Anti-amyloid beta protofibril antibody、Immunoglobulin G1, anti-(human beta-amyloid protofibril) (human-mus musculus monoclonal BAN2401 heavy chain), disulfide with human-mus musculus monoclonal BAN2401 light chain, dimer、lecanemab-irmb

+ [9]

靶点

APP

作用方式

抑制剂

作用机制

APP抑制剂(β-淀粉状蛋白A4抑制剂)

治疗领域

神经系统疾病遗传病与畸形其他疾病

在研适应症

轻度痴呆阿尔茨海默病引起的痴呆症轻度认知障碍+ [3]

非在研适应症-

原研机构

在研机构

+ [4]

非在研机构-

权益机构

BioArctic AB

Biogen, Inc.

上海医药集团股份有限公司

+ [1]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2023-01-06),

阿尔茨海默症

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评优先审评 (美国)、突破性疗法 (美国)、快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、优先审评 (中国)、创新许可和获取途径 (英国)、优先审评 (日本)

登录后查看时间轴

结构/序列

Sequence Code 315606586L

来源: *****

Sequence Code 315606587H

来源: *****

关联

项与仑卡奈单抗相关的临床试验

NCT07212062

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II, Randomized, Double-Blind, Placebo Controlled Study to Evaluate the Sfatey and Tolerability of X/T+X-EC vs. Placebo in Participants With Alzheimer's Disease Currently Treated With Lecanemab.

The goal of the trial is to see if the Safety and Tolerability of X/T+X/T-EC combined with currently treated Lecanemab participants with Alzheimer's Disease compared with placebo. This is a 32 week study (4 weeks of screening,24 weeks of treatment and 4 weeks of safety follow up)

开始日期2025-12-01

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

NCT07152418

/ Not yet recruitingN/AIIT

A Study on the Therapeutic Efficacy of Monoclonal Antibody Drugs for Alzheimer's Disease Based on PET Research

Preliminary clinical trial results indicate that Aβ-targeting monoclonal antibody drugs can delay disease progression more effectively. However, some patients still progress slowly to the moderate stage during treatment despite maintaining low Aβ/tau pathological protein loads. For such cases, patients and their families are fully informed about the potential lack of efficacy with continued treatment, and the decision is left to their discretion. Information regarding whether treatment is continued is documented and followed up to determine whether sustained benefits can be achieved. Previous further studies on lecanemab suggest that patients with low or absent tau pathology derive more significant clinical benefits, though large-sample validation remains lacking. This project will therefore enroll patients at clinical stages 3-4 (0.5 ≤ CDR ≤ 1) and monitor those progressing to moderate AD (CDR = 2) during monoclonal antibody therapy. Using tau pathology stratification, the study aims to identify which AD patients are most suitable for monoclonal antibody treatment and evaluate whether therapy continuation yields sustained benefits in patients progressing to moderate dementia, as well as whether patient selection should integrate both pathological (a-c stage) and clinical diagnoses.

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

浙江大学医学院附属第二医院（浙江省第二医院）

NCT06992804

/ Recruiting早期临床1期IIT

The Efficacy and Safety of Near-Infrared Light Therapy Combined With Lecanemab for Mild Alzheimer's Disease

The goal of this study is to explore the efficacy and safety of near-infrared light combined with lecanemab in patients with mild Alzheimer's disease (AD).
This study will employ a randomized, double-blind, sham-controlled method with an open-label extension phase. This trial contains the core phase and an extension phase. During the core phase, eligible subjects were selected and randomized (experimental group: control group = 1:1). The subjects who entered the experimental group received treatment with a near-infrared light therapy device combined with lecanemab for 16 weeks. The subjects who entered the control group received treatment with a near-infrared light therapy device simulator (sham stimulation) combined with lecanemab for 16 weeks. After completing the core phase, patients from both groups of the core phase are eligible to enter the extension phase. In the extension phase, all the participants were treated with a near-infrared light therapy device combined with lecanemab up to week 48.

