本研究的目的是在难治性/转移性(R/M)头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)受试者中比较amivantamab联合帕博利珠单抗和卡铂与帕博利珠单抗、5-氟尿嘧啶和铂类治疗（卡铂或顺铂）的抗肿瘤活性。HNSCC是一种发生在头颈部区域的癌症，包括口腔和咽喉的外组织层。本研究将重点关注R/M环境中初治（既往未接受过治疗）的HNSCC受试者。

开始日期2026-01-07

申办/合作机构

强生（中国）投资有限公司

[+5]

ChiCTR2600116562

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Prospective, Single-Center, Open-Label, Dose-Escalation Phase I Study Protocol to Evaluate the Safety, Tolerability, and Preliminary Efficacy of Intrapleural Amivantamab in Patients with Advanced EGFR-Mutant Non-Small Cell Lung Cancer and Malignant Pleural Effusion

开始日期2026-01-01

申办/合作机构-

NCT07227025

/ Recruiting临床1/2期

A Phase 1/2 Study Evaluating the Safety and Efficacy of Amivantamab and Olomorasib Combination Therapy in Metastatic Non-small Cell Lung Cancer

The main purpose of this study is to find out the most suitable dose (recommended phase 2 combination dose [RP2CD]) of amivantamab and olomorasib combination therapy and to assess how well the combination slows down or prevents the growth of tumors in participants with KRAS G12C mutant metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC: the most common type of lung cancer; metastatic: has spread to other parts of the body; KRAS G12C mutant: mutation [change] in the kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog [KRAS] gene in tumor cells in which glycine [G] at position 12 is replaced with cystine [C]).

开始日期2025-12-22

申办/合作机构

Janssen Research & Development LLC

100 项与埃万妥单抗相关的临床结果

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100 项与埃万妥单抗相关的转化医学

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100 项与埃万妥单抗相关的专利（医药）

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240

项与埃万妥单抗相关的文献（医药）

2026-05-01·Respiratory Medicine and Research

Organising pneumonia following amivantamab treatment: a case report

Letter

作者: Duchemann, Boris ; Naulleau, Gaspard ; Jeny, Florence ; Matton, Lise ; Hutuca, Ioana ; Fremand, Xavier

2026-03-01·Clinical Lung Cancer

Patient-Relevant Outcomes From the Phase III MARIPOSA-2 Trial: Amivantamab-Chemotherapy Versus Chemotherapy in EGFR-Mutant Advanced Non-Small-Cell Lung Cancer Following Disease Progression on Osimertinib

Article

作者: Zer, Alona ; Stencel, Katarzyna ; Felip, Enriqueta ; Surmont, Veerle ; Tomasini, Pascale ; Kowalski, Dariusz ; Bauml, Joshua M ; Mashru, Sandeep ; Salinas, Jorge ; Hulo, Pauline ; Babu, Govind ; Bearz, Alessandra ; Califano, Raffaele ; Baig, Mahadi ; Massarelli, Erminia ; Sharma, Richu ; Fang, Bruno ; Lin, Chien-Chung ; Chu, Pei-Ling ; Withelder, Monica ; Arrieta, Oscar ; Schuchard, Julia ; Fang, Jian ; Diels, Joris ; Baldotto, Clarissa ; Juan-Vidal, Oscar ; Shah, Sujay ; Sermon, Jan ; Mun, Tho Lye ; Blasco, Ana ; Card, Cynthia ; Dooms, Christophe

OBJECTIVE:

The MARIPOSA-2 study demonstrated improved progression-free survival with amivantamab and chemotherapy compared with chemotherapy alone in patients with EGFR-mutated locally advanced or metastatic non-small-cell lung cancer (NSCLC) with disease progression on or after treatment with osimertinib. This publication describes the results of patient-reported outcomes (PROs) measures and time to symptomatic progression (TTSP) for 2 treatment arms.

METHODS:

PRO instruments included the European Organization for Research and Treatment of Cancer Quality of Life (QoL) Questionnaire Core 30 (EORTC QLQ-C30), Patient-Reported Outcomes Measurement Information System Physical Function Short Form 8c, and the NSCLC Symptom Assessment Questionnaire. Changes from baseline were analyzed using mixed-effects models for repeated measures. Treatment comparisons were based on least-squares means. The hazard ratio for TTSP was estimated using a stratified Cox regression model with P value derived from a stratified log-rank test.

RESULTS:

Patients received amivantamab-chemotherapy (n = 131) or chemotherapy alone (n = 263). PRO scores were stable over time with little or no group differences in least-squares mean change from baseline. At 6 months postbaseline, 55.1% of patients in the amivantamab-chemotherapy arm reported improved or stable EORTC QLQ-C30 global health status/QoL scores compared with 29.1% in the chemotherapy arm. TTSP was prolonged for the amivantamab-chemotherapy treatment group versus chemotherapy alone (hazard ratio [HR] [95% CI], 0.73 [0.55-0.96]; nominal P = .0259).

CONCLUSION:

PRO results indicate that the clinical benefits of adding amivantamab to chemotherapy were achieved without compromising health-related QoL. Amivantamab-chemotherapy prolonged TTSP versus chemotherapy alone.

2026-03-01·CANCER LETTERS

Mitigating tumor heterogeneity in lung Cancer: A dual-targeted NIR-II imaging strategy for accurate tumor localization and intraoperative navigation

Article

作者: Li, Changjian ; Wang, Yueqi ; Zhou, Boyu ; Zhou, Jian ; Li, Chao ; Mei, Lan ; Li, Yifeng ; Niu, HuiYong ; Tian, Jie ; Hu, Zhenhua

Precise localization and complete resection are critical for preventing recurrence in non-small cell lung cancer (NSCLC), yet these goals remain clinically challenging. The second near-infrared window (1000-1700 nm, NIR-II) fluorescent molecular imaging offers a promising solution, and single-targeted probes have been developed for intraoperative guidance. However, tumor heterogeneity often limits the efficacy of single-target antibody probes, resulting in low detection sensitivity. Therefore, this study aimed to evaluate a dual-targeting strategy simultaneously engaging EGFR and cMET for NIR-II-guided lung cancer surgery. Based on the higher overexpression of EGFR and cMET in NSCLC, we implemented the bispecific probe Amivantamab-IRDye800CW to establish a dual-targeting imaging strategy. After validating its superior properties and NIR-II imaging advantages, we assessed its tumor-targeting capability and surgical navigation potential through in vivo imaging. Additionally, freshly resected NSCLC specimens were incubated with probes to confirm target specificity. Amivantamab-IRDye800CW exhibited NIR-II fluorescence emission (up to 1500 nm), with improved imaging performance over NIR-I. In subcutaneous xenograft models, the probe demonstrated precise tumor targeting (tumor-to-background ratio = 6.79 ± 0.49) and enabled complete resection of both subcutaneous tumors and orthotopic lung tumors. The probe also retained strong targeting ability in patient-derived xenograft (PDX) models, which better preserve tumor heterogeneity. Furthermore, Amivantamab-IRDye800CW accurately localized cancerous tissues in clinical NSCLC specimens. These findings demonstrate that implementing a dual-targeting strategy in NSCLC, effectively reduces the impact of tumor heterogeneity on NIR-II imaging. This approach improves tumor localization precision and provides reliable intraoperative guidance, highlighting its strong potential for clinical translation in NSCLC surgery.

