This study aims to evaluate whether ^68Ga-TROP2 PET/CT, combined with ^18F-FDG PET/CT, can predict the efficacy of anti-TROP2 antibody-drug conjugates in patients with advanced HER2-negative breast cancer. Baseline and dynamic imaging parameters will be used to develop prediction models (primary endpoint: AUC), and their associations with clinical outcomes and tumor TROP2 status will be explored.

开始日期2026-03-11

申办/合作机构

复旦大学

NCT07357597

/ Not yet recruiting临床4期

A Phase IV, Open-Label, Single-Arm Study of Prophylaxis for Datopotamab Deruxtecan-related Stomatitis in Eligible Patients With Metastatic or Inoperable Locally Recurrent Breast Cancer or Locally Advanced or Metastatic Epidermal Growth Factor Receptor-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer (TROPION-SWISH)

This is a multicenter, open-label, single-arm study of prophylaxis for Dato-DXd-related stomatitis in eligible patients with metastatic or inoperable locally recurrent breast cancer or locally advanced or metastatic Epidermal Growth Factor Receptor-Mutated (EGFRm) non-small cell lung cancer.

开始日期2026-02-27

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

[+1]

NCT07069595

/ Recruiting临床2期

PREDICT-RD: Postoperative Molecular Residual Disease by ctDNA Surveillance in TNBC With Residual Disease

This is a Phase II, interventional, prospective, single-arm, multi-center study that will enroll patients with stage II/III triple negative breast cancer (TNBC) who have residual cancer burden (RCB) II/III after conventional neoadjuvant chemo-immunotherapy followed by surgery. Technological advances in ctDNA assays have improved both the sensitivity and reliability of molecular residual disease (MRD) detection to enable real-time measurement with clinical-grade assays.
The primary objective of this study will be to evaluate ctDNA-based MRD status in high-risk, early-stage TNBC patients by defining the proportion of TNBC patients with MRD-only recurrence (ctDNA positive without radiographically measurable recurrence) during post-surgery surveillance. The secondary objectives will evaluate the safety, preliminary efficacy, and survival outcomes of using Dato-DXd in participants with MRD-only TNBC.
Dato-DXd is an investigational antibody-drug conjugate (monoclonal antibody specific for TROP2 and a topoisomerase I (Topo-1) inhibitor) that has demonstrated promising efficacy in TNBC patients with a manageable safety profile.

开始日期2026-02-26

申办/合作机构

Lineberger Comprehensive Cancer Center

[+1]

100 项与德达博妥单抗相关的临床结果

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100 项与德达博妥单抗相关的转化医学

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100 项与德达博妥单抗相关的专利（医药）

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116

项与德达博妥单抗相关的文献（医药）

2026-05-01·CRITICAL REVIEWS IN ONCOLOGY HEMATOLOGY

Resistance mechanisms and post-trastuzumab deruxtecan (T-DXd) strategies in HER2+ and HER2-low breast cancer: From biology to clinical practice

Review

作者: Xue, Wenwu ; Wen, Xiaofen ; Chen, Minna ; Li, Xiaozhi ; Zeng, De ; Lin, Danxia ; Song, Junwei ; Wang, Wende ; Zhang, Weichun ; Shen, Jiaxin

Trastuzumab deruxtecan (T-DXd), a HER2-directed antibody-drug conjugate (ADC), has revolutionized the treatment landscape for HER2-positive and HER2-low breast cancer, offering unprecedented improvements in progression-free survival (PFS) and overall survival (OS). However, the emergence of resistance limits its long-term efficacy and highlights the need for rational post-progression strategies. This review summarizes current understanding of resistance mechanisms to T-DXd, including dynamic HER2 expression loss, dysregulation of DNA damage repair, tumor microenvironment remodeling, and immune evasion. Building upon these mechanistic insights, we explore therapeutic strategies following T-DXd resistance, including sequential ADCs with alternative targets or payloads, combinations with HER2-targeted tyrosine kinase inhibitors (TKIs), CDK4/6 or PARP inhibitors, endocrine therapy, and immunotherapy. Novel agents such as ARX788, patritumab deruxtecan, and Dato-DXd demonstrate promise in overcoming resistance through diversified mechanisms. Real-world data further support a "three-step strategy" involving ADC rechallenge after interim non-ADC therapies, offering a practical, mechanism-informed treatment model. This review provides a framework for precision-guided care in patients with advanced breast cancer and supports ongoing efforts to extend the therapeutic window beyond initial T-DXd benefit.

2026-03-01·ANNALS OF ONCOLOGY

Osimertinib plus datopotamab deruxtecan in patients with EGFR-mutated advanced NSCLC post-progression on first-line osimertinib: ORCHARD

Article

作者: Halvorsen, T O ; Brustugun, O Terje ; Morabito, A ; Yu, H A ; Ambrose, H ; Cho, B Chul ; Kim, Y Jung ; Goldman, J W ; Marrone, K A ; Bonanno, L ; Shiraishi, Y ; Piotrowska, Z ; de Langen, A Johannes ; FraenkeI, P G ; Hendriks, L E L ; Tang, K Ho ; Le, X ; Riess, J W ; Smith, P E ; Lehman, J M ; Goldberg, S B

BACKGROUND:

ORCHARD (NCT03944772) was a phase II platform study conducted to characterize resistance mechanisms and evaluate novel treatment combinations following progressive disease (PD) on first-line osimertinib. Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) is an anti-TROP2 antibody-drug conjugate approved as monotherapy in EGFR-mutated advanced non-small-cell lung cancer (NSCLC). We report final data from the osimertinib plus Dato-DXd module.

METHODS:

Eligible patients had EGFR-mutated advanced NSCLC and PD on first-line osimertinib. Patients received oral osimertinib (80 mg once daily) plus intravenous Dato-DXd (4 or 6 mg/kg every 3 weeks). The primary endpoint was investigator-assessed confirmed objective response rate (ORR) per RECIST v1.1. Secondary endpoints were progression-free survival (PFS), duration of response (DoR), overall survival (OS), and safety.

