The purpose of this pilot trial is to determine whether a conversion from calcineurin inhibitors (CNI) and mycophenolate mofetil (MMF) to a regimen consisting of efalizumab and sirolimus is associated with an increase in T regulatory cells, white cells that control the immune system and can prevent autoimmune diseases like arthritis or rejection of foreign organs,and does not result in an increase in acute rejection.

开始日期2008-12-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

[+1]

EUCTR2007-006126-10-DE

/ Terminated临床2期IIT

pilot study to evaluate the efficacy of Efalizumab in patients with cutaneous t-cell lymphoma

开始日期2008-11-27

申办/合作机构

Charité - University Medicine Berlin

NCT00737763

/ Withdrawn临床2期IIT

Beta Cell Rescue in New Onset Type 1 Diabetes Mellitus With the LFA-1 Antibody Efalizumab

In this single-center therapeutic study, we will study the ability of efalizumab to protect remaining beta cells in teenagers and young adults who have been newly diagnosed with type 1 diabetes mellitus. Efalizumab is a monoclonal antibody which prevents the activation of antigen specific T lymphocytes to sites of inflammation. Efalizumab was approved by the FDA in 2003 for the treatment of psoriasis. It has been proven to be safe, well tolerated and effective in targeting T cell mediated disorders like those seen in autoimmunity.

开始日期2008-10-01

申办/合作机构

Emory University

[+2]

100 项与依法利珠单抗相关的临床结果

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100 项与依法利珠单抗相关的转化医学

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100 项与依法利珠单抗相关的专利（医药）

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499

项与依法利珠单抗相关的文献（医药）

2025-11-01·AMERICAN JOURNAL OF CLINICAL DERMATOLOGY

Management of Erythrodermic Psoriasis with Systemic Therapies: A Systematic Review

Review

作者: Dapavo, Paolo ; Ribero, Simone ; Quaglino, Pietro ; Frigatti, Giada ; Mastorino, Luca ; Macagno, Nicole ; Leo, Francesco

BACKGROUND:

Erythrodermic psoriasis (EP) is a severe and rare variant of psoriasis. Clinical features include scaling and erythema affecting more than 75% of body surface area, associated with systemic symptoms such as lymphadenopathy, arthralgia, fever, fatigue, dehydration, serum electrolyte disturbances, and tachycardia, making this condition a potentially life-threatening disease. Differential diagnosis can be challenging, encompasses atopic dermatitis, cutaneous adverse drug reaction, and advanced cutaneous lymphoma. Following a correct diagnostic framing, appropriate systemic treatment must be initiated. Unfortunately, there are no recent up-to-date guidelines and standardized treatment options for EP are still lacking.

OBJECTIVE:

To review the current reported systemic treatment options for EP.

METHODS:

This systematic review was conducted in accordance with the Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) guidelines, and based on a search in MEDLINE, PubMed, Scopus, and Cochrane Library for articles in English from first available publication to 9 November 2024.

RESULTS:

In all, 145 studies were included in the review. Case reports and case series are the main available work, reporting heterogeneous outcomes and effectiveness with nonbiologic and biologic systemic agents. Among non-biologic systemic treatments, methotrexate and cyclosporin are the most widely reported as treatment for EP, showing clinical response in over 60% of cases, with cyclosporine offering a faster onset of action and being suitable for acute management. Available randomized controlled trials include patients with EP treated with etretinate, infliximab, certolizumab-pegol (CZP), Ixekizumab, guselkumab, risankizumab, and deucravacitinib. However, these trials were not specifically designed for erythrodermic psoriasis, and the sample size of EP patients included is limited, resulting in reduced statistical power and limiting the reliability of the findings. Among TNF-α inhibitors, infliximab is the most reported agent, with data on 103 patients. Certolizumab pegol (CZP) also showed promising results, with PASI 75 achieved in over 80% of patients at 52 weeks. A retrospective analysis comparing infliximab, adalimumab, etanercept, ustekinumab, and efalizumab found TNF-α inhibitors to be superior to other biologic classes. Regarding IL-17 inhibitors, secukinumab is the second most frequently studied biologic, with 93 patients reported. It demonstrated rapid efficacy, achieving PASI 75 in more than 80% of patients by week 8. A head-to-head comparison with ixekizumab showed comparable outcomes. Among IL-23 inhibitors, risankizumab led to PASI 90 in over 75% of patients at week 16, suggesting high efficacy despite more limited data.

CONCLUSIONS:

Non-biologic systemic drugs appear to be a rational first-line therapy, with cyclosporine showing good results in managing the acute phase and methotrexate being effective in maintaining remission. In the case of contraindications or treatment failure of traditional systemic therapies, among biologic drugs, the rapidity of action, safety, and limited evidence of efficacy are in favor of IL-17 inhibitors and risankizumab. However, the findings we report are limited by the evidence available in current literature, which is characterized by low statistical power.

2023-06-01·Inflammopharmacology

Review of natural compounds for potential psoriasis treatment

Review

作者: Ellety, Mohamed M ; Mohamed, Abdallah O ; Elkhawaga, Omali Y ; Mofty, Sheref O ; Ghanem, Mohamed S

Abstract:

Psoriasis represents an immune-mediated disease with an unclear cause that’s marked by inflammation triggered by dysfunction in the immune system, which results in inflammation in various parts of the skin. There could be obvious symptoms, such as elevated plaques; these plaques may appear differently depending on the type of skin. This disease can cause inflammation in the elbows, lower back, scalp, knees, or other regions of the body. It can begin at any age, although it most commonly affects individuals between the ages of 50 and 60. Specific cells (such as T cells) have been observed to play an obvious role in the pathogenesis of psoriasis, in addition to specific immunological molecules such as TNF-, IL-12, IL-23, IL-17, and other molecules that can aid in the pathogenesis of psoriasis. So, during the past two decades, biologists have created chemical drugs that target these cells or molecules and therefore prevent the disease from occurring. Alefacept, efalizumab, Adalimumab, Ustekinumab, and Secukinumab are a few examples of chemical drugs. It was discovered that these chemical drugs have long-term side effects that can cause defects in the patient's body, such as the development of the rare but life-threatening disorder progressive multifocal leukoencephalopathy (PCL). Its rapidly progressive infection of the central nervous system caused by the JC virus and other drugs may cause increased production of neutralising anti-drug antibodies (ADA) and the risk of infusion reactions like pruritus, flushing, hypertension, headache, and rash. So, our context intends to talk in our review about natural products or plants that may have therapeutic characteristics for this disease and may have few or no side effects on the patient's body.