1,107

项与埃万妥单抗相关的新闻（医药）

2026-01-24

·雪球

支持改革提效的新FDA局长会对AK112上市审批的倾向性分析（千问）

提示词：美国FDA局长更换之后，进行了一系列改革。请你根据其上任之后的各种措施，和重要言论，分析其对于康方生物的AK112在美国上市的态度，是偏向于支持，还是拖延或反对。FDA局长Makary监管改革对AK112美国上市态度分析报告摘要：本报告分析美国FDA局长MartyMakary上任后的监管改革措施及其对康方生物核心产品AK112（依沃西单抗，PD-1/VEGF双特异性抗体）在美国上市审批的影响。基于AK112的临床数据和FDA改革方向，FDA对AK112的态度总体上是支持而非拖延或反对，但审批过程将面临关键挑战。预计FDA可能基于AK112显著的PFS获益和北美患者OS的积极趋势，给予有条件加速批准，但将对OS数据提出更严格的上市后验证要求。这一结果将为中国创新药出海树立重要里程碑，也为SummitTherapeutics和康方生物带来显著的商业价值。一、FDA局长Makary的监管改革全景MartyMakary局长自2025年上任以来，推动了一系列监管改革，旨在平衡药物审批速度与安全性。这些改革对全球创新药企构成了重大影响，尤其是对中国创新药出海的龙头企业康方生物而言。1.加速审批流程改革Makary局长最为核心的理念是打破"12年、10亿美元"的药物研发死循环，通过流程重构提高审批效率：l关键试验数量缩减：2025年12月宣布将药物批准的默认要求从两个关键性试验（PivotalTrials）减少为一个，前提是试验设计严谨且对照组可靠。这一改革预计能为药企节省1-3亿美元成本并大幅缩短上市时间。l55天极速批准试点：FDA启动全新试点项目，目标是在数周内做出审批决定。Makary透露已有18个产品获得该项目的"代金券"，获得资格的标准包括：符合国家优先事项、解决未满足的公共卫生需求、将制造业回流美国或大幅降低药价。l局长国家优先审评券（CNPV）：2025年底推出，将审评周期从10-12个月大幅缩短至1-2个月。这一项目借鉴了Makary作为外科肿瘤专家的临床经验，在肿瘤多学科会诊模式基础上建立快速决策机制。l连续性试验与贝叶斯统计：推动"连续性试验"，允许使用贝叶斯统计方法，使FDA能够实时利用AI工具监测数据，一旦确认疗效或发现安全信号即可立即做出决定，而非等待定期委员会会议。2.临床试验创新与简化Makary局长致力于简化临床试验流程，降低研发门槛：l废除过时动物实验：宣布单克隆抗体药物不再需要提交黑猩猩研究数据，转而推广计算模型和"器官芯片"技术。这一政策基于数据表明90%通过动物实验的药物在人体中仍无法通过安全性和有效性测试。l简化肿瘤药物试验设计：支持单臂试验作为某些肿瘤药物的加速审批路径，特别是针对PD-1/VEGF双抗这类创新机制药物。这一政策旨在避免"读完大一申请大二"式的分阶段试验冗余。l强化证据标准与透明度：公开历史CRL（完整回应函）档案，提升监管透明度，帮助药企更快解决审批障碍。同时，要求部分疗法（如CAR-T）必须通过随机对照试验，以平衡创新与安全。3.统计学方法与终点标准变革在统计学方法和终点标准方面，FDA进行了多项调整：l支持贝叶斯方法论：2026年1月13日，FDA发布指导草案，正式支持在药物和生物制品临床试验中使用贝叶斯方法论。该方法允许研究者利用历史信息和外部证据，而非每次试验都从零开始。lOS为王但保留灵活性：尽管FDA强调OS（总生存期）作为"金标准"的重要性，但对PFS（无进展生存期）等替代终点仍保留灵活性，特别是针对严重疾病且存在未满足医疗需求的药物。l区域数据外推要求：FDA对国际多中心试验的区域数据外推提出更高要求，强调跨区域疗效一致性。这一政策可能对AK112这类亚洲患者占比高的试验构成挑战。4.机构重组与人事变动FDA内部结构和人事变动也对监管方向产生重要影响：lCBER人事调整：2025年5月，FDA任命肿瘤学家、流行病学教授VinayPrsad接替前CBER主任PeterMarks，负责监督疫苗、基因疗法和血液供应的监管。Prsad以"FDA批评者"著称，曾质疑加速审批程序和替代终点的使用。lCDER负责人经验：CDER（药物审评与研究中心）负责人GeorgeFrancisTidmarsh经验更为丰富，其过往案例（如Amivantamab的加速批准）显示其对创新药物持开放态度。二、AK112的产品特性与临床数据AK112是一款全球首创的PD-1/VEGF双特异性抗体，通过同时阻断免疫逃逸（PD-1）和肿瘤血管生成（VEGF）信号通路，发挥协同抗肿瘤作用。1.产品创新性与临床价值l全球首创双抗机制：AK112是全球首个获批的"肿瘤免疫+抗血管生成"机制的双特异性抗体药物，采用独特的四价结构设计，能增强肿瘤微环境中的结合亲和力，且在稳态给药时半衰期可达约10天。l突破性临床数据：在2024年HARMONi-2研究中，AK112成为全球首个在关键III期临床试验中正面"头对头"击败K药（帕博利珠单抗）的药物，显著降低疾病进展或死亡风险达48%。l广泛适应症布局：AK112已在中国获批用于EGFR-TKI治疗进展后的局部晚期或转移性EGFR突变阳性NSCLC患者，并在2025年4月新增单药一线治疗适应症。此外，康方生物正在推进AK112在肺鳞癌、小细胞肺癌等多癌种的临床试验。2.FDA审批关键数据争议AK112的FDA审批面临两大核心数据挑战：lPFS显著但OS未达统计学显著：HARMONi研究显示，AK112联合化疗相比单纯化疗，中位PFS显著延长（HR=0.52，p<0.00001），但在总生存期（OS）这一主要终点上未达到统计学显著差异（HR=0.79，p=0.057）。值得注意的是，随着随访时间延长至13.7个月，北美患者的OS获益更为突出（HR=0.70，p=0.0332）。l区域数据差异：HARMONi试验中，中国患者占比62%（273例），北美和欧洲患者占比38%（165例）。中国亚组PFSHR=0.55，而欧美亚组PFSHR=0.67，且中国患者中位随访时间（32.7个月）显著长于欧美患者（13.7个月）。这种区域差异可能引发FDA对数据外推至美国人群的担忧。三、SummitTherapeutics公司性质澄清重要更正：SummitTherapeutics（纳斯达克股票代码：SMMT）是一家美国特拉华州注册的纳斯达克上市公司，而非英国公司。该公司于2013年11月22日在英格兰和威尔士注册成立，但通过重组，特拉华州的一家公司（"NewSummit"）已成为其后续发行方。Summit总部位于美国佛罗里达州迈阿密，在加利福尼亚州门洛帕克和英国牛津设有办事处。这一更正对FDA审批态度分析至关重要，因为作为美国本土公司，Summit的BLA申请流程可能更直接，且符合FDA局长Makary改革中"支持本土创新药企"的潜在倾向。虽然FDA对所有申请一视同仁，但本土药企在沟通和政策理解上可能具有优势。四、FDA改革与AK112审批的关联性分析1.加速审批政策适用性AK112的适应症（EGFR-TKI耐药后非鳞状NSCLC）符合FDA加速审批的核心条件：l严重疾病与未满足需求：第三代EGFR-TKI（如奥希替尼）治疗后进展的非鳞状NSCLC患者目前缺乏有效标准疗法，预后极差，符合FDA对加速审批的适应症要求。lPFS替代终点优势：AK112的PFS数据（HR=0.52，p<0.00001）显著优于对照组，符合FDA对替代终点的统计学要求。值得注意的是，FDA近年加速批准的多款肿瘤药物（如Tarlatamab、Zenocutuzumab）均基于PFS/ORR等替代终点。l双特异性抗体审批先例：FDA对双特异性抗体药物的加速审批有明确先例，如2021年批准的EGFR/MET双抗Amivantamab（基于ORR40%和DOR11.1个月），2024年批准的DLL3/CD3双抗Tarlatamab（基于ORR40%和DOR9.7个月），以及2024年批准的HER2×HER3双抗Zenocutuzumab（基于ORR33%-40%和DOR）。