RESULTS:

Sixty-nine patients received study treatment. Among patients in the 4 mg/kg (N = 35) and 6 mg/kg (N = 34) cohorts, respectively: confirmed ORR was 43% (80% confidence interval [CI] 32-55) and 36% (80% CI 25-49); median PFS was 9.5 (95% CI 7.2-9.8) and 11.7 (95% CI 8.3-21.7) months; median DoR was 6.3 (95% CI 3.8-8.1) and 20.5 (95% CI 6.2-not calculable [NC]; estimated median of at least 16) months; median OS was 19.8 (95% CI 13.5-23.3) and 26.2 (95% CI 14.8-NC; estimated median greater than or equal to the 4 mg/kg cohort) months. In the 4 mg/kg and 6 mg/kg cohorts, respectively, grade ≥3 adverse events (AEs) were reported in 49% and 76% of patients; AEs leading to Dato-DXd dose reduction in 23% and 59%; and adjudicated interstitial lung disease/pneumonitis in 3% and 15%.

CONCLUSIONS:

Osimertinib plus Dato-DXd demonstrated clinical benefit in patients with EGFR-mutated advanced NSCLC who progressed on first-line osimertinib. AEs in the 6 mg/kg cohort were of higher frequency and severity but could be managed with prophylaxis, careful monitoring and dose reduction. The safety profile was consistent with the known profiles of the individual drugs. Considering the overall benefit-risk profile, 6 mg/kg is suggested as the preferred Dato-DXd starting dose for combining with osimertinib 80 mg.

2026-02-01·CANCER TREATMENT REVIEWS

Intracranial activity of antibody-drug conjugates in advanced non-small cell lung cancer: What have we accomplished so far?

Review

作者: Remon, Jordi ; Hendriks, Lizza E L ; Huang, Derek De-Rui ; Cheo, Seng Wee ; Voon, Pei Jye ; Saw, Stephanie P L ; Addeo, Alfredo ; Li, Molly S C ; Menis, Jessica

Antibody-drug conjugates (ADCs) represent a rapidly evolving class of therapeutics in non-small cell lung cancer (NSCLC), offering targeted delivery of cytotoxic payloads to tumor cells while minimizing off-target toxicity. Although ADCs have demonstrated promising results in NSCLC, their efficacy in treating central nervous system (CNS) metastases has been uncertain due to concerns over blood-brain barrier (BBB) penetration and the lack of dedicated CNS-specific evaluations in clinical trials. However, emerging evidence challenges this paradigm. While earlier-generation ADCs such as T-DM1 exhibited limited CNS efficacy, newer ADCs employing optimized linkers and cytotoxins demonstrate more favorable efficacy and toxicity profiles. Selected agents, including trastuzumab deruxtecan, datopotamab deruxtecan and patritumab deruxtecan, have all shown intracranial responses in patients with advanced NSCLC with brain metastases (BM). Proposed mechanisms facilitating CNS activity include BBB disruption by BM, membrane-permeable and highly potent cytotoxic payloads, and bystander effects that enable tumor cell killing beyond the target antigen. Nevertheless, several limitations remain, including variability in trial designs, limited number of patients with untreated CNS disease, and a lack of CNS-specific endpoints. Given the high incidence of BM in NSCLC and their significant impact on patient outcomes, there is an urgent need to better understand the intracranial activity of ADCs and whether they can prevent the development of CNS metastases, especially as some of these ADCS are being tested in the curative-intent setting. This review synthesizes current evidence and highlights ongoing trials, with a focused examination of the evolving role of ADCs in the management of BM.