2023-03-01·European journal of pharmaceutical sciences : official journal of the European Federation for Pharmaceutical Sciences

Toward systems-informed models for biologics disposition: covariates of the abundance of the neonatal Fc Receptor (FcRn) in human tissues and implications for pharmacokinetic modelling

Article

作者: Saskia de Wildt ; Daniel Scotcher ; Naved Alizai ; Armin Sepp ; Jill Barber ; Zubida M. Al-Majdoub ; Yasmine Elmorsi ; Brahim Achour ; Narciso Couto ; Amin Rostami-Hodjegan ; Martyn Howard ; Felix Stader

Biologics are a fast-growing therapeutic class, with intertwined pharmacokinetics and pharmacodynamics, affected by the abundance and function of the FcRn receptor. While many investigators assume adequacy of classical models, such as allometry, for pharmacokinetic characterization of biologics, advocates of physiologically-based pharmacokinetics (PBPK) propose consideration of known systems parameters that affect the fate of biologics to enable a priori predictions, which go beyond allometry. The aim of this study was to deploy a systems-informed modelling approach to predict the disposition of Fc-containing biologics. We used global proteomics to quantify the FcRn receptor [p51 and β₂-microglobulin (B2M) subunits] in 167 samples of human tissue (liver, intestine, kidney and skin) and assessed covariates of its expression. FcRn p51 subunit was highest in liver relative to other tissues, and B2M was 1-2 orders of magnitude more abundant than FcRn p51 across all sets. There were no sex-related differences, while higher expression was confirmed in neonate liver compared with adult liver. Trends of expression in liver and kidney indicated a moderate effect of body mass index, which should be confirmed in a larger sample size. Expression of FcRn p51 subunit was approximately 2-fold lower in histologically normal liver tissue adjacent to cancer compared with healthy liver. FcRn mRNA in plasma-derived exosomes correlated moderately with protein abundance in matching liver tissue, opening the possibility of use as a potential clinical tool. Predicted effects of trends in FcRn abundance in healthy and disease (cancer and psoriasis) populations using trastuzumab and efalizumab PBPK models were in line with clinical observations, and global sensitivity analysis revealed endogenous IgG plasma concentration and tissue FcRn abundance as key systems parameters influencing exposure to Fc-conjugated biologics.