这些案例表明，FDA对双抗药物在未满足需求适应症中的审批持开放态度。2.OS数据要求的潜在突破点尽管OS数据未达统计学显著性（p=0.057），但AK112仍存在以下突破可能：l区域数据改善趋势：北美患者OS数据随访延长后HR=0.70，p=0.0332，接近统计学显著性（p<0.05）。这一趋势可能成为FDA考虑加速批准的重要依据。l贝叶斯统计支持：FDA局长Makary支持的贝叶斯统计方法允许整合历史数据和外部证据，Summit若能提供K药单药对照组的长期随访数据，可能辅助证明AK112的OS优势。l交叉设计限制：FDA新规限制交叉试验设计，仅在缺乏有效治疗手段的后线治疗中允许。AK112的适应症正好属于这一例外情况，可能获得更灵活的数据解读。3.区域数据差异的解决方案针对AK112临床试验中亚洲患者占比高的问题，Summit可能采取以下策略应对：l扩大欧美患者样本：Summit正在推进HARMONi-3试验（覆盖非鳞状NSCLC患者），可能通过更均衡的全球数据设计缓解FDA对亚组差异的担忧。l强调临床需求紧迫性：Summit可能援引FDA局长Makary"打破12年、10亿美元死循环"的理念，强调EGFR-TKI耐药后患者缺乏有效治疗选择的紧迫性，争取加速批准。l承诺上市后验证：Summit可承诺在上市后通过更大规模试验进一步验证OS获益，符合FDA对加速批准药物的后续验证要求。五、历史案例与专家观点分析1.类似药物审批案例参考分析FDA近年对PFS显著但OS未达显著的肿瘤药物审批案例，可发现以下规律：lnecitumumab案例：2022年获批的necitumumab（EGFR单抗）联合吉西他滨+顺铂一线治疗鳞状NSCLC，OS仅改善1.6个月（p=0.012），PFS改善0.2个月（p=0.02），但因PFS显著且临床需求获批。lK药（Keytruda）案例：FDA通过RTOR项目加速审批K药，平均时间仅3.3个月。K药在多个适应症中也面临PFS与OS不一致的情况，但凭借其显著的PFS优势和临床价值仍获批准。lAmivantamab案例：2021年基于ORR40%和DOR11.1个月获加速批准，适应症为EGFR外显子20插入突变的NSCLC，与AK112的双抗机制和适应症定位相似。这些案例表明，对于存在未满足医疗需求的适应症，FDA可能接受PFS显著而OS未达显著的药物加速批准，特别是当药物具有创新机制且临床数据呈现积极趋势时。2.FDA高层对肿瘤药物审批的立场FDA高层对肿瘤药物审批的立场呈现复杂态势：lMakary局长的加速倾向：Makary局长公开表示，"在现代科技如此发达的今天，一款新药从研发到上市依然需要10到12年，这在伦理上是'不可接受的'"。其推动的加速审批政策与AK112的临床需求高度契合。lPrsad主任的审慎立场：CBER主任Prsad曾质疑加速审批程序，认为过度依赖替代终点（如MRD）可能掩盖疗效不足。然而，AK112由CDER审评，Prsad的立场对AK112直接影响有限。lCDER审评负责人经验：CDER负责人Tidmarsh在Amivantamab等案例中展现出的经验和平衡能力，可能对AK112采取更灵活的审评策略。六、FDA对AK112的审批态度预测综合上述分析，FDA对AK112的审批态度可能呈现以下特征：1.支持加速批准的可能性分析支持加速批准的有利因素：l适应症定位精准：AK112针对的EGFR-TKI耐药后非鳞状NSCLC适应症在美国市场存在显著未满足需求，符合FDA加速审批的核心条件。lPFS数据显著且稳定：AK112的PFSHR=0.52（p<0.00001）显著优于对照组，且在延长随访后数据仍保持稳定，符合FDA对替代终点的统计学要求。l创新机制与临床价值：作为全球首个PD-1/VEGF双抗药物，AK112通过同时阻断PD-1和VEGF信号通路，实现了"1+1>2"的协同抗肿瘤效应，这一创新机制与FDA推动的突破性治疗理念高度契合。lFDA加速审批先例：FDA近年批准的多款双抗药物（如Amivantamab、Tarlatamab）均基于PFS/ORR等替代终点，为AK112提供了明确的审批路径参考。支持加速批准的不利因素：lOS数据未达统计学显著：HARMONi研究中，整体人群OSHR=0.79（p=0.057）未达预设的统计学显著性标准（p<0.0448），这一结果可能触发完整回应函（CRL）。l区域数据差异：中国患者占比62%，其OS数据（HR=0.74，p=0.019）显著优于欧美患者（HR=0.78，p=0.0332），FDA可能质疑数据外推至美国人群的可靠性。lCRL历史警示：FDA在2025年8月公开的200多封CRL档案显示，对未能提供OS或长期疗效、安全性数据的药物持审慎态度。Prsad任内发出的4份CRL中，相当一部分均要求药企提供OS数据。2.FDA可能的审批路径预测基于AK112的产品特性和FDA改革方向，预测FDA可能采取以下审批路径：l有条件加速批准：FDA可能基于AK112显著的PFS获益和北美患者OS的积极趋势（HR=0.70，p=0.0332），给予有条件加速批准。这一路径符合FDA对未满足需求适应症的加速审批政策。l优先审评可能性高：考虑到AK112针对的是严重疾病且存在未满足需求，FDA可能授予优先审评资格，将审评周期从标准的10-12个月缩短至8个月左右。l可能要求扩大欧美患者数据：FDA可能要求Summit在上市后扩大欧美患者样本量或延长随访时间，以验证OS获益的跨区域一致性。这与FDA对区域数据外推的最新要求相符。l不适用CNPV快速通道：虽然Summit为美国公司，但AK112的适应症属于后线治疗，且Summit未明确承诺将制造业回流美国或大幅降低药价，因此可能无法获得1-2个月的极速审评。七、AK112美国上市时间表预测根据BLA提交状态和FDA审评流程，预测AK112在美国上市时间表如下：时间节点关键事件可能性2026年1月BLA获FDA受理已发生2026年4月FDA可能发出完整回应函（CRL）30%2026年6-7月FDA可能发出优先审评通知60%2026年10月FDA可能发出突破性疗法认定40%2026年Q4FDA可能做出审评决定70%关键风险因素：1.OS数据验证压力：FDA新规要求OS数据必须"充分成熟"（覆盖中位生存期），且需作为"预先制定的安全重点"。若最终OS数据仍未达统计学显著性，AK112可能面临拒绝。2.区域数据外推挑战：中国患者占比过高可能引发FDA对数据外推至美国人群的担忧，特别是在OS这一核心终点上。3.竞争对手动态：默沙东的K药联合仑伐替尼（LEAP-007研究）等方案在OS验证方面表现不佳，可能为AK112创造差异化优势，但也可能引发FDA对同类药物的更高审评标准。八、结论与投资建议1.FDA对AK112的整体态度FDA对AK112的态度总体上是支持而非拖延或反对，主要基于以下判断：l适应症定位精准：AK112针对的EGFR-TKI耐药后非鳞状NSCLC适应症在美国市场存在显著未满足需求，符合FDA加速审批的核心条件。lPFS数据优势明显：AK112的PFSHR=0.52（p<0.00001）显著优于对照组，且在延长随访后数据仍保持稳定，符合FDA对替代终点的统计学要求。l创新机制与临床价值：作为全球首个PD-1/VEGF双抗药物，AK112的创新机制与临床价值与FDA推动的突破性治疗理念高度契合。lFDA加速审批先例：FDA近年批准的多款双抗药物（如Amivantamab、Tarlatamab）均基于PFS/ORR等替代终点，为AK112提供了明确的审批路径参考。2.投资建议基于FDA对AK112的可能态度，提出以下投资建议：l短期（2026年Q2-Q3）：关注FDA对AK112的审评进展，包括优先审评通知和突破性疗法认定。若FDA授予优先审评资格，Summit股价可能迎来短期上涨。l中期（2026年Q4）：关注FDA最终审评决定。若获得有条件加速批准，Summit股价可能大幅上涨；若发出CRL，股价可能短期承压，但长期仍具投资价值。l长期（2027年后）：关注AK112在美国上市后的市场表现及后续适应症拓展。