开始日期2025-05-28

申办/合作机构

首都医科大学宣武医院

100 项与仑卡奈单抗相关的临床结果

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100 项与仑卡奈单抗相关的转化医学

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100 项与仑卡奈单抗相关的专利（医药）

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520

项与仑卡奈单抗相关的文献（医药）

2026-02-01·Neural Regeneration Research

Recent advances in immunotherapy targeting amyloid-beta and tauopathies in Alzheimer’s disease

Article

作者: Guo, Wanshu ; Sha, Sha ; Ren, Lina ; Qu, Le ; Cao, Yunpeng ; Li, Ying ; Xing, Xiaona ; Wang, Yan

Alzheimer’s disease, a devastating neurodegenerative disorder, is characterized by progressive cognitive decline, primarily due to amyloid-beta protein deposition and tau protein phosphorylation. Effectively reducing the cytotoxicity of amyloid-beta42 aggregates and tau oligomers may help slow the progression of Alzheimer’s disease. Conventional drugs, such as donepezil, can only alleviate symptoms and are not able to prevent the underlying pathological processes or cognitive decline. Currently, active and passive immunotherapies targeting amyloid-beta and tau have shown some efficacy in mice with asymptomatic Alzheimer’s disease and other transgenic animal models, attracting considerable attention. However, the clinical application of these immunotherapies demonstrated only limited efficacy before the discovery of lecanemab and donanemab. This review first discusses the advancements in the pathogenesis of Alzheimer’s disease and active and passive immunotherapies targeting amyloid-beta and tau proteins. Furthermore, it reviews the advantages and disadvantages of various immunotherapies and considers their future prospects. Although some antibodies have shown promise in patients with mild Alzheimer’s disease, substantial clinical data are still lacking to validate their effectiveness in individuals with moderate Alzheimer’s disease.

2026-02-01·Neural Regeneration Research

Insights into the transcriptomic heterogeneity of brain endothelial cells in normal aging and Alzheimer’s disease

Article

作者: Hoi, Maggie Pui Man ; Lei, Chon Lok ; Yue, Qian ; Wan, Huaibin ; Zhang, Zaijun ; Li, Shang

Drug development for Alzheimer’s disease is extremely challenging, as demonstrated by the repeated failures of amyloid-β-targeted therapeutics and the controversies surrounding the amyloid-β cascade hypothesis. More recently, advances in the development of Lecanemab, an anti-amyloid-β monoclonal antibody, have shown positive results in reducing brain A burden and slowing cognitive decline in patients with early-stage Alzheimer’s disease in the Phase III clinical trial (Clarity Alzheimer’s disease). Despite these promising results, side effects such as amyloid-related imaging abnormalities (ARIA) may limit its usage. ARIA can manifest as ARIA-E (cerebral edema or effusions) and ARIA-H (microhemorrhages or superficial siderosis) and is thought to be caused by increased vascular permeability due to inflammatory responses, leading to leakages of blood products and protein-rich fluid into brain parenchyma. Endothelial dysfunction is an early pathological feature of Alzheimer’s disease, and the blood–brain barrier becomes increasingly leaky as the disease progresses. In addition, APOE4, the strongest genetic risk factor for Alzheimer’s disease, is associated with higher vascular amyloid burden, increased ARIA incidence, and accelerated blood–brain barrier disruptions. These interconnected vascular abnormalities highlight the importance of vascular contributions to the pathophysiology of Alzheimer’s disease. Here, we will closely examine recent research evaluating the heterogeneity of brain endothelial cells in the microvasculature of different brain regions and their relationships with Alzheimer’s disease progression.

2025-12-01·JPAD-Journal of Prevention of Alzheimers Disease

Add-on combination therapy with monoclonal antibodies: Implications for drug development

Review

Three anti-amyloid monoclonal antibodies (MABs) including aducanumab, lecanemab, and donanemab have been approved by the FDA and lecanemab and donanemab are available in the US market and a variety of other national markets. The increasing use of anti-amyloid MABs to treat early AD will require that development of novel agents occur as add-on treatment to MABs. There is limited experience with add-on therapy to anti-amyloid agents. In most cases, it is prudent to initiate novel agents after at least six-months exposure to the MAB at the highest dose. Agents with extensive data on pharmacokinetics and pharmacodynamics and well-known safety may employ alternative approaches. Anti-amyloid MABs have different mechanisms of action, titration, and side effect profiles suggesting that add-on trials include only one type of MAB if possible. Demonstration of clinical benefit with add-on therapy will require showing additional slowing beyond that provided by the anti-amyloid MAB. Anti-amyloid therapies have profound effects on biomarkers including amyloid positron emission tomography and plasma p-tau and plasma GFAP measures. Definition of the biomarker profile of a novel agent prior to initiation of add-on therapies, inclusion of target engagement biomarkers specific to the novel intervention, assessment of biomarkers not known to be affected by anti-amyloid MABs, and interrogation of the magnitude, timing, and trajectory of biomarker change in the add-on context compared to monotherapy with MABs will provide insight into the biological impact of the novel therapy on AD. Patient convenience in terms of formulation and timing of add-on therapies will be important to successful clinical implementation. Add-on therapies are an important step in addressing the complexity of AD and optimizing patient outcomes.

