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更新于：2026-08-10

Leflunomide

来氟米特

更新于：2026-08-10

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

5-Methyl-N-(4-(trifluoromethyl)phenyl)-4-isoxazolecarboxamide、5-Methylisoxazole-4-carboxylic acid (4-trifluoromethyl)anilide、alpha,alpha,alpha-Trifluoro-5-methyl-4-isoxazolecarboxy-p-toluidide

+ [17]

靶点

DHODH

作用方式

抑制剂

作用机制

DHODH抑制剂(双氢乳清酸酯脱氢酶抑制剂)

治疗领域

在研适应症

非在研适应症

原研机构

在研机构

Sanofi-Aventis Deutschland GmbH

Zentiva ks

+ [7]

非在研机构

Teva Pharmaceuticals USA, Inc.Teva Pharmaceuticals Europe BV

Sanofi

权益机构-

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1998-09-10),

类风湿关节炎

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C12H9F3N2O2

InChIKeyVHOGYURTWQBHIL-UHFFFAOYSA-N

CAS号75706-12-6

关联

159

项与来氟米特相关的临床试验

CTIS2026-525221-21-01

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Optimising Arthritis Strategies in Elderly patients (≥70 years) with rheumatoid arthritis in sustained low disease activity (the OASE study): A Prospective Target Trial Emulation Study Evaluating Tapering of Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs vs. Usual Care Based on Patient Preference

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Aalborg University Hospital

CTIS2026-525316-33-00

/ Recruiting临床4期

DISCO-RA:DIScontinuation of COncomitant disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) in rheumatoid arthritis patients also using TNF inhibitors - a randomized long-term non-inferiority strategy trial

开始日期2026-06-09

申办/合作机构

Stichting Sint Maartenskliniek

TCTR20260317002

/ Not yet recruiting临床1期

A Single Dose, Randomized, Open-label, One-period Parallel Bioequivalence Study of Generic Leflunomide 20 mg Film-coated Tablets and Reference Product (ARAVA 20 MG TABLET) in Healthy Thai Male Volunteers under Fasting Conditions

开始日期2026-06-08

申办/合作机构

International Bio Research

100 项与来氟米特相关的临床结果

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100 项与来氟米特相关的转化医学

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100 项与来氟米特相关的专利（医药）

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3,986

项与来氟米特相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Progressive alopecia areata during TNF-α inhibition with intralesional corticosteroid failure and subsequent improvement following JAK1 inhibition

Article

作者: Nkala, Mandisi Brendon ; Niakosari, Firouzeh

OBJECTIVES:

To report a case of AA developing during golimumab and leflunomide treatment for seropositive rheumatoid arthritis, with subsequent improvement following initiation of selective Janus kinase 1 (JAK1) inhibition.

METHODS:

A 55-year-old woman developed progressive, non-scarring alopecia while rheumatoid arthritis disease activity remained well controlled. Clinical and trichoscopic findings were consistent with AA, and laboratory investigations were unremarkable. The patient received serial intralesional triamcinolone at approximately 4-8 week intervals over a 14-month period, with progression in Severity of Alopecia Tool (SALT) score from approximately 20 to 50. Alopecia developed and progressed despite ongoing TNF-α inhibitor therapy and serial intralesional corticosteroids. Upadacitinib was initiated for rheumatoid arthritis management and escalated from 15 mg to 30 mg.

RESULTS:

Hair regrowth was observed within six weeks, with SALT improving to approximately 15 by three months.

CONCLUSIONS:

Although spontaneous remission and delayed corticosteroid effects cannot be excluded, the timing and magnitude of improvement support a temporal association with JAK1 inhibition. This case highlights a pragmatic therapeutic consideration when alopecia arises during TNF-α inhibitor therapy.

2026-12-31·RENAL FAILURE

Regulatory effects of leflunomide on gut microecology during IgA nephropathy treatment

Article

作者: Jiang, Hong ; Ren, Pingping ; Chen, Jianghua ; Xu, Gaosi ; Zhao, Wenjun ; Lin, Xiaoli ; Wen, Xiaoli

Growing evidence suggests that the gut-kidney axis may contribute to the pathogenesis of IgA nephropathy (IgAN). However, the effects of immunosuppressants on the intestinal microbiome remain unclear. We investigated how different therapeutic strategies influence gut microbial composition in IgAN patients. We enrolled 46 patients with IgAN and 37 healthy controls (HC). Patients were stratified by treatment regimen into a supportive care group or an immunosuppressive therapy group, with subgroups defined by the use of leflunomide and systemic glucocorticoids. Fecal samples from patients in clinical remission were analyzed and 16S rRNA gene sequencing was performed. We examined microbial α- and β-diversity, taxonomic differences, and predicted functional pathways using Linear Discriminant Analysis Effect Size and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG)-based annotation. Compared with HCs, IgAN patients showed significantly reduced microbial α-diversity, depletion of beneficial taxa such as Faecalibacterium, and enrichment of potential pathogens, including Enterobacteriaceae. Neither supportive care and systemic glucocorticoid therapy were not associated with an apparent restoration of overall microbial diversity or community structure. Conversely, leflunomide treatment was associated with higher microbial diversity and a taxonomic profile that showed a trend toward similarity with healthy controls. Notably, anti-inflammatory bacteria, including Dysosmobacter welbionis, Ruthenibacterium lactatiformans, and Intestinimonas butyriciproducens were significantly enriched (all p < 0.01). KEGG-based predictions revealed downregulation of pro-inflammatory pathways, accompanied by reduced levels of inflammatory markers (p < 0.05). Overall, the therapeutic efficacy of leflunomide in IgA nephropathy is associated with specific characteristics of the patients' gut microbiota, which may be linked to its potential to reverse dysbiosis and enhance anti-inflammatory effects.

