This study is being done to test a microdevice, which is a small device designed to test drugs directly on skin conditions like atopic dermatitis (eczema) and psoriasis.
The small device, about the size of a grain of rice, has up to 20 tiny reservoirs that hold medications that are approved by the Food and Drug Administration (FDA) for atopic dermatitis and psoriasis. Very small amounts of these medications will be released into the skin (at levels in your body much lower than are typically used). In this study, the device will be tested to see if it's safe and works well for predicting how the skin will react to standard treatments. We will also look at how these reactions are connected to genetic information and overall treatment results.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

NCT06016517

/ Not yet recruitingN/AIIT

Application of the Personalized N-of-1 Trial Design in Patients With Rheumatoid Arthritis

The goal of this N-of-1 study is to learn about treatment for individual patients who have rheumatoid arthritis (RA,) for which many treatments are available. The treatments are different in how they work, the way they are given, side- effects, and cost. While treatment guidelines are available, finding the best treatment order of treatments is often based on physician choice. The main question this study aims to answer are:
* What are the effects of different treatments on RA symptoms and condition for each individual patient
* What is the effectiveness of different treatments across all patients enrolled in the N-of-1 study
Participants will be enrolled and randomized to a sequence of three U.S. Food and Drug Administration (FDA) approved RA medications: 1. etanercept, 2. adalimumab, 3. upadacitinib 4. tocilizumab. Participants will be asked to complete questionnaires about their condition and quality of life fortnightly, monthly and/or quarterly (either in clinic or remotely) and report their level of pain on alternate days (remotely).

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

Tufts Medical Center, Inc.

CTIS2026-525316-33-00

/ Not yet recruiting临床4期

DISCO-RA:DIScontinuation of COncomitant disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) in rheumatoid arthritis patients also using TNF inhibitors - a randomized long-term non-inferiority strategy trial

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

Stichting Sint Maartenskliniek

100 项与依那西普相关的临床结果

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项与依那西普相关的文献（医药）

2026-12-31·Journal of Pharmaceutical Policy and Practice

Financial reimbursement incentives in the use of biosimilars for rheumatoid arthritis in Japan

Article

作者: Fukasawa, Toshiki ; Mamiya, Hiroaki ; Kawakami, Koji

Background:

Biosimilars present a significant opportunity for cost savings. However, the uptake of biosimilars has been inconsistent across different regions and drugs, highlighting the need for effective policy interventions. This study aimed to investigate the impact of Japan's reimbursement incentive policy on the utilisation of etanercept and infliximab biosimilars among patients with rheumatoid arthritis.

Methods:

We conducted an interrupted time-series (ITS) analysis using data extracted from the JMDC claims database in Japan. Participants included those prescribed either the brand-name biologics or their biosimilars. The primary outcome was the proportional use of biosimilars relative to the total use of both biosimilars and originator drugs.

Results:

The ITS analysis demonstrated varied responses to the reimbursement policy across the two biosimilars. For infliximab, although the policy did not result in a significant level change (0.14%; 95% confidence interval [CI]: -2.83, 3.11), there was a positive but nonsignificant slope change of 0.21% per month (95% CI: -0.13, 0.55). In contrast, for etanercept, the policy led to a significant level change, with an immediate increase in use by 13.48% (95% CI: 7.82, 19.14). However, the slope change showed a significant decrease by -1.09% per month (95% CI: -1.50, -0.68).

Conclusion:

The results indicate that while the reimbursement policy was associated with a short-term increase in the uptake of etanercept biosimilars, it had limited impact on infliximab biosimilars. This variation suggests that financial incentives alone may not be sufficient to enhance biosimilar adoption and that policies must consider drug-specific and healthcare setting-specific factors.

2026-12-31·mAbs

Discovery, development, and characterization of SPY002 and SPY072, two novel extended half-life monoclonal antibodies targeting TL1A: in vitro properties, in vivo pharmacology, pharmacokinetics, and preclinical safety

Article

作者: Ballew, Olivia ; Siegel, Matthew ; Kennedy, Michael ; Zhu, Eric ; Patel, Preeyam ; Friedman, Joshua R. ; Lewis, Emily M. A. ; Spencer, Andrew G. ; Rose, Mark J. ; Giles, David H. ; LaFountaine, Justin ; Kang, Byong H. ; Rios, Daniel ; Hew, Kinjal ; Oh, Jason ; Shaheen, Hussam ; McNally, Justin