1,672

项与德达博妥单抗相关的新闻（医药）

2026-04-01

·ioncology

TROP2ADC在HR+/HER2-乳腺癌中的最佳剂量验证：基于模型引导的药物开发策略

点击上方蓝字关注我们编者按：肿瘤药物剂量选择是确保患者获得最大治疗获益同时最小化毒性的关键步骤。美国食品药品监督管理局（FDA）肿瘤卓越中心发起的Project Optimus倡议，强调需要通过稳健的剂量优化研究来评估不同剂量水平下的安全性、有效性和暴露-反应关系。近期，《临床与转化科学》（Clinical and Translational Science）杂志发表了一项研究[1]，采用肿瘤生长抑制-无进展生存期联合建模框架，验证了Dato-DXd 6 mg/kg每3周一次在HR+/HER2-乳腺癌患者中的最佳剂量选择。研究背景 Dato-DXd是一种靶向TROP2的抗体偶联药物（ADC），由人源化抗TROP2 IgG1单克隆抗体、可裂解肽连接子和DNA拓扑异构酶I抑制剂依喜替康衍生物DXd组成。Dato-DXd在包括HR+/HER2-乳腺癌等多种肿瘤类型中显示出令人鼓舞的抗肿瘤效应和可控的安全性特征。 TROPION-Breast01试验是一项关键的III期研究，评估Dato-DXd6 mg/kg在既往接受过标准治疗（包括内分泌治疗和化疗）的HR+/HER2-乳腺癌患者中的疗效和安全性[2]。该研究表明，与化疗相比，Dato-DXd显著改善无进展生存期，且在6 mg/kg每3周一次剂量下具有可控的安全性特征，随后在多个国家获批。在HR+/HER2-乳腺癌患者中，除6 mg/kg外的其他剂量水平未进行临床评估。本研究通过模型引导药物开发策略进一步验证6 mg/kg每3周一次作为HR+/HER2-转移性乳腺癌患者的最佳剂量选择。开发肿瘤生长抑制模型和肿瘤生长抑制-无进展生存期联合建模框架，以评估Dato-DXd暴露、肿瘤动力学和无进展生存期之间的关系，并利用6 mg/kg治疗患者的数据模拟虚拟试验，预测未测试剂量水平（如4 mg/kg）的疗效结局。研究方法 1. 患者人群与研究设计采用TROPION-Breast01研究中HR+/HER2-乳腺癌患者的肿瘤评估和无进展生存期个体水平数据进行肿瘤生长抑制和肿瘤生长抑制-无进展生存期模型开发。纳入群体药代动力学分析且至少有一次基线后肿瘤大小测量的患者。 2. 肿瘤生长抑制模型开发肿瘤生长抑制模型采用指数肿瘤生长、线性肿瘤抑制率及治疗时间相关的耐药出现的函数形式。以Dato-DXd每3周平均浓度驱动肿瘤抑制效应，评估基线白蛋白、基线肿瘤大小、地区、ECOG评分、吸烟状态、种族、既往治疗线数、年龄、既往CDK4/6抑制剂使用、中枢神经系统转移史、肝转移及TROP2状态等协变量。 3. 肿瘤生长抑制-无进展生存期联合模型评估首先通过Kaplan-Meier和Cox回归分析探索无进展生存期数据，显著变量进一步纳入参数无进展生存期分析。肿瘤生长抑制-无进展生存期模型采用序贯开发策略：先建立肿瘤生长抑制模型获得个体后验肿瘤动力学指标，再将这些指标作为输入进行无进展生存期时间-事件分析。通过AIC和拟合优度图选择最佳描述观察无进展生存期的概率密度函数。 4. 试验模拟基于390例患者的群体均值及协方差矩阵，从多变量正态分布生成1,000,000个虚拟患者参数集。排除参数极端值后，随机重采样500次，创建500个模拟临床试验，每个试验包含400例虚拟患者，共20,000例虚拟患者。每例患者分配接受Dato-DXd4、6或8 mg/kg每3周一次治疗，最多25个周期。模拟各剂量水平的药代动力学、肿瘤大小和无进展生存期并进行评估。研究结果 1. 群体药代动力学分析共纳入437例乳腺癌患者，其中超过99%接受6 mg/kg治疗。 Dato-DXd药代动力学采用二房室分布模型，中央室具有平行线性和非线性Michaelis-Menten清除。非线性清除反映了低剂量水平下由靶点结合和内化驱动的浓度依赖性消除。DXd药代动力学采用一房室模型描述。协变量分析显示，基线体重、白蛋白、天冬氨酸转氨酶和肿瘤大小对Dato-DXd暴露有轻度影响，但差异无临床意义。 2. 肿瘤生长抑制与无进展生存期联合建模肿瘤生长抑制分析数据集共纳入390例HR+/HER2-乳腺癌患者，共2230次肿瘤大小观测值，中位随访时间265天。所有390例患者均接受Dato-DXd6 mg/kg治疗。 △肿瘤生长抑制与无进展生存期联合建模。（A）肿瘤生长抑制-无进展生存期联合模型开发示意图；（B）最终肿瘤生长抑制模型的预测校正可视化预测检验；（C）按肿瘤生长时间分层的最终无进展生存期模型可视化预测检验。最终肿瘤生长抑制模型包括指数肿瘤生长、与周期特异性Dato-DXd平均浓度相关的线性肿瘤抑制率，以及作为治疗时间函数的耐药出现。模型成功复现观察到的肿瘤大小数据。390例患者的中位预测第6周肿瘤大小比显示肿瘤缩小13.5%，与观察值（首次肿瘤扫描时缩小10%）相近。肿瘤生长时间的中位值在观察与预测间相当（90 vs. 116天）。肿瘤生长时间、第6周肿瘤大小比、初始肿瘤大小、肿瘤生长率和耐药出现率等多个肿瘤反应指标与无进展生存期显著相关。肿瘤生长时间和第6周肿瘤大小比与Dato-DXd药代动力学暴露相关。药代动力学暴露较低的患者表现出较短的肿瘤生长时间和较高的第6周肿瘤大小比。最终肿瘤生长抑制-无进展生存期生存模型采用Weibull分布最佳描述，肿瘤生长时间作为尺度参数的显著协变量，无其他统计学显著协变量。 3. 无进展生存期模拟模拟生成500个虚拟试验，每个试验包含400例虚拟患者，比较未临床评估的剂量水平（如4 mg/kg）与6 mg/kg的疗效结局。 △虚拟试验中药代动力学、肿瘤大小和无进展生存期的模拟。（A）虚拟试验模拟示意图；（B）4、6、8 mg/kg剂量下模拟的Dato-DXd药代动力学；（C）4、6、8 mg/kg剂量下模拟的肿瘤大小；（D）500个虚拟试验中4、6、8 mg/kg剂量的无进展生存期Kaplan-Meier曲线。模拟的6 mg/kg Dato-DXd浓度-时间曲线与观察药代动力学数据高度吻合。4、6、8 mg/kg剂量下的第1周期AUC模拟值与实际患者观察值吻合良好。6 mg/kg虚拟患者的药代动力学暴露高于4 mg/kg患者。肿瘤大小模拟结果显示，更高剂量水平实现更大肿瘤缩小。