AK112在肺鳞癌、小细胞肺癌等领域的临床试验进展将决定其长期投资价值。风险提示：FDA最终审评决定可能受OS数据验证结果、区域数据外推挑战及监管政策变化影响。投资者应密切关注HARMONi试验的最终OS数据及FDA的审评动态。总之，FDA局长Makary的监管改革为AK112的加速批准创造了有利环境，但其最终审批结果仍取决于临床数据的充分性和区域外推的合理性。基于AK112的创新机制和显著的PFS优势，FDA很可能基于加速审批路径批准AK112，但将对OS数据提出更严格的上市后验证要求。这一结果将为中国创新药出海树立重要里程碑，也为SummitTherapeutics和康方生物带来显著的商业价值。参考来源[1]高盛：维持SummitTherapeutics(SMMT.US)评级_股票频道_证券之星网页链接[2]不到一年涨1123%，1款好药足以改命，SMMT是什么来头？凤凰网网页链接[3]UKMotorTradeAssociation|SocietyofMotorManufacturers&Traders|SMMT网页链接[4]SMMT-SMMT公司-SMMT竞品公司信息-天眼查网页链接[5]SummitTherapeutics(SMMT)股票股价_股价行情_财报_数据报告-雪球网页链接[6]SummitTherapeutics(SMMT)股票股价_股价行情_财报_数据报告-...网页链接[7]SummitTherapeuticsInc.(SMMT)第44届摩根大通医疗健康大会（一）公司参会人员MahkamZanganeh-联合首席执行官、总裁兼董事DaveGancarz-...网页链接[8]Summit(SMMT.US)与康方生物合作药物3期试验获积极结果，有望冲刺FDA申报网页链接[9]一周大涨160%，1款好药足以改命！SummitTherapeutics(SMMT.US)是什么来头？Summit|美元|美股|SMM|Summit_手机新浪网网页链接$year&year=$year[10]SummitTherapeuticsInc(SMMT)股票价格_行情_走势图-手机东方财富财经门户，提供专业的财经、股票、基金资讯及数据网页链接[11]一周大涨160%，1款好药足以改命！SummitTherapeutics(SMMT.US)是什么来头？网页链接[12]SummitTherapeutics(SMMT)SummitTherapeutics将出席第43届摩根大通.-雪球网页链接[13]坎托菲茨杰拉德公司：重申SummitTherapeutics(SMMT.US)评级网页链接[14]史诗级疯狂！不到一年涨1123%，1款好药足以改命！SMMT是什么...网页链接[15]SummitTherapeutics(SMMT)首页概览_美股行情_同花顺金融网网页链接[16]一周大涨160%，1款好药足以改命！SummitTherapeutics(SMMT.US)是什么来头？患者_药物_研究网页链接[17]SummitTherapeuticsInc(SMMT)股票价格_行情_走势图—东方财富网网页链接[18]SummitTherapeutics(SMMT)SummitTherapeutics公布截至2024...网页链接[19]SummitTherapeutics(SMMT)康方生物(09926)HARMONi研究...网页链接[20]SummitTherapeuticsInc.16.06-0.98(-5.75%)财经频道_腾讯网网页链接[21]康方生物:国际化战略下的价值重构与国际估值红利前瞻在全球...网页链接[22]康方生物(09926)SummitTherapeutics24Q4财报电话会议原创...网页链接[23]SummitTherapeutics(SMMT)的公司简介-雪球网页链接[24]康方生物-B(09926)这算是官方回应吧—关于SummitTherapeuticsSummit公司成立于.-雪球网页链接[25]SummitTherapeutics17.47(+3.93%)(SMMT)股票股价_股价行情_...网页链接[26]5200亿！史上最大医药企业并购大案刚落地.-今日头条网页链接[27]SummitTherapeuticsInc.18.661.22(+7.00%)财经频道_腾讯网网页链接[28]SummitTherapeutics(SMMT)如果被NMC收购，肯定是很大的一个...网页链接[29]SummitTherapeutics(SMMT)康方生物(09926)HARMONi研究...网页链接[30]是时候回顾一下康方生物(09926)SummitTherapeutics(SMMT)PS：内容为AI转写，可能存在错误，.-雪球网页链接[35]ak112是什么药|百度健康·医学科普网页链接[36]Summit：已经递交PD-1/VEGF双抗的上市申请网页链接[37]依沃西单抗（AK112）—遥遥领先，满足了我最乐观的预期$康方生物(09926)SummitTherapeutics(SMMT)一、引言：依沃西价值的四个层次大家还...网页链接[38]JPM大会上，5家最可能改变新年竞争格局的中国创新药企-今日头条网页链接[39]康方生物ak112治疗肺癌|百度健康·医学科普网页链接[40]【非鳞状非小细胞肺癌新药「依沃西单抗」在美国申报上市】2026年1月12日，SummitTherapeutics宣布，已向FDA提交了生物制品许可申请...网页链接[41]PD-1/VEGF双抗依沃西单抗（AK112）治疗PD-L1阳性肺癌的临床数据_搜狐网网页链接[42]美国fda今日批准十年来首个帕金森病新药网页链接[43]康方生物(09926)SummitTherapeutics(SMMT)恒瑞医药(SH600276)S.-雪球网页链接[44]新冠特效药阿兹夫定副作用网页链接头晕、恶心&q=&sid=4f08597f511a47249008e0f4d994ac84&entry=native_chat[45]高盛：维持SummitTherapeutics(SMMT.US)评级_股票频道_证券之星网页链接[46]感染新冠该吃什么药？网页链接利托那韦片（Paxlovid）&q=&sid=4f08597f511a47249008e0f4d994ac84&entry=native_chat[47]高达50亿美金康方生物与SummitTherapeutics达成合作和许可...网页链接[48]阿兹夫定片是处方药吗网页链接阿兹夫定片是处方药&q=&sid=4f08597f511a47249008e0f4d994ac84&entry=native_chat[49]SummitTherapeutics(SUMM)公司简介,联系方式,官网,高管档案_英为财情Investing.com网页链接[50]中国创新药迎来历史性突破！康方生物依沃西获FDA受理-今日头条网页链接[51]坎托菲茨杰拉德公司：重申SummitTherapeutics(SMMT.US)评级网页链接[52]什么是人工授精？网页链接人工授精是指通过非性交的方式，将男性的精子放入女性的生殖道中，使女性受孕的技术&q=&sid=4f08597f511a47249008e0f4d994ac84&entry=native_chat[53]SummitTherapeutics(SMMT)公司概况_美股行情_同花顺金融网网页链接[54]【FDA】5月审批速度不减6款新药获批上市网页链接[55]SummitTherapeutics(SMMT)公司资料_F10_同花顺金融服务网网页链接[56]又一里程碑|康方生物PD-1单抗新药获得美国FDA批准开展临床试验网页链接[57]康方生物:国际化战略下的价值重构与国际估值红利前瞻在全球...网页链接[58]2023年美国FDA药品评价与研究中心共批准了55款新药网页链接[59]康方生物(09926)SummitTherapeutics(SMMT)恒瑞医药(SH600276)S.-雪球网页链接[60]SummitTherapeuticsInc(SMMT)股票价格_行情_走势图-手机东方...网页链接(AI生成)