TL1A is a proinflammatory cytokine in the tumor necrosis factor (TNF) superfamily that signals via DR3 on T helper cells, innate lymphoid cells, and fibroblasts. Dysregulated TL1A signaling has been hypothesized to affect multiple immune-mediated diseases, with clinical proof of concept demonstrated in ulcerative colitis and Crohn's disease. We characterized the binding affinity, specificity, structure, pharmacodynamics, pharmacokinetics, and toxicity profiles of SPY002 and SPY072, two novel extended half-life monoclonal antibodies that inhibit TL1A. SPY002 and SPY072 demonstrated selective, high-affinity binding to human TL1A (K_D ≈ 31-35 pM) and potent functional inhibition of DR3 signaling. Based on Fc modifications, SPY002 and SPY072 showed attenuated Fc effector function and increased FcRn binding at acidic pH (5.8). Both antibodies exhibited enhanced PK profiles in nonhuman primates, resulting in predicted human half-lives that support quarterly or biannual dosing. In toxicity studies, no drug-related adverse effects were observed with either antibody at exposures >10 times those anticipated in clinical trials. In a rat collagen-induced arthritis model, anti-TL1A antibody treatment effectively reduced arthritis severity, with similar efficacy to the TNF antagonist etanercept. In humanized mouse Imiquimod-induced psoriasis and 2,4,6‑trinitrobenzene sulfonic acid colitis models, anti-TL1A demonstrated similar efficacy to anti-IL-23 and anti-TNF antibodies. These findings characterize two novel extended half-life TL1A antibodies and support the ongoing Phase 2 clinical development of SPY002 and SPY072 for immune-mediated diseases such as inflammatory bowel disease and rheumatic diseases.

2026-10-01·BIOSENSORS & BIOELECTRONICS

Screening molecular recognition element-based SWCNT optical sensors for the inflammatory cytokine TNF-α

Article

作者: Ryan, Amelia ; Rahman, Syeda ; Williams, Ryan M ; Israel, Atara R

TNF-α (Tumor Necrosis Factor) is a proinflammatory cytokine that amplifies inflammatory response and promotes leukocyte recruitment. TNF-α is primarily produced by activated macrophages, among others, in response to infection, inflammation, or tissue damage. Given its central role in normal and abnormal immune responses, it is the target of several therapeutics, such as adalimumab and etanercept. TNF-α is also a prognostic and diagnostic biomarker associated with rheumatoid arthritis, Alzheimer's disease, multiple sclerosis, several kidney diseases, cancers, type 2 diabetes, sepsis, and others. Because TNF-α levels change dynamically during inflammatory responses, tools capable of sensitive and spatially resolved detection could enable improved monitoring of immune activity and disease progression. Single-walled carbon nanotubes (SWCNT) are cylindrical carbon lattices that emit distinct near-infrared bandgap photoluminescence. In this work, we evaluated three aptamer-based sensor constructs, plus an additional two iterations of one aptamer sequence, and two antibody-based sensor constructs for TNF-α that use SWCNT near-infrared photoluminescence signal transduction. Several, but not all, of these aptamer and antibody-based sensors sensitively and selectively detected TNF-α in human and bovine serum in a physiologically relevant range, and we found that their sensing was impacted by both passivation and incorporating an exogenous quencher onto the aptamer sequence. This study highlights the importance and challenges of translating previously-validated molecular recognition elements to new detection conditions, in this case on the surface of SWCNT and in challenging serum conditions. It also validated a lead sensor, the VR11-SWCNT aptamer construct with or without quencher chemistry and with surface passivation, that builds upon constructs that failed in serum. These results demonstrate a strategy toward synthesis of nanoscale optical sensors capable of detecting TNF-α. We anticipate that the sensors evaluated here will have utility in both the diagnosis and study of inflammation-driven chronic disease, while the sensor assessment framework will help drive the broader field of molecularly specific diagnostics.