首次治疗后180天，4 mg/kg剂量下几何平均肿瘤缩小为30%，6 mg/kg为49%，8 mg/kg为63%。模拟的6 mg/kg中位无进展生存期为195.5天，与观察值210天一致。模拟结果显示，与4 mg/kg相比，6 mg/kg的中位无进展生存期延长34.5天（195.5天 vs. 161天）。从6 mg/kg增至8 mg/kg的中位无进展生存期增加幅度小于4 mg/kg增至6 mg/kg（+21天 vs. +34.5天）。更高剂量在不同肿瘤扫描间隔期间均提高生存率。讨论与结论表征药代动力学暴露与疗效结局之间关系的半机制模型已成为优化肿瘤药物开发中剂量策略的有力工具。本研究采用肿瘤生长抑制-无进展生存期联合模型，利用HR+/HER2-乳腺癌患者单一临床评估剂量水平（6 mg/kg每3周一次）的数据进行开发，并在未测试剂量水平（如4 mg/kg）模拟虚拟试验，进一步验证6 mg/kg每3周一次作为该人群最佳剂量的选择。本模型中，肿瘤杀伤效应由Dato-DXd药代动力学暴露驱动，这与ADC的作用机制一致。由于个体间变异，4 mg/kg与6 mg/kg剂量水平的药代动力学暴露存在重叠。约89%接受4 mg/kg的虚拟患者的第1周期AUC与接受6 mg/kg者重叠。尽管肿瘤生长抑制模型仅基于6 mg/kg单一临床评估剂量水平的数据开发，但纳入4 mg/kg的药代动力学暴露使得在该较低剂量下的肿瘤大小变化预测成为可能。本模型模拟表明，在HR+/HER2-乳腺癌患者中，Dato-DXd 6 mg/kg较4 mg/kg实现更大肿瘤缩小。肿瘤生长时间已被评估为疗效结局的生物标志物。本研究中，肿瘤生长时间定义为基于肿瘤生长抑制模型预测的个体理论最低点时间。每例患者在特定剂量水平下具有时间独立、唯一的肿瘤生长时间估计值。肿瘤生长时间较短的患者表现为显著更大的初始肿瘤大小、更快的肿瘤生长、更快的耐药出现以及更低的肿瘤抑制率。值得注意的是，药代动力学暴露较低的患者与暴露较高者相比，肿瘤生长时间显著缩短，表明Dato-DXd药代动力学暴露是肿瘤生长时间的关键决定因素。试验模拟设计谨慎以确保良好预测能力。虚拟患者基于现有肿瘤生长抑制-无进展生存期分析人群的多变量正态分布生成，确保个体参数生理学合理性。本分析中，虚拟患者在Dato-DXd剂量水平间未进行重采样，以减少患者变异性的潜在影响，更好地代表假设临床场景。模拟的肿瘤动力学和无进展生存期曲线表明，在HR+/HER2-乳腺癌患者中，Dato-DXd6 mg/kg较4 mg/kg提供更强的肿瘤抑制和更长的无进展生存期。生物制剂许可申请时盲态独立中心审查的主要无进展生存期为Dato-DXd 6 mg/kg组6.9个月对比研究者选择化疗组4.9个月。因此，4 mg/kg的模拟无进展生存期更接近化疗组而非Dato-DXd6 mg/kg组，进一步支持Dato-DXd6 mg/kg每3周一次方案对该人群的疗效获益。本研究优势在于：采用肿瘤生长抑制-无进展生存期联合建模框架，整合药代动力学、肿瘤动力学和生存数据，为剂量选择提供定量依据；通过虚拟试验模拟，在未临床评估的剂量水平进行疗效预测，填补关键数据空白；模型验证显示良好预测能力，模拟结果与观察数据高度吻合；研究结果支持Dato-DXd6 mg/kg每3周一次作为HR+/HER2-乳腺癌患者的最佳剂量选择。研究局限性包括：肿瘤生长抑制模型仅基于6 mg/kg单一剂量水平数据开发，对更低剂量水平的预测需依赖药代动力学暴露-效应关系外推；虚拟试验模拟基于现有患者人群参数分布，可能无法完全代表真实世界人群异质性；肿瘤生长时间作为预测性生物标志物的临床实用性需在前瞻性研究中进一步验证；模型未纳入潜在耐药机制或肿瘤微环境因素对疗效的影响；不同肿瘤类型间的模型外推性尚需更多数据支持。 2025年1月17日，Dato-DXd获美国FDA批准用于既往接受过内分泌治疗和化疗的不可切除或转移性HR+/HER2-乳腺癌成人患者，且无剂量优化的上市后承诺或要求。本研究利用肿瘤生长抑制-无进展生存期模型模拟目标适应症中未测试剂量水平的临床结局，填补关键数据空白，支持剂量优化工作。我们证明肿瘤生长抑制-无进展生存期模型为剂量、药代动力学暴露、肿瘤动力学和无进展生存期之间的关系提供了宝贵见解。本研究结果支持当前Dato-DXd在HR+/HER2-乳腺癌患者中的剂量选择，但该建模框架在不同患者人群及其他肿瘤类型中的进一步探索和验证仍需开展。本研究强调了将先进建模技术整合入剂量优化范式的重要性。综上，本研究通过肿瘤生长抑制-无进展生存期联合建模框架，验证了Dato-DXd6 mg/kg每3周一次作为HR+/HER2-乳腺癌患者的最佳剂量选择。模拟结果表明，与4 mg/kg相比，6 mg/kg实现了更优的肿瘤控制和延长的无进展生存期。本研究为Project Optimus框架下的剂量优化提供了成功范例，凸显了模型引导药物开发策略在肿瘤药物剂量选择中的关键作用。 ▌参考文献： [1]. Zoey Tang,KyoungSoo Lim,Yu Jiang et al. Optimal Dosage Justification for Datopotamab Deruxtecan in HR- Positive/HER2- Negative Breast Cancer Through Model- Informed Drug Development ApproachesClinical and Translational Science, 2026; 19:e70493 https://doi.org/10.1111/cts.70493 [2]. Bardia A, Jhaveri K, Im SA, et al. Datopotamab Deruxtecan Versus Chemotherapy in Previously Treated Inoperable/Metastatic Hormone Receptor-Positive Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Negative Breast Cancer: Primary Results From TROPION-Breast01. J Clin Oncol. 2025 Jan 20;43(3):285-296. （来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

