Collaborative Clinical-translational Cohort of Amivantamab Plus Lazertinib and Amivantamab Plus Chemotherapy in Patients With EGFR-mutant, Locally Advanced or Metastatic/Recurrent Non-Small Cell Lung Cancer (INSTAR Study)

* In this study, we hypothesized that immune engagement by amivantamab will enhance antitumor efficacy by modulating the immune microenvironment in combination with lazertinib in patients with untreated EGFR-mutant NSCLC or with chemotherapy (carboplatin plus pemetrexed) after progression with 3rd generation (3G) EGFR TKI.
* The primary objective of this study is to examine the patients' tumors for immunomodulatory effects of amivantamab-based regimens.
* In a phase 2, two cohort clinical trial, treatment naïve patients with EGFR-mutant NSCLC will be treated with amivantamab SC plus oral lazertinib (Cohort 1, n=30) or patients with EGFR-mutant NSCLC progressed on or after 3G EGFR TKI treated with amivantamab SC plus chemotherapy (Cohort 2, n=30).

开始日期2026-04-06

申办/合作机构

Yonsei University

KCT0010799

/ Not yet recruitingN/AIIT

A Continued Access Program to Provide YH25448 (Lazertinib) to Patients With Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) Mutation Positive Advanced Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

开始日期2025-08-25

申办/合作机构-

NCT06667076

/ Recruiting临床2期

A Phase 2b, Open-Label, Two-cohort Study of Subcutaneous Amivantamab in Combination With Lazertinib as First-Line Treatment, or Subcutaneous Amivantamab in Combination With Platinum-Based Chemotherapy as Second-line Treatment, for Common EGFR-Mutated Locally Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer

The primary purpose of the study is to assess how well amivantamab in combination with lazertinib or in combination with chemotherapy works (antitumor activity) in participants with epidermal growth factor receptor mutated (EGFRm) non-small cell lung cancer (NSCLC; that is one of the major types of lung cancer).

开始日期2024-12-16

申办/合作机构

Janssen Research & Development LLC

100 项与甲磺酸兰泽替尼相关的临床结果

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2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost comparison of osimertinib plus platinum-pemetrexed versus amivantamab plus lazertinib for the first-line treatment of patients with locally advanced or metastatic epidermal growth factor receptor-mutated non-small cell lung cancer

Article

作者: Hearmon, Natalie ; Upton, Elysia ; Procter, Emily ; Nieva, Jorge J. ; Rattigan-Brown, Yanique ; Freeman, Harry ; Lopes, Gilberto de Lima ; Karia, Pritesh

OBJECTIVES:

Novel first-line (1L) combination regimens offer improved efficacy for patients with epidermal growth factor receptor-mutated (EGFRm) locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) versus the standard of care, but their costs have not been comprehensively evaluated. Total and differential costs of 1L osimertinib plus platinum-pemetrexed, intravenous (IV) amivantamab plus lazertinib, and subcutaneous (SC) amivantamab plus lazertinib were estimated from a United States (US) payer perspective.

METHODS:

A cost of care model was developed to assess treatment acquisition, administration, disease management, and adverse event (AE) management costs for osimertinib plus platinum-pemetrexed versus IV and SC amivantamab plus lazertinib for patients with EGFRm NSCLC. A one-year time horizon was chosen to allow for direct treatment comparison; a one-year treatment duration was assumed for treat-to-progression regimen components.

RESULTS:

The total first-year cost per-patient for osimertinib plus platinum-pemetrexed (all-payer perspective: $172,600; private perspective: $253,529; Medicare perspective: $84,926) was over twofold lower than for IV amivantamab plus lazertinib (all-payer perspective: $418,176; private perspective: $618,240; Medicare perspective: $201,441) and for SC amivantamab plus lazertinib (all-payer perspective: $419,718; private perspective: $621,166; Medicare perspective: $201,482). This translated to per-patient cost savings of $245,577; $364,711; and $116,514 for osimertinib plus platinum-pemetrexed versus IV amivantamab plus lazertinib and $247,118; $367,637; and $116,555 versus SC amivantamab plus lazertinib for the all-payer, private, and Medicare perspectives, respectively.

LIMITATIONS:

Limited data availability necessitated cost conversions across payer perspectives and assumptions for select inputs, including specific concomitant medication durations. Additionally, as any payer-negotiated discounts for treatment are confidential, model treatment acquisition costs reflected list prices. These data limitations contributed to uncertainty surrounding model inputs.

CONCLUSIONS:

From a US payer perspective, osimertinib plus platinum-pemetrexed was associated with substantially lower overall costs compared with IV and SC amivantamab plus lazertinib for the 1L treatment of patients with EGFRm locally advanced or metastatic NSCLC.

2026-06-01·CURRENT THERAPEUTIC RESEARCH-CLINICAL AND EXPERIMENTAL

Understanding Pharmacokinetic-Drug Interactions With Drugs Approved by the US Food and Drug Administration in 2024 to Better Manage the Risk of Drug Interactions With Concomitant Medications: A Review of Clinical Data From New Drug Applications

Review

作者: Owens, Katie ; Argon, Sophie ; Yu, Jingjing ; Ragueneau-Majlessi, Isabelle ; Wang, Yan

Objective:

This analysis aimed to provide a mechanistic understanding and an evaluation of the clinical relevance of pharmacokinetic drug-drug interactions (DDIs) associated with drugs approved by the Food and Drug Administration in 2024.

Methods:

Drug metabolism, transport, and absorption-based DDI data available in New Drug Applications (NDAs) of small molecular drugs approved (n = 34) was analyzed. The mechanism and clinical outcome of these interactions were characterized based on in vitro, in silico, and clinical data.

Results:

As objects, 11 drugs were identified as clinical substrates. Of these, 7 drugs were substrates of CYP3A, 3 of CYP2C9, one of CYP1A2, and one of CYP2C8, including the sensitive substrates vanzacaftor (CYP3A) and vorasidenib (CYP1A2). As precipitants, 6 drugs (acoramidis, cefepime/enmetazobactam, givinostat, lazertinib, mavorixafor, and resmetirom) were clinical inhibitors of CYP enzymes (2C8, 2C9, 2D6, 2E1, and 3A), with mavorixafor being a CYP2D6 strong inhibitor. Two drugs (elafibranor and tovorafenib) showed weak induction of CYP3A. Regarding transporter data, 3 drugs were substrates of transporters, including seladelpar (BCRP and OAT3), sulopenem (OAT3), and vadadustat (OAT1/3), and 8 drugs (arimoclomol, danicopan, givinostat, lazertinib, mavorixafor, resmetirom, vadadustat, and vazacaftor/tezacaftor/deutivacaftor) were inhibitors of transporters. All clinical DDIs with AUC changes ≥ 2-fold triggered labeling recommendations. Several DDIs with an AUC change <2 also had labeling recommendations, pertaining most often to the concomitant use of drugs with a narrow therapeutic index.