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项与依那西普相关的新闻（医药）

2026-06-15

·银屑病知识

中重度斑块状银屑病的治疗监测到底怎么做？

银屑病生物制剂或小分子药物用药前及用药期间，有些不必要的检查不仅会增加就医成本和负担，还可能影响坚持治疗的依从性。一些最新的临床研究和建议，重新梳理了银屑病治疗前用前筛查及用药期间监测的问题。 # 治疗前的基础检查目前，有观点认为，如果没有其他特殊问题，不需要常规频繁做实验室监测，依据患者个体情况调整监测方案。血常规：小分子药物（除阿普米斯特）需重点关注中性粒细胞、血红蛋白和转氨酶及肌酐的异常数值肝肾功能：如果本身有其他风险，比如有乙肝、丙肝感染风险，需要做病毒性肝炎的检测结核：如果有结核接触史或者风险，也需要提前做结核筛查既往合并高脂血症、代谢综合征及肥胖等患者检测血脂肝脏监测：用药人群中，脂肪肝发病率很高，尤其是同时伴有糖尿病、肥胖的患者，风险更高，定期做肝功能等相关监测也是很有必要的，这点不能忽略。如果出现转氨酶持续升高超过正常上限3倍，要及时找肝病科医生会诊。心血管风险监测：银屑病患心血管疾病的风险比普通人高，如果是高风险患者，应做到定期监测。 # 不同治疗阶段、不同药物的监测银屑病的监测是分阶段的，开始治疗前的基线筛查、治疗刚开始后的监测、长期维持治疗的持续监测，每个阶段的重点不一样，不同类型的药物要求也不同。 1. TNF-α抑制剂：常见如依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗，这类药物最需要关注的是潜伏结核的激活风险，如果之前感染过结核，身体里有潜伏的结核杆菌，用这类药可能让结核重新活动起来。基线监测：必须做结核筛查，一般会做结核菌素试验或者γ干扰素释放试验，如果提示潜伏结核，需要先抗结核治疗之后再开始用这类药物。除此之外，还要做乙肝、丙肝等病毒性肝炎的筛查，血常规、肝肾功能、血脂等基础检查。如果有心力衰竭病史，还需要评估心脏功能。治疗中监测：不需要频繁常规抽血，如果本身有基础异常，可以每3~6个月复查一次异常指标；如果一直稳定，每年做一次常规体检就可以。整个治疗过程中，如果出现咳嗽、低热、消瘦这些可疑结核症状，要及时做相关检查。 2. IL-12/IL-23抑制剂：如乌司奴单抗基线监测：只需要做常规的基础检查，包括全血细胞计数、肝肾功能、血脂，必要时做结核、病毒性肝炎筛查就可以，不需要特殊检查。治疗中监测：如果基线监测没有异常，不需要常规频繁监测，每年做一次常规体检就可以，只有基线有异常的情况下才需要定期复查异常指标。 3. IL-23抑制剂（古塞奇尤单抗、替瑞奇珠单抗）和IL-17抑制剂（司库奇尤单抗、依奇珠单抗、布罗利尤单抗、比美吉珠单抗）基线监测：只需要做常规基础检查，即血常规、肝肾功能、血脂，结核筛查可以根据个人风险确定。治疗中监测：如果本身没有基础疾病，也没有任何异常症状，不需要常规做实验室监测，只需要每年做常规体检就可以。只有本身有基线异常或者合并其他疾病的，才需要按医生要求复查相关指标。 4. 小分子药物：PDE4抑制剂阿普米斯特、TYK2抑制剂氘可来昔替尼，阿普米斯特整体安全性较好，不需要特殊监测。基线监测：需要做血常规、肝肾功能、血脂这些基础检查，明确基础状态。治疗中监测：开始治疗后的第一个月、第三个月建议复查一次，如果都正常，之后可以每6~12个月复查一次就可以，不需要频繁检查。 # 总结开始治疗前，做基础的血常规、肝肾功能、血脂检查，根据药物类型和个人风险做结核、病毒性肝炎筛查就够了，不用做太多额外检查。 IL-17抑制剂、IL-23抑制剂安全性很好，没有特殊问题不需要定期频繁抽血，过度检查反而增加负担，影响治疗信心。银屑病容易合并脂肪肝、糖尿病、心血管疾病这些共病，不管治疗不治疗，都要定期监测这些共病，这对整体健康非常重要。如果在治疗过程中出现任何不适，无论是否到了复查时间，都要及时就诊，这样才是最合理的监测方式。需要说明的是，目前这些筛查与监测与我国指南给出的建议有不同之处，治疗过程中，需要结合自身情况，听从临床医生给出的最佳检测指导建议。参考文献：Fenkel, J. M., Osborne, J. A., Armstrong, A. W., Strober, B., Stein Gold, L., Cameron, M., & Lebwohl, M. (2025). Laboratory monitoring in patients with moderate to severe plaque psoriasis. Journal of Dermatological Treatment, 36(1). https://doi.org/10.1080/09546634.2025.2583227 往期回顾指甲是银屑病非常容易“盯上”的地方银屑病生物制剂在妊娠与哺乳期的安全性探秘银屑病能不能好转，营养居然这么重要！超4成银屑病残留病灶都在腿上！从PASI90到PASI100，医生给出了建议银屑病生物制剂继发性治疗无效的换药预防银屑病复发，第一是护肤，要做到适度清洁洗浴，保湿，滋润。小编推荐一款养护产品——润舒草（七草精华修护霜），含有7种中草药（甘草，青蒿，紫草，女贞子，洋甘菊，薰衣草和牛油果）的活性成分的药妆，符合陈凯教授倡导的银屑病治疗原则。修护皮肤屏障，用于银屑病，小孩湿疹，或其他干燥/敏感皮肤的日常护理，中药润养，预防复发。七草精华修护霜的特点∶中药、缓和、外治、简单、安全、滋润、养护、治未病，预防和延缓复发。（起效很快、疗效很好的外用药，可能含有激素，要慎重使用）七草精华修护霜推荐提取中药七精华，修护屏障御病菌抗炎止痒效果好，润养肌肤抑增生七草精华修护霜，让您三分治，七分养如何购买？请点击放大二维码图片扫描即可进淘宝店铺，有问题可咨询小编（扫码添加微信）。淘宝客服我是银屑病知识很高兴认识你们关注我，让医学变得简单