项与依法利珠单抗相关的新闻（医药）

2026-04-24

·StemCell科学观想

北京大学崔一民&向倩教授 STTT：靶向整合素治疗机制与进展

PART 01 研究背景整合素是一类位于细胞膜表面的异源二聚体黏附受体，由α亚基和β亚基组成，既能连接细胞外基质与细胞骨架，又能把外界基质成分、力学刺激、细胞间黏附和炎症信号转化为细胞内的生化反应，因此在细胞黏附、迁移、增殖、存活、分化、免疫炎症、血栓形成、纤维化和肿瘤进展中具有核心作用。由于整合素暴露于细胞表面，且容易被抗体、小分子、多肽或影像探针识别，它很早就被视为重要药物靶点；但整合素家族成员多、配体复杂、构象变化精细，不同组织和疾病状态下甚至可能表现出相反功能，因此靶向整合素的药物开发长期面临疗效不稳定、适应证选择困难和安全性风险等问题。本文正是在这一背景下，对整合素家族结构、配体分类、激活机制、信号转导、疾病关联和临床转化进展进行了系统综述，试图回答一个关键问题：如何在充分理解整合素调控机制的基础上，把整合素从“重要生物学靶点”真正转化为更安全、更有效、更可预测的治疗和诊断策略。 PART 02 图文赏析本文首先系统梳理了整合素家族的组成和功能分类。哺乳动物中共有18种α亚基和8种β亚基，可以组合形成24种功能不同的整合素异源二聚体。作者根据配体识别特征，将其归纳为RGD结合型整合素、白细胞黏附整合素、胶原结合整合素和层粘连蛋白结合整合素。这种分类方式的意义在于，它不是单纯按照亚基名称罗列，而是把整合素与其所在细胞类型、识别的细胞外基质成分以及参与的疾病过程连接起来。例如，αvβ3、αvβ5、αvβ6、α5β1等RGD结合型整合素主要识别纤连蛋白、玻连蛋白、骨桥蛋白、纤维蛋白原等基质分子，参与血管生成、肿瘤侵袭、纤维化、TGF-β激活和组织重塑；α4β1、α4β7、αLβ2、αMβ2等白细胞黏附整合素则主要调控白细胞滚动、停留、跨内皮迁移和炎症归巢，因此与多发性硬化、炎症性肠病、哮喘、感染和自身免疫病密切相关；α1β1、α2β1、α10β1、α11β1等胶原结合整合素参与胶原基质识别、软骨生成、骨修复、成纤维细胞活化和纤维化过程；而α3β1、α6β1、α6β4、α7β1等层粘连蛋白结合整合素则与上皮稳定性、基底膜连接、肌肉发育、神经系统和皮肤屏障功能相关。通过这种全景式整理，文章强调整合素不是一个单一靶点，而是一组与组织结构、免疫状态、力学环境和疾病阶段高度耦合的受体网络。在机制层面，本文重点阐述了整合素构象激活和双向信号转导。整合素并不是一直处于高活性状态，而是在弯曲闭合、伸展闭合和伸展开启等不同构象之间动态转换。静息状态下，整合素通常处于低亲和力的弯曲构象；当细胞内talin、kindlin、vinculin、paxillin等黏附相关蛋白结合整合素β亚基胞内尾部后，可以诱导整合素伸展并提高其对细胞外基质的亲和力，这一过程被称为inside-out signaling。相反，当细胞外基质、非基质配体或机械力作用于整合素胞外结构域时，整合素发生聚集并募集FAK、Src、ILK、PI3K、Rho GTPase等信号分子，进一步调控细胞骨架、黏着斑成熟、细胞迁移、增殖和存活，这一过程被称为outside-in signaling。**文章特别强调，整合素不是简单的“黏附分子”，而是一个能够把配体结合、构象变化、细胞骨架牵拉和转录调控串联起来的机械-生化信号枢纽。在这一过程中，talin和vinculin构成典型的力敏感模块：talin一端连接整合素，另一端连接F-actin，受到牵拉后暴露vinculin结合位点；vinculin进一步稳定talin-肌动蛋白连接，使细胞能够通过“分子离合器”机制把肌动蛋白逆向流转化为对基质的牵引力。随后，FAK/Src、MAPK/ERK、PI3K/AKT、Rho/ROCK、YAP/TAZ、MRTF/SRF等通路被逐级激活，最终改变细胞迁移、抗凋亡、基质降解、代谢重编程和分化命运。在疾病与治疗部分，本文总结了整合素药物开发近40年的进展与教训。整合素靶向药物最早在血栓和心血管疾病中取得成功，αIIbβ3抑制剂abciximab、eptifibatide和tirofiban用于抑制血小板黏附和聚集，证明了整合素作为药物靶点的可行性。随后，α4整合素抗体natalizumab用于多发性硬化，α4β7抗体vedolizumab用于炎症性肠病，αLβ2相关药物lifitegrast用于干眼症，口服α4整合素拮抗剂carotegrast也获得批准。截至本文总结时，已有7种整合素靶向药物上市，同时约90种整合素相关治疗药物或影像探针处于临床研究阶段，形式包括小分子、抗体、模拟肽、抗体偶联药物、CAR-T细胞和分子影像试剂。这说明整合素靶向领域并未因早期失败而停滞，反而正在从“广谱阻断”走向“亚型选择、疾病分层、影像引导和联合治疗”的新阶段。然而，文章也指出整合素治疗并非天然安全。一个典型教训是口服αIIbβ3拮抗剂在部分研究中未能复制静脉给药的获益，甚至可能增加不良结局，提示整合素药物不仅要考虑“能否结合靶点”，还必须考虑其是否诱导异常构象、是否产生部分激动效应、是否触发不希望发生的outside-in信号。另一个重要案例是efalizumab和natalizumab相关的进行性多灶性白质脑病风险，说明干预白细胞黏附和免疫迁移虽然可以治疗炎症性疾病，但也可能破坏中枢神经系统免疫监视。因此，本文认为整合素药物研发不能只依赖体外结合实验或单一动物模型，而必须在临床前阶段就明确亚型选择性、构象效应、组织分布、疾病阶段、患者风险分层和长期免疫安全性。在肿瘤、纤维化和影像诊断方向，本文认为整合素仍具有很大潜力，但需要更精准的开发策略。αv类整合素长期被认为与肿瘤血管生成、侵袭和转移相关，但αvβ3/αvβ5抑制剂cilengitide在胶质母细胞瘤临床试验中的失败对该领域造成较大影响。作者并未因此否定αv整合素靶点，而是指出失败的关键可能在于患者选择、靶点依赖性、药物构象效应、剂量方案和联合治疗策略不充分。对于实体瘤，单独阻断某一个整合素可能难以克服肿瘤微环境复杂性，因此更合理的方向包括与免疫治疗、抗血管生成治疗、化疗或其他黏附分子靶向药联合使用。同时，整合素影像探针可以用于筛选高表达患者、评估药物占靶和动态监测疗效，这有助于把整合素治疗从经验性用药推进到伴随诊断引导的精准治疗。总体而言，本文的核心讨论可以概括为：**整合素靶向治疗的成败取决于“机制深度”和“临床需求”是否真正匹配。**如果只把整合素当作细胞表面的可阻断受体，容易忽视其构象变化、力学感知、配体多样性和组织特异性，从而导致疗效不足或安全性问题；如果能从整合素亚型、配体环境、细胞类型、疾病阶段和下游信号网络出发进行设计，则整合素仍然是极具价值的治疗和诊断入口。未来更有前景的方向包括开发具有新化学骨架和良好口服药代的小分子，寻找非RGD型或纯拮抗型药物以避免异常激活，发展双靶点或多靶点药物以提高抗肿瘤和抗纤维化效果，并利用影像探针和生物标志物筛选真正依赖整合素信号的患者群体。对于基础研究而言，仍需进一步解析不同整合素在真实组织力学环境中的配体选择、构象状态、细胞骨架连接和转录输出；对于临床转化而言，则应把疗效评价、安全监测、患者分层和联合治疗设计前置。本文最终传达的信息是，整合素不是一个已经“开发完”的经典靶点，而是一个仍处于重新认识和精细化转化阶段的复杂信号平台；只有把细胞黏附、力学转导、免疫迁移、疾病微环境和药物构象效应放在同一框架下理解，整合素靶向治疗才可能在未来获得更高的临床成功率。文献链接： https://doi.org/10.1038/s41392-022-01259-6 重磅推荐：细胞生物力学领域近五年获批项目汇总数位博导亲力打造！2026年国家自然科学基金申报技术白皮书想要了解文章详细内容，请点击左下角阅读原文提供各种生物材料定制（包括高创新性方案设计、制备、表征、细胞/动物实验、生信分析等全流程服务）：清华/浙大博后团队（多篇一区高分材料大作）满足您各种刁钻疑难需求，包括水凝胶 /药物递送/纳米材料/高分子/脂质体/微针给药/囊泡等，如配制不同梯度刚度水凝胶等，可指导发高分文章（AFM、SCI、AM等），欢迎扫码咨询交流：提供各种材料的力学性能测试服务（AFM/生物纳米压痕仪）：可测细胞、组织、肿瘤、软骨、水凝胶、类器官、高分子材料、橡胶等样品力学参数（包括刚度、杨氏模量、细胞膜张力、应力曲线、形貌图、粘附性/粘弹性、细胞膜电位检测、应力松弛、SEM电镜扫描、拉伸/压缩等）提供各种细胞机械刺激培养仪器：包括细胞拉伸、细胞压缩、细胞剪切、细胞电刺激产品，可提供外包实验服务 / 租用服务「StemCell科学观想」关注干细胞×生物材料×外泌体交叉前沿研究进展！交流、合作，请添加主编微信！来源：StemCell科学观想声明：仅代表作者个人观点，作者水平有限，如有不科学之处，请在下方留言指正！

