Amivantamab-VMJM

2026年刚刚过去两个月，对于肿瘤学界和数以千万计的中国癌症家庭而言，这注定是一个被载入史册的开局。从非小细胞肺癌到曾经的“癌症之王”胰腺癌，从成人到婴幼儿，针对EGFR、KRAS G12D、NTRK等关键靶点的创新药物正在以惊人的速度从实验室走向临床。图源摄图网（已授权）今天无癌家园小编将结合2025年下半年至2026年2月最新的临床试验数据、FDA及NMPA获批信息，为各位癌友们盘点那些真正让患者看见生命长度的突破性进展。EGFR突变肺癌：从“单打独斗”到“双靶时代”，耐药难题迎来终局破解表皮生长因子受体（EGFR）突变是非小细胞肺癌（NSCLC）中最常见的驱动基因，尤其在亚洲人群中，近50%的肺腺癌患者由此驱动。尽管第三代EGFR靶向药奥希替尼效果显著，但获得性耐药始终是临床医生和患者心中挥之不去的阴霾。双靶组合拳：Amivantamab+Lazertinib显著延缓耐药，中位OS首次突破4年大关2025年9月，在西班牙巴塞罗那举行的世界肺癌大会（WCLC）上，备受瞩目的MARIPOSA研究更新了其颠覆性的数据，并于2026年2月在《AM J Med》上进行了详细解读。截图源自《Am J Med》杂志这项研究探索了“双靶联合”一线治疗的威力：即EGFR/MET双特异性抗体Amivantamab联合第三代EGFR-TKI Lazertinib，直接挑战当前的标准治疗奥希替尼单药。关键数据生存获益：更新的总生存期（OS）分析显示，Amivantamab联合Lazertinib组的中位OS首次超过4年，而奥希替尼单药组约为3年。这是EGFR突变晚期肺癌一线治疗中，首次将生存中位数推高至4年这一里程碑。耐药机制破解：研究深入分析了耐药基因。在奥希替尼组，有13%的患者出现MET扩增，8%出现EGFR继发突变（如C797S）。而在联合治疗组，MET扩增率降至3%，继发EGFR突变率仅为1%。临床意义：“过去我们担心T790M，现在担心C797S和MET。MARIPOSA的数据告诉我们，前线双靶抑制能有效堵死肿瘤的逃生之路。” 研究者指出，这种组合不仅延长了有效治疗时间，更保留了患者后线治疗的选择权。给药革命：EGFR靶向药告别“静脉输液”，每月一次皮下注射获批对于需要长期用药的肺癌患者，生活质量的提升与延长生命同等重要。2026年2月，美国FDA基于PALOMA-2研究的结果，批准了Amivantamab（Rybrevant Faspro）的每月一次皮下注射剂型，用于联合Lazertinib一线治疗EGFR突变晚期NSCLC。临床优势便利性升级：此前静脉输注每次需耗时数小时，而皮下注射仅需数分钟。新的每月一次方案，让患者在治疗第1个月后，即可过渡到每月一次维持治疗，极大地解放了患者的“住院时间” 。安全性优化：与历史静脉输注数据相比，皮下注射的输液相关反应降低了5倍。每月一次给药与每两周一次给药的安全性相当，静脉血栓栓塞事件发生率与既往数据一致且可控。中国原研力量：阿美替尼“靶向+化疗”一线适应症获批中国 EGFR 突变肺癌患者迎来了新的治疗选择。2026年1月8日，翰森制药宣布，其自主研发的第三代EGFR-TKI 阿美替尼联合化疗（培美曲塞+铂类）一线治疗适应症正式获得NMPA批准。这是阿美替尼在国内获批的第五项适应症，标志着国产靶向药在肺癌全病程管理中的深度覆盖。AENEAS 2研究数据：该III期研究结果曾在2025年美国癌症研究协会（AACR）年会上发布。数据显示，阿美替尼联合化疗组相较于阿美替尼单药组，将疾病进展或死亡风险降低了53% （HR=0.47）。中位无进展生存期（mPFS）延长至28.9个月，客观缓解率（ORR）高达93.2% 。该研究纳入的均为中国患者，显示了原研EGFR-TKI对国内患者的显著疗效和可控的安全性。