Conclusions:

Mechanistic DDI insights from newly approved therapies can be extrapolated to inform the management of commonly co-administered drugs, supporting a safer and more effective use of new drug products in the context of polypharmacy.

2026-04-05·CHINESE MEDICAL JOURNAL

Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor for the treatment of non-small cell lung cancer in the past 30 years (1997–2026)

Review

作者: Han, Xiaohong ; Xie, Zucheng ; Yang, Mengwei ; Gao, Ruyun ; Sun, Yan ; Chen, Xinrui ; Shi, Yuankai

Abstract:

Epidermal growth factor receptor ( EGFR ) is a critical driver gene in non-small cell lung cancer (NSCLC). Since 1997, EGFR tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs) have evolved from first-generation agents, such as gefitinib, erlotinib, and icotinib, to second-generation agents like afatinib and dacomitinib, now to third-generation agents, including osimertinib, aumolertinib, furmonertinib, befotertinib, rezivertinib, rilertinib, limertinib, lazertinib, mifanertinib for EGFR L858R, sunvozertinib for EGFR exon 20 insertion (20ins), and zorifertinib for EGFR -sensitive mutation with brain metastases. Throughout this evolution, EGFR-TKIs have become the cornerstone of treatment for EGFR -mutant NSCLC, extending beyond advanced stages to encompass the entire disease spectrum, including perioperative and maintenance therapies, with combination therapies further expanding treatment options. These advancements have significantly improved patient survival and quality of life. However, challenges such as acquired resistance remain significant hurdles in achieving long-term disease control. Over the past 30 years, substantial advancements have been made in the comprehensive management of EGFR -mutant NSCLC. This systemic review provides the history of the development of EGFR-TKI therapy for NSCLC from 1997 to 2026, highlighting clinical milestones, emerging therapies, and future directions in this rapidly evolving field.