2026-04-01

·IO笔记

2026ELCC：新辅助放疗序贯依沃西单抗（AK112双抗）联合化疗治疗II-III期非小细胞肺癌的II期临床研究

一文盘点：2026ELCC国际会围术期肺癌、晚期肺癌、小细胞肺癌重磅研究进展康方双抗AK112资料大全分享一个AK112双抗针对早期肺癌的研究设计：新辅助免疫源性放疗序贯依沃西单抗（PD-1/VEGF-A双特异性抗体）联合化疗治疗II-III期非小细胞肺癌的II期临床研究方法：这项正在进行的II期临床试验计划纳入44例II-III期NSCLC患者（经多学科团队[MDT]确认，且EGFR/ALK/ROS1为野生型）。患者接受3天放疗（外周病灶为5Gy×3分次，中央病灶为2Gy×3分次），随后接受2-3周期依沃西单抗联合铂类双药化疗，患者最多接受2周期放疗。经MDT再次评估后，于新辅助治疗结束后4-6周进行手术切除。主要终点为主要病理缓解率（MPR）。次要终点包括病理完全缓解率（pCR）、R0切除率、无事件生存期（EFS）及安全性。结果：截至2025年12月，在筛选的89例患者中，40例已入组（29例接受手术，6例正在治疗中，5例未接受手术）。所有接受治疗患者的客观缓解率（ORR）为100%。所有手术患者均实现R0切除，术后病理降期率为86.2%。在未手术患者中，3例因风险规避拒绝手术，2例经MDT讨论后仍不适合手术。病理评估显示，29例中有16例（55.1%）达到pCR，另有7例达到MPR，MPR总率为79.3%（23/29）。19例患者接受胸腔镜手术。28.5%的患者发生≥3级治疗相关不良事件（TRAEs），主要为血液学毒性。手术相关结果：结论：初步研究表明，对于II-III期驱动基因阴性NSCLC，该联合治疗方案显示出良好的疗效和可控的安全性，值得进一步研究。摘要：延申阅读：读书报告 |SACTION01研究：立体定向体部放疗联合替雷利珠单抗和化疗作为可切除非小细胞肺癌新辅助治疗的II期试验 Nature Reviews Cancer 重磅综述｜当放疗遇上免疫：放疗联合免疫治疗的优化策略共识：不可切除肺癌放疗联合免疫治疗中国专家共识2026版 APOLO研究全文发表：局部晚期肺癌免疫诱导+放化疗+免疫巩固治疗的研究探索，免疫提前至放疗之前介入从当下看未来，由NeoCOAST-2研究看未来肺癌围术期研究探索的可能 2025ASCO NeoCOAST-2研究早期肺癌免疫联合ADC等新药围术期治疗疗效如何目前基于免疫药物的3期研究汇总： NeoCOAST创新的研究设计：主要终点是病理完全缓解（pCR）率和安全性；队列4：接受新辅助治疗的durvalumab联合单药铂类化疗以及TROP-2抗体药物偶联物（ADC）datopotamab deruxtecan；（IO+ADC）初步结果： 202例未经治疗的可切除IIA–IIIB期非小细胞肺癌（NSCLC）患者被随机分配到以下治疗组：在改良意向治疗人群（n = 198；1组，n = 74；2组，n = 70；4组，n = 54）中，1组、2组和4组的pCR率分别为20.3%、25.7%和35.2%，mPR率分别为41.9%、50.0%和63.0%。附：K药联合ADC针对肺癌术后辅助治疗的3期研究设计双抗AK112 早期肺癌新辅助研究： ADC 药物发展迅速，AZ 抢占先机迅速，显示出独到的眼光。除与第一三共合作的 2 款之外，其他的ADC 管线详见下图：包括网红靶点Claudin18.2研发布局，首个对应靶向药物FDA审批中（盘点125）阿斯利康肺癌研发布局详解（盘点153）阿斯利康（PD-1/CTLA-4双抗）肺癌3期研究启动，更多值得期待的双抗有哪些？（盘点156）阿斯利康2023财务半年报免疫药物等要点（盘点141）继续深入解读以下这张图：浓缩的大都为精华对比国外头部四玩家PD-1/L1单抗肺癌研究布局（盘点151）乳腺癌：发生在 Q3 的研发管线暂停：上图中粉红色为已经获批的适应症； Nature综述：肺癌的下一代免疫疗法（The next generation of IO for lung cancers）下一代免疫药物已经在研发中，临床研究探索永无止境。从当下看未来抗肿瘤新药研发趋势盘点374 2025 AACR KEYNOTE-689（3期）：新辅助/辅助帕博利珠单抗局晚期头颈部鳞癌的治疗格局& 围术期研究盘点498 备注：部分图片来自网络，侵删。仅代表个人观点。仅供学术交流使用。转载请标明出处。相关参考文献资料等均陆续更新至知识星球中。保持更新，随缘加入！一路相伴，共同成长！