2,170

项与仑卡奈单抗相关的新闻（医药）

2025-11-27

·腾讯自选股

疯狂的司美格鲁肽遇挫

11月25日，丹麦胰岛素巨头诺和诺德公布了口服司美格鲁肽针对早期症状性阿尔茨海默病的III期evoke 和evoke+临床试验的两年期主要分析结果。由于未能达到目标，该股下挫逾10%。这是疯狂了三年的“减肥神药”司美格鲁肽首次遇挫。司美格鲁肽（Ozempic/Wegovy/Rybelsus）作为全球首个获批的GLP-1产品，适应症从糖尿病到体重管理，再到降低心血管不良事件风险以及非肝硬化性代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH），一路均获得资本追捧。又一次试错最让外界关注的新适应症是，把司美格鲁肽用于阿尔茨海默病（AD）治疗，试验的目标是至少将患者的认知衰退速度减缓20%。目前，口服版司美格鲁肽仅获批用于治疗2型糖尿病。在减重领域，针剂司美格鲁肽已经争不过美国礼来公司上市的替尔泊肽，只能在新适应症开发上夺得进度优势。摩熵医药数据显示，GLP-1药物已有超20种适应症在研发中。根据公告，此次诺和诺德的两项大规模临床试验数据显示，使用司美格鲁肽治疗早期阿尔茨海默病未见显著疗效，数千名参与研究的患者均未出现明显改善。虽然口服司美格鲁肽在安全性上表现尚可，且确实改善了部分AD相关的生物标志物（Biomarkers），符合GLP-1抗炎、改善代谢的机制预期，但这并没有转化为核心终点CDR-SB（临床痴呆评定量表-总和评分）的显著改善。即生物学指标有变化，但患者病情并没变好。基于此，诺和诺德宣布终止两项试验的一年扩展期。试验的初步结果将于2025年12月3日在阿尔茨海默病临床试验大会（CTAD）上公布，完整结果将于2026年3月在阿尔茨海默病与帕金森病大会（AD/PD）上发布。各大企业在AD治疗领域探索栽跟头的案例比比皆是，司美格鲁肽此次临床失败似乎也在意料之内。据悉，11月21日，强生公司宣布，正式终止评估posdinemab治疗轻度AD患者的IIb期AuTonomy试验，理由是posdinemab在延缓临床病情恶化方面未达到统计学意义。这款靶向磷酸化Tau蛋白的单克隆抗体，曾凭借“精准中和病理性Tau蛋白、阻断其跨神经元扩散”的创新机制获FDA快速通道资格。诺和诺德研发执行副总裁兼首席科学官 Martin Holst Lange 表示："我们为能够执行两项符合最高研究标准和严谨方法学的阿尔茨海默病对照III期试验而感到自豪。我们衷心感谢所有参与者及其护理人员所做出的重要贡献。虽然司美格鲁肽在延缓阿尔茨海默病进展方面未显示出疗效，但支持司美格鲁肽的广泛证据体系继续为2型糖尿病、肥胖及相关合并症患者带来获益。"源于3型糖尿病诺和诺德为什么选择挑战阿尔茨海默病相关适应症？此前，有科学家将发病机制不明的阿尔茨海默病视为“3型糖尿病”。有研究表明，这是一种脑胰岛素抵抗疾病，因为AD患者大脑对胰岛素利用率下降，导致神经元因缺乏能量被“饿死”，就出现了“痴呆”症状。司美格鲁肽于是发起挑战，其原理在于，GLP-1具有强大的全身及中枢抗炎作用。而真实世界数据流行病学也显示，长期使用GLP-1药物的糖尿病患者，罹患痴呆的风险更低。此外，在动物实验中，司美格鲁肽和类似药物可降低淀粉样蛋白沉积、减少 Tau 蛋白异常，从而改善学习和记忆能力。有业内人士评价称，司美格鲁肽的失败同样存在意义，至少告诉AD患者群体，预防和治疗AD是两码事。在疾病早期或未发病阶段，改善代谢可以起到预防作用；但当患者已经出现轻度认知障碍（MCI）甚至痴呆时，大脑中淀粉样蛋白（Aβ）斑块和Tau蛋白缠结已经形成了复杂的病理网络，单纯靠“改善代谢环境”可能已无法逆转神经元的死亡。曙光来了吗？虽然屡战屡败，但是AD的市场需求规模依然在。弗若斯特沙利文在《2025-2030年阿尔茨海默症治疗市场前景分析》预测：到2030年，全球AD治疗市场规模将突破600亿美元，中国市场也将达到500亿元人民币级别，成为全球核心市场之一。司美格鲁肽的折戟，并不意味着AD药物研发的全线溃败。相反，当前依然有很多药企在前赴后继。目前真正能被称为“疾病修饰治疗（DMT）”且获批上市的，依然是直接针对致病蛋白的单抗药物。卫材的仑卡奈单抗（Lecanemab）和礼来的多奈单抗（Donanemab）是全球首批“明确证明可以减缓阿尔茨海默病进程”的疗法，已经去去年在我国获批上市。在III期试验中，这两款药都能在18个月内减缓约20–35%的认知和功能衰退，但仍面临需要静脉输注（长期、规律）、有脑水肿、脑出血（ARIA）风险、价格昂贵等问题。行业报告显示，目前临床阶段（I–III期）阿尔茨海默病在研药物超过140个，其中到达III期约30多个。如礼来的Remternetug（LY3372993）靶向沉积Aβ斑块，被视为Donanemab的升级版本，目前正处于III期临床关键阶段，被寄予突破现有疗效瓶颈的期待。罗氏的Trontinemab，使用Brainshuttle™技术，借助血脑屏障高表达受体介导的转运机制，将抗体“精准搭载”进入脑组织，显著提升脑内药物浓度，目前已推进至II/III期临床。在国内AD赛道，恒瑞医药的SHR-1707（人源化抗Aβ单抗）对早期阿尔茨海默病的II期临床正在进行中。康诺亚的CM383，靶向Aβ原纤维的单抗，目前已启动早期临床试验（I期）等。