800

项与甲磺酸兰泽替尼相关的新闻（医药）

2026-05-13

·医脉通呼吸频道

夏旸教授：联合增效破局，主动预防耐药，EGFR突变NSCLC开启全程管理新时代

前言近年来，随着精准诊疗理念的持续深化，表皮生长因子受体（EGFR）突变非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗阵线从晚期系统治疗全面前移，逐步覆盖疾病全阶段，全程管理已成为临床共识与必然趋势。当前，以奥希替尼为代表的第三代EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）单药，已被确立为晚期一线治疗的标准方案。然而，获得性耐药的发生仍是当前临床实践中亟待攻克的核心挑战。在此背景下，如何实现早期主动管理、耐药后精准施策以及针对生物标志物的分层治疗，已成为学界关注的焦点。近期，浙江大学医学院附属第二医院夏旸教授在Nature Reviews Clinical Oncology发表重磅综述1，系统梳理了EGFR-TKI的耐药机制，并深入剖析了后续治疗策略，构建了极具价值的理论框架与临床指引。鉴于此，医脉通特邀夏旸教授结合我国临床实践现状，深度解读该综述的核心观点，并就EGFR突变NSCLC的全程管理分享真知灼见，以期为提升我国肺癌诊疗水平提供前瞻性参考。解锁一线治疗新维度，从单药迈向联合强化与精准分层医脉通：EGFR突变NSCLC的治疗正迈向慢病化管理新阶段，全程管理已成临床共识。能否请您结合临床实践与最新研究进展，谈谈在当前治疗策略愈发精准化与多元化的背景下，EGFR突变NSCLC一线治疗的选择出现了哪些关键转变？这些转变对患者的全程治疗格局产生了什么影响? 夏旸教授 EGFR突变作为NSCLC最重要的驱动基因，其靶向治疗探索已走过二十余年历程。回顾一线治疗方案的演变，我们清晰地看到了从一代/二代EGFR-TKI到三代EGFR-TKI单药，再到如今联合强化治疗的三个关键阶段。在一代/二代EGFR-TKI时代，临床实践面临着两大显著局限：一是中位无进展生存期（PFS）集中在10-12个月，疗效持续时间相对有限；二是药物对脑转移病灶的控制能力不足2。随着第三代EGFR-TKI问世，FLAURA等研究证实了其一线治疗的优秀疗效，数据显示奥希替尼组相比对照组，将中位PFS显著延长至18.9个月（vs. 10.2个月，95%CI 0.37-0.57，HR=0.46，P＜0.001），且安全性良好。基于此，以奥希替尼为代表的三代EGFR-TKI单药治疗确立了无可争议的一线“金标准”地位。然而，临床医生与患者对于更长生存的渴望从未停止，如何再次突破疗效瓶颈成为领域关注焦点。近年来，随着临床研究数据不断涌现，治疗策略正从“单药优先”迈向“单药与联合并重”的新时代。FLAURA2研究探讨了三代EGFR-TKI奥希替尼联合化疗一线治疗EGFR突变（Ex19del/L858R）晚期NSCLC的疗效和安全性，数据显示，与单药相比，一线奥希替尼联合化疗将患者的中位PFS从16.7个月显著延长至25.5个月(HR=0.62，P<0.001)，中位总生存期（OS）也实现了近10个月的延长，达到了47.5个月（vs. 37.6个月，HR=0.77，P=0.02），疾病进展或死亡风险下降23%3,4。此外，MARIPOSA研究也证实，埃万妥单抗联合兰泽替尼同样取得了PFS和OS的阳性结果，为一线治疗提供了更多的可能5,6。图.FLAURA2研究的中位PFS结果3 图.FLAURA2研究的中位OS结果4 在治疗选择日益多元化的背景下，基于风险因素的精准分层策略的重要性日益凸显。针对基线存在脑转移的人群，研究证实联合治疗相较于单药可带来更优的颅内控制3,4。此外，对于肿瘤异质性高、伴有TP53等共突变的高危人群，单药疗效有限，而TOP研究7以及ACROSS2研究8均显示，联合方案能获得比单药更优的生存获益。这些新数据的涌现，正逐步解决既往的实践难题，助力临床进一步迈向精准化与个体化。图.TOP研究的PFS结果7 从被动防御到主动预防，重塑耐药管理新范式医脉通：近期，您发表在Nature Reviews Clinical Oncology上的一项综述系统梳理了EGFR-TKI耐药机制与后续治疗策略，同时强调了针对耐药挑战，治疗范式正从被动的“耐药后治疗”转向主动的“延迟耐药”。能否请您结合临床实践与研究进展，深入解读这一策略的核心理念？夏旸教授在EGFR-TKI广泛应用的今天，耐药已成为临床管理的核心挑战。在后线治疗领域，尽管仍有约50%的患者无法通过常规NGS检测完全阐明其耐药机制1，但临床从未停止在精准治疗道路上的探索。针对已明确的耐药通路，目前已取得了一系列里程碑式的进展。以SACHI研究为例，该研究发表于《柳叶刀》杂志，首次证实了在EGFR-TKI耐药后伴MET扩增的患者中，赛沃替尼联合奥希替尼的疗效和安全性优势，确立了其在后线治疗中的重要地位9。此外，对于耐药后出现的罕见旁路激活，我们团队此前发表于JTO的全球多中心回顾性研究显示，ALK、ROS1及RET等RTK融合是EGFR-TKI耐药的重要形式，并证实了双靶联合策略的有效性10；在今年欧洲肺癌大会（ELCC）上，我们进一步揭示了BRAF V600E作为耐药旁路的作用，为此类难治性患者提供了新的希望11。与此同时，面对大量三代TKI耐药的患者群体，临床策略正经历着从传统的“被动克服”向“主动延缓”乃至“预防耐药”的深刻转变。FLAURA2研究证实，一线使用奥希替尼联合化疗能够带来PFS和OS的双重获益3,4，其核心机制之一便是主动预防耐药，即通过更强的治疗方案有效清除所谓的耐药持久性细胞（DTP）这一备受关注的潜在耐药根源。MARIPOSA研究则展示了另一种预防策略，埃万妥单抗作为双特异性抗体，同时靶向EGFR和MET，旨在一线治疗时就预先阻断EGFR这条主通路以及MET这一关键耐药旁路。这种“预阻断”策略成功实现了更优的疗效，验证了主动干预的可行性。综上，临床对耐药机制的理解正日益深刻，未来我们将继续坚持精准治疗的路线，不断推动临床实践的创新，力求让更多患者在耐药后依然能获得有效的治疗新策略。精准与广谱并重，构建耐药治疗双重防线医脉通：针对EGFR-TKI耐药后治疗，您在综述中也提出了基于生物标志物的精准分层治疗策略。能否请您分享一下，当前对于EGFR-TKI耐药后患者的治疗策略有哪些？如何为患者制订合适的诊疗策略以最大化患者获益？夏旸教授当前，针对EGFR-TKI耐药后的治疗策略正呈现出多元化与模式创新的趋势，以OptiTROP-Lung系列研究为代表的TROP2靶向抗体偶联物（ADC），以及HARMONi-A研究中VEGF/PD-1双特异性抗体联合化疗的方案，均已成为耐药后重要的治疗选择。这类新策略的核心在于“All-Comer”思路，即不预先区分患者的具体耐药机制，将所有耐药人群纳入治疗范畴。这并不意味着对“精准分层”的放弃，相反，临床研究的终极目标仍是不断拼凑完整的耐药机制图谱——无论是EGFR本身的靶内激活（On-target），还是MET扩增等旁路的激活（Off-target）。理想的耐药治疗策略应当是分层递进的：当我们能够通过检测明确耐药机制时，应坚定不移地走精准治疗的道路；而当精准路径暂时无法走通或无药可用时，“All-Comer”策略则作为坚实的“托底”方案，确保每一位患者都能获得有效的治疗干预。唯有将耐药的精准化探索与高效的全人群覆盖策略有机结合、综合应用，我们才能真正突破瓶颈，助力耐药后患者实现长生存的愿景。