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2026-01-24

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全程守‘肺’，医路护航 | 唐文军教授：EGFR-TKI耐药后MET扩增治疗新策略，联合治疗与ADC药物引领突破

*仅供医学专业人士阅读参考系统解析了EGFR突变NSCLC靶向治疗耐药后MET扩增的治疗新策略，涵盖联合靶向、双抗药物及ADC等前沿进展，为临床应对耐药挑战提供新方向。 2025年11月8日，“全程守‘肺’，医路护航——POST WCLC 海口站”学术研讨会顺利召开。本次会议结合2025年WCLC最新科研动态，聚焦EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）在辅助靶向、脑转移防治、联合治疗及耐药后策略等多个关键节点的临床抉择。值此契机，医学界肿瘤频道特邀请海南医科大学第二附属医院唐文军教授就“EGFR-TKI进展后MET扩增NSCLC治疗新方向”进行专题访谈，从机制探索、临床研究进展到真实世界实践，系统梳理当前治疗策略的演变与未来发展方向，以启迪临床实践。 1.您在本次“全程守‘肺’，医路护航——POST WCLC 海口站”学术研讨会中分享了“EGFR-TKI进展后MET扩增NSCLC治疗新方向”这一主题。那能否请您为我们系统梳理一下，目前在临床实践中观察到的三代TKI主要耐药机制有哪些？其中，哪些是您在临床中遇到最多的？唐文军教授：目前三代EGFR-TKI的获得性耐药主要分为在靶耐药和靶外耐药，以及其他机制。以奥希替尼为例，在靶耐药机制包括C797X、L718Q和S768I等突变，其中C797X相对较为常见，而其他罕见靶点如L798I也偶有出现。在靶外耐药方面，MET通路异常是关键因素之一，研究表明，奥希替尼在一线和二线治疗后MET扩增的发生率约为10%，此外组织学转化如小细胞肺癌转化也较为突出，其发生率在2%-15%，尽管具体机制尚未完全明确。其他基因异常导致的旁路活化也值得关注，包括HER2扩增、BRAF V600E突变、RET融合和NTRK融合等。近年来，AXL过表达也被识别为一种耐药机制和潜在靶点，这些癌基因异常通过激活MAPK通路或PI3K/AKT通路，成为导致奥希替尼耐药的主要原因[1]。然而，未知耐药机制在奥希替尼一线治疗进展病例中占40%-50%，二线治疗中占30%-40%，这提示仍需进一步探索。在临床实践中，MET异常是三代EGFR-TKI耐药后旁路活化的关键机制，其在奥希替尼一线和二线治疗中所占比例可达7%到37%，部分研究甚至报告高达50%[1]。 2.MET扩增是三代EGFR-TKI耐药的重要机制，那么对于这类患者，临床上有那些治疗进展呢？唐文军教授： MET-TKI是一类针对MET酪氨酸激酶的高选择性小分子抑制剂，目前国内外已有多种药物获批用于MET 14号外显子跳跃突变的NSCLC治疗，包括赛沃替尼、卡马替尼、谷美替尼、伯瑞替尼和特泊替尼等。然而，MET-TKI单药治疗带来的生存获益相对有限，远未满足患者的临床需求。近年来，多项临床研究探索了EGFR-TKI耐药后采用MET-TKI与EGFR-TKI联合治疗的模式，特别是在存在MET基因扩增的患者中，该方案在有效性和安全性方面取得了一定成果，表明这种联合治疗可能是克服MET途径介导耐药的关键策略。其中，SACHI研究是一项在中国68个中心开展的随机、开放标签、多中心III期临床研究，旨在评估赛沃替尼联合奥希替尼对比化疗，用于经一线EGFR-TKI治疗后进展且伴有MET扩增的晚期NSCLC患者的疗效。该研究结果显示，在一、二代TKI治疗后的患者中，联合治疗组的中位无进展生存期（PFS）达到9.8个月，优于化疗组的5.4个月；在意向治疗人群中，联合治疗组的中位PFS为8.2个月，相比化疗组的4.5个月也有提升，疾病进展或死亡风险降低了66%[2]。亚组分析显示，在三代EGFR-TKI经治患者中，双靶联合治疗同样延长了中位PFS，尤其在脑转移患者中，其生存获益与总体人群趋势一致。联合组在客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）等方面均显著优于化疗组。此外，化疗组中有55例患者交叉接受了MET-TKI治疗，中期分析数据显示，联合组的中位总生存期达到22.9个月，优于化疗组的17.7个月。基于SACHI研究的优异结果，中国国家药品监督管理局已批准赛沃替尼联合奥希替尼用于经一线EGFR-TKI治疗后进展、伴有MET扩增的EGFR突变阳性局部晚期或转移性NSCLC患者。 2025年ASCO年会公布的一项Ib/II期临床研究评估了伯瑞替尼联合安达替尼治疗EGFR-TKI失败后伴有MET扩增或过表达的EGFR突变NSCLC患者的疗效，其结果显示，联合方案在整体人群中的客观缓解率达到50%，中位PFS为9.9个月，表明该联合治疗方案为克服MET异常介导的EGFR-TKI耐药提供了新的方向。此外，EGFR/MET双特异性抗体药物埃万妥单抗也为EGFR-TKI进展后的患者带来了新的治疗选择[3]。 III期MARIPOSA-2研究评估了埃万妥单抗联合化疗对比单纯化疗，在奥希替尼一线治疗进展后的晚期NSCLC患者中的疗效与安全性，结果显示，与单纯化疗组相比，埃万妥单抗联合化疗组的中位PFS达到6.3个月，疾病进展或死亡风险降低52%，ORR也优于化疗组[4]。在亚洲人群中，埃万妥单抗联合化疗组的中位PFS达到10.3个月，降低了疾病进展和死亡风险[5]。 3.EGFR-TKI治疗进展后的治疗选择是临床实践的难题，也是多年来药物研发的热点方向。除了上述针对MET靶点的治疗方案，ADC等新型治疗药物也在EGFR-TKI治疗进展后晚期NSCLC领域进行了诸多探索，请您谈谈，近年来ADC药物在该治疗领域取得了哪些的进展？展望未来，您认为EGFR-TKI进展后NSCLC治疗领域还有哪些值得探索的方向？唐文军教授：近年来抗体偶联药物（ADC）在EGFR-TKI治疗进展后的晚期NSCLC中展现出临床潜力，成为克服多重耐药机制的重要策略。与传统化疗相比，ADC药物通过特异性抗体将高效细胞毒性药物靶向递送至肿瘤细胞，兼具靶向性与强效杀伤能力，特别适合存在抑制性耐药机制的患者。在具体靶点方面，TROP2靶点取得了重要突破。2025年ASCO年会公布的II期OptiTROP-Lung03研究评估了芦康沙妥珠单抗对比多西他赛在经EGFR-TKI及含铂化疗耐药的EGFR敏感突变NSCLC中的疗效，结果显示芦康沙妥珠单抗组ORR达到45%，显著优于多西他赛组的15.6%，中位PFS延长至6.9个月，较对照组的2.8个月有明显提升[6]。同年ESMO年会报道的III期OptiTROP-Lung04研究进一步证实，在EGFR-TKI治疗失败后的非鳞NSCLC患者中，芦康沙妥珠单抗对比培美曲塞联合铂类治疗方案，中位PFS达到8.3个月，优于化疗组的4.3个月，ORR提升至60.6%，且安全性良好，未出现新的安全信号[7]。