2026-04-19

·康桥服务咨询

[阳性对照] 中重度UC Ⅲ期临床研究

研究标题：评价HZBio2治疗中国成人中重度活动性溃疡性结肠炎患者的有效性和安全性的多中心、随机、双盲、阳性对照、平行设计的Ⅲ期研究 CDE登记号：CTR20252645 研究药物介绍： HZBio2 为维得利珠单抗（安吉优 ®）生物类似药，精准肠道靶向抗炎；Ⅰ/Ⅱ 期与原研药疗效、安全、PK 高度等效；Ⅲ 期阳性对照研究，数据可靠，适合中重度活动性 UC 患者入组获益。研究设计：分组：随机比例：1:1 试验组：注射用 HZBio2（300mg）阳性对照组：注射用维得利珠单抗（300mg，安吉优 ®）给药途径：静脉输注剂量：300mg / 次给药时间点：第 0、2、6、14、22、30、38、46 周主要终点：第 52 周临床缓解率患者一句话肖像： 18–80 岁，确诊 UC ≥3 个月，中重度活动性，传统治疗或 TNF-α 抑制剂应答不佳 / 失应答 / 不耐受。关键入排：入选 1.年龄18–80 岁，确诊UC ≥ 3 个月； 2.中重度活动性UC：Mayo 评分 6–12 分，内镜评分 ≥2 分； 3.病变累及直肠近端≥15cm； 4.对激素/ 5-ASA / 免疫抑制剂 / TNF-α 抑制剂应答不足、失应答或不耐受。排除 1.既往使用过维得利珠单抗、抗整合素类、MAdCAM-1 拮抗剂、利妥昔单抗； 2.近60 天 / 5 个半衰期内用过其他生物制剂； 3.严重感染、结核阳性、乙肝/ 丙肝 / HIV / 梅毒阳性； 4.近4 周内重大手术、活疫苗接种； 5.实验室指标明显异常（Hb<8g/dL、WBC<3×10⁹/L、肝肾功能超标等）。合并用药洗脱和禁忌要求：需对以下至少一类药物应答不足 / 失应答 / 不耐受药物类别代表药物糖皮质激素泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、布地奈德 5‑氨基水杨酸（5‑ASA）美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮、柳氮磺吡啶免疫抑制剂硫唑嘌呤、6‑巯基嘌呤、环孢素、他克莫司、甲氨蝶呤 TNF‑α 抑制剂英夫利昔单抗、阿达木单抗、戈利木单抗排除药物排除药物类别具体药品名称维得利珠单抗维得利珠单抗（安吉优 ®）抗整合素类药物那他珠单抗、依法利珠单抗、依曲利珠单抗、AMG‑181 MAdCAM‑1 拮抗剂 Ontamalimab (SHP647)、PF‑00547659 利妥昔单抗利妥昔单抗（抗 CD20）