多组学联合AI赋能，解码耐药新武器医脉通：随着多组学耐药分析以及AI预测模型等前沿方向的不断演进，EGFR突变NSCLC的精准诊疗正迎来前所未有的机遇。您认为它们将如何影响未来治疗格局？夏旸教授如何将新技术、新方法与新策略应用于耐药这一经典议题，是临床持续探索的核心方向。首先，以基因组、蛋白质组、空间转录组为代表的多组学整合模式，已成为科学研究的重要新范式，将其应用于耐药机制的深入解析是关键的第一步。在三代TKI单药耐药后，约50%的患者无法仅通过基因组学解释其耐药原因，克隆演化、肿瘤微环境重塑、表观遗传修饰及代谢重编程等病理生理改变均在其中扮演重要角色。因此，多组学技术有助于我们更全面、深刻地理解耐药的全景图谱。此外，人工智能（AI）在这一领域有三大关键应用场景：一是利用AI强大的算力快速处理和分析复杂的多组学数据，这是挖掘耐药机制的关键方向；二是利用AI模型快速精准地筛选出适合联合治疗等强化方案的人群，实现个体化决策；三是以AlphaFold为代表的AI平台能够快速预测蛋白质新结构，辅助设计新型小分子药物，并进行快速的体外评估，目前模拟动物、模拟细胞及模拟类器官等试验已成为可能，为药物研发开辟了全新的平台与窗口，为更多创新药物的诞生提供了可能。综上所述，综合利用新技术、新平台与新方法，必将在EGFR突变NSCLC的诊疗赛道中发挥举足轻重的作用，推动临床实践迈向新的高度。结语总之，从一线治疗策略的不断优化，到耐药机制的深度解析，再到主动延迟耐药的提出与实践，EGFR突变NSCLC的治疗正逐步迈向全程管理和精准分层的新时代。未来，随着多组学技术与AI等前沿科技的深度融合，临床对耐药机制的认知将更加透彻，治疗策略的制定将更加精准，助力肺癌实现慢病化管理的宏大目标。固定布局工具条上设置固定宽高背景可以设置被包含可以完美对齐背景图和文字以及制作自己的模板专家简介夏旸教授浙江大学医学院院长助理浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科科室副主任副主任医师，副教授，博士生导师国家优青、全国优秀中青年呼吸医师中华医学会呼吸病分会青委委员浙江省医学会呼吸病分会委员国际肺癌学会（IASLC）临床科学委员会委员中国临床肿瘤学会（CSCO）非小细胞肺癌专委会/青年专家委员会/转化医学专委会/老年肿瘤防治专委会委员参考文献 1.Zhao J, Xu W, Zhou F, et al. Navigating the landscape of EGFR TKI resistance in EGFR-mutant NSCLC - mechanisms and evolving treatment approaches. Nat Rev Clin Oncol. 2026;23(1):63-83. 2.Saw SPL, Le X, Hendriks LEL, Remon J. New Treatment Options for Patients With Oncogene-Addicted Non-Small Cell Lung Cancer Focusing on EGFR-Mutant Tumors. Am Soc Clin Oncol Educ Book. 2024;44(3):e432516. 3.Planchard D, Jänne PA, Cheng Y, et al. Osimertinib with or without Chemotherapy in EGFR-Mutated Advanced NSCLC. N Engl J Med. 2023;389(21):1935-1948. doi:10.1056/NEJMoa2306434 4.Jänne PA, Planchard D, Kobayashi K, et al. Survival with Osimertinib plus Chemotherapy in EGFR-Mutated Advanced NSCLC. N Engl J Med. 2026;394(1):27-38. doi:10.1056/NEJMoa2510308 5.Cho BC, Lu S, Felip E, et al. Amivantamab plus Lazertinib in Previously Untreated EGFR-Mutated Advanced NSCLC. N Engl J Med. 2024;391(16):1486-1498. 6.Yang JC, Lu S, Hayashi H, et al. Overall Survival with Amivantamab-Lazertinib in EGFR-Mutated Advanced NSCLC. N Engl J Med. 2025;393(17):1681-1693. 7.Yunpeng Yang. 2O-Osimertinib (osi) with or without chemotherapy (CTx) as first-line treatment in EGFR-mutant (EGFRm) advanced NSCLC with concurrent TP53 mutations (TOP study).2026 ELCC. 8.Duan JC, Zhong J, Sun BY, et al. Aumolertinib with carboplatin-pemetrexed versus aumolertinib for nonsmall cell lung cancer with EGFR and concomitant tumor suppressor genes (ACROSS2): An open-label, multicenter, randomized phase 3 study. CA Cancer J Clin. 2026;76(2):e70071. 9.Lu S, Wang J, Yang N, et al. Savolitinib plus osimertinib versus chemotherapy for advanced, EGFR mutation-positive, MET-amplified non-small-cell lung cancer in China (SACHI): interim analysis of a multicentre, open-label, phase 3 randomised controlled trial[J]. The Lancet, 2026. 10.Xia, Y. et al. Receptor tyrosine kinase fusion-mediated resistance to EGFR TKI in EGFR-mutant NSCLC: a multi-center analysis and literature review. J. Thorac. Oncol. 20, 465–474 (2025). 11.Y.Xia, et al. Acquired BRAF V600E as Bypass Resistance to EGFR TKIs in EGFR-mutant NSCLC: A Global Multicenter Cohort Study.2026 ELCC, Abstract 17P. 医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