2025-11-26

·腾讯网

勇闯“死亡谷”的中国药企越来越多，能否破局？

每经记者：林姿辰每经编辑：魏官红被称为医药研发“死亡谷”的阿尔茨海默病（AD），有何魔力？11月24日晚间，丹麦制药巨头诺和诺德宣布，针对司美格鲁肽（Semaglutide）治疗阿尔茨海默病的两项大型Ⅲ期试验均未达到主要目标；而在不久前，中国药企绿叶制药宣布，公司自研的LY03017已获得美国食品药品监督管理局（FDA）许可开展临床试验，其中的一项适应证与阿尔茨海默病有关。这并不是个例。近日，康方生物自研的AK152获批临床，用于治疗阿尔茨海默病，成为国内首个进入临床阶段的AD双抗药物；恒瑞医药的SHR-1707，作为国内首个自研抗Aβ单抗，已经进入Ⅱ期临床阶段；先通医药、原子高科等致力于AD早期诊断的药企研发也在路上。一方面，跨国药企在AD药物研发和商业化的道路上屡次受挫；另一方面，中国药企对这一领域的研发热情日益高涨。后者有希望成为全球AD治疗领域的新破局者吗？中国在研药物全球第二11月24日，诺和诺德公布了口服GLP-1药物司美格鲁肽针对早期阿尔茨海默病患者进行的Evoke（试验代号名）和Evoke+（试验代号名）Ⅲ期试验的顶线结果，两项试验均未证实司美格鲁肽在减缓阿尔茨海默病进展方面优于安慰剂。此前，辉瑞、罗氏、强生、渤健等跨国药企，均有在阿尔茨海默病领域折戟的经历，其根本原因在于阿尔茨海默病的病因和发病机制仍未明确，即便主流的Aβ与tau蛋白异常假说也屡遭质疑。在跨国药企中，渤健和礼来一直是神经疾病药物研发领域的领头羊，但双方都在2025年砍掉了阿尔茨海默病的研发管线，前者砍掉的BIIB113项目是一款旨在通过阻止tau蛋白聚集，治疗早期阿尔茨海默病的口服小分子药物，礼来砍掉的LY3372689，同样是一款口服抗tau药物，去年8月，公司宣布该药物在治疗早期症状性AD的Ⅱ期研究中失败。与此形成对比的是，中国药企在AD药物研发领域热情高涨。去年，智慧芽全球新药数据库显示，中国针对AD适应证药物研发的数量仅次于美国，排在全球第二位。据《每日经济新闻》记者统计，截至目前，中国原创AD在研药物包括恒瑞医药的SHR-1707（抗Aβ单克隆抗体）、康方生物的AK152（靶向Aβ和BBB高表达受体的双特异性抗体）、绿叶制药的LY03017（5-HT2AR反向激动剂/5-HT2CR拮抗剂）、深圳理工大学的BrAD-R13片（口服TrkB受体激动剂）、卓凯生物的50561片（Rac1抑制剂）等。中国药企为何勇于布局？尽管中国药企对AD药物的研发热情有所升温，但跨国药企得益于多年积累，仍“掌握”着全球AD药物市场。根据2022年5月发表于《中国合理用药探索》的文章《阿尔茨海默病的发病机制和药物研发进展》，全球获批上市的AD原创药物几乎都来自外国药企，仅甘露特纳一款由中国药企研发、获国家药品监督管理局（NMPA）“全球首批”。但今年6月，甘露特纳传出停产消息。在全球范围，记者注意到，由于两个Ⅲ期临床试验结果互相矛盾，临床获益并不明确，阿杜那单抗于2024年1月31日退出了AD治疗的舞台。另外，卫材/渤健联合研发的仑卡奈单抗（Lecanemab）、礼来的多奈单抗（Donanemab）分别于2023年和2024年在美获批，这是全球“唯二”获批的治疗Aβ抗体药物。实际上，跨国药企的几款AD新药战绩并不是很好。去年3月，卫材公司预期仑卡奈单抗在2027财年的销售额约为5000亿日元（约33.3亿美元），但最新预期为2500亿日元到2800亿日元（约合16.65亿美元至18.65亿美元）；而礼来的多奈单抗遭到英国医保监管机构拒绝，原因是监管机构认为该药物的益处太小，不足以证明其价格合理。在此背景下，国内药企的研发信心源于何处？11月24日，绿叶制药方面接受了《每日经济新闻》记者采访，在公司看来，有临床需求和技术进步两方面原因在推动。一方面，当前AD诊疗技术已显著成熟，生物标志物检测（如脑脊液Aβ、tau蛋白）、多模态医学影像（如PET-CT、MRI）与标准化临床症状量表（如MMSE、NPI）的结合，大幅提升了AD的诊断精准度，已从技术层面缓解了行业性诊断难题。另一方面，AD领域内有庞大且未被满足的刚性需求。以公司布局的ADP（阿尔茨海默病精神病性障碍）为例，25%至50%的阿尔茨海默病患者会在疾病病程中出现该精神症状，但目前该领域没有获批药物。公司日前发布的公告显示，FDA豁免了LY03017在Ⅰ期临床试验中单次给药剂量递增（SAD）试验环节，该药物后续可直接启动多次给药剂量递增（MAD）以及后续的临床试验。不过，记者注意到，绿叶制药在国内、美国开展的临床试验，后续可能不仅仅针对ADP这一个适应证，而是同步推进ADP、帕金森病精神病性障碍（PDP）、精神分裂症阴性症状（NSS）三个适应证的研究。在排序上，公司方面表示，将基于临床进展动态优化推进节奏。每日经济新闻