攻克最难靶点：舒沃替尼获FDA批准，EGFR 20ins迎来口服新药EGFR 20号外显子插入突变（exon20ins）一直是令医生头痛的难治突变，对传统一二代TKI不敏感。2025年6月，FDA加速批准了迪哲医药的舒沃替尼，用于治疗含铂化疗期间或之后进展的EGFR exon20ins突变非小细胞肺癌患者。WU-KONG1研究数据在既往接受过治疗的患者中，客观缓解率（ORR）达到53.3% ，中位缓解持续时间（DoR）长达12.4个月。更令人振奋的是，亚裔和非亚裔人群疗效一致，且对基线脑转移患者同样有效。患者病例张先生，67岁，从不吸烟，患有晚期肺腺癌，初诊时即伴有纵隔淋巴结、双肺及多发性骨转移，基因检测显示为EGFR 20号外显子插入突变（p.P772delinsPH）且PD-L1高表达（TPS 80%）。患者一线接受免疫联合化疗后肿瘤明显缩小，但因不良反应及静脉通路问题于2023年12月换用舒沃替尼（sunvozertinib）每日300mg单药治疗。换药后肿瘤持续缩小，至2025年9月病例报告提交时，总无进展生存期已达34个月，且仅出现1级腹泻和甲沟炎等轻微副作用，生活质量良好。该病例证实了舒沃替尼在经治EGFR 20ins突变患者中的持久疗效和良好耐受性。目前全球针对EGFR ex20ins突变及其他EGFR相关突变的众多新药研发正在如火如荼地进行当中，如伏美替尼、NIP142、plb1004、舒沃替尼、HSK40118、SYS6010、DZD6008、A303等等！想要参加的患者可提交病理报告、治疗经历、出院小结等资料至无癌家园医学部（400-626-9916）初步评估病情。KRAS G12D：40年“不可成药”终破冰，胰腺癌迎来精准治疗曙光KRAS突变曾被称为肿瘤药理界的“死神”，尤其是KRAS G12D，它是胰腺导管腺癌（PDAC）中最主要的突变亚型，占比高达40% 。长期以来，针对G12D的靶向药研发进展远慢于G12C。这一僵局在2026年ASCO胃肠道肿瘤研讨会（ASCO GI） 上被彻底打破。INCB161734：口服G12D抑制剂单药显锋芒，联合化疗安全可控2026年1月公布的I期研究结果显示，新型口服KRAS G12D抑制剂INCB161734在晚期/转移性PDAC患者中表现出令人鼓舞的早期疗效。关键数据疗效：在1200mg每日一次的推荐扩展剂量组（29名患者）中，客观缓解率（ORR）达到34% ，疾病控制率（DCR）高达86% 。值得注意的是，有72%的患者观察到循环肿瘤DNA（ctDNA）的分子学缓解，这意味着药物在分子层面有效清除了肿瘤细胞。安全性：在联合化疗（如GEMNabP或mFOLFIRINOX）的剂量递增研究中，未观察到剂量限制性毒性，表明其联合标准化疗方案的潜力巨大。专家点评：“这一初步读数看起来非常令人鼓舞，”加州大学旧金山分校的Andrew H. Ko博士评论道，“虽然反应持久性仍需观察，但34%的ORR在经治的胰腺癌患者中已是非常难得的信号，这为开展III期研究奠定了坚实基础。”破冰而出：国产RNK08954的技术突破RNK08954是一种针对KRAS G12D突变的口服靶向药物，目前正在中国开展多项临床研究。其中一项评价RNK08954在中国KRAS G12D突变晚期实体瘤受试者中的安全性、耐受性、药代动力学特征以及初步抗肿瘤疗效的多中心、开放的I期临床研究已启动。对于标准治疗失败的中国KRAS G12D突变晚期非小细胞肺癌患者，RNK08954临床试验提供了一个潜在的治疗机会。Setidegrasib：后线治疗仍有效，联合FOLFIRINOX一线ORR近60%几乎在同一时间，另一款G12D抑制剂Setidegrasib也公布了其I期数据。