2026-05-13

·ioncology

国际视野｜从分子分型到动态监测：液体活检助力晚期NSCLC精准靶向治疗

点击蓝字关注我们编者按随着精准医学的快速发展，液体活检已成为晚期非小细胞肺癌（NSCLC）诊疗领域的重要工具。基于循环肿瘤DNA（ctDNA）分析的液体活检技术已实现商业化，并逐步融入临床实践。近年来，多项研究证实，液体活检不仅在肿瘤分子分型中具有确立价值，还在靶向治疗期间的疗效监测与风险分层中展现出日益重要的作用。针对这一热点话题，来自美国斯坦福大学医学中心Jacqueline V. Aredo教授、Heather A. Wakelee教授、Maximilian Diehn教授、Joel W. Neal教授分别就液体活检在晚期NSCLC分子分型、获得性耐药识别、靶向治疗疗效监测及未来适应性治疗策略等关键问题进行了系统阐述。特此整理，以飨读者。核心要点液体活检在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）诊断和疾病进展时的分子分型中具有既定作用。靶向治疗期间的实时ctDNA监测可能通过基线和动态变化为临床风险评估提供信息。未来的工作将明确液体活检在适应性靶向治疗中的新兴作用。图1.液体活检及其在ctDNA分型中的当前角色和在靶向治疗监测中的新兴作用液体活检在NSCLC分子分型中的既定角色初诊时的分子分型与临床实践要点临床实践指南推荐将液体活检用于转移性NSCLC初诊时的分子分型，以识别可操作突变并指导初始治疗选择[1]。基于下一代测序（NGS）的检测方法因其高灵敏度和高通量优势而被优先采用。与传统组织活检相比，液体活检具有微创、周转时间短等显著优点。然而，该方法在检测基因融合和拷贝数变异方面存在一定局限性[1]。此外，对于肿瘤负荷较低的患者（尤其是病灶局限于胸腔或仅有脑转移者），ctDNA的可检测性可能降低。研究者指出，临床医生可参考样本中的ctDNA肿瘤分数来判断阴性结果的可靠性。当ctDNA肿瘤分数≥1%时，阴性预测值可超过95%，从而增强对阴性结果的信心[2]。疾病进展时识别获得性耐药在疾病进展阶段，液体活检同样发挥着关键作用。通过全面基因组分析，可识别获得性耐药的分子机制，为后续治疗策略的制定提供依据。多项临床试验已通过ctDNA分析成功发现了靶向治疗后的获得性耐药变异，包括靶内突变和旁路激活机制[3-8]。识别这些耐药机制有助于指导患者进入相应的新药临床试验。例如，在晚期EGFR突变NSCLC患者中，若在EGFR-TKI治疗期间因获得性MET扩增而出现疾病进展，MET抑制剂savolitinib联合奥希替尼方案相比化疗可显著延长无进展生存期（PFS）。此外，液体活检还可用于筛选现有临床治疗方案：若奥希替尼进展后检测到MET介导的耐药，则支持使用兼具EGFR和MET双靶向作用的amivantamab联合方案。表1.通过液体活检在部分临床试验中发现的靶向治疗获得性耐药机制液体活检在靶向治疗监测中的新兴作用基线ctDNA与治疗前风险分层越来越多的临床研究生物标志物分析揭示了液体活检在靶向治疗期间促进临床风险评估的潜力[6、10-17]。研究表明，在启动靶向治疗前即可检测到ctDNA的患者，其PFS往往更短，这为治疗前风险分层提供了重要信息[10、12、13、17]。然而，值得注意的是，基线ctDNA阳性似乎更多是预后指标，而非预测强化治疗获益的指标。以FLAURA-2研究最新分析为例，无论基线ctDNA状态如何，接受奥希替尼联合化疗的患者相比奥希替尼单药治疗者均显示出总生存期（OS）获益[18]。表2. 部分临床试验中使用液体活检进行靶向治疗监测 ctDNA动态变化与治疗反应评估系列液体活检能够实时评估ctDNA动态变化，为靶向治疗反应提供早期线索[6、10-17]。多项研究一致发现，在再分期影像学检查时或之前实现ctDNA清除的患者，其PFS显著改善[6、11-15]。尽管不同研究中评估ctDNA反应的具体时间点有所差异，但ctDNA清除已成为一个稳健的有利预后因素。 FLAURA和FLAURA-2研究显示，无论是在第3周还是第6周进行评估，ctDNA清除均与奥希替尼方案治疗后的PFS改善持续相关[11、12]。另一项针对KRAS G12C突变NSCLC患者使用divarasib的研究则发现，即使未实现完全清除，ctDNA肿瘤分数的较大幅度降低同样与更长的PFS相关[16]。目前尚需回答的问题是：究竟需要达到何种程度的分子反应才能获得预后获益？这可能因不同ctDNA检测方法的性能而异。分子进展对影像学进展的预测价值治疗中的液体活检还能提前揭示分子水平的疾病进展，进而预测后续的影像学进展。在评估tepotinib治疗MET 14外显子跳跃突变NSCLC的II期VISION 研究中，分子进展（定义为至少一个治疗中时间点ctDNA MET 14外显子跳跃突变等位基因频率升高）与较短的PFS显著相关[7]。在FLAURA研究的各治疗组中，73%出现影像学疾病进展的患者同时被检测到ctDNA疾病进展[11]。尤为值得关注的是，在奥希替尼治疗组中，65%的患者ctDNA疾病进展发生在影像学进展之前或与之同时，中位领先时间达3.4个月。这一发现提示，液体活检可能具有预警作用，为提前干预提供了理论可能。当前临床实践的局限性与未来方向尽管治疗期间的液体活检监测能够提供有价值的预后信息，但在没有影像学变化或临床症状的情况下，如何应对ctDNA肿瘤分数上升或耐药突变出现仍不明确。因此，目前临床实践中尚不常规推荐对接受靶向治疗的晚期NSCLC患者进行ctDNA监测。然而，一系列正在进行的临床研究正在为液体活检指导适应性治疗策略铺平道路。例如，一项正在进行的II期研究（NCT04410796）针对接受奥希替尼单药治疗的EGFR突变NSCLC患者，将ctDNA持续存在的患者随机分配至继续单药治疗组或联合化疗强化治疗组。相反，另有一项非随机对照试验显示，在经局部巩固治疗后达到完全缓解的EGFR突变NSCLC患者中，降阶梯EGFR-TKI治疗是可行的[19]。 APPLE研究评估了在明确影像学进展之前早期靶向获得性耐药机制的可能性[20]。结果显示，与直接接受奥希替尼一线治疗的患者相比，先接受第一代EGFR-TKI、待ctDNA检测到EGFR T790M耐药突变后再切换为奥希替尼的患者获得了相似的OS，但脑转移进展风险有所增加。目前，对于临床上使用的优选靶向药物，在无影像学进展时针对检测到的新发分子耐药机制进行干预的获益尚未得到证实。综上所述，液体活检在晚期NSCLC靶向治疗领域的作用正不断扩展。在当前临床实践中，其最成熟的应用仍集中在两个时间点：初诊时识别可操作的基因组变异，以及靶向治疗期间出现影像学进展后检测获得性耐药机制。随着更多前瞻性临床试验结果的公布，未来有望通过合理设计的试验将分子风险分层转化为临床可干预的策略，从而真正实现基于液体活检的个体化适应性治疗。专家简历 Jacqueline V. Aredo 教授斯坦福大学医学中心斯坦福医学胸部肿瘤学专科医学肿瘤学研究员 Heather A. Wakelee 教授斯坦福大学医学中心斯坦福医学胸部肿瘤内科医生、肿瘤学部主任 Maximilian Diehn 教授斯坦福大学医学中心斯坦福医学放射肿瘤科医生、放射与肿瘤生物学部主任 Joel W. Neal 教授斯坦福大学医学中心斯坦福医学肿瘤学部胸部肿瘤内科医生、医学教授参考文献：（上下滑动可查看） 1. Aredo JV, Jamali A, Zhu J, et al. Liquid biopsy approaches for cancer characterization, residual disease detection, and therapy monitoring. Am Soc Clin Oncol Educ Book. 2025;45(3):e481114. 2. Rolfo CD, Madison RW, Pasquina LW, et al. Measurement of ctDNA tumor fraction identifies informative negative liquid biopsy results and informs value of tissue confirmation. Clin Cancer Res. 2024;30(11):2452-2460. 3. Chmielecki J, Gray JE, Cheng Y, et al. Candidate mechanisms of acquired resistance to first-line osimertinib in EGFR-mutated advanced non-small cell lung cancer. Nat Commun. 2023;14(1):1070. 4. Lee CK, Robichaux JP, Jänne PA, et al. 514MO acquired mechanisms of resistance to first-line (1L) osimertinib with or without platinum-based chemotherapy (CT) in EGFR-mutated (EGFRm) advanced NSCLC: preliminary data from FLAURA2. Ann Oncol. 