2026-03-05

·皮科Online

生物制剂治疗银屑病：从疗效到安全性的全面评估

银屑病被称为“不死的癌症”，是一种慢性、复发性且具有炎症和系统性特点的皮肤疾病。银屑病的发病机制至今尚未完全清晰，可能与遗传背景、免疫系统功能、感染状况、内分泌变化、心理神经因素、日常习惯、药物使用和环境影响等多方面有关。其特征为红色、鳞状斑块，不仅影响患者的皮肤健康，还可伴发关节炎等关节病变，进一步增加患者痛苦。其还可引起营养缺乏，表现为疲劳、无力、低蛋白血症或由于营养不良引起的贫血。目前临床治疗依据疾病分型、银屑病皮损改善面积和严重程度指数（Psoriasis Area and Severity Index，PASI）评分指标，给予不同方法治疗。轻、中度银屑病患者的治疗主要是外用药，如糖皮质激素、维A酸类和卡泊三醇等。中、重度银屑病患者治疗有光照治疗和系统治疗，光照治疗主要是窄谱中波紫外线效果较好，系统治疗包括传统治疗和生物制剂治疗，传统治疗方法倾向于使用口服药物，如甲氨蝶呤、阿维A酸及环孢素等。但这些方法常存在疗效有限、副作用较大或患者依从性差等问题，近年来，随着对银屑病免疫病理机制研究深入，生物制剂作为一种新型治疗手段，以其靶向性强、疗效显著和副作用相对较小的特点，为银屑病患者带来新的希望。但在看到显著效果的同时也应关注到临床应用中出现的不良反应，因此，本文旨在综述生物制剂治疗银屑病的效果及安全性。生物制剂现况生物制剂治疗银屑病的基本原理是通过特异性抑制或调节免疫反应中的特定分子，从而控制炎症过程，减少皮肤损伤。然而，这些生物制剂的安全性仍是医师和患者最关心的问题。需注意生物制剂的治疗效果：生物制剂可显著减少皮肤和关节炎症，从而改善红斑、鳞屑和关节痛等症状，根据多项临床试验结果，选择生物制剂治疗中重度银屑病，有显著的治疗效果。生物制剂治疗的安全性问题不容忽视：由于生物制剂作用于免疫系统，可增加患者感染风险，甚至引发严重的不良反应，如结核、肝炎病毒再激活和心力衰竭等。生物制剂的免疫原性问题需注意：其可导致部分患者产生抗药物抗体，影响效果和安全性。生物制剂包括针对T细胞活化的生物制剂，如阿法西普及依法利珠单抗（目前均已不在市场流通）、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）-α抑制剂、白细胞介素（Interleukin，IL）-17A抑制剂和IL-12/23抑制剂，目前主要以三大类为主。这三大类生物制剂包括依那西普、英夫利西单抗、阿达木单抗、乌司奴单抗和司库奇尤单抗等。生物制剂治疗银屑病的效果与安全性针对T细胞活化的生物制剂阿法西普和依法利珠单抗分别已于2011、2009年停止使用及生产，并退出市场。 TNF-α抑制剂 1.依那西普依那西普属于全人源可溶性TNF受体类型，其结构由TNF-α受体p57的外部区域与免疫球蛋白G1分子的Fc部分融合而成。该药物可与TNF-α和TNF-β的可溶形式结合，从而中和其生物活性。（1）治疗方式：治疗方法为采用皮下注射的方式，每周2次均给予50mg的剂量。经3个月的治疗周期后，调整给药频率，每周1次，剂量不变。（2）治疗效果：李巧艺针对不同依那西普方案治疗中重度斑块型银屑病的短期效果和安全性提供一个全面的网状meta分析，显示较高剂量依那西普的效果优于较低剂量依那西普，而高剂量依那西普单药方案的不良反应发生风险高于中等剂量依那西普单药方案；提示依那西普剂量越高，短期效果越好，不良反应发生风险越高，严重不良反应发生风险及不良反应所致退出风险无显著差异。中等剂量依那西普联合甲氨蝶呤在综合分析短期效果和安全性后，被认为是最佳治疗方案。倪娜等研究显示，治疗组治疗12周后PASI评分50、75、90分及静态总体评估的改善程度较对照组差异有统计学意义（P<0.05）；不良反应发生率较对照组差异有统计学意义（P<0.05）。依那西普作为一种生物制剂，对中至重度斑块型银屑病的儿童和青少年患者具有短期效果，且安全性良好。尽管依那西普在短期治疗中显示良好效果，但最佳剂量和长期治疗效果仍需进一步探究。刘俊等研究233例患者不良反应发现，依那西普相关不良反应发生时间较长，最易发生在用药1年后，可累及皮肤、免疫系统和呼吸系统，结节病及系统性红斑狼疮最常见，多数患者经对症治疗后好转或治愈，少数严重不良反应可致患者死亡，使用依那西普应提高警惕，及时监测，积极治疗。（3）注射频率：依那西普注射频率较高，每周注射两次，疗效显著，可有效缓解关节炎；使用方便，可由患者自己或医护人员操作，注射时间短，综合来说也有一定的便捷性。在考虑使用依那西普时，医师可根据患者的具体情况，包括病情严重程度、并发症、对其他治疗的反应及患者偏好，决定是否使用依那西普，并在使用过程中进行持续的效果和安全性评估。 2.英夫利西单抗英夫利西单抗作为TNF-α抑制剂，可减少树突状细胞和辅助性T细胞17下游效应分子的产生，削弱T细胞与树突状细胞的互动及T细胞活化反应，减少促炎性细胞因子的生产。（1）应用范围：英夫利西单抗主要应用于轻、重度银屑病患者，治疗用法为静脉输入每次5mg/kg，分别在0、2、6周静脉输入英夫利西单抗，以后每8周1次，为预防副作用，如过敏性休克、上呼吸道感染、药物过敏和感染等发生，治疗前需给予盐酸异丙嗪注射液25mg肌内注射，若出现副作用，立即停止治疗。（2）治疗效果：郭金竹等研究英夫利西单抗治疗效果显示，25例为斑块型银屑病，5例为红皮型银屑病，PASI评分中位数为20.7分，其中23例患者完成14周治疗后，PASI评分90、75、50的应答率分别是43.5%、69.6%、86.9%，19例患者完成54周治疗后，PASI评分90、75、50的应答率分别是31.5%、52.6%、78.9%，对随访时间长和随访次数多的患者进行评估，PASI评分均维持在90分，患者皮损得到有效控制，其出现的主要不良反应是输液反应，提示英夫利西单抗治疗银屑病的效果及安全性显著。关欣等研究显示，有9例患者持续用药>54周，治疗前，患者PASI评分为26.3（23.4，27.7）分，经英夫利西单抗治疗后，患者PASI评分呈总体下降趋势，治疗30周时PASI改善率达（86.38±6.98）%，治疗54周时PASI改善率为（64.23±17.32）%，提示英夫利西单抗长达54周的治疗有显著效果，为中、重度寻常性银屑病患者提供有效的治疗选择。（3）注射频率：英夫利西单抗后期注射频率较低，每8周注射1次；对斑块型银屑病效果显著；使用较局限，采用静脉注射，由专业的医疗人员操作，治疗时间为2h左右，时间较长；但每到治疗时间需在医院进行，需专业医疗人员指导，在输液过程中需注意输液反应和感染的发生，需控制输液速度并定时监测生命体征变化，有一定的局限性。在使用前，需对患者进行全面的健康状况评估，特别是针对感染、恶性肿瘤和自身免疫性疾病等风险因素。在治疗过程中，医师可持续监测患者的效果和安全性，并进行必要的辅助检查。对特殊群体，如妊娠期和哺乳期患者、儿童及有特定健康风险的患者，使用英夫利西单抗需特别注意。 3.阿达木单抗阿达木单抗属于一种专门针对TNF-α的重组免疫球蛋白G1类别的单克隆抗体，其功能在于阻止TNF-α与其位于细胞表面的TNF受体p55和p57相结合。（1）治疗方式：自2002年起，该生物制剂已获得美国食品药品监督管理局的批准，用于治疗类风湿性关节炎，后来发现阿达木单抗对其他自身免疫性疾病也有效。治疗用法为首次使用阿达木单抗80mg皮下注射后，第2周剂量为40mg皮下注射，以后2周1次，剂量为40mg。（2）治疗效果：刘鸿伟等研究20例重度斑块状银屑病患者接受阿达木单抗治疗显示，治疗12周时，77.8%的患者达到PASI评分75分的效果，此时患者皮肤基本恢复正常，且治疗过程中未发生感染、肿瘤等相关不良反应，提示阿达木单抗有一定的安全性。张瑞丽等一项临床研究发现，14例重度银屑病患者接受阿达木单抗单药皮下注射治疗，初始剂量为80mg，随后每2周给予40mg，治疗12周后，所有患者均未出现严重感染或恶性肿瘤等严重不良反应，仅3例患者出现荨麻疹，但经抗组胺药物治疗后症状缓解；在疗效方面，治疗8周时，8例患者达到PASI评分75分的效果，治疗12周时，所有患者均达到PASI评分75分的效果，其中7例达到PASI评分90分的效果，3例达到PASI评分100分的效果，提示阿达木单抗治疗重度银屑病的效果显著，副作用较小，安全性高，为传统治疗效果较差的重度银屑病患者提供新方法。张丽等研究显示，阿达木单抗治疗银屑病具有显著效果，且安全性良好，未发现明显的长期副作用；同时在使用阿达木单抗过程中需对患者进行密切监测，特别是对结核和乙型肝炎等潜在感染的筛查和监测。（3）注射频率：阿达木单抗注射频率较低，每2～4周注射1次；使用方便，采用皮下注射的方式，由患者自己或医护人员操作，注射时间短；给药方案灵活，可在1周内的任何时间注射，患者的日常活动和职业生活受到影响相对较轻；作为上市时间较早的生物制剂，其安全性稳定、效果显著及价格实惠，为治疗银屑病提供新选择。 IL-12/23抑制剂乌司奴单抗乌司奴单抗是一种经人源化改造的针对IL-12/23的单克隆抗体，通过与这两种细胞因子共有的p40亚单位结合，可有效阻止生物活性。该药物在2009年的中期获得美国食品药品监督管理局批准，专门用于治疗中度至重度的斑块型银屑病患者。（1）治疗方式：治疗用法为治疗剂量45mg皮下注射，对体重>100kg患者，初始剂量为90mg皮下注射，第4周完成第2次给药，之后每12周给药1次。（2）治疗效果：魏子芝等对24例斑块型银屑病患者进行研究，发现治疗后患者PASI和皮肤病生活质量指数评分显著改善；治疗4周时，21例患者达到PASI评分75分的效果，3例患者达到PASI评分90分的效果，治疗12周时，22例患者实现PASI评分90分的效果；不良反应包括头痛、肝肾功能异常、消化道症状和鼻咽炎等，经对症处理后症状好转，2例患者在首次注射后皮损扩大，但后续治疗有效。提示乌司奴单抗治疗斑块状银屑病的效果良好，可快速改善患者皮损及关节症状，具有较高的安全性和较低的复发率。