2026-06-14

·解药JIEYAO

临床开发策略复盘（1）| Humira的适应症滚雪球战略

药物研发从来不是一场关于分子的竞赛，而是一场关于战略的较量。决定一个产品最终命运的，往往不是实验室中的某一次突破，而是临床开发过程中无数关键决策的累积：为什么选择这个适应症？为什么采用这种研究设计？为什么能够率先获批，又如何持续扩展边界？《临床开发复盘》试图回到历史现场，沿着经典药物的发展轨迹，拆解其临床开发、监管决策与商业布局背后的逻辑链条。从重磅药物的成功经验中寻找共性规律，从失败案例中识别风险信号，透过个案理解产业，透过历史洞察未来。从TNF抑制剂到免疫炎症平台 Humira（adalimumab）是现代生物药史上最具代表性的“适应症滚雪球”案例。它并不是第一个TNF-α抑制剂，在其之前，Remicade（infliximab）和Enbrel（etanercept）已经完成了TNF通路在自身免疫疾病中的临床验证。然而，Humira最终超越先发产品，成为全球销售额最高的药物之一，核心原因并非单一疗效优势，而是Abbott/AbbVie将adalimumab从一个抗TNF单抗逐步发展为覆盖风湿、皮肤、消化、眼科和儿科免疫疾病的therapeutic franchise。Humira的开发史说明，重磅药物的价值并不只取决于首次获批，而取决于能否围绕一个validated mechanism持续开展indication expansion、label optimization和life cycle management。早期开发：从安全性、剂量到RA概念验证 Adalimumab早期开发的关键任务并不是寻找最大耐受剂量，而是验证完全人源化抗TNF单抗在人体内阻断炎症反应的可行性。早期I期研究主要在RA患者中开展，采用单剂量或短期给药、安慰剂对照设计，重点观察安全性、免疫原性、初步疗效信号和药代动力学特征。由于TNF-α在RA中的病理作用已有较强基础研究和临床前证据支持，早期开发并不需要像全新机制药物那样从广泛适应症探索开始，而是直接进入机制最确定、终点最成熟、患者可获得性最高的RA人群。这一策略降低了translational risk，使临床开发从一开始就围绕高监管确定性疾病展开。II期设计：剂量探索与联合甲氨蝶呤策略 Humira在RA中的II期研究体现了典型的dose-ranging和background therapy控制思路。ARMADA研究是其中的代表性试验，该研究纳入对甲氨蝶呤反应不足的活动性RA患者，在稳定甲氨蝶呤背景治疗基础上，随机接受不同剂量adalimumab或安慰剂，主要评价ACR20等临床缓解指标。该设计有两层战略意义：第一，选择MTX inadequate responders作为目标人群，既符合真实临床需求，也能在安慰剂对照中较清晰地观察增量疗效；第二，将adalimumab定位为与MTX联合使用的生物制剂，而不是简单替代传统DMARDs，从而更容易被风湿科医生接受。ARMADA研究显示，adalimumab联合MTX显著改善RA症状，为后续III期注册研究奠定了剂量和治疗方案基础（Weinblatt et al., 2003）。III期注册：用多研究矩阵建立RA证据包 Humira在RA中的注册策略不是依赖单一III期研究，而是通过多个关键试验构成证据矩阵，包括DE011、ARMADA、STAR和DE019等研究。这些研究覆盖adalimumab单药治疗、联合MTX治疗、既往DMARD反应不足患者、结构损伤进展和长期安全性等不同问题。DE019尤其重要，该研究在长期RA患者中比较adalimumab联合MTX与MTX对照，不仅评价ACR反应，还评价影像学结构进展，证明adalimumab能够抑制关节破坏。这使Humira的价值从“改善症状”提升为“改变疾病进程”，即disease-modifying effect。对于慢性免疫疾病而言，症状改善可以支持短期获益，但结构保护和功能改善才是长期支付和指南推荐的关键证据。RA首发上市：选择高确定性疾病作为战略入口 Humira于2002年首先在美国获批用于中重度RA，2003年获得欧盟集中上市许可。选择RA作为首发适应症，是科学风险、临床终点、监管路径和商业价值的综合最优解。RA患者基数大、慢性用药周期长、终点体系成熟，且TNF通路已有先发产品完成市场教育。对Abbott而言，作为第三个进入市场的TNF相关产品，Humira无法依靠first-in-class叙事取胜，必须通过完全人源化单抗、皮下注射便利性、稳定疗效和持续适应症扩张建立差异化。因此，RA不是Humira的终点，而是其进入免疫炎症市场的“桥头堡”。适应症扩张一：风湿免疫疾病的相邻扩张 Humira上市后首先向临床相邻性最高的风湿免疫疾病扩展，包括银屑病关节炎、强直性脊柱炎和幼年特发性关节炎。这类疾病与RA共享免疫炎症机制、医生群体和部分临床开发逻辑，属于低边际风险扩张。强直性脊柱炎ATLAS研究是典型案例，该研究为多中心、随机、双盲、安慰剂对照III期试验，纳入活动性AS患者，使用adalimumab 40 mg隔周皮下注射，主要终点包括ASAS20应答。研究结果显示，adalimumab较安慰剂显著改善AS症状，并在长期随访中维持疗效（van der Heijde et al., 2006; van der Heijde et al., 2009）。这一阶段的战略重点不是重新证明TNF机制，而是把RA中建立的TNF临床信任迁移到相关炎症疾病中。适应症扩张二：从风湿科进入皮肤科 Humira进入斑块型银屑病标志着其从风湿免疫平台扩展为跨专科免疫炎症平台。REVEAL研究是银屑病开发中的关键III期试验，采用52周、多中心、随机、双盲、安慰剂对照设计，评价中重度慢性斑块型银屑病患者接受adalimumab治疗后的PASI应答和长期疗效维持。该研究显示，adalimumab较安慰剂显著提高PASI75等疗效指标，并验证其在皮肤疾病中的疗效和安全性（Menter et al., 2008; Gordon et al., 2012）。这一扩张具有重要商业意义：皮肤科市场患者规模大、治疗需求长期存在、可视化疗效明显，且PASI75/PASI90等终点易被医生和患者感知。Humira由此摆脱了单一风湿药物定位，进入更广泛的免疫炎症市场。适应症扩张三：炎症性肠病中的高难度突破相比风湿和皮肤疾病，炎症性肠病的开发难度更高。