2023;34:4s (suppl; abstr 514MO). 5. Hayashi H, Besse B, Lee S-H, et al. PT1.03.06 mechanisms of acquired resistance to first-line amivantamab plus lazertinib vs osimertinib: updated analysis from MARIPOSA. J Thorac Oncol. 2025;20(10):S592. 6. Skoulidis F, Li BT, de Langen AJ, et al. Molecular determinants of sotorasib clinical efficacy in KRASG12C-mutated non-small-cell lung cancer. Nat Med. 2025;31(8):2755-2767. 7. Le X, Garassino MC, Ahn M-J, et al. OA21.06 ctDNA dynamics, prognostic markers and resistance mechanisms in tepotinib-treated METex14 skipping NSCLC in the VISION trial. J Thorac Oncol. 2023;18(11):S94-S95.8. Solomon BJ, Drilon AE, Wirth LJ, et al. 1293P mechanisms of resistance to selpercatinib in RET activated NSCLC and MTC from the LIBRETTO-001 trial. Ann Oncol. 2024;35:2s (suppl; abstr 1293P).9. Lu S, Wang J, Yang N, et al; SACHI Study Group. Savolitinib plus osimertinib versus chemotherapy for advanced, EGFR mutation-positive, MET-amplified non-small-cell lung cancer in China (SACHI): interim analysis of a multicentre, open-label, phase 3 randomised controlled trial. Lancet. 2026;407(10526):375-387.10. Gray JE, Ahn M-J, Oxnard GR, et al. Early clearance of plasma epidermal growth factor receptor mutations as a predictor of outcome on osimertinib in advanced non-small cell lung cancer; exploratory analysis from AURA3 and FLAURA. Clin Cancer Res. 2023;29(17):3340-3351.11. Gray JE, Markovets A, Reungwetwattana T, et al. Longitudinal analyses of circulating tumor DNA for the detection of EGFR mutation-positive advanced NSCLC progression during treatment: data from FLAURA and AURA3. J Thorac Oncol. 2024;19(11):1525-1538.12. Jänne PA, Kobayashi K, Robichaux J, et al. FLAURA2: exploratory analysis of baseline and on-treatment plasma EGFRm dynamics in patients with EGFRm advanced NSCLC treated with first-line osimertinib ± platinum-pemetrexed. Cancer Res. 2024;84:7s (suppl; abstr CT017).13. Felip E, Cho BC, Gutiérrez V, et al. Amivantamab plus lazertinib vs osimertinib in first-line EGFR-mutant advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) with biomarkers of high-risk disease: a secondary analysis from the phase 3 MARIPOSA study. J Clin Oncol. 2024;42:16s (suppl; abstr 8504).14. Soo RA, Martini J-F, van der Wekken AJ, et al. Early circulating tumor DNA dynamics and efficacy of lorlatinib in patients with treatment-naive, advanced, ALK-positive NSCLC. J Thorac Oncol. 2023;18(11):1568-1580.15. Paweletz CP, Heavey GA, Kuang Y, et al. Early changes in circulating cell-free KRAS G12C predict response to adagrasib in KRAS mutant non-small cell lung cancer patients. Clin Cancer Res. 2023;29(16):3074-3080.16. Choi Y, Dharia NV, Jun T, et al; the GO42144 study group. Circulating tumor DNA dynamics reveal KRAS G12C mutation heterogeneity and response to treatment with the KRAS G12C inhibitor divarasib in solid tumors. Clin Cancer Res. 2024;30(17):3788-3797.17. Rolfo C, O’Brate A, Menzel C, et al. Liquid and tissue biopsies for identifying MET exon 14 skipping NSCLC: analyses from the phase II VISION study of tepotinib. Clin Cancer Res. 2025;31(13):2675-2684.18. Jänne PA, Planchard D, Kobayashi K, et al. LBA77 FLAURA2: exploratory overall survival (OS) analysis in patients (pts) with poorer prognostic factors treated with osimertinib (osi) ± platinum-pemetrexed chemotherapy (CTx) as first-line (1L) treatment (tx) for EGFR-mutated (EGFRm) advanced NSCLC. Ann Oncol. 2025;36:2s (suppl; abstr LBA77).19. Dong S, Wang Z, Zhang J-T, et al. Circulating tumor DNA-guided de-escalation targeted therapy for advanced non-small cell lung cancer: a nonrandomized controlled trial. JAMA Oncol. 2024;10(7):932-940.20. Remon J, Besse B, Aix SP, et al. Overall survival from the EORTC LCG-1613 APPLE trial of osimertinib versus gefitinib followed by osimertinib in advanced EGFR-mutant non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol. 2024;42(12):1350-1356. （来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