2026-12-01·JOURNAL OF ETHNOPHARMACOLOGY

Guizhi-Shaoyao-Zhimu Decoction regulates the IL-17R-MAPK pathway to alleviate rheumatoid arthritis

Article

作者: Shen, Hong ; Pang, Jie ; Xu, Juan ; Jiang, Weihao ; Tan, Yongzhen ; Liu, Li ; Chen, Tingfang ; Li, Yanlin ; Zhang, Zhiming ; Yang, Feifei

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE:

Guizhi-Shaoyao-Zhimu Decoction (GSZD), derived from Synopsis of the Golden Chamber, has been used for over two thousand years to treat joint swelling and pain disorders such as "Lijie Feng" (arthralgia due to cold-dampness). It is one of the most representative traditional Chinese medicine (TCM) formulas for treating rheumatoid arthritis (RA). However, its modern pharmacological mechanism lacks systematic elaboration, and new research will better explore the underlying mechanism of its action.

RESEARCH OBJECTIVES:

With the collagen-induced arthritis (CIA) mouse model as the core experimental platform, this study first performed comprehensive chemical composition identification and quality control of GSZD via ultra-high performance liquid chromatography-high resolution mass spectrometry (UPLC-HRMS) to clarify its pharmacodynamic material basis, combined transcriptomic profiling with network pharmacology approaches, and further implemented in vitro and in vivo experimental validation including lipopolysaccharide (LPS)-stimulated macrophages and IL-17RA blockade with Brodalumab to clarify whether GSZD exerts anti-rheumatoid arthritis (RA) activity by targeting the interleukin-17 receptor (IL-17R)-MAPK signaling axis.

MATERIALS AND METHODS:

Sixty male SPF-grade DBA/1 mice were randomly divided into five groups: Sham, CIA, low-dose GSZD (13.24 g crude drug/kg·d), high-dose GSZD (26.48 g crude drug/kg·d), and leflunomide (10 mg/kg). Intragastric administration began 7 days after the secondary immunization and continued for 28 days. Body weight, paw thickness, and arthritis scores were monitored; spleen and thymus indices were calculated. Serum and joint tissues were collected for ELISA, qPCR, Western blot, immunohistochemistry, and histopathological staining. The chemical profile of GSZD was established by UPLC-HRMS and matched against the LuMet-TCM database. Transcriptome sequencing was performed on knee joint homogenates (CIA vs. GSZD-H, n = 3 per group) and integrated with network pharmacology (TCMSP, SwissTargetPrediction, OMIM, GeneCards, STRING, Metascape) to predict core targets. RAW264.7 macrophages were pretreated with GSZD (10-100 μg/mL) for 2 h and then stimulated with LPS (100 ng/mL) for 24 h. For IL-17RA blockade, cells were pre-incubated with Brodalumab (10 μg/mL, 30 min), followed by GSZD (100 μg/mL, 1 h) and LPS (1 μg/mL, 24 h). Molecular docking (AutoDock Vina) was used to evaluate the binding of major components to IL-17R.

RESULTS:

UPLC-HRMS identified 979 constituents in GSZD. Network pharmacology and transcriptomic analyses jointly predicted the IL-17R-MAPK axis as a central target. In vivo, GSZD dose-dependently attenuated arthritis symptoms, reduced spleen and thymus indices, and alleviated synovial hyperplasia and macrophage activation (decreased F4/80 and CD11b). GSZD lowered pro-inflammatory cytokines (IL-6, TNF-α, IL-1β) and chemokines (CCL2, CCL7) in serum and joints, suppressed matrix metalloproteinases (MMP3, MMP9), and reduced cartilage/bone erosion. Immunohistochemistry confirmed that GSZD inhibited IL-17RA, ERK1/2, and phosphorylated p38 in joint tissues. In vitro, GSZD suppressed IL-17R expression and the phosphorylation of p38, ERK, and JNK in LPS-stimulated macrophages. IL-17RA blockade with Brodalumab completely abrogated the inhibitory effect of GSZD on MAPK phosphorylation and IL-1β production, confirming IL-17RA dependency. Molecular docking showed that multiple GSZD components bind directly to IL-17R.

CONCLUSION:

This study demonstrates that GSZD, a multi-component formula characterized by UPLC-HRMS, alleviates synovial inflammation and osteoarticular destruction by blocking the IL-17R-MAPK cascade in an IL-17RA-dependent fashion. These findings provide modern scientific evidence for the clinical application of GSZD in treating RA.