临床2期临床3期临床失败申请上市

2025-11-26

·CPHI制药在线

药王光环褪色？口服司美格鲁肽折戟阿尔茨海默病

关注并星标CPHI制药在线曾经被广泛寄予期待的口服司美格鲁肽，在阿尔茨海默病治疗领域的研发遭遇重大挫折。11月24日，诺和诺德宣布，其旗下口服司美格鲁肽用于治疗阿尔茨海默病的两项关键III期临床试验（EVOKE与EVOKE+）均未达到预设的主要终点。消息公布后，诺和诺德股价随即下跌逾11%，市值瞬间蒸发超百亿美元。在这两项临床试验中，研究人员纳入了超过3800名患有轻度认知障碍或由阿尔茨海默病引发的轻度痴呆患者。试验结果显示，口服司美格鲁肽在延缓患者认知功能或日常功能衰退方面，未能展现出优于安慰剂的效果。 “药王”的光环也有局限此前，司美格鲁肽因在减肥和糖尿病治疗领域表现出的卓越效果，被外界赋予了极高关注度。但此次在阿尔茨海默病治疗领域的失利，清晰地表明即便是市场表现优异的药物，其应用范围也存在客观限制。受试验结果影响，公司已决定终止这两项试验的一年扩展阶段，这一决策也直接反映出此次试验结果的确定性。超百亿美元的市值蒸发，不仅给诺和诺德带来了直接的财务压力，也对其“司美格鲁肽+”战略完成了一定的阻碍。这一战略是将司美格鲁肽的应用场景从代谢类疾病，进一步拓展到非酒精性脂肪性肝炎、心血管疾病以及阿尔茨海默病等其他领域。此次试验失败，无疑会对公司未来在非代谢疾病领域的研发投入分配和管线布局调整产生影响。诺和诺德首席科学官Martin Holst Lange在官方公告中表示，尽管成功的可能性原本就不高，但考虑到阿尔茨海默病领域存在显著未被满足的医疗需求，同时结合部分指示性数据，公司认为有责任探索司美格鲁肽在这一领域的治疗潜力。这一表述也透露出，公司在启动相关试验时，原本就持有较为谨慎的态度。阿尔茨海默病的“硬骨头”属性阿尔茨海默病的新药研发一直以来都充满挑战，失败率长期处于高位。目前仅有两种阿尔茨海默病延缓药物获得批准，分别是礼来的Kisunla和卫材/渤健的Leqembi，两者均需通过输液或注射给药，且存在严重副作用风险。司美格鲁肽的试验失败，再次印证了这一领域的研发难度。即便在前期研究中呈现出积极信号，在大规模的III期临床试验中，仍然难以实现具有统计学意义的疗效突破。疾病本身的极端复杂性，也是导致研发失败的核心因素之一。阿尔茨海默病的发病机制涉及多种病理环节，包括淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白异常磷酸化、神经炎症反应以及代谢紊乱等，属于多系统交织的复杂疾病。仅针对其中某一个环节进行干预，可能难以从根本上扭转疾病的整体进展。干预时机的选择，可能是另一个关键问题。当患者已经出现轻度认知障碍或轻度痴呆症状时，大脑内部的神经退行性病变可能已经持续了数十年。EVOKE系列试验纳入的正是这一阶段的患者，此时进行药物干预，或许已经错过了最佳治疗窗口。这也引发了行业对阿尔茨海默病预防医学的重视，未来的研发重点，是否应该向前推移至患者尚未出现症状的临床前阶段？ EVOKE系列试验已经要求入组患者需满足淀粉样蛋白阳性的条件，这一设计已经考虑到了精准医疗的需求，确保了入组患者的病理诊断符合阿尔茨海默病的核心特征。但阿尔茨海默病可能存在不同的疾病亚型，如何对患者群体进行更精细的划分，以提高临床试验的针对性，仍是需要解决的问题。 GLP-1跨界治疗 GLP-1类药物的跨界治疗潜力，主要源于其改善代谢、减轻炎症反应、促进神经营养因子表达等间接作用。但面对阿尔茨海默病这样病理机制复杂的疾病，这些间接作用可能不足以改变疾病的核心进展轨迹。