张洋洋等临床试验研究显示，乌司奴单抗在治疗斑块型银屑病、银屑病甲损害及银屑病性关节病方面的效果好、起效快，可有效改善患者皮损情况、关节情况和生活质量，提示乌司奴单抗作为一种靶向生物制剂，在治疗银屑病方面的显著效果和安全性，为银屑病患者提供新的治疗选择。（3）不良反应：注意常见不良反应包括鼻咽炎、上呼吸道感染和咳嗽等，长期使用的安全性需进一步观察。对特殊群体，如妊娠期及哺乳期妇女、未成年人及老年人，使用乌司奴单抗时需特别注意。在治疗期间及治疗后15周内建议避孕，在妊娠期及哺乳期最好避免使用乌司奴单抗。这种疗法的有效性、稳定性和安全性均得到充分肯定。 IL-17A抑制剂司库奇尤单抗司库奇尤单抗是一种在中华仓鼠卵巢细胞中生产的全人源单克隆抗体，具有高度亲和力，归类于免疫球蛋白G1/κ亚型。其可特异性地结合并抑制IL-17A的活性。（1）治疗方式：治疗用法为治疗剂量每次300mg，皮下注射，分别在第0、1、2、3、4周初始给药，随后每4周注射1次并维持。有些患者注射150mg可得到满意效果，因此，对体重<50kg的患者，可考虑采用150mg的剂量进行治疗。（2）治疗效果: 张婷婷等对接受司库奇尤单抗治疗的7例红皮病型银屑病患者进行跟踪研究，发现7例患者接受至少12周治疗，治疗4周时，4例达到PASI评分50分的效果，治疗12周时，4例达到PASI评分75分的效果，2例达到PASI评分90分的效果；在治疗过程中，未发生严重的药物不良反应，其中1例患者出现发热，用药后体温恢复正常，1例患者出现咳嗽、咳痰，经口服咽炎合剂后症状得到缓解。曹瑞祥等对13例中、重度斑块型银屑病患者进行为期16周的司库奇尤单抗治疗研究，发现治疗期间患者无肝、肾功能异常。张宁宁等研究选取27例患者接受为期12周的司库奇尤单抗常规治疗，治疗4周时，13例患者达到PASI评分75分的效果，5例患者达到PASI评分90分的效果，治疗8周时，24例患者达到PASI评分75分的效果，16例患者达到PASI评分90分的效果，治疗12周时，26例患者达到PASI评分75分的效果，22例患者达到PASI评分90分的效果；经12周常规治疗后，所有患者的病情均明显好转。提示多数患者在首次注射司库奇尤单抗后1周，皮损得到显著改善，未出现较重的不良反应。与其他生物制剂比较，司库奇尤单抗不仅效果显著，而且较少引发严重的感染、多发性硬化症、潜在结核或乙型肝炎病毒复活等负面反应。对患有乙型肝炎、结核和心力衰竭的患者，优先考虑司库奇尤单抗，其安全性高于TNF-α抑制剂。值得注意的是，早期使用司库奇尤单抗治疗银屑病，不仅可快速改善患者的临床症状，还可具有疾病修饰的潜力，有助于改善患者长期的预后。一项针对新发中、重度斑块状银屑病患者的临床研究显示，新发中、重度斑块状银屑病患者初次使用司库奇尤单抗治疗的52周PASI评分90分应答率高达91.1%，显著高于窄谱紫外线光疗对照组。（3）注射频率：司库其尤单抗的注射频率较低，前期每周1次，后期每4周1次，经筛查注射后，出院可携带下次注射剂量回家由患者自己注射，便捷性强。依奇珠单抗依奇珠单抗作为IL-17A的抑制剂，具有特异性地与IL-17A结合的能力，从而防止其与相应受体相连，有效减轻与银屑病相关的炎症。该药物主要用于成年患者中、重度斑块型银屑病及其伴随的银屑病性关节炎治疗。（1）治疗方式： 2019年进入中国市场，使用较晚。治疗方案为初始剂量160mg，分两次皮下注射，之后每2、4、6、8、10、12周注射80mg，最终调整为每4周1次的80mg维持剂量。马伟等研究76例患者均达到PASI评分75分的效果，89.5%的患者达到PASI评分90分的效果，59.2%的患者达到PASI评分100分的效果。（2）治疗效果：依奇珠单抗对银屑病关节炎及银屑病甲的效果显著。不良反应包括注射部位红肿、风团样瘙痒性皮疹、急性咽喉炎、口腔溃疡、局限性湿疹、面颈部瘙痒性红斑和上呼吸道感染。 Conti等研究69例对司库奇尤单抗无反应的银屑病患者，改用依奇珠单抗治疗，发现治疗12周后，有81.2%、72.4%和40.5%的患者获得PASI评分75、90和100分的效果，在改用依奇珠单抗治疗期间，部分患者出现轻、中度不良反应，最常见的不良反应是感染和鼻咽炎，因出现不良反应而中断治疗的现象较少。在中、重度斑块型银屑病患者中，依奇珠单抗作为一种IL-17A抑制剂，已被证实可迅速发挥作用，改善患者生活质量。一项Ⅲ期临床研究显示，治疗第12周时，依奇珠单抗80mg每两周注射1次组有86.4%的患者达到静态总体评估为（0，1），同时93.8%的患者达到PASI评分75分的效果，82.4%的患者达到PASI评分90分的效果，而PASI评分100分的应答率达到33%。研究显示，依奇珠单抗治疗的患者中有73%在第16周时达到PASI≤3分，几乎90%的患者在随后的几周内达到PASI≤3分，并保持稳定。提示依奇珠单抗不仅可快速改善银屑病患者的皮肤病变，而且效果持久，对提高患者的生活质量有显著影响。（3）注意事项：司库奇尤单抗与依奇珠单抗均被证实是治疗银屑病的有效药物选择，其作用机制有所不同，但均可通过调节免疫系统改善病情。当一种药物治疗失败时，改用另一种作用机制不同的药物，有时可取得更好的治疗效果。虽然这些研究结果显示改用依奇珠单抗可迅速改善病情，但每例患者的具体情况可能有所不同。尽管在使用依奇珠单抗期间存在一些不良反应，但其通常不导致治疗中断。此外，依奇珠单抗在长期治疗中的有效性和安全性得到验证。医师在制订治疗计划时，应全面评估患者的疾病状况、病史、整体健康状况及药物可能带来的不良反应等多个方面，以确保治疗方案的个性化和适宜性。依奇珠单抗使用具有以下优势：注射频率低，每2周注射1次；起效速度快，使用第1周即可达到皮损和瘙痒程度极大缓解；使用方便，采用皮下注射的方式，由患者自己或医护人员操作，注射时间短；安全性良好，不良反应较少，便捷性较强。生物制剂治疗银屑病局限性与传统治疗方法比较，生物制剂具有高度的靶向性和有效性，更精确地针对银屑病发病的关键环节，可显著减轻患者的症状，更有效地控制患者病情，当然，生物制剂还存在一些问题和局限性：对易过敏患者，易出现结缔组织病患者，优先考虑司库奇尤单抗和阿达木单抗；对有真菌感染、炎症性肠炎病史患者，尽量不使用司库奇尤单抗。若儿童使用生物制剂治疗，与成人比较，儿童一旦应用，可能需要长时间使用，因此应注意发生自身免疫疾病和恶性肿瘤的风险。一般来说，生物制剂治疗银屑病的副作用较小，副作用包括感染、过敏反应和恶性肿瘤等。其中恶性肿瘤是最严重的副作用之一，但发生率较低。另外，生物制剂治疗银屑病可抑制免疫系统，从而增加患者感染风险。但多数患者在使用生物制剂治疗期间表现良好的耐受性与安全性。生物制剂在银屑病治疗中表现出显著的效果，但需采取风险管理和降低措施。其在治疗银屑病甲方面具有显著的效果及安全性，为传统治疗效果不佳的银屑病甲患者带来希望，而妊娠期及哺乳期患者依据病情可合理选择治疗方案。在制订治疗计划的过程中，医师需对患者的具体状况进行全面分析，并进行细致评估，同时，医师应向患者明确说明治疗过程中可能遇到的风险。对使用生物制剂的患者，其应密切留意自身的健康变化，一旦出现不适或异常，应立即向医师报告并寻求专业意见，遵循医嘱，合理用药，以确保治疗效果的最大化和风险的最小化。通过恰当的安全措施和医疗建议，可有效提升银屑病患者的治疗效果和生活质量。总结与展望在治疗银屑病过程中，若传统治疗效果不明甚至治疗无效时，生物制剂可成为最好的选择。生物制剂逐渐成为治疗银屑病的一种新型手段，是临床治疗银屑病过程中的重要进展。未来研究将进一步优化现有生物制剂的效果和安全性，并可能发现新的治疗靶点，为银屑病患者带来更好的生活质量。但在使用过程中的副作用和安全性均要作为重点监测，才能将生物制剂推向更高效和安全的新阶段。参考文献： [1]刘紫欣,申琳.生物制剂治疗银屑病的效果及安全性研究进展[J].中国医药导报,2024,21(30):65-69+78. [2]中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会.中国银屑病诊疗指南（2018完整版）[J].中国皮肤科杂志，2019,52(10):667-710. [3]张翰林，舒畅，晋红中.生物制剂治疗银屑病的研究进展[J].中国科学：生命科学，2021,51(8):1050-1059. [4]陈子君，周芳.银屑病生物制剂及小分子抑制药治疗研究进展[J].临床医药文献电子杂志，2019,6(51):194-195. [5]谢晗，曾同祥.生物制剂治疗甲银屑病研究进展[J].中国麻风皮肤病杂志，2023,39(1):56-60. [6]中华医学会皮肤性病学分会，中国医师协会皮肤科医师分会，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会.中国银屑病生物制剂治疗指南[J].中华皮肤科杂志，2021,54(12):1033-1047. [7] KORMAN B D,TYLER K L,KORMAN N J. Progressive multifocal leukoencephalopathy,efalizumab,and immunosuppression:a cautionary tale for dermatologists[J]. Arch Dermatol,2009,145(8):937-942. [8]其他略. 推荐阅读 “抗白”指南：白癜风三年，我终于成功上岸共识解读丨2型炎症性皮肤病靶向治疗药物临床合理应用专家共识警惕春季高发传染病——水痘声明：皮科在线原创内容版权均属皮科在线所有。转载文章或“皮科在线”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场。授权转载时须注明来源。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系进行删除处理。