克罗恩病和溃疡性结肠炎存在疾病异质性、安慰剂反应、诱导与维持治疗分离、内镜黏膜愈合评价等复杂问题。Humira在克罗恩病中的开发采用“诱导—维持”两段式逻辑。CLASSIC-I研究为随机、双盲、安慰剂对照、剂量探索诱导研究，纳入中重度克罗恩病患者，评价不同诱导剂量adalimumab在第4周诱导临床缓解的能力（Hanauer et al., 2006）。随后CHARM研究作为维持治疗关键III期试验，纳入对开放标签诱导治疗有反应的患者，再随机接受adalimumab隔周、每周或安慰剂维持治疗，结果显示adalimumab显著提高临床缓解维持率（Colombel et al., 2007）。这一设计体现了IBD开发的核心规律：诱导疗效和维持疗效必须分别证明，不能简单用短期反应替代长期疾病控制。溃疡性结肠炎：从症状缓解走向黏膜愈合在溃疡性结肠炎中，Humira通过ULTRA系列研究建立证据。ULTRA 1为诱导治疗研究，ULTRA 2为52周随机、双盲、安慰剂对照III期维持研究，纳入对常规治疗反应不足的中重度UC成人患者，评价临床缓解、临床反应和黏膜愈合等终点。ULTRA 2显示，adalimumab在诱导和维持临床缓解方面优于安慰剂（Sandborn et al., 2012）。这一阶段反映出Humira开发策略的成熟：在高竞争、高异质性的疾病中，单纯症状改善已经不足以构成强证据，mucosal healing等更具疾病修饰意义的终点开始成为监管和临床共同关注的方向。全球上市策略：美国首发、欧盟跟进、全球适应症递进 Humira的全球上市策略具有典型的“核心市场先行、主要适应症递进、区域证据桥接”的特点。美国市场首先完成RA获批，随后欧盟通过集中程序于2003年授予上市许可。此后，Humira在不同区域逐步扩展PsA、AS、CD、UC、PsO、HS、JIA、uveitis等适应症。美国和欧盟作为核心监管市场，承担了主要临床证据生成和标签扩张功能；其他国家和地区则更多基于全球临床数据、本地法规要求和桥接策略推进上市。中国市场方面，原研Humira曾获批进入，但真正形成广泛可及性是在生物类似药竞争后。2019年，百奥泰格乐立作为中国首个阿达木单抗生物类似药获NMPA批准，适应症包括RA、AS和斑块型银屑病，显示中国市场对adalimumab的接受更多是在biosimilar era加速完成。临床开发策略的核心：不是同时扩张，而是序贯放大 Humira的适应症滚雪球战略并不是同时推进所有疾病，而是遵循“证据确定性—临床相邻性—商业价值—生命周期延展”的序贯逻辑。RA负责建立机制信任和监管起点；PsA、AS、JIA等风湿疾病负责扩大同科室使用场景；PsO和HS将产品带入皮肤科；CD和UC打开消化科长期治疗市场；uveitis等适应症进一步强化其免疫炎症平台定位。每一次扩张都不是孤立事件，而是在已有安全性数据库、医生教育、真实世界经验和支付基础上继续放大产品势能。其战略本质是用一个分子不断积累跨疾病证据，使边际开发成本下降、边际商业价值上升。产业竞争：从first-in-class到best-in-franchise Humira的竞争史说明，在生物药领域，first-in-class并不必然等于最大商业赢家。Remicade和Enbrel更早进入市场，但Humira凭借皮下注射便利性、完全人源化单抗属性、广泛适应症和强商业执行，最终成为TNF赛道最大赢家。其成功类似于后来的Keytruda相对于Opdivo：两者同属PD-1抑制剂，但Keytruda通过更激进的适应症扩张、伴随诊断策略和一线治疗布局，建立了更强的商业优势。Humira证明，临床开发竞争的核心不是单个试验胜负，而是长期证据系统、标签宽度和治疗生态位的竞争。生物类似药时代：药王退场与平台接力 Humira在欧洲较早面临生物类似药竞争，美国市场则在2023年迎来多个adalimumab biosimilars集中上市，导致其收入显著下降。AbbVie对此并非被动应对，而是提前布局Skyrizi（risankizumab）和Rinvoq（upadacitinib）作为后Humira时代的免疫炎症增长引擎。Skyrizi聚焦IL-23通路，Rinvoq聚焦JAK1通路，二者共同承接Humira留下的医生网络、疾病认知和市场准入经验。这说明大型药企的生命周期管理已经从“单品种防御”升级为“平台迁移”：当一个机制进入生物类似药竞争阶段，企业必须提前完成下一代机制和下一代适应症矩阵的布局。对中国创新药的启示对中国创新药企业而言，Humira最大的启示不是“一个药尽量多报适应症”，而是要建立基于机制、证据和商业纪律的开发地图。首发适应症应选择终点成熟、机制清晰、患者可入组、监管路径明确的疾病；后续扩张应围绕pathway adjacency，而不是机会主义追逐热门赛道；每一个新适应症都应回答一个清晰问题：它是增强标签宽度、扩大医生群体、延长生命周期，还是建立新的治疗生态位。当前中国企业在PD-1、JAK、IL-17、IL-23、GLP-1、补体、FcRn、TYK2等领域均面临类似选择。未来真正能走出me-too困境的产品，不是单纯完成注册研究的产品，而是能够围绕机制构建franchise-level strategy的产品。Humira的临床开发战略可以概括为：以RA作为低风险入口，以TNF-α作为机制主轴，以多期临床研究矩阵建立首个证据包，以相邻适应症扩张形成滚雪球效应，以全球核心市场递进上市完成商业放大，以生命周期管理和平台接力延长企业免疫炎症优势。它证明，药物临床开发的最高形态不是完成一次注册，而是把一个分子发展成一个疾病生态系统。对于今天的创新药企业而言，Humira真正值得学习的不是其商业规模，而是其背后严密的临床开发秩序：先证明机制，再选择入口，再扩展相邻疾病，再构建证据网络，最后形成跨专科、跨区域、跨生命周期的产品平台。