648

项与来氟米特相关的新闻（医药）

2026-08-09

·碳水能量场

狼疮性肾炎、多肌炎、皮肌炎、类风湿关节炎诊疗

狼疮性肾炎诊疗前言狼疮性肾炎（LN）是系统性红斑狼疮最常见、危害最严重的并发症之一，尤其 Ⅲ/Ⅳ 型增殖性狼疮肾炎，病情重、进展快、易复发。近年来随着 KDIGO 指南更新、生物制剂与多靶点治疗证据成熟，LN 治疗已进入 “精准联合、长期维持、激素最小化” 的新时代。一、狼疮肾炎治疗核心原则治疗分为诱导缓解与维持治疗两个阶段，总疗程建议不少于 36 个月。所有患者若无禁忌，全程使用羟氯喹。糖皮质激素为基础治疗，但强调尽早减量、快速减量、尽量低剂量维持。疗效评估重点关注尿蛋白下降幅度、肾功能稳定性、补体与自身抗体变化。治疗同时必须重视并发症管理：感染预防、骨健康、心血管风险、性腺保护等。二、诱导缓解治疗：快速控制肾脏炎症（3～6 个月）诱导治疗目标：在 3～6 个月内实现尿蛋白显著下降、肾功能稳定、狼疮活动指标明显改善，为长期肾脏预后打下基础。（一）糖皮质激素基础方案所有诱导方案均以激素为基础，根据病情轻重选择剂量方案：静脉冲击治疗甲泼尼龙 0.25～0.5 g/d，静脉滴注，连用 1～3 天，适用于活动性明显、肾功能进展较快患者。口服激素序贯减量标准剂量：0.8～1.0 mg/kg/d，逐步减量中剂量方案：0.6～0.7 mg/kg/d，适用于中度活动患者低剂量方案：0.5～0.6 mg/kg/d，联合强效免疫抑制剂时使用，更安全总体原则：病情控制后尽快减量，数月内逐步降至小剂量维持。（二）环磷酰胺（CTX）经典诱导方案欧洲狼疮（Euro-Lupus）低剂量方案静脉 500 mg，每 2 周 1 次，共 6 次，3 个月完成。特点：累积剂量低，性腺毒性、感染风险更小，是目前指南优先推荐方案。改良 NIH 大剂量方案静脉 0.5～1.0 g/m²，每月 1 次，共 6 个月。适用于新月体广泛、急进性肾炎、重症狼疮肾炎。口服环磷酰胺方案1.0～1.5 mg/kg/d，最大 150 mg/d，疗程 2～6 个月。仅用于无法静脉治疗患者，不作为育龄期女性首选。（三）霉酚酸类（MMF/MPAA）诱导方案吗替麦考酚酯 1.0～1.5 g 每日两次，或麦考酚钠等效剂量，诱导疗程至少 6 个月。优势：疗效确切、性腺安全性好，是育龄女性、常规 LN 患者一线选择。（四）多靶点联合诱导方案（CNI+MMF）适用于合并 Ⅴ 型膜性病变、大量蛋白尿、肾功能相对良好（eGFR＞45）患者。可选用他克莫司、伏环孢素等钙调磷酸酶抑制剂联合霉酚酸类，快速降低尿蛋白，提高缓解率。（五）生物制剂联合方案（贝利尤单抗）在标准治疗基础上联合贝利尤单抗，适用于复发风险高、常规方案应答不佳、全身狼疮活动明显患者。循证研究证实可显著提高肾脏缓解率，降低肾脏不良事件风险。三、维持治疗：长期巩固，预防复发（≥3 年）诱导缓解后进入维持阶段，目标是持续缓解、减少复发、保护肾功能、降低远期尿毒症风险。（一）维持治疗核心要求总疗程不少于 3 年；激素逐步减至最低有效剂量，部分患者可实现激素停药；根据复发风险、生育需求、肾功能情况个体化选择药物。（二）常用维持治疗方案霉酚酸类（MMF/MPAA）维持指南首选方案，复发率低、肾脏保护作用强，适合绝大多数患者。硫唑嘌呤（AZA）维持价格经济，孕期使用安全性高，适合备孕、妊娠、经济条件受限或无法耐受 MMF 的患者。贝利尤单抗联合维持用于反复复发、高活动度、难治性狼疮肾炎，显著降低肾脏复发与恶化风险。钙调磷酸酶抑制剂（CNI）±MMF适合合并膜性病变、蛋白尿控制不佳患者，长期使用需监测肾功能、血压、血药浓度。咪唑立宾主要在亚洲部分地区使用，数据相对有限，作为其他药物不耐受时备选。四、关键预后评估指标 12 个月尿蛋白水平是远期肾功能最强预测因子。多项大型队列显示，治疗 12 个月时尿蛋白控制在 0.7～0.8 g/d 以下，远期肾脏预后显著更优。完全缓解标准尿蛋白肌酐比＜0.5 g/g，肾功能稳定，无明显狼疮活动。部分缓解标准尿蛋白较基线下降≥50%，UPCR＜3 g/g，肾功能稳定。治疗失败6～12 个月未达到部分缓解，提示方案应答不佳，需及时调整治疗。五、全程安全管理要点感染预防使用激素 + 免疫抑制剂期间，注意肺孢子菌、疱疹病毒、结核等筛查与预防，合理接种疫苗。性腺保护环磷酰胺使用者，尤其年轻女性，可考虑使用卵巢保护药物，严格控制累积剂量。骨健康长期激素使用者常规补钙 + 维生素 D，高风险者加用抗骨质疏松药物。羟氯喹安全剂量控制在 5 mg/kg/d 左右，根据肾功能调整，定期进行眼底筛查。定期监测每 1～3 个月复查尿蛋白、肾功能、补体、dsDNA、血常规、肝功能，及时调整方案。六、总结狼疮性肾炎已从过去 “激素 + 环磷酰胺” 的传统模式，发展为分层精准治疗时代：轻症以羟氯喹 + 基础免疫抑制为主；中重度活动采用激素联合霉酚酸类、低剂量环磷酰胺或多靶点方案；难治、高复发患者优先联合生物制剂；维持治疗坚持长期用药，最大限度降低复发与尿毒症风险。规范、足疗程、个体化的治疗策略，是狼疮肾炎患者实现长期肾功能稳定、提高生活质量的关键。多肌炎与皮肌炎多肌炎（Polymyositis, PM）和皮肌炎（Dermatomyositis, DM）是一组异质性、自身免疫性的炎症性肌病。它们共同的核心特征是骨骼肌的非化脓性炎症，导致对称性的近端肌无力。一、认识多肌炎与皮肌炎多肌炎和皮肌炎均属于特发性炎性肌病（IIM）的范畴，其本质是自身免疫系统错误地攻击自身肌肉组织，引发炎症反应。