2026-03-31

·精准药物

2026 AACR｜老靶标仍然具有重大潜力

每年的AACR，都会带来一批新叙事。但如果把它放在更长的产业周期里看，我们发现，真正决定肿瘤创新药格局的，仍然是价值兑现的持续性以及竞争规则的变化。从表面上看，今年大会的中心舞台并不陌生。PD-1、HER2、EGFR、KRAS、TROP2这些成熟靶点，依旧承接着最多的关注、数据和交易预期。然而，这些老赛道内部的竞争规则正在发生变化。它们没有退场，反而在更高维度上进入了下一轮竞争。与此同时，TPD、放射性疗法等前沿方向也在快速升温，开始从技术概念走向产业验证。当然，中国创新药企业在今年AACR上的参与感明显提升，并在多个主流赛道中开始连续输出。因此，2026年AACR最值得讨论的，也许并不是出现了哪些新赛道，而是在老赛道中产生的新变量。 01 主赛道还在成熟靶点 2026年AACR看下来，一个非常清晰的感受是：肿瘤药物研发的主赛道并没有因为新概念的涌现而发生根本性切换。真正持续承接临床价值与产业关注的，仍然是PD-1、PD-L1、HER2、EGFR、KRAS、TROP2等成熟靶点。不过，这些成熟靶点的竞争已经进入更深层次的差异化阶段。其中，PD-1/PD-L1最能体现这种变化。这个赛道的临床价值早已被反复验证，如今真正能够带来增量的，主要集中在联合方案优化和给药方式创新上。替雷利珠单抗就是一个典型案例。FDA已批准其联合化疗用于PD-L1阳性、HER2阴性的晚期胃癌/胃食管结合部腺癌一线治疗；全球多中心III期研究RATIONALE-305EMA数据显示，在PD-L1TAP≥5%人群中，其总生存期和无进展生存期均较对照组改善。这意味着，PD-1赛道正在从验证机制转向适应症拓展。与此同时，今年AACR也释放出一个明确信号：对于阿替利珠单抗（atezolizumab）这类成熟资产，后续布局正越来越多地转向辅助治疗、皮下制剂等生命周期管理方向。 HER2靶点的变化则更多体现在药物类型上。过去一段时间，HER2研发的焦点主要集中在ADC；但2026年AACR传递出的新信号是，双抗路线开始真正成型。其中，泽尼达妥单抗（zanidatamab）作为一款双表位HER2双抗，其已获FDA加速批准用于既往经治HER2阳性胆道癌。HERIZON-BTC-01研究数据显示，其客观缓解率（ORR）达到52%，中位缓解持续时间为14.9个月。更重要的是，Jazz已在2026年初披露，HERIZON-GEA-01这项针对一线HER2阳性胃癌/胃食管腺癌的III期研究获得阳性结果，意味着该产品正加速向更大适应症拓展（图1）。也就是说，HER2竞争正在从ADC单一路径，逐步走向ADC与双抗并行的格局。图1.HERIZON-GEA-01研究成功 EGFR赛道则经历了更加明显的技术转变。过去，EGFR长期由TKI定义；而现在，这一靶点已明显进入多类型药物竞争时代。强生旗下EGFR/c-MET双抗埃万妥单抗（amivantamab）于2021年5月在美国首次获得加速批准上市。2025年12月17日，强生进一步宣布，FDA批准埃万妥单抗皮下制剂联合第三代、具脑穿透性的EGFRTKI兰泽替尼（lazertinib），用于EGFR突变一线非小细胞肺癌治疗，标志着该领域进入新的治疗阶段。迄今，围绕非小细胞肺癌这一重磅癌种，埃万妥单抗已在全球范围内获批4项适应症。未来，EGFR研发的核心将不再只是“下一代TKI”之间的迭代比较，而是TKI、双抗、ADC等多种技术路线共同争夺一线标准治疗地位。 KRAS靶点目前仍以小分子抑制剂为主流，但赛道外延已经从G12C进一步扩展至pan-KRAS、RAS(ON)等更广谱设计。2026年AACR摘要里，来自RevolutionMedicines的Daraxonrasib（RMC-6236）受到较高关注。这是一款针对多种RAS突变体及野生型（WT）变体的非共价、高效三重复合体抑制剂，能够广谱抑制多类KRAS突变，尤其覆盖G12X、G13X和Q61X。公开披露数据显示，其在经治RASG12X突变非小细胞肺癌中已展现出具有竞争力的缓解率和生存数据，并已推进至全球III期研究。可以看到，KRAS赛道正走向更广谱覆盖能力的比拼。相比之下，TROP2靶点的竞争核心仍然是ADC内部的产品竞争。TROP2重磅ADC产品Dato-DXd由人源化抗TROP2IgG1单抗、可裂解四肽linker以及DXd拓扑异构酶I抑制剂载荷构成，属于第一三共/阿斯利康的DXdADC平台。FDA已于2025年1月批准其用于HR阳性、HER2阴性晚期乳腺癌。目前，第一三共/阿斯利康的核心策略，是将TROP2从乳腺癌后线治疗逐步打造为跨瘤种的平台型资产。这说明，TROP2赛道已经进入靶点共识之后的产品竞争阶段。因此，2026年AACR真正传递的，并不是主赛道又出现了多少全新靶点，而是成熟靶点的竞争已经进入下一阶段。表面上，行业关注的仍是那些熟悉的核心靶点；实际上，行业比拼的是谁能在成熟靶点上做出下一代产品定义。 02 新技术开始升温今年AACR的主线仍然集中在产业共识较高的技术方向上，但与此同时，部分具备产业潜力的前沿领域正在明显升温。其中，最具代表性的两条主线分别是靶向蛋白降解（TPD）以及放射性疗法。在TPD领域，各家公司围绕不同靶点持续推进，已逐步构建出一个相对丰富的肿瘤资产池。 Neomorph的ARNT分子胶降解剂NEO-811在临床前研究中表现出良好的口服生物利用度和剂量比例暴露，在VHL缺陷的ccRCC模型中实现了深度且持久的ARNT降解；在786-O异种移植模型中，NEO-811呈现出明确的剂量依赖性肿瘤消退，并在应对抑制剂耐药方面展现出潜在差异化价值。 Nurix的BTK降解剂Bexobrutideg（NX-5948）（图2）在BTK-C481S、BTK-L528W等伊布替尼耐药突变背景下，依然维持较强的体内外抗肿瘤活性，进一步强化了降解剂绕开经典耐药机制的产业叙事。图2.NX-5948的结构与此同时，Nurix的NRX-0305将降解剂拓展至中枢神经系统领域。作为一款口服、可穿透CNS的泛突变BRAF降解剂，其不仅实现了脑内暴露、靶蛋白降解及通路抑制，还在多种颅内BRAF突变模型中展现出单药疗效，并在BRAF抑制剂耐药的脑转移PDX模型中优于达拉非尼（图3）。图3.NRX-0305在体外与MEK抑制剂协同作用此外，围绕CCNE1、Cbl-b、β-catenin、AR/AR-V7等靶点的分子胶和PROTAC探索也在持续增加。整体来看，降解剂领域已明显走出仅停留在学术热度的阶段，开始进入平台能力与商业化验证的时期。但需要注意的是，该方向整体仍处于早期阶段，成药性与选择性问题仍在反复验证，真正实现临床转化的成功案例仍较为有限。目前更多体现为平台潜力的释放，而非大规模资产兑现。在放射性药物领域，今年同样表现出显著存在感，且不再局限于PSMA、SSTR等相对成熟的传统靶点，而是开始向更广泛的实体瘤靶点扩展。在AACR上，我们可以观察到DLL3靶向放射疗法、FAP放射性配体、CEACAM5放射性疗法、TF放射性核素偶联物以及PSMA相关RDC等多个方向，表明放射配体药物的产业叙事正逐步向更广泛的实体瘤场景延伸。不过，同样不宜将其简单定义为“下一代确定性风口”。靶点表达的稳定性及其是否适合反复给药，核素、连接子与载体体系能否实现药效与安全性的可控平衡，这些关键问题仍有待持续验证。 03 中国公司「上桌」了今年的AACR上，中国创新药已很难再被归为“边缘角色”。从大会披露的信息来看，中国在多个主流赛道实现了稳定输出，包括ADC、双抗/双抗-ADC、蛋白降解剂以及放射性药物等方向。无论是项目数量密度、技术覆盖广度，还是学术讨论的参与深度，中国企业的存在感都显著提升。据不完全统计，今年共有超过100家中国药企亮相AACR，带来近400项研究成果，涵盖恒瑞、百济神州、荣昌生物、亚盛医药、先声药业、齐鲁制药、映恩生物、复宏汉霖、德琪医药等多家代表性企业。从具体项目来看，多家公司已不再停留于fast follow，而是在既有成熟通路上尝试提出新的解法：恒瑞的CDK2/4抑制剂Cpd-1308，在已被验证的CDK4/6通路基础上，进一步针对耐药问题提出潜在解决路径；百济神州的BGB-21447、Sonrotoclax（图4）和BGB-58067，则分别布局下一代Bcl-2抑制剂与具备脑渗透能力的PRMT5抑制剂，不仅关注分子活性，也直面Venetoclax耐药、MTAP缺失肿瘤选择性等更具临床导向的问题；图4.Sonrotoclax的作用机制荣昌生物在ADC与小分子领域多点布局，从c-MetADC（RC108）、CLDN18.2ADC（RC118），到menin-MLL抑制剂（RCZY-843）、pan-RAS(ON)抑制剂（RCZY-690），再到PR-ADC平台，覆盖了当前肿瘤研发中最受关注的一批机制；亚盛医药方面，奥雷巴替尼、APG-2449、APG-5918等项目的披露，则体现出其在多肿瘤模型、联合用药以及表观遗传调控等方向上持续拓展研究边界。不过，在看到这些积极变化的同时，也需要保持冷静判断：首先，中国企业的布局仍高度集中于全球已验证的热门赛道，竞争趋于拥挤，这也意味着在原创机制与引领性创新方面仍有提升空间；其次，不少项目仍处于临床验证的关键阶段。AACR上的活跃表现，更多体现的是前端研发能力的增强，而真正决定资产价值的，仍是后续临床数据的兑现；第三，全球化开发能力依旧是核心分水岭。能够在AACR上亮相，说明项目具备一定的学术表达能力与研发成熟度，但这并不等同于其已具备全球BD市场中的竞争优势。真正高质量的全球化项目，不仅需要清晰的机制与扎实的数据，还需要明确的临床策略与商业化路径。因此，2026年AACR释放出的信号是积极而务实的：中国创新药企已经“上桌”，关键在于能否在这张桌子上持续占据有分量的位置。写在最后今年AACR传递出的并不是一个简单的“新风口”叙事，是一种更现实也更残酷的产业信号。创新药的机会仍然很多，但fast follow的空间正在收窄；技术热度仍然存在，但最终仍要回到临床数据和商业化的硬约束上。对中国公司而言，“上桌”当然值得肯定，但真正的竞争，在于能否持续拿出有国际说服力的产品和结果，在全球创新药版图中形成不可替代的坐标。本文参考资料 [1]https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38806195/ [2]https://investor.jazzpharma.com/news-releases/news-release-details/ziiherar-zanidatamab-hrii-combinations-achieve-unprecedented [3]https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-approves-amivantamab-and-hyaluronidase-lpuj-subcutaneous-injection [4]https://www.nurixtx.com/wp-content/uploads/2025/04/NRX-0305-A-Pan-Mutant-BRAF-Degrader-Broad-Preclinical-Efficacy-Brain-Penetrance-Synergistic-Potential-MEK-Inhibition-Across-Class-1-2-3.pdf [5]https://www.medchemexpress.cn/search.html?q=NRX-0305&ft=&fa=&fp=&fsp=&ftag=&fsc=&fcc=&fol= [6]https://mp.weixin.qq.com/s/2Fh2BqJDE_Ny6HILpWhgig [7]https://www.aacr.org/about-the-aacr/ 声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！长按关注本公众号粉丝群/投稿/授权/广告等请联系公众号助手觉得本文好看，请点这里↓