2026-05-11

·癌度

诺贝尔奖得主坚持用维生素C治癌，被嘲笑半个世纪——如今科学开始重新看待他！

临床试验资讯研究交流群（点击）你可能没听过Linus Pauling这个名字，但他在科学界的地位，大约相当于物理界的爱因斯坦。他一生拿了两个诺贝尔奖——化学奖和和平奖，是20世纪公认最聪明的头脑之一。但就是这么一位传奇人物，晚年的声誉却被一件事拖累了：他坚信大剂量维生素C能治疗癌症。 1970年代，鲍林和一位苏格兰医生合作，给那些已经被放弃的晚期癌症患者先静脉注射大剂量维生素C，再改为口服维持。他们报告说这些患者比没有接受治疗的同类病人活得更长，感觉也更好，部分患者的生存时间延长了好几倍。消息传开，有人兴奋，有人怀疑。很快美国的梅奥诊所做了两项严格的大规模试验，只用口服维C片，结果毫无效果。从那以后大剂量维C抗癌被医学界归入"伪科学"，鲍林的痴迷被当成"光环效应"的经典案例——在一个领域是天才，不代表在另一个领域也可信。他93岁时死于前列腺癌，这件事本身也被拿来当成最辛辣的讽刺。本文内容所引用的参考文献示意图但事情没有就此结束，因为当年有一个关键的细节，几乎所有人都忽略了。一、口服和静脉，差的不是一点点梅奥诊所的试验和鲍林的方案有一个本质差别：鲍林是先静脉给药再转口服，梅奥只用了口服片剂。这个区别在当时没有引起任何注意，但它恰恰是整个争论的核心所在。人体肠道对维生素C的吸收存在一个天花板。每天口服一两克，血液浓度就基本到头了；再吞十片二十片，身体根本无法继续吸收，多余的全部从大便排出。静脉滴注则完全是另一回事——把维C直接注入血管，血液浓度可以轻松达到口服的几十倍甚至上百倍。而在这个浓度下，维生素C的行为会发生戏剧性的转变。我们平时从水果蔬菜中摄取的维C，扮演的是"清洁工"的角色，帮助清除体内有害的自由基，保护正常细胞。但当浓度飙升到超高水平，尤其是在肿瘤周围，它会"叛变"——开始产生过氧化氢，也就是双氧水，一种能损伤细胞的氧化剂。肿瘤细胞对这东西格外敏感，因为它们本就生长过快、内部供血不足，已经长期处于高度的氧化压力之下，自身的防御系统一直在超负荷运转。这时候突然涌入大量过氧化氢，肿瘤细胞的DNA和能量系统往往无法承受，会走向死亡。而正常细胞因为氧化压力相对低、防御能力更完整，反而能够扛过去。所以高浓度静脉维C更像是一种有选择性的弱化化疗，而不是我们每天服用的那个普通补充剂。而且，这种效果靠口服片剂根本无法达到——这也是梅奥诊所的试验注定看不到效果的原因。二、现有证据：有亮光，但还不够目前在人体研究上，证据仍然处于早期阶段。一些针对卵巢癌、胰腺癌、脑瘤等难治类型的小规模临床试验，在化疗基础上加用每周数次的大剂量静脉维C，发现大多数患者耐受性良好，没有出现严重副作用。当然，肾功能不好或有某些罕见代谢疾病的患者存在风险，这绝非普通诊所可以随意操作的项目。部分研究提示，联合化疗加静脉维C可能让某些患者多存活几个月，或者帮助缓解化疗引起的疲劳、恶心和疼痛，但也有研究没有看到明显获益。样本量小、设计参差不齐，目前还无法做出确定性的结论。不过有一个信号在不同研究中相对一致：生活质量的改善。很多接受静脉维C的患者反映，化疗期间没那么疲倦、恶心减轻、疼痛也有所缓解。对于晚期癌症患者来说，这本身就是真实的获益，哪怕它不是鲍林当年所描述的那种奇迹。实验室层面，研究者还发现维C参与多种酶的活性，影响基因的表达方式和细胞在低氧环境下的应对机制，这些在肿瘤行为中都有一定作用。有的实验显示高浓度维C能让肿瘤细胞对治疗更敏感，甚至有早期线索提示它可能对免疫系统识别肿瘤有一定帮助，但这方面的研究还非常初步。三、鲍林到底对在哪里，错在哪里？公平地回头看，他对了一部分，也错了一部分。他错在把口服维C片当成强大的抗癌武器来推广，大型临床试验已经否定了这一点；他也错在把维C描述成近乎万能的治疗手段，过分夸大了疗效。但他的核心直觉是对的：大剂量静脉维C和我们每天服用的补充剂根本不是同一回事，它能产生口服永远达不到的血液浓度，并在那个浓度下产生独特的生物学效应。当年梅奥诊所的否定，打的其实是一个不同的靶子。现在我们缺少的，是规模足够大、设计足够严谨的随机对照试验，来确认静脉维C究竟能在多大程度上延长患者的生命。在那之前，它只能被定位为值得研究的实验性方向，而不是可以替代标准治疗的选项。任何使用都应该在临床试验或严格的医疗监督下进行，不应该轻信市面上各种打着"免疫增强""抗癌排毒"旗号的昂贵静脉输注项目。写在最后维生素C与癌症的故事，是科学史上一段不寻常的旅程；一个大胆的猜想，一些有缺陷的早期研究，一场猛烈的否定，然后在几十年之后，人们静下心来，重新小心翼翼地追问同一个问题。鲍林也许永远不会被完全"平反"，但他也绝不只是一个被幻觉蒙蔽的老人。在他那份执念里，他或许比当时所有人都更早地看见了一小片真相。关注癌度，我们不鼓吹未经证实的疗法，也不轻易否定任何值得严肃对待的科学方向。如果您或家人正在接受癌症治疗，想了解适合您的相关临床试验的信息，欢迎在评论区留言或通过癌度社群联系我们。 2026年福利 “吉爱3000”惠民检项目，最低2000+可及的二代基因检测专属福利，详情微信扫码进行基因检测报告解读、申请新药临床试验！参考文献： Review of high-dose intravenous vitamin C in oncology: mechanisms, clinical evidence and future directions, 2026. 往期推荐肿瘤缩小率76%、脑转移也管用！肺癌HER2突变一线口服靶向药宗格替尼，终于来了！惊了！近5万例真实世界数据：化疗加用贝伐珠，间质性肺炎风险不升反降25%，死亡风险猛降39%！ ALK肺癌患者注意：PD-L1高表达，靶向药有效时间从25个月暴跌到12个月！进展风险增加2.3倍！奥希替尼 vs 埃万妥单抗+拉泽替尼，谁才是真正的一线之王？今天终于有结论了！结果出人意料！点亮小手爱心，送来温暖鼓励

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适应症	国家/地区	公司	日期
EGFR突变的非小细胞肺癌	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2025-03-27
非小细胞肺癌	加拿大	Janssen, Inc.	2025-03-06
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	韩国	Yuhan Corp.	2021-01-18
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	韩国	Yuhan Corp.	2021-01-18
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	韩国	Yuhan Corp.	2021-01-18

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期非小细胞肺癌	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2022-08-05
晚期非小细胞肺癌	临床3期	中国	Janssen Research & Development LLC	2022-08-05
晚期非小细胞肺癌	临床3期	日本	Janssen Research & Development LLC	2022-08-05
晚期非小细胞肺癌	临床3期	阿根廷	Janssen Research & Development LLC	2022-08-05
晚期非小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Janssen Research & Development LLC	2022-08-05
晚期非小细胞肺癌	临床3期	巴西	Janssen Research & Development LLC	2022-08-05
晚期非小细胞肺癌	临床3期	加拿大	Janssen Research & Development LLC	2022-08-05
晚期非小细胞肺癌	临床3期	法国	Janssen Research & Development LLC	2022-08-05
晚期非小细胞肺癌	临床3期	德国	Janssen Research & Development LLC	2022-08-05
晚期非小细胞肺癌	临床3期	以色列	Janssen Research & Development LLC	2022-08-05