除此之外，其他TROP2 ADC也取得了很好的疗效。在HER3靶点方面，2025年公布的III期研究数据显示，HER3-DXd对比含铂标准化疗，在第三代EGFR-TKI治疗后的EGFR突变人群中，中位PFS为5.8个月对比5.4个月，ORR为35.2%对比25.3%，虽未展现出超出预期的治疗效果，但提示需要通过生物标志物研究进一步筛选潜在获益的优势人群8]。 HER2靶向ADC药物主要在HER2突变型NSCLC中获批应用，在EGFR-TKI耐药后的HER2过表达或共突变亚群中也观察到一定治疗活性，显示出潜在的治疗价值。展望未来，EGFR-TKI进展后的治疗探索主要聚焦以下几个方向，第四代EGFR-TKI类药物特别是针对C797S等三级耐药突变的药物，如BLU-945、CH-7233163、TQB3804等目前均处于临床试验阶段，部分药物在联合奥希替尼或化疗中已显示出初步疗效，有望实现对EGFR通路的再抑制。ADC药物与EGFR-TKI类药物、免疫治疗及抗血管生成药物的联合策略也值得深入探索。基于ctDNA动态监测的个体化治疗是实现精准再挑战的关键方向，通过循环DNA实时识别耐药机制，指导靶向治疗升级或转换，将持续突破现有治疗瓶颈。综上所述，ADC药物已成为EGFR-TKI耐药后的重要治疗选择，未来需要进一步明确其在治疗序列中的定位，通过机制驱动的联合治疗策略和生物标志物引导下的个体化治疗，为患者提供更有效的治疗方案。唐文军肿瘤内科博士，副主任医师，硕士研究生导师，肿瘤内科负责人兼胸部肿瘤组组长以色列RAMBAM医学中心访问学者海南省医师协会肿瘤内科分会副会长海南省抗癌协会精准放疗与综合治疗专委会副主任委员海南省抗癌协会老年肿瘤专委会副主任委员海南省抗癌协会药物治疗不良反应专委会副主任委员海南省免疫学会分子免疫与转化医学专委会副主任委员中华医学会肿瘤支持与康复治疗学组委员中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专委会委员中国南方肿瘤临床研究协会（CSWOG）肺癌专委会委员中国初级卫生保健基金会肺部肿瘤慢性病专委会委员参考文献： [1]Zhou Qing, et al. Consensus on the lung cancer management after third-generation EGFR-TKI resistance.[J] . Lancet Reg Health West Pac, 2024, 53: 101260. [2]Lu S, et al. Savolitinib (Savo) combined with osimertinib (osi) versus chemotherapy (chemo) in EGFR-mutant (EGFRm) and MET-amplification (METamp) advanced NSCLC after disease progression (PD) on EGFR tyrosine kinase inhibitor (TKI): Results from a randomized phase 3 SACHI study. 2025 ASCO. Abstract LBA8505. [3]Zhou F, et al. Vebreltinib plus PLB1004 in EGFR-mutated NSCLC with acquired MET amplification or overexpression after failure on EGFR-TKI treatment: A phase Ib/II study. 2025 ASCO. Abstract 8632. [4]Passaro A, et, al. Amivantamab plus chemotherapy with and without lazertinib in EGFR-mutant advanced NSCLC after disease progression on osimertinib: primary results from the phase III MARIPOSA-2 study. Ann Oncol. 2024 Jan;35(1):77-90. [5]Shih J, et al. Amivantamab plus chemotherapy vs chemotherapy among Asian patients with EGFR-mutant advanced NSCLC after progression on osimertinib: A MARIPOSA-2 subgroup analysis. 2023 ESMO Asia. LBA11. [6]Zhang L, et al. Sacituzumab tirumotecan (sac-TMT) in patients (pts) with previously treated advanced EGFR-mutated non-small cell lung cancer (NSCLC): Results from the randomized OptiTROP-Lung03 study. ASCO 2025. Abstract 8507. [7]Zhang Li, et al. Sacituzumab tirumotecan (Sac-TMT) vs platinum-based chemotherapy in EGFR-mutated (EGFRm) non-small cell lung cancer (NSCLC) following progression on EGFR-TKIs: results from the randomized, multi-center phase III OptiTROP-Lung04 study. 2025 ESMO LBA5. [8]Mok T, et al. Patritumab deruxtecan (HER3-DXd) in resistant EGFR-mutated (EGFRm) advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) after a third-generation EGFR TKI: The phase 3 HERTHENA-Lung02 study. ASCO 2025. Abstract 8506. 审批编号：CN-177576 有效期至：2026-03-31 声明:本材料由阿斯利康提供，仅供医疗卫生专业人士进行医学科学交流，不用于推广目的。 *“医学界”力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查戳“阅读原文”，学习更多临床技能