皮肌炎（DM）：除了肌肉受累，其特征性地伴有多种皮肤表现。这是它与多肌炎最主要的区别。皮疹往往是 DM 的首发症状，对早期识别至关重要。多肌炎（PM）：主要影响肌肉，通常没有 DM 特征性的皮疹。其病理改变主要为肌纤维内的炎症细胞浸润。这两种疾病可发生于任何年龄，女性发病率高于男性。它们不仅影响肌肉和皮肤，还可能累及多个内脏器官，如肺、食管、心脏等，并与恶性肿瘤的发生风险增加密切相关，因此需要及时诊断和系统性治疗。二、临床表现多肌炎和皮肌炎的临床表现复杂多样，主要围绕皮肤、肌肉、内脏器官以及肿瘤相关性展开。（一）特征性皮肤表现（皮肌炎 DM 为主）皮肤损害是皮肌炎的标志性特征，往往先于或与肌肉症状同时出现。 Gottron 疹（Gottron's Papules）：这是 DM 最具特征性的皮疹之一。表现为指关节、掌指关节、肘关节、膝关节等关节伸侧的红色或紫红色丘疹，表面可伴有鳞屑，后期可能出现皮肤萎缩和色素减退。向阳疹（Heliotrope Rash）：表现为眼睑周围的紫红色水肿性斑疹，如同涂抹了眼影，是 DM 的早期重要体征。技工手（Mechanic's Hands）：手指的侧面、掌面皮肤出现粗糙、增厚、皲裂，伴有鳞屑和色素沉着，外观类似长期从事体力劳动的工人的手。 V 型疹与披肩征（V-sign and Shawl Sign）：V 型疹指颈部前侧和上胸部呈 V 字形分布的红斑；披肩征则是指颈后、肩部和上背部出现的弥漫性红斑。这两种皮疹均由日光暴露诱发或加重，具有光敏性。皮肤溃疡与皮下钙化：较为严重的皮肤表现。皮肤溃疡好发于受压部位或关节伸侧，愈合困难。皮下钙化则表现为皮下坚硬的结节或斑块，多见于慢性、病程较长的患者，尤其是儿童皮肌炎。甲周红斑：指甲周围皮肤出现红色晕圈，甲小皮增厚、粗糙，毛细血管扩张，也是常见的皮肤表现之一。（二）核心肌肉损害表现（PM 与 DM 共有）肌肉病变是 PM 和 DM 的核心特征，通常隐匿起病，呈亚急性进展。对称性四肢近端肌无力：这是最主要的临床表现。患者首先感到大腿、臀部、上臂和肩部肌肉无力，表现为蹲起、上下楼梯、梳头、举臂等动作困难。肌无力通常是对称性的，即身体两侧同时受累。肌痛与肌肉压痛：部分患者会伴有肌肉疼痛或压痛，尤其是在活动时。但并非所有患者都有此症状，有些患者可能仅表现为无力而无疼痛。起病形式：多数为隐匿性、亚急性起病，症状在数周或数月内逐渐加重。（三）重要内脏器官受累 PM/DM 可累及全身多个内脏器官，其中肺部和食管受累最为常见，心脏受累虽不常见但可能危及生命。肺部受累：间质性肺炎（ILD）：是 PM/DM 最严重的并发症之一，也是主要的死亡原因。患者可出现干咳、进行性呼吸困难、活动耐力下降等症状。抗 MDA5 抗体阳性的 DM 患者尤其容易发生快速进展性间质性肺炎（RP-ILD）。呼吸肌无力：由于呼吸肌（如膈肌、肋间肌）受累，患者可出现呼吸困难、呼吸浅快，严重时可导致呼吸衰竭。食管受累：主要表现为吞咽困难，尤其是吞咽固体食物时。这是由于食管上段和咽部肌肉无力所致，严重时可能导致呛咳和吸入性肺炎。心脏受累：相对少见，但可能表现为心肌炎、心律失常（如房室传导阻滞、房颤）、心力衰竭等，需要高度警惕。（四）肿瘤相关性 PM/DM，特别是皮肌炎，与恶性肿瘤的发生风险显著增加相关。合并恶性肿瘤的风险：皮肌炎患者合并肿瘤的风险远高于普通人群，尤其是在中老年患者中。抗 TIF1-γ 抗体阳性是肿瘤高风险的标志。常见肿瘤类型：可合并多种类型的肿瘤，常见的包括卵巢癌、乳腺癌、肺癌、胃肠道肿瘤、淋巴瘤等。对预后的影响：肿瘤的存在会显著影响患者的预后。因此，对于确诊的 PM/DM 患者，尤其是 DM 患者，进行全面的肿瘤筛查至关重要。三、诊断 PM/DM 的诊断需要结合临床表现、实验室检查、影像学检查和病理活检进行综合判断。（一）实验室检查肌酶升高：血清肌酶水平是反映肌肉损伤程度的重要指标。肌酸激酶（CK）：最敏感和特异的指标，通常显著升高，可高达正常上限的数十倍。乳酸脱氢酶（LDH）、醛缩酶、**天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）**也可升高，但特异性不如 CK。自身抗体检测：自身抗体是诊断和分型的关键依据。肌炎特异性抗体（MSAs）：对 PM/DM 具有高度特异性，有助于临床分型和判断预后。常见的包括抗 Jo-1 抗体（与抗合成酶综合征相关）、抗 Mi-2 抗体（经典 DM，预后好）、抗 MDA5 抗体（RP-ILD 高风险）、抗 TIF1-γ 抗体（肿瘤高风险）等。肌炎相关性抗体（MAAs）：与肌炎相关，但也可见于其他自身免疫病，如抗核抗体（ANA）、抗 SSA/Ro 抗体等。（二）其他辅助检查肌电图（EMG）：典型表现为肌源性损害，有助于鉴别神经源性损害。骨骼肌影像学：磁共振成像（MRI）：能清晰显示肌肉的炎症、水肿和萎缩情况，是评估肌肉受累范围和活动性的重要工具。肌肉超声：可作为 MRI 的补充，实时动态观察肌肉血流和结构变化。肌肉活检：是诊断的金标准，通过病理检查可以明确肌肉炎症的类型和程度。皮肌炎（DM）：病理特征为肌束周围萎缩和血管周围炎症。多肌炎（PM）：病理特征为肌纤维内和周围的弥漫性炎症细胞浸润。免疫介导的坏死性肌病（IMNM）：病理特征为大量肌纤维坏死和再生，但炎症细胞浸润较少。皮肤活检：对于皮疹典型的 DM 患者，皮肤活检有助于确诊，其特征性表现为界面性皮炎。（三）诊断标准随着医学发展，PM/DM 的诊断标准也在不断更新和完善。 