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


Leclaza IIT 020 (AACR2026)	N/A	EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌三线 T790M mutation	26	Lazertinib 80 mg	廠觸鑰顧憲廠襯壓築鑰(築獵築鏇淵淵遞壓選鑰) = 範醖簾願夢顧繭鹽簾製窪蓋遞餘艱蓋窪範鏇選 (鏇壓齋獵襯襯蓋觸網顧 ) 更多	积极	2026-04-21
NCT05338619 (PLATINUM, ESMO_ELCC2026)	临床2期	非小细胞肺癌 III期巩固 EGFR-mutated	49	Lazertinib	積膚壓鬱淵艱鑰鏇艱憲(壓淵壓繭鹽遞遞夢衊襯) = not yet been reached (15% maturity) 鏇獵積製鏇窪鏇鹹願鏇 (遞壓獵遞選糧窪艱構夢 ) 更多	积极	2026-03-25
NCT05388669 (PALOMA-3, CTgov)	临床3期	晚期非小细胞肺癌 \| 转移性非小细胞肺癌 \| EGFR突变的非小细胞肺癌	418	Amivantamab Subcutaneous and Co-Formulated with Recombinant Human Hyaluronidase (SC CF)+Lazertinib (Arm A: Lazertinib With Amivantamab SC-CF)	糧製艱艱網簾繭構願積(製齋鏇範鑰網選鬱選蓋) = 願蓋遞觸鬱選餘網壓衊鑰繭餘鹽鹽鬱獵糧鑰鹽 (窪範淵夢積選積蓋糧廠, 39.1) 更多	-	2026-02-02
				Amivantamab Intravenous+Lazertinib (Arm B: Lazertinib With Amivantamab Intravenous (IV) Infusion)	糧製艱艱網簾繭構願積(製齋鏇範鑰網選鬱選蓋) = 廠繭膚選襯夢餘餘壓遞鑰繭餘鹽鹽鬱獵糧鑰鹽 (窪範淵夢積選積蓋糧廠, 41.5) 更多
NCT04487080 (MARIPOSA, Pubmed \| N Engl J Med) 人工标引	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR L858R \| EGFR Exon 19 Deletion	858	Amivantamab + Lazertinib	憲鹽艱齋淵網範憲鑰積(顧積鬱衊選糧願壓願齋): HR = 0.75 (95.0% CI, 0.61 ~ 0.92), P-Value = 0.005 更多	积极	2025-10-30
				Osimertinib
NCT04487080 (MARIPOSA, PRNewswire) 人工标引	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR L858R \| EGFR Exon 19 Deletion	1,074	埃万妥单抗+兰泽替尼	廠繭廠鬱簾鑰鬱淵夢選(齋齋襯窪糧鹽鹹鬱觸範) = 化疗联合方案达到了预设最终次要终点 OS，并显示出相较于奥希替尼单药治疗具有统计学显著性以及临床意义上的改善。簾簾廠觸顧簾蓋遞鹽衊 (膚築鏇膚醖蓋襯廠範簾 ) 达到更多	积极	2025-09-12
				奥希替尼
NCT04077463 (CHRYSALIS-2, WCLC2025)	临床1期	晚期非小细胞肺癌二线 EGFR sensitive mutation (Ex19del, L858R)	132	Amivantamab+lazertinib (Cohort E；MET+)	網鏇鑰壓糧夢選壓糧憲(範顧襯糧鏇簾構構膚鹽) = 窪鏇膚鏇鑰鑰鹹壓蓋鹹襯憲餘積窪鑰鹽遞襯構 (網廠餘網窪選鏇衊繭鑰, 14 ~ 50) 更多	积极	2025-09-09
				Amivantamab+lazertinib (Cohort E；MET-)	網鏇鑰壓糧夢選壓糧憲(範顧襯糧鏇簾構構膚鹽) = 範餘齋糧顧繭積齋窪壓襯憲餘積窪鑰鹽遞襯構 (網廠餘網窪選鏇衊繭鑰, 6 ~ 29) 更多
NCT04487080 (MARIPOSA, GlobeNewswire) 人工标引	临床3期	EGFR突变肺癌一线 EGFR exon 19 deletions \| EGFR L858R	-	Amivantamab + Lazertinib	夢衊餘蓋願願糧選顧築(淵範範窪積獵夢憲淵選) = 鹹積網選範醖餘壓蓋鹹觸選網衊鬱憲廠衊膚蓋 (鹽夢糧製鬱淵鏇壓糧膚, 42.9 ~ NE) 未达到更多	积极	2025-09-07
				Osimertinib monotherapy	夢衊餘蓋願願糧選顧築(淵範範窪積獵夢憲淵選) = 膚襯糧築構繭鑰衊簾積觸選網衊鬱憲廠衊膚蓋 (鹽夢糧製鬱淵鏇壓糧膚 ) 未达到更多
LASER301 (AACR 12025 \| AACR 22025)	临床3期	-	168	Lazertinib	衊鬱顧襯鹹鑰製餘壓糧(鹹簾網網衊積鑰網遞窪) = 鏇鑰觸襯夢鬱顧糧淵齋觸膚顧遞選繭製觸襯鹹 (廠夢衊範繭衊構構夢餘 ) 更多	积极	2025-04-28
NCT04988295 (MARIPOSA-2, CTgov)	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌	776	ACP-L+Amivantamab+Carboplatin+Pemetrexed+Lazertinib (Main Study: Arm A: Lazertinib + Amivantamab + Carboplatin + Pemetrexed (LACP/ACP-L))	鏇壓鑰艱餘鬱夢壓網鏇(糧積選築鬱齋鹽鹽積鏇) = 鹽糧艱鹹選齋網構窪憲顧醖齋獵獵選餘淵遞鏇 (鹹遞壓憲鹹襯鹹餘廠鑰, 膚鏇鑰憲醖選糧鑰繭襯 ~ 壓積鑰繭簾獵窪網選簾) 更多	-	2025-04-16
				Carboplatin+Pemetrexed (CP) (Main Study: Arm B: Carboplatin + Pemetrexed (CP))	鏇壓鑰艱餘鬱夢壓網鏇(糧積選築鬱齋鹽鹽積鏇) = 遞淵鏇餘鑰壓鏇繭簾獵顧醖齋獵獵選餘淵遞鏇 (鹹遞壓憲鹹襯鹹餘廠鑰, 齋繭壓範觸鏇獵壓醖範 ~ 襯齋鹹遞廠網選顧艱窪) 更多
NCT06120140 (COCOON, ESMO_ELCC2025) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR Exon 19 Deletion \| EGFR L858R	138	amivantamab+lazertinib	廠網簾糧構夢顧範窪繭(鹽鏇範齋蓋鑰顧淵願鹽) = 積築蓋遞壓夢餘積鏇鬱鬱獵廠鑰範簾獵遞淵選 (觸廠獵繭遞鏇壓範齋壓 ) 达到更多	积极	2025-03-27
				SoC	廠網簾糧構夢顧範窪繭(鹽鏇範齋蓋鑰顧淵願鹽) = 蓋淵鹹夢簾鹹淵衊蓋觸鬱獵廠鑰範簾獵遞淵選 (觸廠獵繭遞鏇壓範齋壓 ) 达到更多