Bevacizumab biosimilar (Innovent Biologics)

9月12日，由复旦大学管理学院主办的2026复旦管院科创周主题日暨长三角聚劲科创大赛总决赛在复旦大学管理学院举行。来自学界、产业界、投资界的代表嘉宾、科创校友与新锐创业者齐聚一堂，共探产学研深度融合新路径。信达生物制药集团创始人、董事会主席、首席执行官俞德超博士受邀出席活动担任长三角聚劲科创大赛总决赛评委，并代表信达生物与复旦管院签署战略合作协议，共促产学研协同发展。 复旦管院科创周是复旦大学管理学院举办的年度科技创新主题活动，聚焦科技与管理融合，旨在通过学术论坛、企业参访、案例分享等形式推动科创生态建设。2026届复旦管院科创周以“聚势成光・科创生长”为主题，旨在“聚合力以成势，聚众志而成光”，推动技术突破落地为商业价值，依托市场活水反哺源头创新，用管理力量赋能引领科创企业持续向上生长。 活动现场，信达生物制药集团与复旦大学管理学院签署战略合作协议，并与多家共同加入复旦管院科创企业发展生态联盟，构建起高校、企业及产业资源的合作共同体。复旦管院深耕组织管理、市场资本研究，能够精准洞察硬科技创业与产业发展的底层逻辑。多方标杆企业跨界联动、抱团聚力，将打通跨行业科创资源流通渠道，共享优质科创生态，助力行业破解技术转化效率低、科创管理短板突出等行业共性难题。依托复旦管院在相关领域的深厚积累，信达生物将在管理能力提升、人才交流培养和产业资源链接等方面获得支撑，并通过加入科创企业发展生态联盟，进一步拓展合作网络，在产学研协同中为长期创新发展注入新动能。 信达生物积极响应国家推动科技创新和产业创新深度融合的号召，深入推进产学研融合，依托自有知识产权的研发平台和创新项目，与国内外多家知名高校、科研院所建立合作，围绕抗体药物技术开发、技术服务平台建设、创新药研发与成果转化、人才培养等方向开展深度协同。 公司先后与浙江大学医学院附属第一医院共同创建国家医学中心，与中科院上海药物所共建江苏省重点实验室，与复旦大学附属华山医院、南京鼓楼医院、天津医科大学朱宪彝纪念医院、西安交通大学附属第一医院、中国医学科学院肿瘤医院山西医院、吉林省肿瘤医院等40余家医院达成战略合作，并与清华大学、中国科学技术大学、复旦大学、中山大学、吉林大学、天津医科大学、武汉大学复杂生命体代谢与调控全国重点实验室等高校及组织，以及美国MD安德森癌症中心、广州呼吸疾病研究所等科研机构开展包括新药开发、临床研究、人才培养在内的全方位、多维度深入合作。使科研成果从研发端直达产业端，让科学进步带来的健康成果真正惠及广大患者，为服务健康中国持续贡献力量。 关于信达生物 “始于信，达于行”，开发出老百姓用得起的高质量生物药，是信达生物的使命和目标。信达生物成立于2011年，致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢、眼科等重大疾病领域的创新药物，让我们的工作惠及更多的生命。公司已有20个产品获得批准上市，它们分别是信迪利单抗注射液（达伯舒®），贝伐珠单抗注射液（达攸同®），阿达木单抗注射液（苏立信®），利妥昔单抗注射液（达伯华®），佩米替尼片（达伯坦®），奥雷巴替尼片（耐立克®）， 雷莫西尤单抗注射液（希冉择®），塞普替尼胶囊（睿妥®），伊基奥仑赛注射液（福可苏®），托莱西单抗注射液（信必乐®），氟泽雷塞片（达伯特®），匹妥布替尼片(捷帕力®)，己二酸他雷替尼胶囊（达伯乐®），利厄替尼片（奥壹新®），替妥尤单抗N01注射液（信必敏®），玛仕度肽注射液（信尔美®），匹康奇拜单抗注射液（信美悦®），伊匹木单抗N01注射液（达伯欣®），阿贝西利片（唯择®）和盐酸奎扎替尼片（维复泰®）。目前，还有1个品种在NDA审评中，5条管线进入注册或关键性临床阶段，另有19条管线处于临床研究阶段。 公司已与礼来、罗氏、武田、辉瑞、赛诺菲、Incyte和MD Anderson 癌症中心等国际合作方达成30多项战略合作。