或者，这类药物可能更适合作为联合治疗方案中的基础部分，而非单一治疗的“主力”，通过与其他直接针对阿尔茨海默病核心病理环节的药物协同作用，来达到更好的治疗效果。诺和诺德的此次失败，对其主要竞争对手礼来而言意味着什么？礼来目前也在推进其GLP-1类药物替尔泊肽在阿尔茨海默病领域的应用研究。诺和诺德的试验结果，可能预示着同类药物在这一领域的普遍研发挑战，也可能促使礼来调整其临床试验设计或患者入组标准。礼来近期还参与了对一家神经科学初创公司的投资，这一动作表明，大型药企正在通过多种方式布局神经退行性疾病的治疗策略。 GLP-1类药物的跨界治疗并非毫无希望。目前，司美格鲁肽在心力衰竭、非酒精性脂肪性肝炎、帕金森病、肾病等多个领域的研发仍在持续推进。这些临床试验的结果，将帮助行业更清晰地界定GLP-1类药物的应用边界。从当前情况来看，代谢性疾病仍然是这类药物的核心应用领域，而其在非代谢性疾病领域的疗效，还需要更多临床试验数据来验证。针对试验失败的一些思考司美格鲁肽在阿尔兹海默症上的试验失败，虽然官方未披露详细原因，但作为探讨，有几点思考。 1 试验终点选对了吗？ EVOKE试验采用的是临床痴呆评定量表总分（CDR-SB）作为主要终点指标，这是阿尔茨海默病临床试验的常用指标，但在长达104周的试验周期里，它能否精准捕捉到药物可能带来的细微疗效？尤其是对于早期患者，这款量表对认知功能的细微变化，是否足够敏感？未来，是否需要搭配更客观的数字生物标志物、影像学指标，来提高疗效检测的灵敏度？ 2 给药方式是否是影响点？此次试验用的是口服司美格鲁肽，但其生物利用度相对较低，这种给药方式，能否让药物在大脑内达到有效的治疗浓度？和注射剂型相比，口服剂型在阿尔茨海默病治疗中，是不是存在先天劣势？这或许是此次试验失败的一个潜在技术原因。不过，诺和诺德选择口服剂型，也有现实考量：阿尔茨海默病患者可能需要长期用药，甚至预防性用药，口服的便利性的对患者用药依从性也十分重要，所以这是个难以抉择的问题。 3 联合治疗是不是未来方向？ EVOKE试验是在“标准治疗基础上”开展的，也就是说，部分入组患者可能同时在使用淀粉样蛋白靶向药物。阿尔茨海默病的复杂性，决定了单一药物很难奏效，未来的研发，是不是应该跳出“单一药物对比安慰剂”的传统模式，转向“淀粉样蛋白清除药物+神经保护/代谢调节药物”的联合治疗试验模式？联合治疗方案可能成为未来发展方向。菲利特博士也指出，现有的抗淀粉样蛋白药物能减缓约30%的认知下降，因此针对其他通路的疗法至关重要，因为科研人员正在攻克剩下的70%。他进一步表示，完成两项针对其中一条通路的三期试验，代表着向联合治疗方法迈进的真正动力，这种方法已经改变了癌症治疗的格局。这种通过多靶点、多机制的协同干预，或许才能真正突破治疗瓶颈？结语 EVOKE和EVOKE+试验的完整数据将于2025年12月3日在阿尔茨海默病临床试验会议上公布，更详细的结果则定于2026年3月的阿尔茨海默病和帕金森病会议上发布。诺和诺德口服司美格鲁肽在阿尔茨海默病领域的试验失利，是一个关于科学应用边界与市场预期管理的典型案例。它提醒我们，即便是市场表现优异的热门药物，也存在自身的应用局限。阿尔茨海默病治疗的突破性进展，可能不会来自某一款单一的“热门药物”，而是需要通过多靶点、多模态的综合治疗策略，以及对疾病生物学机制更深入的理解来实现。 END 智药研习社近期直播来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com ▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼ 点击阅读原文，进入智药研习社~