2026-01-24

·肺腑之言新指南

肺癌≠绝症，肺癌＝慢性病，长期控制有办法

肺癌≠绝症，肺癌＝慢性病，长期控制有办法最新数据揭示：中国肺癌总体5年生存率在过去十年已从16.1%跃升至近30%，而在北上广顶级肿瘤中心，有明确驱动基因突变的晚期肺癌患者，中位生存期已突破40个月，最长生存记录超过10年且仍在持续刷新。这不再是偶然的医学奇迹，而是精准医疗时代下，肺癌治疗模式发生根本性转变的铁证——从“绝症”到“可长期控制的慢性病”，这场认知革命正在深刻改变每一位患者的命运。第一部分：认知破冰——为什么我们曾将肺癌视为绝症？在过去，肺癌确诊往往与“死亡判决”划上等号。这种根深蒂固的恐惧，源于三个残酷的现实： 1. 发现即晚期的困境肺癌早期症状隐匿，近70%的患者确诊时已为晚期（Ⅲ期或Ⅳ期），癌细胞已发生扩散转移。在缺乏有效系统治疗手段的年代，这意味着治疗窗口极窄，病情进展迅猛。 2. “一刀切”治疗的局限传统治疗只有“三板斧”：手术、放疗、化疗。对于无法手术的晚期患者，化疗是主要手段，但效果有限——它如同“盲炸”，在杀伤癌细胞的同时严重损伤正常细胞，且多数患者在一段时间后就会出现耐药，后续选择寥寥无几。 3. 束手无策的复发与转移即便成功手术，患者也长期活在复发转移的阴影中。一旦发生远处转移，治疗目标便从“治愈”被迫转为“姑息”，生命进入倒计时。正是这种“晚期率高、有效手段少、复发后无计可施”的困境，构筑了肺癌“绝症”的沉重标签。第二部分：理念革命——肺癌如何被重新定义为慢性病？将癌症类比为高血压、糖尿病这类慢性病，绝非安慰，而是基于生物学特性和治疗模式发生的实质性转变。其核心原理有三大支柱： 1. 精准分型：从“治肺癌”到“治你的肺癌”现代医学发现，“肺癌”不是一个病，而是一大类疾病的总和。通过基因检测，我们可以像区分血型一样，将肺癌细分为数十种亚型。其中最关键的是找到“驱动基因突变”——即导致癌细胞无限增殖的“核心开关”。最常见的如EGFR、ALK、ROS1等。锁定驱动基因，是实施精准打击的前提。 2. 靶向治疗：从“盲目轰炸”到“精准制导”针对已明确的驱动基因，科学家研制出了对应的“靶向药物”。它就像一把特制的“钥匙”，能精准插入癌细胞的“锁孔”（突变靶点），关闭其生长信号，从而高效抑制肿瘤，且对正常细胞损伤极小。这实现了治疗模式的第一次飞跃：从“杀伤”到“控制”。患者可以每天口服药片，像管理慢性病一样，长期将肿瘤压制在稳定状态。 3. 免疫治疗：从“直接杀敌”到“武装自身”另一项革命是免疫治疗。癌细胞会伪装自己，欺骗人体的免疫系统。PD-1/PD-L1抑制剂等免疫药物，能撕掉癌细胞的伪装，重新激活患者自身的免疫T细胞去识别和清除癌细胞。一旦起效，可能产生持久的“免疫记忆”，实现长期缓解甚至临床治愈。这代表了从“外力介入”到“激活内力” 的第二次飞跃。慢性病管理的本质，就是通过持续、低毒、有效的干预，将疾病控制在稳定状态，使其不影响长期生存和生活质量。肺癌，正通过靶向与免疫两大支柱，走向这一目标。第三部分：实战指南——实现长期控制的“武器库”与策略理念落地，需要具体的武器和方法。现代肺癌的长期管理，是一个科学、动态、个性化的系统工程。第一步：明确“敌情”——全面基因检测是基石确诊后，首要任务是用肿瘤组织或血液进行 “下一代基因测序（NGS）” 。这份报告是你的“作战地图”，它将告诉你：有无黄金靶点（如EGFR、ALK）：有，则首选靶向治疗。 PD-L1表达水平：高表达，可能预示免疫单药疗效好。其他罕见靶点（如MET、RET、NTRK等）：如今多数也有药可用。耐药后机制：当一线治疗失效，再次检测可发现耐药原因（如EGFR患者出现T790M、C797S、MET扩增等），指导下一步精准换药。第二步：一线决胜——选择最有利的长期管理起点根据检测结果，选择最优初始方案，为长期控制打下最好基础。对于有敏感驱动基因突变者（如EGFR、ALK）：靶向治疗是毋庸置疑的首选。例如，EGFR突变患者使用三代药奥希替尼，中位无进展生存期可达18.9个月，且能高效预防脑转移。对于PD-L1高表达且无驱动基因者：免疫单药治疗可能带来持久获益，部分患者可实现“超长生存”。对于无突变且PD-L1低表达者： “免疫治疗+化疗”联合是目前标准，能显著延长生存。第三步：动态博弈——破解“耐药”难题，延长控制周期耐药是慢性病管理中的常态，而非末日。关键在于 “见招拆招”。靶向治疗耐药：这不是治疗的终点。通过再次检测，可发现新的突变，从而换用下一代靶向药。例如： EGFR一线药耐药后，约50%患者出现T790M突变，可换用奥希替尼。奥希替尼耐药后，可能出现C797S突变，可使用新的联合方案（如埃万妥单抗+化疗）。 “后线新武器”层出不穷：针对ALK耐药后的劳拉替尼，针对MET的赛沃替尼、谷美替尼，针对RET的塞普替尼等，让治疗“线路”不断延长。免疫治疗耐药：策略更为灵活，可换用或联合化疗、抗血管生成药物、双免疫联合，或参与新药临床试验。第四步：全程管理——关注“病”更关注“人” 长期控制，离不开对治疗副作用和生活质量的精细管理。副作用管理：靶向药的皮疹、腹泻，免疫药的肺炎、甲亢，都有成熟的管理方案。及时与主治医生沟通，绝大多数副作用可防可控，切勿因恐惧副作用而放弃有效治疗。定期复查“三部曲”：影像检查（每2-3个月）： CT/MRI评估肿瘤负荷。肿瘤标志物：动态监测，辅助判断趋势。患者报告结局：关注自身症状变化，及时反馈。 “药物假期”与间歇治疗：在医生严密监控下，少数达到深度缓解的患者，有机会在特定方案下尝试间歇治疗，提升生活质量。第四部分：未来展望——拥抱与癌共存的“新常态” 肺癌治疗领域是目前全球药物研发最活跃的阵地之一，未来已来：药物更迭加速：更强效、更精准、能克服耐药的新药（如双特异性抗体、ADC药物、第四代靶向药）正不断涌现，治疗“武器库”日益丰富。治疗前移趋势：早期肺癌术后辅助靶向治疗（如奥希替尼用于术后辅助），已能显著降低复发风险，真正实现“临床治愈”。真正慢病化管理：随着治疗方案日益有效、口服化、低毒化，肺癌患者像高血压患者一样，定期复查、长期服药、正常生活、带瘤长期生存，已成为可实现的现实图景。总结而言，将肺癌视为慢性病，是一场从患者、家属到医务工作者都必须完成的认知升级。它意味着：心态上：从绝望恐惧，转向积极理性的长期抗战准备。行动上：从被动接受，转向主动学习、参与决策、规范管理。目标上：从追求短期肿瘤缩小，转向追求长期高质量的生存。肺癌的治疗之路，不再是一条黑暗的隧道，而是一条虽有起伏但前方持续有光的漫长道路。路上有专业的医生团队，有不断问世的新药武器，更有无数“超长生存期”病友作为灯塔。科学的力量，已足以将肺癌锁进慢性病的牢笼。这条路，你或你的家人正在走吗？面对长期控制，你最大的信心或困惑是什么？欢迎在评论区分享你的经历与思考，让我们彼此照亮，共同前行。如果这篇文章为你拨开了迷雾，请点赞+在看，将“肺癌是慢性病”这一希望传递给更多需要的人！

100 项与埃万妥单抗相关的药物交易

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-	埃万妥单抗	L01	-

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2025-03-27
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	美国	Janssen Biotech, Inc.	2024-08-19
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	美国	Janssen Biotech, Inc.	2024-08-19
非小细胞肺癌	加拿大	Janssen, Inc.	2022-03-30
EGFR 20号外显子插入突变非小细胞肺癌	美国	Janssen Biotech, Inc.	2021-05-21

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
EGFR突变的非小细胞肺癌	申请上市	中国	Janssen-Cilag International NV	2024-01-26
EGFR突变的非小细胞肺癌	申请上市	中国	上海强生制药有限公司	2024-01-26
EGFR突变的非小细胞肺癌	申请上市	中国	Cilag AG	2024-01-26
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2025-12-03
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	中国	Janssen Research & Development LLC	2025-12-03
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	日本	Janssen Research & Development LLC	2025-12-03
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	澳大利亚	Janssen Research & Development LLC	2025-12-03
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	巴西	Janssen Research & Development LLC	2025-12-03
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	中国台湾	Janssen Research & Development LLC	2025-12-03
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	英国	Janssen Research & Development LLC	2025-12-03

