的213笔、571亿美元，其中近半数已经是license-out。到2026年第一季度，跨境对外授权创下600亿美元纪录，同比增长73%。 标杆交易一个比一个响：辉瑞为三生的PD-1/VEGF双抗付了12.5亿美元首付，外加最高48亿美元里程碑；GSK向恒瑞付了5亿美元首付，总额可达约120亿美元。 回到佩雷斯那个框架——这才是那把刀。中国大规模踏入的，是当前模态（抗体、ADC、双抗）的部署期，那个成熟的、被验证过的、低垂果实还没被MNC摘完的阶段；而非下一道浪的安装期。说白了，中国此刻接的是上一棒的尾段，跑得又快又稳，但还没站到下一棒的起跑线上。 所以标题里那个救星，得反过来再读一遍。救星拿着六七折的首付，替专利悬崖里的MNC续命——历来中国资产的首付比西方同类低60–70%，总交易额小40–50%（ARC Group, 2025-07-21的报告来源）。表面上是西方的资本在拯救中国biotech的现金流，骨子里是中国的管线在拯救西方的财报。谁救谁，是个值得在合同签字那一刻问一句的问题。 救星这个词最妙的地方在于，它从两个方向读都成立——只是被救的那一个，未必是你以为的那个。 六｜救星的代价，是co-co野心一次次撞碎在MNC的交易条款上 把交易额的香槟泡沫吹掉，底下是一个很硬的结构性问题：中国biotech想要的，和MNC愿意给的，根本是两样东西。 中国biotech的野心，是co-commercialization——把分子卖掉、拿首付和里程碑只是起点，它真正想要的，是参与全球商业化、分走销售额的大头。但MNC的交易条款，往往把中国一方锁在提供资产的位置上：你负责把分子做到某个阶段，我负责全球卖，里程碑和提成给你，方向盘我来握。 还是那句说了千百遍的话。你能走到co-co那一步，就证明你已经坐在餐桌上了；而大部分biotech，最后只能走license-out那条路，拿15%上下的分成，写在菜单上等着被分。坐在餐桌边分蛋糕，和被印在菜单上等着被点，中间隔着的，就是全球商业化能力。 更要命的是，连套利本身都在被竞争掉。对华授权的平均首付，从2022年的约5200万美元，涨到2026年的约1.72亿美元，涨幅约230%（Life Science Daily, 2026的数据）；另一组口径是从1.02亿涨到1.41亿美元。廉价时代正在结束，价值正在被重新认可——这对中国biotech是好消息，对靠低价套利的MNC买家是坏消息。 于是两难就摆在那儿了：是熬成一个能上餐桌的平等玩家，还是被锁死在全球工程总包商的角色里，永远只拿里程碑、看着别人拿走商业化的大头？这个问题的答案，决定的是未来十年价值分配的归属，比任何一笔首付的数字都重要得多。 首付款是当下的体面，商业化主导权才是长期的命根子——很多人在签字的时候，签掉的恰恰是后者。 七｜把香槟收一收，这场反转随时可能被证伪 写到这儿，给Jerry自己泼一盆冷水吧。我从来不怕泼冷水。因为现在Eroom这条曲线阶段性的反弹，很可能会被证伪，以下几个原因。 第一，IRR的回升很脆弱，高度依赖GLP-1。前面说过，剔掉GLP-1，2024年的IRR从5.9%掉到3.8%。一个品类撑起来的回升，离范式级别的转折还差得远。 第二，研发投入跟不上药物批准数量。全球研发投入2021年已经升到2710亿美元，但批准数量并没有同比例增长，而且增量很多来自小公司的罕见病等利基领域，头部药企的相对产出在数量和质量上都在下降。投入在涨，产出没跟上，这正是Eroom最初想说的那件事。 第三，AI仍是niche，前面那一节已经认过：67/6147的渗透率、Phase II未差异化、de novo未证。 第四，套利的窗口在关。首付涨230%这件事，对中国biotech是好消息，但具体我们都知道，最近参议院的投票，正在定中美BD的生死。 把这些放在一起，转折论最大的风险就浮出来了：把一次品类红利（GLP-1）错认成一场范式革命。这两件事在数据上长得很像，在尺度上差着一个时代。 最危险的乐观，是把一朵浪头当成了潮水本身。 结语 回到一百年的尺度。 康波也好，佩雷斯的安装期与部署期也好，它们真正教给人的是一种耐心：每一代人都以为自己正站在前沿关闭的那一刻，而每一次，又有新的浪从更远的地方掀起来。合成化学的人曾以为药物发现到顶了，然后有了受体药理；生物药的人曾以为蛋白就是终点，然后有了单抗、有了细胞基因治疗。 中国此刻，是被潮水推到岸边的那一朵浪。它接住了当前模态部署期的红利，救了别人的财报，也喂大了自己的现金流。但救星与被救者的身份，会随着下一道浪——AI从头设计、体内编辑——重新洗牌。而下一棒，未必还是fast-follow的玩法。 Eroom 那条红线还会继续向下。它会劝退不肯做功课的钱，惩罚没有差异化的项目，埋葬那些只会重复旧范式的公司。但在红线之外，AI 从头设计、体内编辑、可编程药物、下一代递送系统，正在像远海上的潮声一样慢慢聚集。 百年之后再回头看，今天的绝望或许也会变成另一段序章。人们会发现，每一代制药人都曾在黑暗里说过同一句话：这个行业是不是没有未来了？而每一次，未来都不是从答案里出现的，而是从某个偏僻实验室、某条无人相信的管线、某个被低估的国家、某个尚未被命名的新范式里，悄悄开始。 真正的问题，从来不是 Eroom 会不会继续。 真正的问题是：下一道浪来的时候，谁已经站在它的起点。 潮药bar知识星球：目前调研了和铂，复宏汉霖，康方，基石，映恩等，礼邦医药通过聆讯马上要打新了，基本面估值报告发星球了，需要的进入星球看，也可以和Jerry约礼邦医药的1V1路演。 除了这周的路演之外 1）我还会更新一个完整的包括近千条管线的血液瘤数据库，包括所有临床数据对比需要的信息。 2）我做了一个港股动态监测医药资金流向的小程序，内容非常全面！欢迎进入星球试用！另外写了个文献全文翻译的skill，可以帮你把每篇英文文献全部翻译并精美排版成中文文献！ 3）一个目前九大创新药企筹码分布持股明细的完整小程序，可以进星球领取！ 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