信达生物在不断自研创新药物、谋求自身发展的同时，秉承经济建设以人民为中心的发展思想。多年来，始终心怀科学善念，坚守“以患者为中心”，心系患者并关注患者家庭，积极履行社会责任。公司陆续发起、参与了多项药品公益援助项目，让越来越多的患者能够得益于生命科学的进步，买得到、用得起高质量的生物药。截至目前，信达生物患者援助项目已惠及20余万普通患者，药物捐赠总价值40亿元人民币。信达生物希望和大家一起努力，提高中国生物制药产业的发展水平，以满足百姓用药可及性和人民对生命健康美好愿望的追求。 详情请访问公司网站：www.innoventbio.com或公司领英账号：Innovent Biologics。 声明： 1.信达生物不推荐未获批的药品/适应症的使用。 2.雷莫西尤单抗注射液（希冉择®），塞普替尼胶囊（睿妥®），匹妥布替尼片 （捷帕力®）和阿贝西利片（唯择®）由礼来公司研发。 前瞻性声明 本新闻稿所发布的信息中可能会包含某些前瞻性表述。这些表述本质上具有相当风险和不确定性。在使用“预期”、“相信”、“预测”、“期望”、“打算”及其他类似词语进行表述时，凡与本公司有关的，均属于前瞻性表述。 本公司并无义务不断地更新这些预测性陈述。这些前瞻性表述是基于本公司管理层在做出表述时对未来事务的现有看法、假设、期望、估计、预测和理解。这些表述并非对未来发展的保证，会受到风险、不确性及其他因素的影响，有些是超出本公司的控制范围，难以预计。因此，受我们的业务、竞争环境、政治、经济、法律和社会情况的未来变化及发展的影响，实际结果可能会与前瞻性表述所含资料有较大差别。 本公司、本公司董事及雇员代理概不承担 (a) 更正或更新本网站所载前瞻性表述的任何义务;及 (b) 若因任何前瞻性表述不能实现或变成不正确而引致的任何责任。

引言 靶向治疗不断刷新驱动基因阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的生存纪录，但耐药后的治疗困局仍是制约患者长期获益的关键。芦康沙妥珠单抗为EGFR-TKI耐药患者带来了生存获益，其在高肿瘤负荷及其他驱动基因阳性人群中的治疗价值也值得进一步探索。本届世界肺癌大会（WCLC）上，中山大学肿瘤防治中心方文峰教授团队公布了OptiTROP-Lung04高肿瘤负荷亚组分析及SKB264-II-08研究的最新结果。OptiTROP-Lung04亚组分析显示，芦康沙妥珠单抗较含铂化疗降低高肿瘤负荷患者死亡风险51%（OS HR=0.49），进一步验证了其在该人群中的生存获益。SKB264-II-08研究则在多种驱动基因亚型中展现出积极疗效：非经典EGFR突变患者的客观缓解率（ORR）为39.1%，EGFR 20号外显子插入突变患者的ORR为35.0%，ALK融合患者的ORR为40.0%，提示了其“异病同治”的潜力。基于上述背景，医脉通特邀中山大学肿瘤防治中心方文峰教授，结合临床与转化研究进展，解读芦康沙妥珠单抗在驱动基因阳性NSCLC中的治疗边界拓展与策略前移。 芦康沙妥珠单抗突破EGFR-TKI耐药困局，PFS和OS双重获益改写生存格局 从整体治疗格局来看，EGFR突变NSCLC已经拥有较丰富的靶向治疗选择，但患者在EGFR-TKI耐药后仍面临明显的治疗困境。您认为，这一阶段最突出的未满足需求是什么？芦康沙妥珠单抗的出现主要填补了哪一部分治疗空白？ 方文峰教授 对于驱动基因阳性的晚期NSCLC而言，“有靶先靶”已经成为重要的治疗原则。以EGFR突变NSCLC为例，尽管EGFR-TKI能够带来较好的疾病控制，但随着治疗时间延长，患者仍会面临耐药，而耐药后的治疗选择依然较为有限。传统含铂双药化疗是这一阶段的重要治疗基础，但客观缓解率（ORR）通常仅约30%，中位PFS约为3～4个月，整体获益与临床需求之间仍存在较大差距1。 围绕这一困境，过去整个领域进行了很多探索，包括化疗联合免疫治疗以及联合其他抗体药物等方案。