数据亮点后线治疗：在二线或三线接受600mg单药治疗的患者中，疾病控制率为57.1%，客观缓解率为23.8%。一线联合：在一线治疗中，Setidegrasib联合mFOLFIRINOX方案，在可评估的12名患者中，客观缓解率高达58.3% ，疾病控制率为83.3%。安全性：尽管联合化疗组的不良事件发生率较高（化疗本身导致），但总体可控，未出现预期外的毒性叠加。胰腺癌患者长期以来只有化疗可选，即便是FOLFIRINOX方案，有效率也往往不尽如人意。如今，INCB161734和Setidegrasib的数据标志着KRAS G12D这个曾经坚不可摧的堡垒终于出现了裂痕。对于携带这种突变的胰腺癌患者，尤其是体质较弱无法耐受高强度化疗的患者，靶向药物的出现无疑是黑暗中透进的一束光。NTRK融合：从婴幼儿到成人，“广谱抗癌”持续刷新生存纪录NTRK基因融合虽然发生率低，但涵盖的病种极其广泛，从婴儿纤维肉瘤到成人肺癌均可发生。作为“广谱抗癌”的典范，拉罗替尼在2025年下半年至2026年初再次用长期数据证明了其价值。婴幼儿纤维肉瘤：ADVL1823研究证实前线治疗的革命性意义对于患有婴儿纤维肉瘤的婴幼儿，传统治疗意味着致残性的手术。2025年10月，发表在《Translational Pediatrics》上的ADVL1823研究结果显示，拉罗替尼作为新诊断患儿的一线治疗方案，效果惊人。关键数据有效率：在婴儿纤维肉瘤队列中，客观缓解率高达94% （17/18）。保肢率：研究强调，拉罗替尼使得许多原本需要截肢或导致严重功能障碍的肿瘤变得可手术切除，甚至完全免于手术，极大地提高了患儿的长期生活质量。生存数据：2年无事件生存率为82.2%，2年总生存率为93.8%。NTRK融合肺癌：长期随访证实颅内强劲活性2025年9月，在WCLC大会上公布的拉罗替尼治疗NTRK融合肺癌的长期随访数据，进一步巩固了其在 CNS 转移患者中的地位。关键数据在32名晚期NTRK融合肺癌患者（中位经治2线）中，客观缓解率（ORR）为69% ，其中包括4例完全缓解。起效迅速：中位起效时间仅1.8个月。颅内活性：对于存在基线脑转移的患者，拉罗替尼同样表现出强效的颅内肿瘤控制能力。中位总生存期（mOS）尚未达到，意味着大多数患者的生存期远超既往化疗时代。除了疗效数据，药物可及性同样传来佳音。2025年8月，巴西国家卫生技术委员会正式批准将拉罗替尼纳入公共医疗系统，用于所有患有局部晚期或转移性NTRK融合阳性癌症的儿童。这标志着精准医疗正在逐步走出发达国家的壁垒，惠及更多发展中国家的患儿。除了ICP-723外，目前无癌家园正在展开的关于NTRK抑制剂的临床研究还有很多，例如VC004、HG030、ICP723、TL118、TL139等药物等。肝癌一线新格局：安罗替尼联合免疫改写大血管侵犯患者预后对于肝癌这一中国高发癌种，2026年开年同样有好消息。1月5日，正大天晴宣布，安罗替尼联合派安普利单抗（“双安”组合）获NMPA批准，用于不可切除肝细胞癌的一线治疗。APOLLO III期研究：这项研究发表在《柳叶刀-肿瘤学》，结果显示，与标准靶向药索拉非尼相比，“双安”组合显著延长了无进展生存期和总生存期。高危人群突破：该研究入组了高达41% 的伴有大血管侵犯的肝癌患者，这类患者自然生存期极短，通常不足半年。而在这一预后极差的亚组中，安罗替尼联合方案依然显著降低了疾病进展和死亡风险，为这部分最凶险的肝癌患者提供了真正的“续命”选择。从2025年下半年到2026年初的这波新药井喷，我们看到了几个明确的趋势：“慢病化”成为现实：EGFR突变肺癌中位OS突破4年，意味着患者可以与瘤共存更久。“不可成药”成为历史：KRAS G12D的破冰，预示着未来5~10年胰腺癌的治疗格局将发生翻天覆地的变化。生活质量被提到新高度：每月一次的皮下注射、婴幼儿的保肢治疗，体现了医学不仅是延长生命，更是守护尊严。对于患者而言，这一系列的进展提醒我们：确诊癌症后，进行全面的基因检测（NGS Panel）比以往任何时候都更加重要。因为你不知道，下一个获批的新药，是否正好对应你基因报告上的那个靶点。本文为无癌家园原创