1975 Bohan & Peter 标准：这是经典的诊断标准，主要基于临床表现、血清肌酶、肌电图和肌肉活检四个方面，至今仍在广泛使用。 2017 EULAR/ACR 分类标准：这是目前国际上推荐使用的最新标准，采用评分系统，将患者分为 “可能”、“很可能” 和 “确诊” 三个等级。该标准涵盖了皮肤表现、肌肉表现、肌酶、影像学和肌肉活检等多个维度，诊断效能更高。 2020 ENMC-DM 分类标准：由欧洲神经肌肉疾病中心（ENMC）提出，更侧重于皮肌炎的分类，特别是针对临床和血清学亚型的划分，对无肌病性皮肌炎的诊断更具优势。四、治疗 PM/DM 的治疗目标是控制炎症、改善肌肉力量、预防并发症、提高生活质量。治疗方案通常采用阶梯式和个体化的原则。（一）阶梯治疗方案一线治疗：糖皮质激素：是治疗 PM/DM 的首选药物，如泼尼松。通常采用大剂量起始，待病情控制后逐渐减量。卧床休息与康复锻炼：在急性期需卧床休息，避免肌肉损伤；在病情稳定后，应尽早开始康复锻炼，防止肌肉萎缩。二线治疗：免疫抑制剂：对于激素治疗效果不佳、依赖或出现严重副作用的患者，需加用免疫抑制剂。常用的有甲氨蝶呤（MTX）、硫唑嘌呤（AZA）、环磷酰胺（CTX）等。三线治疗：生物制剂：对于难治性病例，可考虑使用生物制剂，如利妥昔单抗（RTX）。其他药物：如静脉注射免疫球蛋白（IVIG），对部分患者有效。（二）合并肺间质病变（ILD）的分层治疗流程 ILD 是 PM/DM 最严重的并发症，需要根据 ILD 的类型和严重程度进行分层治疗。评估与分型：首先通过高分辨率 CT（HRCT）和肺功能检查评估 ILD 的范围和严重程度，并结合肌炎特异性抗体（如抗 MDA5 抗体常与快速进展性 ILD 相关）进行危险分层。治疗策略：对于缓慢进展或稳定的 ILD：通常采用激素联合免疫抑制剂（如环磷酰胺或霉酚酸酯）治疗。对于快速进展性 ILD（RP-ILD）：需要采取更积极的治疗方案，如大剂量激素冲击治疗、联合环磷酰胺，甚至考虑使用生物制剂（如利妥昔单抗）。支持治疗：包括氧疗、肺康复等，对于改善患者生活质量至关重要。类风湿关节炎（RA）诊疗要点1 流行病学与疾病危害类风湿关节炎（RA）为慢性、全身性、侵蚀性自身免疫性关节病。国内研究数据：我国 RA 患者致残率较高；未得到早期规范治疗，可逐步出现骨破坏、关节畸形、功能丧失。亚太地区 RA 患者缓解率数据：不同评估标准下缓解率差异大，严格标准下真正达到缓解的患者占比低。疾病进展链条：滑膜炎症 → 骨侵蚀 → 不可逆关节畸形。 RA 属于高致残疾病，早期干预是阻止结构性损伤的关键。2 病因与发病机制2.1 危险因素遗传：HLA‑DR4 易感基因，家族聚集倾向。环境：吸烟为最重要危险因素；细菌、病毒感染作为触发诱因；寒冷潮湿非直接致病。内分泌：性激素参与发病，女性发病率显著高于男性。免疫紊乱是发病核心。2.2 发病机制遗传背景 + 环境诱因共同启动免疫异常；固有免疫、适应性免疫激活。 T 淋巴细胞、B 淋巴细胞、巨噬细胞活化；B 细胞产生 RF、抗 CCP（ACPA）抗体。大量促炎细胞因子释放：TNF‑α、IL‑6、IL‑1；滑膜增生，形成血管翳。血管翳侵袭软骨及骨组织，造成软骨破坏、骨侵蚀；晚期关节间隙狭窄、骨性强直、关节畸形。炎症介质入血，介导全身炎症反应及关节外多器官损伤。慢性滑膜炎症‑血管翳形成‑软骨骨进行性破坏。3 临床表现3.1 关节受累表现晨僵：晨僵时间≥1 小时，活动后缓解；持续时间与炎症活动相关。关节分布：对称性多关节炎；以掌指关节、近端指间关节、腕关节最常受累；肘、肩、膝、踝、足趾关节可受累；远端指间关节一般不受累。急性期：关节肿胀、疼痛、局部皮温升高、活动受限。晚期手部畸形：尺侧偏移、天鹅颈畸形、纽扣花畸形。足部病变：拇外翻、跖趾关节脱位。高危受累：颈椎寰枢椎关节受累，可发生寰枢椎半脱位，严重可脊髓受压。3.2 关节外多系统表现类风湿皮下结节：多见于受压摩擦部位，提示疾病活动。肺部：类风湿关节炎相关间质性肺病 RA‑ILD、胸膜炎、胸腔积液。心血管：心包炎，动脉粥样硬化风险升高。血液系统：慢性病性贫血；Felty 综合征（RA、脾大、中性粒细胞减少）。眼部：干燥性角结膜炎、巩膜炎。其他：周围神经病变、类风湿血管炎。4 辅助检查4.1 自身抗体表格抗体课件原文临床意义类风湿因子 RF 敏感性较高，特异性有限；可见于其他结缔组织病、慢性感染；滴度越高，提示预后越差抗 CCP 抗体（ACPA）特异性高，疾病早期即可出现；预测骨侵蚀，提示不良预后；早期 RA 重要筛查指标 ①用于疑难病例辅助确诊；②评估预后，指导治疗方案选择；抗体阴性不能排除类风湿关节炎。4.2 其他实验室检查炎症指标：ESR、CRP，反映疾病活动度；部分低活动 / 缓解期患者可正常。血常规：慢性病贫血；Felty 综合征可见白细胞减少。免疫球蛋白：IgM、IgG 可升高。肝肾功能：作为改善病情抗风湿药用药基线及安全性监测指标。4.3 影像学检查 Steinbrocker 四期分期标准： Ⅰ 期：关节周围骨质疏松，无骨侵蚀。 Ⅱ 期：骨质疏松，关节间隙轻度狭窄，少量骨侵蚀改变。 Ⅲ 期：明确骨侵蚀，关节间隙显著狭窄，关节畸形。 Ⅳ 期：骨性强直，严重关节畸形。 X 线对早期滑膜炎、微小骨侵蚀不敏感；主要用于已经发生结构性损伤的评估；可评估腕、肘、肩、膝、踝、足、颈椎、骨盆髋关节病变。优势：无辐射，床旁可操作，检出早期炎症。观察项目：灰阶超声：滑膜增生（0‑3 级）、关节积液、骨侵蚀、腱鞘滑膜炎、软骨损伤。