参考文献 Colombel, J. F., Sandborn, W. J., Rutgeerts, P., Enns, R., Hanauer, S. B., Panaccione, R., Schreiber, S., Byczkowski, D., Li, J., Kent, J. D., & Pollack, P. F. (2007). Adalimumab for maintenance of clinical response and remission in patients with Crohn’s disease: The CHARM trial. Gastroenterology, 132(1), 52–65. Gordon, K., Papp, K., Poulin, Y., Gu, Y., Rozzo, S., & Sasso, E. H. (2012). Long-term efficacy and safety of adalimumab in patients with moderate to severe psoriasis treated continuously over 3 years: Results from an open-label extension study for patients from REVEAL. Journal of the American Academy of Dermatology, 66(2), 241–251. Hanauer, S. B., Sandborn, W. J., Rutgeerts, P., Fedorak, R. N., Lukas, M., MacIntosh, D., Panaccione, R., Wolf, D., & Pollack, P. F. (2006). Human anti–tumor necrosis factor monoclonal antibody adalimumab in Crohn’s disease: The CLASSIC-I trial. Gastroenterology, 130(2), 323–333. Menter, A., Tyring, S. K., Gordon, K., Kimball, A. B., Leonardi, C. L., Langley, R. G., Strober, B. E., Kaul, M., Gu, Y., Okun, M., & Papp, K. (2008). Adalimumab therapy for moderate to severe psoriasis: A randomized, controlled phase III trial. Journal of the American Academy of Dermatology, 58(1), 106–115. Sandborn, W. J., van Assche, G., Reinisch, W., Colombel, J. F., D’Haens, G., Wolf, D. C., Kron, M., Tighe, M. B., Lazar, A., Thakkar, R. B., & Rutgeerts, P. (2012). Adalimumab induces and maintains clinical remission in patients with moderate-to-severe ulcerative colitis. Gastroenterology, 142(2), 257–265.e3. van de Putte, L. B. A., Atkins, C., Malaise, M., Sany, J., Russell, A. S., van Riel, P. L. C. M., Settas, L., Bijlsma, J. W. J., Todesco, S., Dougados, M., Nash, P., Emery, P., Walter, N., Kaul, M., & Fischkoff, S. (2004). Efficacy and safety of adalimumab as monotherapy in patients with rheumatoid arthritis for whom previous disease modifying antirheumatic drug treatment has failed. Annals of the Rheumatic Diseases, 63(5), 508–516. van der Heijde, D., Kivitz, A., Schiff, M. H., Sieper, J., Dijkmans, B. A. C., Braun, J., Dougados, M., Reveille, J. D., Wong, R. L., Kupper, H., Davis, J. C., & ATLAS Study Group. (2006). Efficacy and safety of adalimumab in patients with ankylosing spondylitis: Results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis & Rheumatism, 54(7), 2136–2146. van der Heijde, D., Schiff, M. H., Sieper, J., Kivitz, A. J., Wong, R. L., Kupper, H., & Dijkmans, B. A. C. (2009). Adalimumab effectiveness for the treatment of ankylosing spondylitis is maintained for up to 2 years: Long-term results from the ATLAS trial. Annals of the Rheumatic Diseases, 68(6), 922–929. Weinblatt, M. E., Keystone, E. C., Furst, D. E., Moreland, L. W., Weisman, M. H., Birbara, C. A., Teoh, L. A., Fischkoff, S. A., & Chartash, E. K. (2003). Adalimumab, a fully human anti–tumor necrosis factor α monoclonal antibody, for the treatment of rheumatoid arthritis in patients taking concomitant methotrexate: The ARMADA trial. Arthritis & Rheumatism, 48(1), 35–45.