深入探讨肺癌从早期到晚期的全程管理策略，为临床实践的精准化指明方向。 2025年10月25日，“协同突破——肺癌全程诊疗研讨会”在天津成功召开。本次大会由 天津市胸科医院彭海鹰教授 与 首都医科大学附属北京安贞医院游宾教授 共同担任主席，并汇聚了十余位肺癌领域的顶尖专家。会议聚焦晚期非小细胞肺癌（NSCLC）一线治疗、耐药机制破解、辅助治疗时长优化、Ⅲ期不可切除患者治疗策略以及抗体偶联药物（ADC）最新突破等前沿议题，展开了深度交流与思维碰撞，为与会者搭建了一个高水平的前沿学术对话平台。 EGFR突变晚期NSCLC治疗策略优化：从一线联合到耐药应对 首都医科大学附属北京友谊医院林芳教授 以“一线联合治疗引领EGFR突变晚期NSCLC向更长生存迈进”为题，分享了EGFR突变晚期NSCLC的一线治疗进展。 林芳教授 指出，肿瘤细胞可通过不同的进化途径抵抗EGFR-TKI的疗效，而联合治疗可同时杀伤对药物敏感的肿瘤细胞和耐药肿瘤细胞，并阻断耐药细胞的形成。目前，针对EGFR突变NSCLC晚期的一线联合治疗正在广泛探索中。例如FLAURA2研究（奥希替尼联合含铂化疗）、AENEAS2研究（阿美替尼联合化疗）、MARIPOSA研究（兰泽替尼联合埃万妥单抗）等[1-3]。 面对EGFR-TKI治疗后不可避免的耐药难题， 天津医科大学总医院刘夏教授 带来了“EGFR-TKI进展后MET扩增NSCLC治疗新方向”的精彩报告。MET扩增是贯穿1-3代TKI耐药的重要旁路机制，发生率超20%。针对此类耐药人群，精准检测是治疗的前提。目前临床推荐采用FISH作为MET扩增检测的金标准，同时，组织NGS也可作为有效补充。在治疗策略方面，Ⅲ期SACHI研究评估了双靶联合策略[4]。此外，MARIPOSA-2研究显示，埃万妥单抗联合化疗在EGFR-TKI耐药后的具有较好的疗效[5]；HARMONi-A研究则证实依沃西单抗联合化疗可为EGFR-TKI治疗进展患者带来生存获益[6]；此外，IMpower150和ORIENT-31研究也评估了免疫联合抗血管及化疗的四药模式在此类人群中的治疗潜力[7,8]。 沧州市中心医院万善志教授 分享的一例晚期EGFR L858R突变肺腺癌患者的治疗历程。该患者初诊时即伴有肺内多发转移、大量胸腔积液及广泛骨转移，肿瘤负荷高。在明确基因分型后，一线即采用奥希替尼联合培美曲塞+卡铂的FLAURA2方案。治疗2周期后复查，患者胸闷气短症状显著缓解，影像学评估达部分缓解（PR）。在完成4周期含铂化疗后，顺利进入维持治疗阶段，目前无进展生存期（PFS）已超过15个月，且未出现严重不良反应。 在专题讨论环节中，与会专家聚焦两大临床关键问题，分享了各自的观点。 针对一线EGFR-TKI联合化疗， 锦州医科大学附属第三医院何东宁教授 强调，需筛选优势人群（如L858R突变、脑转移、高肿瘤负荷）进行联合治疗。 天津医科大学肿瘤医院鲁蒙教授 指出，肿瘤异质性是推动联合治疗探索的根本原因。 山西省晋城人民医院马文途教授 分享了两例联合治疗案例，并提出了在维持治疗阶段如何平衡疗效与患者依从性的现实思考。 万善志教授 认为，对于年轻、耐受性好、治疗意愿强的患者，一线采用联合方案能带来快速且深度的缓解。 对于MET扩增的预后意义与双靶治疗时机， 彭海鹰教授 指出，MET扩增是明确的不良预后因素。对于明确MET扩增者，应积极考虑双靶联合。