但EGFR突变NSCLC是非常典型的“免疫冷肿瘤”，肿瘤局部浸润的免疫细胞尤其是T细胞相对较少，呈现较为典型的“免疫沙漠”特征，因此，在化疗基础上联合PD-1/PD-L1抗体并未取得预期获益，既往两项大型III期研究均以失败告终2,3。此后，即使进一步探索VEGF/PD-1双抗等新型治疗模式，疗效虽然有所提升，但中位PFS仍仅为7.1个月左右；化疗联合抗血管生成治疗及PD-1抗体的方案，中位PFS也仅约7个月4,5。由此可见，EGFR-TKI耐药后沿免疫治疗路径进行强化，整体获益仍然相对有限。 除免疫治疗外，化疗联合EGFR/MET双特异性抗体等新的治疗方案也在这一领域进行了探索，但其中位PFS仍较为有限，且OS尚未证实统计学显著获益6。因此，EGFR突变NSCLC患者在EGFR-TKI治疗后可选择的方案依然有限，既往治疗策略所带来的疾病控制和长期生存获益仍不足以满足临床需求，急需突破既有治疗路径，开发具有全新作用机制、并能够进一步改善长期生存的新型药物。 TROP2 ADC在这一背景下应运而生。芦康沙妥珠单抗是我国自主研发的TROP2 ADC，其作用模式可以理解为一种“靶向化疗”，通过针对TROP2的抗体偶联高效细胞毒载荷，将药物更加选择性地递送至肿瘤细胞，从而发挥抗肿瘤作用7。围绕EGFR-TKI耐药人群开展的OptiTROP-Lung03和OptiTROP-Lung04两项研究也逐步建立起芦康沙妥珠单抗从后线向更早治疗阶段延伸的循证证据。 其中，OptiTROP-Lung03研究针对EGFR-TKI耐药，并在后续含铂双药化疗联合或不联合免疫治疗后再次进展的患者，与标准后线治疗多西他赛进行比较。研究显示8，芦康沙妥珠单抗组ORR达到45.1%，而多西他赛组仅为15.6%；更为值得关注的是，最终OS分析显示9，芦康沙妥珠单抗组中位OS达到20.0个月，对照组为13.5个月，死亡风险降低37%（HR=0.63，95%CI 0.40～0.98）。对于EGFR-TKI及含铂化疗经治的患者，这一结果意味着TROP2 ADC不仅能够提高肿瘤缓解率，更能够将疗效进一步转化为明确的长期生存改善。 图1. OptiTROP-Lung03研究OS数据 值得关注的是，OptiTROP-Lung03研究允许对照组患者在疾病进展后交叉接受芦康沙妥珠单抗治疗，最终约41%的对照组患者发生交叉。即使存在较高比例的交叉治疗，研究仍然观察到了显著的OS获益；进一步采用秩保持结构失效时间（RPSFT）模型校正交叉治疗影响后，OS HR降至0.45（95%CI 0.28～0.73），疾病死亡风险降低55%。这一结果进一步提示，如果能够让患者更早接受有效的TROP2 ADC治疗，其绝对生存获益可能更加充分。基于这一研究结果，芦康沙妥珠单抗也成为全球首个获批肺癌适应症的TROP2 ADC，目前相关适应症已经纳入国家医保，进一步提升了这一治疗在临床实践中的可及性。 图2. RPSFT模型校正交叉治疗影响后的OS数据 在OptiTROP-Lung03证实后线治疗价值之后，Ⅲ期OptiTROP-Lung04研究进一步将芦康沙妥珠单抗前移至EGFR-TKI耐药后的二线治疗，并直接与含铂双药化疗进行比较。研究结果显示10，芦康沙妥珠单抗将中位PFS由4.3个月延长至8.3个月（HR=0.49，95%CI 0.39～0.62），疾病进展或死亡风险降低51%；更加值得关注的是，OS同样达到统计学意义和临床价值的显著改善，化疗组中位OS为17.4个月，而芦康沙妥珠单抗组中位OS尚未达到（HR=0.60，95%CI 0.44～0.82），死亡风险降低40%。这表明，芦康沙妥珠单抗在EGFR-TKI耐药后的更早治疗阶段，同样能够将疾病控制优势进一步转化为明确的生存获益。 图3. OptiTROP-Lung04研究的PFS数据 图4. OptiTROP-Lung04研究的OS数据 因此，从OptiTROP-Lung03到OptiTROP-Lung04，芦康沙妥珠单抗逐步覆盖了EGFR-TKI耐药后的全线治疗阶段。