2026-06-12

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银屑病（Psoriasis）药物与市场

2026年6月10号 nature reviews drug discovery 发布了有关银屑病的药物历史回溯，系统地梳理了相关药物情况。银屑病（Psoriasis）：是一种慢性的、免疫介导的炎症性皮肤病，全球大概有2-3%的人受该病困扰。据此推测中国有约3000万的患者。该病常常表现为皮肤表面有伴有银白色鳞屑的红斑斑块，主要病因是角质形成细胞的过度增殖（角质形成细胞是我们表皮中最主要、数量最多的一类细胞，其合成角蛋白，构成皮肤的角质层、毛发、指甲）。斑块状银屑病（Plaque Psoriasis）：是银屑病中最主要的亚型，大约占到80-90%。80%的病人是轻中度患者，20%是中重度患者（影响身体超5%的皮肤）。另外，20-30%的患者会发展成银屑病关节炎（Psoriatic Arthritis)。对于轻度的银屑病而言，最常用见的是使用外用药，包括激素类、维生素D类似物、维A酸类药物与钙调磷酸酶抑制剂。对于再严重些的患者，会使用光治疗或甲氨蝶呤、环孢素、阿维 A的系统性给药。不过这些药物缺乏选择性有较大的毒性，需要紧密的观察。近20年，靶向生物药和口服药的出现，给了中重度患者新的药物选择。生物药方面：主要分靶向细胞因子（TNF）和分泌IL-17的辅助T细胞（TH17）的信号通路（IL-23，负责调控TH17），TNF和TH17相关信号通路均对疾病发生起重要作用。TNF：2004年FDA首批了相关生物药融合蛋白Etanercept（Amgen）。2005年批准了单抗Infliximab（Merck & Co./Johnson & Johnson），后一年又批准了单抗Adalimumab (AbbVie)。【Adalimumab阿达木单抗（修美乐）从2012-2022年连续11年成为全球药王，2023年被抗药K药超越】2018年Fab片段药物Certolizumab pegol (UCB)获批。IL-23：第一个相关药物Ustekinumab (Johnson & Johnson)于2009年获批，其结合IL-12/IL-23的p40亚基，会同时抑制TH1和TH17。该药临床结果显示，经过12周治疗，约70%左右患者银屑病面积与严重程度指数（PASI）下降了75%。2017、18、19年更具选择性靶向IL23中P19亚基的Guselkumab ( Johnson & Johnson), Tildrakizumab (Sun Pharma/Almirall),Risankizumab (AbbVie)陆续获批。这些药物展现了很好的药效，Risankizumab让75%左右患者PASI下降了90%。IL-17：2015、16年，靶向IL-17A的Secukinumab (Novartis)和Ixekizumab (Lilly)上市。2017年，靶向IL-17受体A亚基（IL-17RA）的Brodalumab (LEO Pharma/Ortho Dermatologics)获批。Brodalumab可以被用于对IL-17A抑制剂无效的患者，但由于有自杀倾向的情况被黑框警告限制使用。2023年FDA批准了中和IL-17A和IL-17F的Bimekizumab (UCB)，其临床显示有多于85%的患者PASI下降了90%，但伴有相对更高的口腔念珠菌病和炎症性肠病。口服药方面：TKY2选择性别构抑制剂Deucravacitinib (Bristol Myers Squibb)在2022年获批是口服药的一个里程碑。另外，2026年3月获批的大环肽Icotrokinra (Johnson & Johnson)也开拓了大环药物的应用前景。Icotrokinra的临床试验展示了较Deucravacitinib 更优的效果，52周使用后，有约40%的患者达到皮肤皮损完全清除（PASI 100）。Icotrokinra同时实现了口服便利性和高效性，目前正在进行与 Ustekinumab（IL-23）的头对头试验。市场：2025年银屑病整体市场规模为290亿美金，预计到2031年可以增长至620亿美金。

100 项与依那西普相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00742	依那西普	L04AB01	DB00005