何东宁教授从辩证角度分析认为，MET扩增从生物学行为上是预后差的标志，但从治疗角度看，它为患者提供了一个明确的、可干预的靶点。 鲁蒙教授 提出，在临床中应仔细审阅基因拷贝数的具体数值，对于检测阴性但临床高度怀疑的患者，可考虑再次组织活检。 Ⅲ期不可切除NSCLC诊疗精进：MDT引领下的个体化策略探索 中国医科大学附属第一医院孙艳彬教授 对“EGFR突变NSCLC靶向辅助治疗时长变迁及全程管理策略”进行了系统梳理。他从早期辅助治疗2年模式的探索与局限讲起，深入分析了为何需要更长的治疗时长。在EVIDENCE研究中[9]，经埃克替尼治疗2年，EGFR突变Ⅱ-ⅢA期患者的中位无病生存期（DFS）较化疗组显著延长（47.0个月vs 22.1个月，HR=0.36，95%CI 0.24-0.55，P<0.0001），但DFS获益未转化为总生存期（OS）获益（HR=0.91, 95% Cl 0.42-1.94）。而在ADAURA研究中[10]，经3年的辅助靶向治疗，ⅠB-ⅢA期患者的5年OS率可达到88%，死亡风险较安慰剂组降低51%（HR=0.49，95.03% Cl：0.33-0.73，P<0.001）。ARTS研究是一项随机、双盲、安慰剂对照的III期临床研究[11]，旨在评估阿美替尼对比安慰剂用于EGFR敏感突变II-IIIB期（T3N2M0）NSCLC完全切除术后辅助治疗的疗效和安全性。研究结果显示，阿美替尼组 vs 安慰剂组的中位DFS分别为未达到 vs 19.4个月（HR=0.17；P<0.0001）。阿美替尼组 vs 安慰剂组的研究者评估的2年DFS率分别为90.2% vs 44.4%，疾病进展或死亡风险降低83%。此外，随着治疗时间的延长，不良反应管理、患者依从性及生活质量维护成为影响疗效的关键因素。在术后随访方面，应结合影像学、肿瘤标志物及分子监测等手段，实施个体化、风险适应的随访策略，从而早期识别复发、优化长期结局。 邯郸中心医院季艳霞教授 围绕“Ⅲ期不可切除NSCLC治疗策略”这一主题，系统讨论了该疾病阶段的异质性及其对临床决策的影响。Ⅲ期NSCLC因其在疾病分期、淋巴结转移状态及可切除性界定上存在高度异质性，治疗策略的制定尤为复杂。对于Ⅲ期不可切除NSCLC，PACIFIC研究采用了同步放化疗后进行免疫巩固治疗。然而，PACIFIC研究亚组分析显示[12]，免疫巩固治疗在EGFR突变人群中的疗效有限。这一治疗瓶颈进一步推动了精准治疗的发展。LAURA研究证实[13]，在EGFR突变Ⅲ期不可切患者同步放化疗后，采用第三代EGFR-TKI进行靶向巩固治疗的中位PFS达到39.1个月，患者疾病进展或死亡风险降低84%（HR=0.16，P<0.001）。Ⅲ期POLESTAR研究进一步验证了“CRT后靶向维持”策略在EGFR突变Ⅲ期不可切除NSCLC中的可行性[14]。该研究评估了阿美替尼对比安慰剂作为根治性放化疗后维持治疗的疗效和安全性，结果显示，相较于安慰剂组，阿美替尼组显著延长了中位PFS（30.4个月 vs. 3.8个月，HR=0.2，P＜0.0001）。未来，深化多学科协作、依托生物标志物探索个体化治疗路径，将是进一步改善患者预后的关键方向。 徐涛教授 以“ADC在非小细胞肺癌治疗中的创新与突破”为题，系统回顾了肺癌治疗从化疗、靶向、免疫到ADC时代的发展历程，指出ADC凭借“精准靶向、高效杀伤及旁观者效应”等独特优势，已成为新的抗肿瘤手段。DESTINY-Lung02研究显示[15]，德曲妥珠单抗（T-DXd）治疗HER2突变NSCLC的确认ORR达到了51%，中位PFS和中位OS分别为10个月和19个月。此外，瑞康曲妥珠单抗在HORIZON-Lung研究中也显示出了优于传统二线治疗的疗效[16]，中位PFS达到了11.5个月。