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D03959	依法利珠单抗	L04AA21	DB00095

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适应症	国家/地区	公司	日期
斑块状银屑病	欧盟	Merck Serono Europe Ltd.	2004-09-20
斑块状银屑病	冰岛	Merck Serono Europe Ltd.	2004-09-20
斑块状银屑病	列支敦士登	Merck Serono Europe Ltd.	2004-09-20
斑块状银屑病	挪威	Merck Serono Europe Ltd.	2004-09-20
银屑病	美国	Genentech, Inc.	2003-10-27

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
自身免疫性疾病	临床2期	美国	Genentech, Inc.	2008-12-01
1型糖尿病	临床2期	-	Genentech, Inc.	2008-10-01
全秃	临床2期	-	Genentech, Inc.	2008-08-01
终末期肾脏病	临床2期	美国	Genentech, Inc.	2007-05-01
特应性皮炎	临床2期	美国	Genentech, Inc.	2005-03-01
湿疹	临床2期	美国	Genentech, Inc.	2005-03-01
类风湿关节炎	临床2期	美国	XOMA (US) LLC	2002-04-01
糖尿病性黄斑水肿	临床1期	美国	Genentech, Inc.	2008-04-01
年龄相关性黄斑变性	临床1期	美国	Genentech, Inc.	2008-03-01
脉络膜新生血管	临床1期	美国	Genentech, Inc.	2008-03-01