能量多普勒 PD（0‑3 级）：代表滑膜血流，提示活动性滑膜炎；PD 阳性提示炎症活动。早期识别滑膜炎；评估疾病活动；监测治疗反应；识别亚临床滑膜炎。观察指标：滑膜炎、骨髓水肿、骨侵蚀、腱鞘炎、软骨损伤。骨髓水肿是即将发生骨侵蚀的高危信号；RAMRIS 半定量评分多用于科研及严格临床评估。优缺点：对早期骨髓水肿、微小骨侵蚀敏感度高；检查费用较高。5 诊断 / 分类标准分类标准不等于诊断标准，必须结合临床，排除其他关节炎。5.1 1987 ACR RA 分类标准共 7 项，满足≥4 条可归类 RA：晨僵≥1 小时； ≥3 个关节区关节炎；手关节炎；对称性关节炎；类风湿皮下结节；血清 RF 阳性；手部腕关节 X 线 RA 特征性改变。课件评价原文：对典型晚期 RA 诊断可靠；对早期 RA 敏感性不足，不适用于早期筛查。5.2 2010 ACR/EULAR RA 分类标准（国际现行主流）适用前提：至少 1 个关节存在明确滑膜炎，排除其他病因所致关节炎。总分 0‑10 分，≥6 分归类为 RA。四大评分维度：关节受累（0‑5 分）血清学（RF、ACPA，0‑3 分）急性期反应物（CRP/ESR，0‑1 分）症状持续时间（＜6 周 / ≥6 周，0‑1 分）适合识别早期 RA；需要严格鉴别其他自身免疫病、感染性关节炎。5.3 国内早期 RA 分类标准针对病程较短早期患者制定，适配国内临床场景，与 2010 国际标准互为补充。6 鉴别诊断骨关节炎：中老年发病；远端指间关节受累；晨僵时间短（＜30min）；RF、ACPA 阴性；X 线骨赘增生，无侵蚀改变。银屑病关节炎：银屑病皮肤或指甲病变；可累及远端指间关节；RF 大多阴性；影像学可见笔帽样改变。痛风关节炎：急性单关节炎发作；血尿酸升高；痛风石；关节液检出尿酸盐结晶。其他结缔组织病相关关节炎：系统性红斑狼疮、干燥综合征、系统性硬化；各病存在特征性自身抗体及系统受累。7 RA 治疗7.1 治疗总原则早期治疗、联合治疗、个体化治疗、达标治疗。早期治疗：滑膜炎发生后尽早启动 DMARDs；存在治疗时间窗，延迟治疗增加骨破坏风险。联合治疗：活动性 RA 常常需要联合用药。个体化：结合年龄、合并疾病、生育状态、经济情况、安全性选择方案。达标治疗：治疗目标为临床缓解或低疾病活动度；定期评估，未达标则调整方案。7.2 各类治疗药物 NSAIDs 非甾体抗炎药课件原文定位：仅对症抗炎镇痛，不能阻止骨结构破坏。用药要点：不联合两种 NSAIDs；关注胃肠道、心血管、肾脏不良反应；按需使用。糖皮质激素课件定位：桥接治疗，快速控制炎症；不推荐长期大剂量应用。 csDMARDs 传统合成改善病情抗风湿药甲氨蝶呤 MTX 为锚定药物；其他包括来氟米特、柳氮磺吡啶、羟氯喹。课件原文：MTX 不能使用者选用其他 csDMARD；监测血常规、肝功能。 bDMARDs 生物制剂包含 TNF‑α 抑制剂、IL‑6 受体抑制剂、阿巴西普、利妥昔单抗；静脉或皮下给药；csDMARDs 疗效不佳时选用。 tsDMARDs 靶向合成 DMARDs（JAK 抑制剂）口服小分子靶向药物。课件引用 2022 EULAR 原文：用药前进行心血管、血栓、肿瘤风险筛查；高龄高危患者谨慎使用。JAK 抑制剂相关研究提示，高龄、心血管高危人群优先考虑生物制剂。7.3 达标治疗策略、缓解标准、临床深度缓解 CliDR 治疗目标优先选择临床缓解；无法实现缓解则维持低疾病活动。课件列出评估工具：DAS28、SDAI、CDAI、Boolean 缓解标准；不同标准严格程度不一致。临床深度缓解 CliDR：要求无炎症相关症状、炎症指标正常、影像学无进展，目标阻断结构性关节损伤进展。随访：每 1‑3 个月评估疾病活动；持续达标后考虑逐步药物减量。7.4 早期治疗、强化治疗、个体化治疗早期存在治疗窗口，错过窗口骨破坏持续进展。强化治疗适用人群：高疾病活动、预后不良因素（高滴度 ACPA/RF、早期即出现骨侵蚀）患者。7.5 关键临床研究 RACAT 研究：传统 DMARD 三联方案对比生物制剂方案；部分患者传统三联疗效相当。 EMPIRE 研究：极早期类风湿关节炎，生物制剂方案可获得更高缓解率。 GLORIA 研究：老年 RA 长期小剂量糖皮质激素，获益与风险并存；不推荐无指征长期维持使用。 JAK 抑制剂安全性临床试验：提示高龄、存在心血管危险因素者需要警惕血栓、心血管不良事件风险。7.6 2022 EULAR 糖皮质激素：尽量短期桥接，在病情允许条件下争取完全停用激素。减量流程更新：持续临床缓解前提下，优先将激素完全停用，之后再对 DMARDs 进行减量。 JAK 抑制剂增加高危人群的安全筛查要求。不推荐整体完全停药；多数患者需要最低有效剂量维持，降低复发风险。7.7 外科治疗经药物治疗后仍存在严重关节畸形、功能障碍；可行关节置换、滑膜切除手术；术前需要风湿科评估，控制全身炎症。8 课程原文总结 RA 是慢性侵蚀性自身免疫关节炎，具备高致残特征；早识别、早诊断、尽早启动 DMARDs 是核心。 ACPA、RF、炎症指标、超声、MRI 有利于早期识别；X 线用于评价结构性破坏。治疗执行达标治疗，甲氨蝶呤作为锚定药物；激素只做短期桥接，尽量停用；JAK 抑制剂需要重点关注高危人群安全性。规律评估疾病活动；持续缓解后谨慎减量，不随意完全停药；重视关节外脏器筛查随访。本号内容多为信息二次整理，旨在学习分享，非商用。我们尊重原创，尽力标注来源。版权归原作者所有。若您是相关权益人，如有任何问题，请后台联系我们，我们会妥善处理