芦康沙妥珠单抗所填补的并不仅是某一个治疗线次的药物空白，而是为EGFR-TKI耐药后长期生存获益有限这一核心临床困境提供了新的治疗选择。期待OptiTROP-Lung04研究后续公布更成熟的随访数据，进一步呈现芦康沙妥珠单抗的长期生存获益。 芦康沙妥珠单抗彰显高负荷治疗实力，“异病同治”再拓NSCLC治疗版图 在本届WCLC上公布的芦康沙妥珠单抗两项研究中，OptiTROP-Lung04亚组分析聚焦高肿瘤负荷人群，SKB264-II-08研究则覆盖AGA多种驱动基因亚型，形成了从“深度”到“广度”的双向突破。结合该研究成果，您认为芦康沙妥珠单抗在驱动基因阳性NSCLC中的应用前景如何？ 方文峰教授 OptiTROP-Lung04研究中入组患者大多已经接受充分的第三代EGFR-TKI治疗。第三代EGFR-TKI能够带来较长时间的疾病控制，但患者经历长期治疗和疾病演进后再次进展时，部分已经出现脑、骨、双肺、肾上腺甚至肝脏等多个部位转移，肿瘤负荷明显增加11。对于这类患者，临床关注的关键在于面对广泛转移和较重的疾病负荷，芦康沙妥珠单抗能否仍然带来明确、稳定的生存获益。因此，OptiTROP-Lung04研究亚组分析聚焦基线存在至少3个转移部位的患者，进一步考察其相较于含铂双药化疗的治疗价值。 本次高肿瘤负荷亚组分析共纳入254例患者，其中芦康沙妥珠单抗组128例，化疗组126例。研究结果显示12，即使在高肿瘤负荷人群中，芦康沙妥珠单抗仍在肿瘤缓解、PFS和OS方面呈现出一致的获益。与化疗相比，芦康沙妥珠单抗将ORR由43.7%提升至61.7%；疾病控制率（DCR）由77.8%提升至86.7%。在PFS方面，芦康沙妥珠单抗已在研究总体人群中将中位PFS由4.3个月延长至8.3个月；本次高肿瘤负荷亚组同样显示出一致的获益，中位PFS由4.3个月延长至7.4个月，疾病进展或死亡风险降低49%（HR=0.51，95%CI 0.38～0.67）。此外，化疗组中位OS为15.7个月，而芦康沙妥珠单抗组中位OS尚未达到，死亡风险降低51%（HR=0.49，95%CI 0.34～0.70），两组18个月OS率分别为63.4%和37.6%。安全性方面，该亚组的安全性特征与研究总体人群一致，未观察到新的安全性信号。这些数据表明即使患者已经具有较高的转移负荷，芦康沙妥珠单抗依然能够保持与总人群一致的疾病控制和生存获益。 图5. OptiTROP-Lung04研究高肿瘤负荷亚组的PFS数据 图6. OptiTROP-Lung04研究高肿瘤负荷亚组的OS数据 在进一步验证高肿瘤负荷人群获益的同时，SKB264-II-08研究则将探索范围拓展至经典EGFR突变之外的其他驱动基因阳性患者，涵盖非经典EGFR突变、EGFR 20号外显子插入突变、ALK融合、KRAS突变，以及ROS1、RET、MET等其他基因异常13。这些患者虽然具有不同的分子背景和既往治疗路径，但在既往标准治疗后进展时，都面临后续有效治疗选择相对不足的问题。 图7. SKB264-II-08研究设计 本次研究共纳入90例患者，均接受芦康沙妥珠单抗单药治疗。截至2025年12月11日数据截止，中位随访21.2个月，总体人群ORR为34.4%，DCR为85.6%，中位缓解持续时间（DoR）为12.7个月，中位PFS为9.4个月（95%CI 5.7～11.5），中位OS尚未达到，18个月OS率为64.7%。这些结果为芦康沙妥珠单抗在多种经治驱动基因阳性人群中的进一步研究提供了支持。 对于EGFR非经典突变患者，芦康沙妥珠单抗用于二线及以上治疗的ORR接近40%，中位PFS为10.9个月（95%CI 5.6～19.3），中位OS尚未达到（95%CI 19.7～NE），18个月OS率为78.3%（95%CI 55.4～90.3）；对于EGFR exon20插入突变患者，ORR为35%，中位PFS为9.0个月（95%CI 1.9～13.7），中位OS为21.3个月（95%CI 15.7～NE）。