100 项与德达博妥单抗相关的药物交易

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研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
EGFR阳性非小细胞肺癌	美国	Daiichi Sankyo, Inc.	2025-06-23
ER阳性/HER2阴性乳腺癌	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2025-05-20
晚期非小细胞肺癌	加拿大	AstraZeneca Canada, Inc.	2025-03-01
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2024-12-27

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
三阴性乳腺癌	申请上市	美国	AstraZeneca PLC	2025-02-03
三阴性乳腺癌	申请上市	美国	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2025-02-03
EGFR突变的非小细胞肺癌	申请上市	美国	AstraZeneca PLC	2024-11-12
EGFR突变的非小细胞肺癌	申请上市	美国	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2024-11-12
局部晚期非鳞状非小细胞肺癌	申请上市	美国	Daiichi Sankyo, Inc.	2024-02-19
局部晚期非鳞状非小细胞肺癌	申请上市	美国	AstraZeneca PLC	2024-02-19
转移性非鳞状非小细胞肺癌	申请上市	美国	AstraZeneca PLC	2024-02-19
转移性非鳞状非小细胞肺癌	申请上市	美国	Daiichi Sankyo, Inc.	2024-02-19
膀胱癌	临床3期	美国	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2025-09-26
膀胱癌	临床3期	中国	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2025-09-26