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
银屑病	中国	C.H. Boehringer Sohn AG & Co. KG	2010-02-26
非放射性轴性脊柱关节炎	澳大利亚	Pfizer Australia Pty Ltd.	2003-03-18
多关节型幼年特发性关节炎	美国	Immunex Corp.	2002-01-15
强直性脊柱炎	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
强直性脊柱炎	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
强直性脊柱炎	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
强直性脊柱炎	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
银屑病关节炎	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
银屑病关节炎	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
银屑病关节炎	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
银屑病关节炎	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
中轴性脊柱关节炎	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
中轴性脊柱关节炎	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
中轴性脊柱关节炎	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
中轴性脊柱关节炎	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
附着点炎相关关节炎	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
附着点炎相关关节炎	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
附着点炎相关关节炎	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
附着点炎相关关节炎	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
幼年特发性关节炎	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
疼痛	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2016-11-29
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	澳大利亚	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	比利时	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	哥伦比亚	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	捷克	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	法国	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	德国	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	匈牙利	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	意大利	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	拉脱维亚	Pfizer Inc.	2009-09-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01421069 \| NCT00962741 (CLIPPER, Pubmed \| Rheumatology (Oxford))	临床3期	幼年特发性关节炎	200	Etanercept	繭膚襯襯衊鑰獵願鹹窪(廠蓋齋觸膚醖壓鹹鑰齋) = 鹽繭蓋夢簾膚願選膚鑰襯衊積淵鏇餘遞網鹹製 (襯鑰窪淵窪簾膚選遞製 )	积极	2026-04-20
AAD2026	N/A	银屑病	1,043	IL-17i	壓鬱糧鬱艱鏇鏇獵遞齋(窪蓋網觸壓鑰願憲簾構) = 糧齋構範壓網膚願鏇齋淵繭鏇構鹽築構壓簾獵 (醖製構壓淵膚糧夢網簾 )	积极	2026-03-27
				Etanercept	壓鬱糧鬱艱鏇鏇獵遞齋(窪蓋網觸壓鑰願憲簾構) = 積鹹顧繭憲繭艱獵願襯淵繭鏇構鹽築構壓簾獵 (醖製構壓淵膚糧夢網簾 )
AAD2026	N/A	斑块状银屑病	738	Apremilast	積鬱觸繭遞蓋鏇積窪製(製糧襯衊蓋構選顧遞憲) = 築繭餘醖餘餘膚繭鏇鏇艱簾鬱顧鹹獵蓋膚構製 (夢積廠醖遞遞觸築獵範 ) 更多	积极	2026-03-27
				Etanercept	構壓簾簾網鹽鑰鹽鏇鹹(獵廠鹽構鑰顧鬱遞網憲) = 獵鏇構網構願蓋鑰簾願鏇願範齋廠衊醖構鑰淵 (壓壓製醖範蓋蓋選範構 ) 更多
AAD2026	N/A	银屑病	26	Adalimumab	淵選廠簾膚繭鏇齋構鏇(構鑰顧獵齋鏇範鹹顧糧) = 夢憲觸選壓顧窪獵淵淵糧艱夢齋窪積築壓願鹹 (築選廠壓觸餘製淵廠獵 ) 更多	积极	2026-03-27
				Infliximab	淵選廠簾膚繭鏇齋構鏇(構鑰顧獵齋鏇範鹹顧糧) = 積蓋遞蓋壓遞齋遞膚廠糧艱夢齋窪積築壓願鹹 (築選廠壓觸餘製淵廠獵 ) 更多
RACAT (ACR2025)	N/A	类风湿关节炎	353	Etanercept + MTX	構膚襯醖繭鏇襯範觸鏇(願築範壓衊簾糧遞積襯) = 襯積糧顧選願製窪鏇選壓窪壓齋選衊積鏇鑰簾 (艱範獵簾壓壓積齋願鑰 ) 更多	积极	2025-10-24
				Triple therapy (hydroxychloroquine, sulfasalazine, MTX)	-
ACR2025	N/A	关节炎	110	biosimilars	窪淵繭衊憲淵糧願廠蓋(衊獵夢鹹遞蓋鑰鹹壓膚) = 糧齋鹽廠襯襯衊築鹽鏇夢蓋簾選網壓餘膚憲鏇 (窪壓壓顧憲繭壓選衊顧, 4.4 ~ 17.6) 更多	积极	2025-10-24
NCT03649061 (CareRA2020, CTgov)	临床4期	肿瘤 \| 类风湿关节炎	276	Leflunomide (Standard COBRA-Slim Induction)	廠夢憲顧遞膚選蓋簾壓(獵鹽憲窪鑰願鬱鑰廠鑰) = 獵顧鹽願簾網襯糧廠憲構醖餘醖鏇膚膚壓繭網 (顧廠範網願廠壓壓襯積, 鑰鏇範鏇網鏇製觸淵遞 ~ 糧鹽願壓鑰簾網網窪鬱) 更多	-	2025-06-19
				Etanercept 50 MG/ML (COBRA-Slim Bio-induction)	廠夢憲顧遞膚選蓋簾壓(獵鹽憲窪鑰願鬱鑰廠鑰) = 積窪簾網醖糧鬱願膚鏇構醖餘醖鏇膚膚壓繭網 (顧廠範網願廠壓壓襯積, 壓窪膚製襯窪淵蓋膚醖 ~ 齋壓鬱憲繭廠憲憲築鹹) 更多
EULAR2025	N/A	类风湿关节炎 biologic-naïve	687	adalimumab	窪願選襯積觸壓窪積憲(簾淵範願蓋顧願積淵築) = 鹽製醖餘餘壓網願齋觸壓齋網觸範壓窪壓醖鬱 (鏇艱製願壓願壓壓鹽壓 ) 更多	积极	2025-06-11
				etanercept	積獵糧簾廠繭鏇積夢獵(網築淵膚艱鏇顧簾顧襯) = 醖積積鑰觸網蓋膚餘獵構壓壓鹽觸艱簾繭願積 (壓憲顧艱衊鏇鹽範遞壓 )
EULAR2024	N/A	幼年特发性关节炎一线	118	Etanercept (ETN)	築選觸廠齋觸鹹艱衊餘(糧壓鬱糧鏇窪夢願顧網) = 鏇築鏇鏇衊淵築襯襯鏇衊製鏇鏇蓋壓餘鏇襯鹹 (顧範夢艱糧襯窪蓋構鹽 )	积极	2024-06-05
				Adalimumab (ADA)	築選觸廠齋觸鹹艱衊餘(糧壓鬱糧鏇窪夢願顧網) = 醖艱膚廠構鏇壓廠壓膚衊製鏇鏇蓋壓餘鏇襯鹹 (顧範夢艱糧襯窪蓋構鹽 )
EULAR2024	N/A	-	-	Etanercept bio-originator	範獵鹽簾襯夢構艱膚積(糧鹽憲廠齋顧艱夢獵觸) = 28% vs 22%, mostly injection site reactions 簾簾夢淵簾顧製窪遞壓 (膚築壓顧範簾簾衊餘壓 ) 更多	-	2024-06-05
				Etanercept biosimilar SB4