两类患者的中位DoR分别为12.7个月和12.8个月，显示出持久的肿瘤缓解能力。 图8. SKB264-II-08研究中EGFR非经典突变与EGFR exon20插入突变合并人群的疗效结果 值得关注的是，ALK融合素有“钻石突变”之称，患者通常可从靶向治疗中获得较长时间的疾病控制，但在多线治疗耐药后，后续有效治疗选择仍较为有限。而本次研究中ALK融合亚组ORR达到40.0%，DCR为95.0%，中位PFS为9.4个月（95%CI 3.7～NE），中位OS为23.3个月（95%CI 8.0～NE），同样显示出较好的抗肿瘤活性。除此之外，KRAS突变亚组的ORR为25.0%，中位PFS为9.6个月（95%CI 1.7～16.6）；ROS1、RET、MET、BRAF等其他驱动基因异常合并队列的ORR为27.3%，与既往芦康沙妥珠单抗在驱动基因阴性NSCLC二线及后线治疗中的单药疗效处于相近水平。安全性方面，研究未观察到新的安全性信号，无患者因治疗相关不良事件停药或死亡。 表1. 不同亚型疗效数据汇总 结合两项研究可以看到，芦康沙妥珠单抗既在EGFR突变高肿瘤负荷患者中进一步验证了疗效的一致性，也在多种驱动基因阳性亚型中展现出“异病同治”的应用前景。 TROP2 ADC瞄准耐药“种子”，芦康沙妥珠单抗一线联合探索主动延缓耐药 近期《Cancer Cell》发表的研究发现，EGFR-TKI可诱导耐药“种子”DTP细胞上调TROP2，而芦康沙妥珠单抗有望通过清除这类细胞延缓耐药。您如何看待这一“诱导—靶向—清除”机制对EGFR突变NSCLC治疗策略的启示？目前芦康沙妥珠单抗联合奥希替尼一线治疗III期研究正在随访中，未来您认为芦康沙妥珠单抗联合TKI能否从“耐药后治疗”前移至“主动延缓耐药”？ 方文峰教授 EGFR突变晚期NSCLC治疗策略的发展，可以概括为“三代同堂、三代优选”以及“从单药走向联合”。随着靶向药物不断发展，第三代EGFR-TKI已成为一线治疗的优选，在此基础上开展联合治疗也取得了重要进展14-16。这说明，EGFR突变NSCLC的一线治疗已经由单纯依赖TKI，逐步进入通过联合治疗进一步延长疾病控制的阶段。 不过，现有联合模式仍有进一步优化的空间。EGFR-TKI联合化疗能够进一步提高疗效，但传统化疗的选择性相对有限，本质上仍是靶向治疗与细胞毒药物的联合；EGFR-TKI联合EGFR/MET双抗则代表了更加精准、去化疗的探索方向。因此，在治疗已经从“单药”走向“联合”之后，下一步需要思考的，是能否进一步根据耐药形成的生物学机制，设计出针对性更强的联合策略。 《Cancer Cell》发表的研究为这一探索提供了新的依据。研究发现17，在EGFR靶向药物的治疗压力下，未被清除的残留肿瘤细胞表面，TROP2呈现显著高表达。这意味着，靶向治疗后存活的细胞，也可能成为TROP2 ADC进一步识别和杀伤的对象。 转化研究揭示了靶向治疗压力下残留细胞TROP2高表达的特征，为这一治疗策略向一线前移提供了机制支持。在一线治疗中，以芦康沙妥珠单抗替代传统化疗，与EGFR-TKI联合，有望提高治疗的针对性，更充分地清除残留肿瘤细胞，从而探索在耐药形成之前进行主动干预。 图9. 研究机制示意图 这一设想已获得早期临床研究的初步支持。一项纳入60余例患者的II期研究，探索了第三代EGFR-TKI奥希替尼联合芦康沙妥珠单抗的一线治疗17，观察到了非常积极的疗效信号，18个月PFS率超过85%。这一结果提示联合方案具有实现持久疾病控制的潜力。 目前，Ⅲ期OptiTROP-Lung07研究正在进一步验证芦康沙妥珠单抗联合奥希替尼一线治疗的临床价值。从既往二线治疗结果、DTP细胞TROP2高表达的机制依据，以及一线联合的早期疗效信号来看，这一策略具有从“耐药后治疗”进一步前移至“主动延缓耐药”的潜力。