临床研究诊断试剂

2026-08-08

·好好养养自己吧

治疗风湿病的药物分析，风湿病的发病原因

一、治疗风湿病都有哪些药目前常用的类风湿关节炎治疗药物可以分类为：非甾体抗炎药、慢作用抗风湿药、生物制剂、糖皮质激素。 1、非甾体抗炎药：类风湿关节炎的一线基础用药，副作用较小，无药物依赖性，一般数日内即可发生作用。但单用该类药不能控制病情的进展。其副作用主要是胃肠道反应和肾毒性。代表药物有：西乐葆、洛索洛芬、美洛昔康、扶他林、爱芬等。 2、慢作用抗风湿药：又称改善病情抗风湿药及免疫抑制剂。顾名思义，该类药起效慢，一般需要3个月时间，效果才比较明显。该类药同时可以降低血沉、C反应蛋白、类风湿因子、抗环瓜氨酸(CCP)等指标，减少关节破坏。该类药可影响机体的自身免疫功能，可能出现的副作用是增加感染、肿瘤风险，以及骨髓抑制，用药期间需专科医生定期随访，根据病情调整药量。代表药物有：甲氨蝶呤、来氟米特、羟氯喹等。 3、生物制剂：可有效抑制机体炎症反应，调节免疫，减少骨破坏，对类风湿关节炎等自身免疫性疾病效果良好。副作用与免疫抑制剂相似。价格昂贵。代表药物有：抗肿瘤坏死因子抑制剂、抗CD20单克隆抗体、白介素-1受体阻滞剂。 4、糖皮质激素：有抗炎和免疫抑制作用。可以快速控制症状，但长期使用可加重骨质疏松、关节变形。可以短期、小剂量使用。二、风湿病的发病原因有那些 1.免疫反应：机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激，使相应T-细胞活化，部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏;部分T-细胞再激活B-细胞，产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1)等，也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病，或由于感染产生的外源性抗原物质，或由于体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加剧这种自身免疫反应，血清内可出现多种抗体。 2.遗传背景：近年来的研究证明一些风湿性疾病，特别是结缔组织病，遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关，对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义;其中HLA(人类组织白细胞抗原)最为重要。 3.感染因素：根据多年来的研究阐明，多种感染因子，微生物产生的抗原或超抗原，可以直接或间接激发或启动免疫反应。 4.内分泌因子：研究证明，雌激素和孕激素的失调、与多种风湿病的发生有关。 5.环境与物理因素：如紫外线可以诱发SLE。 6.其他：一些药品如普鲁卡因酰胺，一些口服避孕药可以诱发SLE和ANCA阳性小血管炎。三、风湿病的中医分类有哪几种按病因分类这种分类法是根据疾病发生的原因对疾病进行分类和命名，由来已久，但至今仍是风湿病的主要分类方法之一;《素问·痹论》云:“其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹。”又云：“其热者，阳气多，阴气少，病气胜，阳遭阴，故为痹热。”均是以病因之风、寒、湿、热分类;以及后世医家明确提出了“风湿”、“湿痹”、“风寒湿痹”等的病名。根据历代医家经验，从病因分类考虑，一般将风湿病分为以下几种： 1.风痹：以感受风邪为主，侵犯肌肤、关节、经络，风性走串，故临床以疼痛游走不定为特点。因风为阳邪，“上先受之”，故多发为上肢、肩背等处;卫阳不固，腠理空疏，故有恶风，汗出之症。 2.寒痹：多因阳气不足，感受寒邪，其表现以肢体关节疼痛为着，且固定不移，遇寒加重，得热痛减或缓解。又因寒主收引，其性凝滞，故临床常兼恶寒、肢体拘挛、屈伸不利、脉弦紧等。 3.湿痹：以感受湿邪为主，湿邪留滞于肢体、关节、肌肤之间，临床表现以上述部位肿胀疼痛、麻木重着为特点。因脾主湿，而湿性黏滞，阻碍气机，故又多见脾不运湿之症，如头沉而重、胸闷纳呆、腹胀身倦、苔腻、脉如缓等。 4.热痹：以感受热邪或湿热之邪为主，或风寒湿邪入里化热，以肌肉关节红肿热痛，伴有身热、汗出、口渴、舌苔黄腻、脉滑数为特点。因热为阳邪，易伤阴津，故红肿明显，常兼有红斑、结节、口渴、便干等症。 5.燥痹：以感受燥邪为主，或由于阳热之邪化燥伤阴，导致肌肉筋骨关节失于濡养而引起得一类痹病。因“燥胜则干”，阴血津液不足，筋骨关节失于濡养，故临床以肌肉瘦削，关节不利，口鼻干燥，目干而涩等为主要特点。 6.风寒湿痹：风寒湿邪兼加而至，为“寒湿三气杂至合而为痹”之本义.临证时需辨析三者之中孰轻孰重.若以风，湿为主者，称为“风湿痹”：若以寒、湿为主者，称为“寒湿痹”;若风寒湿三气兼重，则以“风寒湿痹”名之。 7.湿热痹：感受湿热之邪为主，或是风寒湿等邪气郁久化热而为换。临床所见，一般而热痹多为湿热痹。其临床表现为湿痹与热痹症兼而有之。按部位分类;根据病变部位进行分类的一种传统方法。患者的诊断不仅需要详细的病史和查体，而且需要进行各种抗体等检查，确诊后的治疗更是一个长期过程。多数风湿病是难以根治的，往往需要长期、甚至终身服药，尽管多数风湿病难以根治，但仍是可以治疗的，通过正规、系统的用药，绝大多数的患者可以控制病情、缓解症状、预防残疾、提高生活质量和挽救生命。如果患有风湿病，不进行治疗或治疗不系统，常会延误病情，导致残疾、甚至危及生命。随着风湿病发病机理研究的深入，风湿病的根治法，如干细胞移植等，正在临床试验中，有理由相信不久的将来风湿病是一定可以根治的。四、风湿病的治疗方法有那些风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。常用的治疗方法： 1.风湿病常常侵犯关节、肌肉、骨骼以及软组织，疼痛、肿胀、关节功能障碍、发热这些症状比较突出，解热镇痛消炎，缓解症状是治疗这组疾病的首要目的，因此往往选用非甾体抗炎药，如扶他林、莫比可、乐松、天新利德、西乐葆、万洛等，而且新型的非甾体类抗炎药作用好、疗效高，使得副作用明显减少。 2.如果风湿性疾病得不到正确合理的治疗，关节，肌肉，骨骼等病变会导致功能障碍和畸形，留下终身残疾，影响生活和劳动，给个人和社会带来经济损失。从风湿性疾病侵犯的组织看，以往称之结缔组织病的系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，硬皮病，多发性肌炎，坏死性血管炎、强直性脊柱炎都有自身免疫的紊乱，属于自身免疫紊乱的一组疾病。痛风性关节炎已明确是嘌呤代谢紊乱而导致尿酸盐结晶在关节内沉，往留有关节腔，骨骼，韧带受累。因此风湿病的治疗除了对症治疗缓解症状外，还需进行病因治疗，自身免疫紊乱性的疾病需要免疫调节，例如使用皮质激素以及免疫抑制剂，免疫抑制疗法有了很大的进步，新药物不断发现，用于临床，如骁息、爱诺华、帕夫林，新疗法不断发现，如①对轻型的系统性红斑疮采用小剂量强的松、氯喹、mtx的联合治疗，可以明显减轻副作用;②类风湿性关节炎采用联合治疗，一线药与二线药的联合治疗，二线药之间的联合治疗。③大剂量丙种球蛋白治疗重症风湿病。 3.生物治疗及骨髓移植治疗也已试用于临床。 4.对于关节病变还可以采用关节镜治疗，大大提高疗效，改观了疾病的预后，致残率明显下降，患者的生活质量得到了改善。 5.鉴于目前针对风湿性关节炎，传统医疗只是缓解疼痛没有根治的疗法，所以80年始，世界上各发达国家(美日欧等)盛行代替疗法——利用纯天然锯峰齿鲛软骨粉治疗各种关节炎，并取得临床上的疗效验证。现在，在欧洲一些国家已把锯峰齿鲛软骨萃取物认定为药品，日本也选定了企业专门提供临床之用。纯天然锯峰齿鲛软骨粉有抑制、改善甚至彻底控制类风湿性关节炎的功效之外，更难能可贵的是，它没有副作用，没有药物依赖性，已有使用一年内完全控制病情的大量的案例。现在，它已被发达国家当作代替医疗的一环，实施前瞻性研究，并且被广泛推广于临床之中，为人类彻底战胜类风湿关节炎带来了新的希望。提示：本文只作为参考，风湿严重者请及时就医！