100 项与仑卡奈单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	仑卡奈单抗	-	DB14580

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
轻度痴呆	加拿大	Eisai Co., Ltd.	2025-10-26
阿尔茨海默病引起的痴呆症	英国	Eisai Europe Ltd.	2024-08-22
轻度认知障碍	英国	Eisai Co., Ltd.	2024-08-22
阿尔茨海默症	美国	Eisai, Inc.	2023-01-06

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
认知功能障碍	临床1期	日本	Eisai Co., Ltd.	2013-09-01
创伤性脑损伤	临床前	美国	BioArctic AB	2023-11-15
唐氏综合征	临床前	美国	BioArctic AB	2023-11-15

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT07034222 (Pubmed \| Chin Med J (Engl))	临床4期	阿尔茨海默症	64	Lecanemab 10 mg/kg	淵衊衊選鏇鏇夢壓製鏇(夢廠鏇鬱獵構衊鹽鏇醖) = 3.1% (2/64) 選蓋膚選壓簾憲蓋鑰廠 (範淵繭艱襯繭醖網膚蓋 ) 更多	积极	2025-10-10
NCT01767311 (FDA_CDER) 人工标引	临床2期	阿尔茨海默症	856	LEQEMBI 10 mg/kg Every Two Weeks	網觸襯範鏇構蓋觸願廠(鹽襯淵選糧齋憲衊繭鹽) = LEQEMBI had a 64% likelihood of 25% or greater slowing of progression on the primary endpoint relative to placebo at Week 53, which did not meet the prespecified success criterion of 80%. 範獵齋餘繭憲鑰顧簾選 (積願襯齋範夢簾簾範壓 )	-	2025-08-29
				Placebo
NCT03887455 (Clarity AD, NEWS) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症	-	Leqembi	壓鹽鑰壓遞鹹範構製鏇(積餘獵簾鹹醖範齋鑰齋) = 獵顧獵齋網醖簾衊築顧鬱餘簾願淵簾衊顧遞廠 (餘夢襯餘製獵獵艱網憲 )	积极	2025-08-12
				placebo	壓鹽鑰壓遞鹹範構製鏇(積餘獵簾鹹醖範齋鑰齋) = 簾顧衊齋積製膚夢網遞鬱餘簾願淵簾衊顧遞廠 (餘夢襯餘製獵獵艱網憲 )
Company_Website 人工标引	N/A	阿尔茨海默症	178	Lecanemab	醖鑰積願艱淵齋鹹築糧(築淵壓簾糧築餘積憲鬱) = 83.6% of patients either remained at the same clinical stage or improved from mild dementia to MCI (stable: 76.9%, improvement: 6.7%) 網鹹鏇襯繭獵憲窪選觸 (蓋糧選鹹糧醖製製窪蓋 ) 更多	积极	2025-07-30
NCT03887455 (Clarity AD OLE, Company_Website) 人工标引	N/A	阿尔茨海默症维持	-	lecanemab-irmb SC	壓顧鹽膚獵簾壓鑰築艱(鏇選選簾膚鹽壓願觸鹹) = Data supports that transitioning to a weekly 360 mg SC AI dose of lecanemab after 18 months of initiation dose (10 mg/kg IV biweekly) maintains clinical and biomarker benefits