期待这项研究能够为EGFR突变NSCLC的一线治疗提供新的依据，也希望国际学术界持续关注这一联合策略的进展。 总结及展望 芦康沙妥珠单抗为EGFR-TKI耐药后的治疗带来了重要突破。高肿瘤负荷患者中的稳健疗效，以及非经典EGFR突变、ALK“钻石突变”等亚型中的积极信号，进一步展现了其治疗潜力。机制研究与早期联合治疗结果也为一线应用及“主动延缓耐药”提供了依据。随着III期研究长期随访数据成熟，其在更广泛人群和更早治疗阶段的价值值得期待。这一探索既是治疗边界的拓展，也彰显了中国原研药物以临床需求推动治疗创新的力量。期待更多高质量证据推动精准治疗策略优化，为患者带来更持久的生存获益，为全球肺癌治疗贡献中国方案。 专家简介 方文峰 教授 中山大学附属肿瘤医院主任医师、教授、中肿国家重点实验室PI、博士研究生导师 国家高层次人才项目青年人才 广东省特支计划百千万工程青年拔尖人才 广东省杰出青年医学人才 广州市珠江科技新星 CSCO非小细胞肺癌专业委员会委员 CSCO鼻咽癌专业委员会委员 中国抗癌协会非小细胞肺癌专业委员会常委 广东省抗癌协会鼻咽癌专业青年委员会副主任委员 广东省医学会精准医学与分子诊断专业委员会副主任委员 广东省临床医学会真实世界临床研究专业委员会副主任委员 参考文献 1. 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Amivantamab plus chemotherapy with and without lazertinib in EGFR-mutant advanced NSCLC after disease progression on osimertinib. Ann Oncol. 2024;35(1):77-90. 7. Cheng Y, et al. Preclinical profiles of SKB264, a novel anti-TROP2 antibody conjugated to topoisomerase inhibitor, demonstrated promising antitumor efficacy compared to IMMU-132. Front Oncol. 2022;12:951589. 8. Fang W, Li X, Wang Q, et al. Sacituzumab tirumotecan versus docetaxel for previously treated EGFR-mutated advanced non-small cell lung cancer: multicentre, open-label, randomised controlled trial. BMJ. 2025;389:e082538. 9. Yang Y, et al. Sacituzumab tirumotecan in patients with previously treated advanced EGFR-mutated NSCLC: final overall survival analysis from the randomized OptiTROP-Lung03 study. ELCC 2026. LBA4. 10. Fang W, Wu L, Meng X, et al. Sacituzumab tirumotecan in EGFR-TKI-resistant, EGFR-mutated advanced NSCLC. N Engl J Med. 2026;394(1):13-26. 11. Soria JC, Ohe Y, Vansteenkiste J, et al. 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