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适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00115076 (CTgov)	临床3期	斑块状银屑病	31	Efalizumab	衊膚構網蓋襯窪憲窪艱 = 壓廠憲淵憲遞淵醖鑰糧襯艱繭簾鏇夢願顧製衊 (膚糧製鹽鏇憲憲窪願憲, 願艱構鹹餘鹽淵餘醖鬱 ~ 艱鑰鑰積獵淵蓋積積繭) 更多	-	2021-02-08
NCT00368654 (CTgov)	临床1/2期	斑块状银屑病 \| 银屑病	12	Raptiva (A-Monotherapy With Raptiva Alone)	觸憲醖構鑰膚網選積簾(壓窪築鏇鏇壓憲餘淵蓋) = 壓壓夢艱顧蓋鏇衊襯憲製鹹淵遞餘獵鹽簾鹹顧 (艱範鹹選鏇選糧餘觸膚, 築鹹製鏇範鑰選構範繭 ~ 網糧鏇醖積積襯壓鑰鑰) 更多	-	2018-06-14
NCT00368654 (CTgov)	临床1/2期	斑块状银屑病 \| 银屑病	12	Raptiva+Methotrexate (B-Combination Therapy With Both Raptiva and Methotrexate)	觸憲醖構鑰膚網選積簾(壓窪築鏇鏇壓憲餘淵蓋) = 齋糧繭觸蓋壓繭鏇網鬱製鹹淵遞餘獵鹽簾鹹顧 (艱範鹹選鏇選糧餘觸膚, 簾蓋顧憲觸鬱築選衊淵 ~ 淵網餘鑰範糧夢範遞鹹) 更多	-	2018-06-14
NCT00287118 (CTgov)	临床4期	斑块状银屑病	189	Efalizumab	遞網壓遞願淵積積齋築 = 鹹蓋鏇廠醖顧顧齋網廠醖艱獵遞鹹襯蓋鬱艱獵 (衊夢膚鬱鏇範遞夢鹽築, 鹹簾範簾築觸顧遞鬱齋 ~ 窪範鑰廠範窪鑰積選觸) 更多	-	2018-04-03
NCT00249808 (CTgov)	临床4期	斑块状银屑病	1,266	Efalizumab - anti-CD11a recombinant human monoclonal antibody	遞餘獵鹽鏇襯鏇鬱繭選 = 構鬱醖憲鑰窪餘積艱廠廠顧構糧積獵積選繭鬱 (繭築醖艱蓋齋網積簾鹽, 憲鬱製製糧襯選衊獵鹽 ~ 獵蓋襯繭壓製壓製餘壓) 更多	-	2018-03-20
NCT00489216 (NRR, CTgov)	N/A	类固醇难治性移植物抗宿主病	2	efalizumab	壓鏇膚壓壓鑰蓋簾蓋蓋 = 繭窪廠積襯淵鏇齋襯衊鹽餘艱繭窪壓憲夢鬱範 (顧築鑰鏇積淵繭衊憲廠, 製艱醖餘網膚網蓋鏇糧 ~ 齋襯製鏇淵構廠蓋窪遞) 更多	-	2017-04-06
NCT00276250 (CTgov)	临床2期	1型糖尿病	5	Abatacept+Efalizumab (Efalizumab Followed by Abatacept Regimen)	蓋觸鑰構醖艱鏇鬱鬱積 = 製憲蓋觸構蓋觸糧鬱醖淵顧繭簾淵鏇醖糧構範 (壓網憲選範襯鹽選觸衊, 襯廠夢艱積積遞遞齋鏇 ~ 獵顧觸選簾蓋齋衊繭遞) 更多	-	2016-07-27
NCT00276250 (CTgov)	临床2期	1型糖尿病	5	Abatacept (Abatacept Regimen)	蓋觸鑰構醖艱鏇鬱鬱積 = 膚艱壓艱夢鑰膚築壓鹽淵顧繭簾淵鏇醖糧構範 (壓網憲選範襯鹽選觸衊, 繭醖選選醖蓋獵壓壓廠 ~ 淵齋製鹽餘窪壓顧膚繭) 更多	-	2016-07-27
NCT00344448 (CTgov)	临床2期	干燥综合征	10	Raptiva (Raptiva)	鬱膚鬱網醖膚艱鹽觸衊 = 積衊顧蓋艱觸構製鹹築鹽夢鬱艱夢艱願糧夢蓋 (窪餘壓窪蓋網選鹽鏇製, 築淵鏇鬱蓋齋鑰窪鏇窪 ~ 願襯膚構積鑰積鹹獵鹽) 更多	-	2015-12-21
NCT00344448 (CTgov)	临床2期	干燥综合征	10	Raptiva (Placebo)	鬱膚鬱網醖膚艱鹽觸衊 = 糧壓淵艱範醖願鏇觸製鹽夢鬱艱夢艱願糧夢蓋 (窪餘壓窪蓋網選鹽鏇製, 範繭襯簾醖衊構範襯齋 ~ 簾鬱齋遞選膚醖獵衊夢) 更多	-	2015-12-21
NCT00672204 (RAPTIVA, CTgov)	临床1/2期	1型糖尿病 \| 低血糖	23	thymocyte globulin+Sirolimus+Raptiva	膚鑰觸窪選壓網憲衊壓 = 艱膚夢窪繭簾壓構窪繭淵鬱衊憲淵築構糧鏇鬱 (築壓憲憲鹹鏇簾獵構蓋, 願簾簾觸糧衊構選窪製 ~ 壓淵醖襯蓋製窪構鏇憲) 更多	-	2013-03-27
NCT00472082 (CTgov)	临床1/2期	终末期肾脏病	5	Efalizumab	夢廠壓餘願築鏇簾選醖(獵築夢築鏇鹹願顧餘製) = 範願艱醖糧鹹膚餘醖壓齋構艱築餘壓範鬱膚夢 (鑰願顧範淵構窪廠獵顧, 憲鹽淵積齋淵繭觸鹹憲 ~ 窪願觸餘簾構廠夢製顧) 更多	-	2012-12-06
NCT00280826 (Pubmed \| Invest Ophthalmol Vis Sci)	临床1/2期	黄斑水肿	6	Anti-CD11a antibody	鏇選範顧餘膚構餘壓鑰(窪選膚糧築鬱窪蓋襯鹽) = 顧顧鏇廠簾製積範鬱壓衊膚積鏇構衊選醖淵鏇 (顧淵廠觸餘夢顧蓋選網 ) 更多	-	2011-09-01