针对TROP2靶点的ADC在EGFR-TKI经治人群中均展现出较好的疗效，其中芦康沙妥珠单抗中位PFS达到了6.9个月[17],Teliso-V在c-MET高表达、EGFR野生型患者中ORR达34.6%[18]。 在本场会议的多学科（MDT）讨论环节中，多位专家围绕Ⅲ期不可切除NSCLC的诊疗策略、ADC药物发展等关键议题展开了深入交流。 游宾教授强调 了MDT协作在Ⅲ期不可切除患者诊疗中的核心价值。 刘夏教授 认为，部分不可切除患者经MDT评估后仍可能从手术中获益。 何东宁教授 进一步指出，MDT对确保Ⅲ期NSCLC患者规范化诊疗至关重要。关于ADC药物发展前景， 鲁蒙教授 和 马文途教授 一致认为其在后线治疗中潜力较好， 马文途教授 进一步强调需通过生物标志物细化获益人群。 总结 大会进入尾声， 彭海鹰教授 进行了总结致辞。本次会议全面涵盖肺癌靶向治疗、耐药后探索、辅助治疗及MDT模式等关键议题。相信随着新药研发和理念更新，肺癌治疗将更加个体化精准化，为患者带来更长生存和更好生活质量。 审批编号：CN-179040 有效期至：2026-03-27 声明：本材料由阿斯利康提供，仅供医疗卫生专业人士进行医学科学交流，不用于推广目的。 参考文献： [1] Planchard D, et al. 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[11] Zhang L, et al. Aumolertinib as adjuvant therapy in resected EGFR-mutated non-small-cell lung cancer (ARTS): a double-blind, multicentre, randomised, controlled, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2026;27(2):159-168. [12] Antonia SJ, et al. Durvalumab after Chemoradiotherapy in Stage III Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med. 2017;377(20):1919-1929. [13] Lu S, et al. Osimertinib after Chemoradiotherapy in Stage III EGFR-Mutated NSCLC. N Engl J Med. 2024;391(7):585-597. [14] Meng X, et al. Aumolertinib Maintenance after Chemoradiotherapy in Stage III Non-Small-Cell Lung Cancer: Interim Results of the Phase III Study (POLESTAR). J Thorac Oncol. 2024;19(10):S6-S7. [15] Goto K, et al. Trastuzumab Deruxtecan in Patients With HER2-Mutant Metastatic Non-Small-Cell Lung Cancer: Primary Results From the Randomized, Phase II DESTINY-Lung02 Trial. J Clin Oncol. 2023;41(31):4852-4863. [16] Lu S, et al. 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