comparable to continued biweekly IV dosing. Clinical and biomarker responses at 48 months with monthly IV maintenance dosing are similar to the responses with ongoing biweekly dosing whether patients are amyloid positive (>30 CL) or negative (<30 CL) at 18 months. Data shows the 500 mg SC AI has equivalent exposure as the initial treatment regimen of 10 mg/kg IV biweekly up to 18 months for amyloid removal, efficacy, and ARIA-E. 醖襯顧鑰膚製製糧衊窪 (窪廠糧獵範衊壓鹹顧選 ) 更多	积极	2025-07-30
				lecanemab IV
P12-3.019 (AAN2025)	N/A	-	-	Lecanemab	繭獵觸鏇觸襯觸繭艱鹹(觸顧齋廠餘網夢鏇衊蓋) = 蓋範廠鹹鏇築鹽齋醖鹹鹽衊選製憲膚膚鬱築繭 (範顧願獵壓衊繭窪膚齋, 91.1)	-	2025-04-07
NCT03887455 (Clarity AD, PRNewswire) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症	1,795	lecanemab	顧齋遞築鹽鑰鏇衊糧艱(壓選鹽繭簾鬱壓夢遞製) = 窪蓋繭糧夢觸鹽遞繭憲網顧獵選觸鏇蓋淵積衊 (網遞簾鏇餘鏇鏇簾糧範 ) 更多	积极	2024-07-30
				Placebo	顧齋遞築鹽鑰鏇衊糧艱(壓選鹽繭簾鬱壓夢遞製) = 築願壓鬱範觸夢遞膚壓網顧獵選觸鏇蓋淵積衊 (網遞簾鏇餘鏇鏇簾糧範 ) 更多
NCT03887455 (Clarity AD, Pubmed \| Alzheimers Res Ther) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症 ApoE e4 carriers \| ApoE ε4 homozygous participants	3,407	Lecanemab 10 mg/kg biweekly	襯遞鏇築簾壓網廠簾範(齋廠蓋壓範網遞膚蓋顧) = 獵遞鹽糧範夢鹹蓋醖膚廠觸構顧網鑰膚構選製 (壓鑰選獵壓願衊遞鹹顧 ) 更多	积极	2024-05-10
				placebo (Core Study)	積衊顧顧醖壓鬱鏇憲構(窪衊廠餘齋鏇顧醖願蓋) = 淵醖鏇積構衊觸糧鹽鏇築願積顧製獵蓋廠蓋製 (選糧憲積窪築築淵繭夢 )
NCT03887455 (Clarity AD, AAN2024)	临床3期	阿尔茨海默症 amyloid PET centiloid levels	-	Lecanemab 10 mg/kg biweekly	齋壓衊醖憲願鏇鏇願築(製膚網夢窪蓋夢夢鏇壓) = 蓋蓋壓遞鹹膚鑰遞獵糧繭鹽蓋網鹽積蓋構選鑰 (簾願餘齋齋蓋鹽鏇觸觸 )	积极	2024-04-09
				Placebo	齋壓衊醖憲願鏇鏇願築(製膚網夢窪蓋夢夢鏇壓) = 繭顧窪構衊網蓋衊範簾繭鹽蓋網鹽積蓋構選鑰 (簾願餘齋齋蓋鹽鏇觸觸 )
NCT03887455 (Clarity AD, PRNewswire \| NEWS \| Corporate Publications) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症	898	LEQEMBI (SC)	觸觸顧簾襯憲齋窪壓窪(選鬱鏇築膚壓築窪襯鬱) = 構鹹齋築繭網選艱積選齋網獵範構鬱餘鑰簾襯 (願淵蓋衊鏇鏇鏇鹽窪膚, 2.27) 更多	积极	2023-10-25
				LEQEMBI (IV)	觸觸顧簾襯憲齋窪壓窪(選鬱鏇築膚壓築窪襯鬱) = 獵衊窪夢蓋鏇蓋餘淵膚齋網獵範構鬱餘鑰簾襯 (願淵蓋衊鏇鏇鏇鹽窪膚, 1.14) 更多