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05379595 (OrigAMI-1, Company_Website) 人工标引	临床1/2期	RAS/BRAF基因野生型结直肠癌二线 \| 一线 RAS/BRAF wild-type	-	Amivantamab + chemotherapy	襯夢齋積艱鑰顧獵壓夢(簾憲鹹廠製夢製範構艱) = 艱顧艱憲製憲繭鑰襯膚衊醖鹹蓋艱遞遞膚製醖 (鹽襯糧鹽遞構糧遞遞網, 36 ~ 67) 更多	积极	2026-01-10
				Amivantamab + chemotherapy (First-line subgroup)	襯夢齋積艱鑰顧獵壓夢(簾憲鹹廠製夢製範構艱) = 廠網蓋鹽鹹醖遞壓簾觸衊醖鹹蓋艱遞遞膚製醖 (鹽襯糧鹽遞構糧遞遞網, 53 ~ 86) 更多
NCT04487080 (MARIPOSA, ESMO_ASIA2025)	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR mutations	858	Amivantamab plus lazertinib	醖遞積鏇衊齋鬱壓網糧(願夢鬱獵艱蓋淵鑰簾顧) = 艱範淵鑰網蓋襯繭獵窪淵範醖鏇鹽夢蓋觸憲選 (鏇衊構壓築壓醖鏇鏇廠 ) 更多	积极	2025-12-06
				Osimertinib	醖遞積鏇衊齋鬱壓網糧(願夢鬱獵艱蓋淵鑰簾顧) = 願繭壓網壓壓獵廠壓網淵範醖鏇鹽夢蓋觸憲選 (鏇衊構壓築壓醖鏇鏇廠 ) 更多
ESMO_ASIA2025	N/A	肾盂输尿管移行细胞癌转移 EGFR exon 20 insertion \| MTAP loss	1	Amivantamab+pemetrexed-based chemotherapy (EGFR exon 20 insertion + MTAP loss + Metastatic upper tract urothelial carcinoma)	獵醖艱鬱願網遞鬱糧廠(鏇夢鑰簾壓選餘範願鹽) = 膚獵簾夢顧憲鬱顧糧顧襯鹽憲築鑰範襯顧獵衊 (顧鑰鬱構齋襯願選簾廠 )	积极	2025-12-05
NCT04538664 (PAPILLON, ESMO_ASIA2025)	临床3期	非小细胞肺癌 EGFR exon 20 insertion	373	Amivantamab	餘願醖窪鹽願製鹽鹹簾(蓋範積醖壓夢膚糧壓壓) = 餘獵艱蓋繭夢艱網衊範齋鹹艱鑰鏇鏇淵範積蓋 (膚淵網鹽顧醖網網醖蓋 ) 更多	积极	2025-12-05
				Chemotherapy with carboplatin-pemetrexed	餘願醖窪鹽願製鹽鹹簾(蓋範積醖壓夢膚糧壓壓) = 選衊網壓願艱獵鹹遞鏇齋鹹艱鑰鏇鏇淵範積蓋 (膚淵網鹽顧醖網網醖蓋 ) 更多
NCT04538664 (PAPILLON, Pubmed \| Target Oncol)	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR exon 20 insertion	308	Amivantamab-chemotherapy	鏇蓋鬱夢鏇襯壓衊衊遞(獵構範淵憲製鏇齋糧製) = 憲廠築醖觸襯醖簾鏇範鹹衊築鏇廠選淵襯鬱簾 (衊觸膚糧糧構艱獵鑰膚 ) 更多	积极	2025-11-03
				Chemotherapy	鏇蓋鬱夢鏇襯壓衊衊遞(獵構範淵憲製鏇齋糧製) = 糧衊選醖鑰簾願夢襯鹽鹹衊築鏇廠選淵襯鬱簾 (衊觸膚糧糧構艱獵鑰膚 ) 更多
NCT02609776 (CHRYSALIS, Pubmed \| JCO Glob Oncol)	临床1期	非小细胞肺癌二线 epidermal growth factor receptor (EGFR) exon 20 mutations	258	Amivantamab	選構觸遞鬱憲鑰網廠淵(憲構觸簾蓋築觸襯獵糧) = 憲餘廠遞構築淵觸齋鏇醖衊窪淵鬱壓鑰鏇鹹範 (廠艱構窪獵襯襯醖範鹽 ) 更多	积极	2025-11-01
				Docetaxel	選構觸遞鬱憲鑰網廠淵(憲構觸簾蓋築觸襯獵糧) = 獵壓顧鏇製鹽醖齋遞壓醖衊窪淵鬱壓鑰鏇鹹範 (廠艱構窪獵襯襯醖範鹽 )
NCT04487080 (MARIPOSA, Pubmed \| N Engl J Med) 人工标引	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR L858R \| EGFR Exon 19 Deletion	858	Amivantamab + Lazertinib	醖醖齋艱繭廠選簾簾鬱(膚襯顧鏇鑰艱淵選遞糧): HR = 0.75 (95.0% CI, 0.61 ~ 0.92), P-Value = 0.005 更多	积极	2025-10-30
				Osimertinib
NCT05663866 (SKIPPirr, CTgov)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌	68	Dexamethasone (Cohort A: Dexamethasone 4 Milligrams (mg))	艱鬱獵構蓋選觸範製鹹 = 構構壓壓艱鹽選鹹鬱鹽憲網齋築鹽窪構夢淵繭 (醖願製範獵觸夢遞夢簾, 淵鏇遞願齋鬱蓋齋繭簾 ~ 襯鹹構醖鑰構繭膚製淵)	-	2025-10-20
				Dexamethasone (Cohort A2: Dexamethasone 8 mg)	艱鬱獵構蓋選觸範製鹹 = 鏇繭壓顧願簾獵選齋蓋憲網齋築鹽窪構夢淵繭 (醖願製範獵觸夢遞夢簾, 觸窪網鏇餘積範遞鏇窪 ~ 顧廠襯簾鬱夢構獵鑰鏇) 更多
NCT06385080 (OrigAMI-4, Company_Website \| ESMO2025) 人工标引	临床1/2期	头颈部鳞状细胞癌	86	amivantamab (SC) (efficacy-evaluable)	糧網夢膚夢壓鹽鹹構蓋(糧窪襯餘築艱蓋淵窪顧) = 艱繭繭遞鹽廠願積願積憲壓遞網繭鹹築範餘鏇 (衊繭鏇鑰積製範願構觸, 29 ~ 62) 更多	积极	2025-10-19
				amivantamab (SC) (safety-evaluable population)	構艱繭簾壓顧願積鏇觸(齋顧積繭夢積襯顧構衊) = 築憲壓鹽鏇範選淵壓築積醖築網壓願製衊膚膚 (鏇憲構壓鑰積選鬱鏇壓 ) 更多
NCT03767075 (Basket of Baskets, ESMO2025)	临床1期	实体瘤 MET kinase domain mutations/fusion-genes \| MET-amplifications CNG ≥6 \| EGFR mutations	40	Amivantamab (MET-amplifications CNG ≥6)	製選鬱膚鏇選膚鹽簾膚(鹹醖淵糧鹹齋餘膚廠鹽) = 襯襯鏇鹽齋襯襯齋淵選糧襯選觸鏇選獵糧壓鹹 (窪願鹹夢糧鏇鹹獵顧糧 ) 更多	积极	2025-10-17
				Amivantamab (MET kinase domain mutations/fusion-genes)	獵壓簾積鹹壓遞憲膚鹽(齋鹹艱築觸鹽鏇憲衊衊) = 窪艱選簾積醖壓艱積簾壓衊齋鑰衊構顧選構獵 (憲製蓋選憲膚製觸積淵 )