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT07129993 (TROPION-Urothelial03, ASCO_GU2026)	临床2/3期	转移性尿路上皮癌	630	Datopotamab deruxtecan + platinum chemotherapy	範鏇網糧簾遞積觸糧繭(艱膚顧艱選淵獵糧齋鏇) = 膚蓋範蓋遞觸獵鬱願醖選膚網願艱壓衊襯築願 (糧鑰窪膚鬱壓觸遞遞鑰 )	积极	2026-02-26
				Gemcitabine + platinum chemotherapy	膚鹽遞鹹製壓鏇獵簾廠(獵範糧憲廠壓艱遞選顧) = 簾廠鹽蓋醖鑰鑰鏇觸窪艱鏇網鹹製鏇膚選壓膚 (繭鑰餘醖壓網餘鬱遞蓋, 7.7 ~ 11.3)
NCT05104866 (TROPION-Breast01, CTgov)	临床3期	转移性HER2阴性乳腺癌	732	Dato-DXd	顧淵糧範構觸網鏇範鬱(齋廠選選觸鑰範遞獵鹽) = 鬱顧衊積醖齋廠淵衊鬱淵鏇蓋鏇憲觸廠餘壓淵 (鹹繭積遞願繭餘顧顧願, 簾範製衊簾築網糧鏇顧 ~ 構餘齋製範襯構繭積窪) 更多	-	2026-02-04
NCT06357533 (TROPION-Lung10, Pubmed \| Front Oncol)	临床3期	非小细胞肺癌一线 PD-L1 expression	675	Datopotamab deruxtecan + Rilvegostomig	選鹽網構蓋製選餘築鹽(簾醖遞淵齋淵觸鹽獵簾) = 鹽遞願簾鑰淵憲齋簾憲簾範選製顧繭廠餘襯餘 (網顧鹹蓋餘鑰壓鏇襯積 ) 更多	积极	2026-01-26
				Rilvegostomig	選鹽網構蓋製選餘築鹽(簾醖遞淵齋淵觸鹽獵簾) = 獵觸醖襯遞觸繭憲顧積簾範選製顧繭廠餘襯餘 (網顧鹹蓋餘鑰壓鏇襯積 ) 更多
NCT06176261 (DATO-BASE, SABCS 12025 \| SABCS 22025)	临床2期	HER2 阴性乳腺癌 \| 脑膜肿瘤 HER2-negative	10	Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) 6 mg/kg IV	遞夢製廠構糧簾願鏇廠(選鏇夢糧鏇遞積鹹襯簾) = 獵獵鹹鑰齋壓醖顧蓋艱遞積衊願製範鹹窪鏇願 (繭選鹹醖顧憲獵鹽襯壓, 0.7 ~ not reached) 更多	积极	2025-12-10
				Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) 6 mg/kg IV (ADC-naïve patients)	遞夢製廠構糧簾願鏇廠(選鏇夢糧鏇遞積鹹襯簾) = 鏇積鹽觸淵衊鏇齋積蓋遞積衊願製範鹹窪鏇願 (繭選鹹醖顧憲獵鹽襯壓 ) 更多
NCT05374512 (TROPION-Breast02, ESMO2025) 人工标引	临床3期	三阴性乳腺癌一线 HR Negative \| HER2 Negative	644	Dato-DXd (6 mg/kg IV Q3W)	範獵衊餘醖範鏇廠鬱廠(廠觸鑰廠糧廠憲鏇鏇網) = 積糧淵築廠窪選艱繭獵膚憲願廠鹹顧蓋簾襯鹹 (鹽顧鑰構夢簾積遞網築, 19.8 ~ 25.6) 更多	积极	2025-10-17
				Investigator’s choice of chemotherapy (ICC)	範獵衊餘醖範鏇廠鬱廠(廠觸鑰廠糧廠憲鏇鏇網) = 蓋繭積簾築壓艱積淵窪膚憲願廠鹹顧蓋簾襯鹹 (鹽顧鑰構夢簾積遞網築, 16.0 ~ 21.8) 更多
NCT03742102 (BEGONIA, ESMO2025) 人工标引	临床1/2期	三阴性乳腺癌一线 HER2 Negative \| HR Negative	95	Dato-DXd + durvalumab	餘製壓範鏇蓋糧構願築 \| 夢壓繭網顧獵網淵膚構(觸積壓鑰艱淵網夢鹹窪) = 壓齋遞壓製醖淵衊餘範鑰餘齋網遞醖獵夢鏇鬱 (鏇製廠窪觸夢願遞選觸, 10.5 ~ 27.3) 更多	积极	2025-10-17
				Dato-DXd + durvalumabDurvalumab (PD-L1-high)	夢壓繭網顧獵網淵膚構 \| 齋壓憲築壓齋憲築製憲(齋築齋獵鏇願願糧簾廠) = 築鹹蓋簾夢襯壓淵壓鏇製膚齋糧鏇範廠築憲繭 (獵構製壓餘蓋鬱範顧襯, 64.5 ~ 93.0) 更多
NCT05489211 (TROPION-PanTumor03, ESMO2025)	临床2期	局部晚期尿路上皮癌二线 \| 一线	40	Dato-DXd + rilvegostomig (1L population)	觸願廠觸餘網鑰鬱構鹹(網網艱遞餘齋餘憲襯製) = 鹹餘顧醖憲餘夢網襯餘構範獵顧醖艱願蓋簾鹽 (艱範齋範構膚壓獵鏇廠 ) 更多	积极	2025-10-17
				Dato-DXd + rilvegostomig (2L population)	觸願廠觸餘網鑰鬱構鹹(網網艱遞餘齋餘憲襯製) = 築醖壓齋夢鹹鏇窪鏇艱構範獵顧醖艱願蓋簾鹽 (艱範齋範構膚壓獵鏇廠 ) 更多
NCT05374512 (TROPION-Breast02, Company_Website) 人工标引	临床3期	转移性三阴性乳腺癌一线 Hormone Receptor Negative \| HER2 Negative	-	Datroway	遞鏇製醖齋積鬱壓醖顧(壓艱蓋繭鏇憲鑰膚鹹齋) = Datroway demonstrated a statistically significant and clinically meaningful improvement for overall survival compared to investigator's choice of chemotherapy. 網範餘鏇蓋鏇醖鏇衊廠 (鑰醖築窪醖鑰獵遞願獵 ) 更多	积极	2025-10-06
				chemotherapy
NCT04656652 (TROPION-Lung 01 \| TROPION-Lung01, CTgov)	临床3期	转移性非小细胞肺癌	605	DS-1062a (DS-1062a 6.0 mg/kg)	築鏇壓醖鹹觸鑰憲簾窪(獵憲夢糧構積衊艱製蓋) = 膚鏇蓋繭選築鏇獵廠鬱築蓋窪鏇製鬱鏇選糧製 (網積憲積顧獵獵鹹選獵, 壓構築夢獵壓選築憲築 ~ 網鏇糧鑰窪淵鏇遞壓膚) 更多	-	2025-07-23
				Docetaxel (Docetaxel 75 mg/m^2)	築鏇壓醖鹹觸鑰憲簾窪(獵憲夢糧構積衊艱製蓋) = 繭簾衊鑰淵鹽積選膚繭築蓋窪鏇製鬱鏇選糧製 (網積憲積顧獵獵鹹選獵, 窪淵遞顧獵鬱糧遞鬱齋 ~ 鹹膚遞願壓壓鹹衊壓醖) 更多
NCT04484142 \| NCT04656652 (TROPION-Lung01, FDA_CDER) 人工标引	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR Mutation	114	DATROWAY (DATROWAY TL05)	構糧繭構鹹簾願鏇築壓(衊窪遞觸鹽餘鬱淵遞襯) = 糧廠網願餘憲餘繭製醖衊憲觸獵糧製遞餘餘觸 (艱顧積齋夢觸選餘糧範, 34 ~ 57) 更多	积极	2025-06-23
				DATROWAY (DATROWAY TL01)	構糧繭構鹹簾願鏇築壓(衊窪遞觸鹽餘鬱淵遞襯) = 壓構鹹蓋憲獵積夢簾壓衊憲觸獵糧製遞餘餘觸 (艱顧積齋夢觸選餘糧範, 27 ~ 61) 更多