2026-08-08

·短话说肾

透析与肾移植医保后还需多少钱

肾病线上咨询请点这里 2025+KDIGO+IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南.pdf 2025-KDIGO-IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南(中文翻译版).pdf 中国成人IgA肾病及IgA血管炎肾炎临床实践指南（2025）.pdf 很多患者恐惧得尿毒症，不仅仅是害怕疾病本身，更担心长期透析或肾移植的治疗费用是座大山。本文谈谈实实在在的费用和医保政策，让患者及家属做到心中有数。 1 透析纳入门诊慢特病每月需要多少钱 📢 2026年4月1日起，国家医保局正式推行全国统一的62种门诊慢特病目录，其中明确覆盖了肾友最关心的两类： ✔ 尿毒症透析（血液透析、腹膜透析） ✔ 器官移植术后抗排异治疗（肾移植）过去，各省门诊慢特病目录不统一，异地就医报销极难，甚至垫付后还拿不回来。统一后，全国一张清单，跨省就医直接刷卡结算，无需垫资。对于长期在外地求医、或子女在异地的患者来说，这是非常实质的改变。以每月血液透析（血透）报销前费用约 4500～7000 元、腹膜透析（腹透）费用约 3500～5500 元估算（各地略有差异），报销后每月自费大约花费，可以参考： 🏥 血液透析（4500～7000元/月）医保报销比例每月自付估算职工医保约90～95%约450～700元居民医保约85%约675～1050元 🏠 腹膜透析（3500～5500元/月）医保报销比例每月自付估算职工医保约90～95%约350～550元居民医保约85%约525～825元如果是使用自动化腹膜透析（APD）机器透析，需额外增加一些成本。比如机器自费约3-7万/台（机器不报销），耗材自费约200-500元/月（报销后）。 2 血液透析VS腹膜透析费用有何不同目前，透析方式主要有两种：血液透析（血透）和腹膜透析（腹透）。两者在费用和报销上有一些差异，可以对照了解: 透析方式特点与医保政策 🏥 血液透析（血透）每周2～3次去医院，每次约4小时。报销前费用约430～550元/次，慢特病报销后职工自付约10%，居民约15% 🏠 腹膜透析（腹透）居家自行换液，每日约4次。耗材由医保集中采购，价格大幅下降，报销政策与血透基本相同。如果使用APD机器透析，机器约3-7万/台，耗材自费约200-500元/月。 ⚡ 血液透析滤过（HDF）效果优于普通血透，但医保限每周1次报销，超次数自费。 💊 血透 + 血液灌流联合治疗，用于清除毒素，医保报销约65%（低于普通血透），且限每月1次报销。 2025年新规：国家医保局专门新增了"腹膜透析操作训练费"和"腹膜透析延伸服务费"项目，患者居家透析的培训和随访服务，也可以由医保报销了！居家腹透患者的支持体系越来越完善。 3 肾移植手术和抗排异药医保能报多少肾移植是更接近"正常生活"的选择，但很多患者最担心：手术到底要花多少钱？之后每月抗排异药能负担得起吗？肾源类型报销前手术相关花费 🔪 公民逝世后捐献（尸肾）约 20～50万元（含手术、配型、器官运输等医疗费用，另含肾源协调相关费用，具体情况不同，差异较大）亲属活体捐献（亲体移植）约 20-30万元（供受者双方住院合并计算）报销后手术还要花多少钱？手术费用（含住院、手术、麻醉等）已纳入大病保险，各省还可叠加城乡居民大病保险封顶报销： 📊 以活体亲属捐献举例：手术住院费用约20-30万元，基本医保+大病保险报销后，个人自付约6-10余万元。上述仅是手术费用。术后每月需要吃抗排异药，这是移植患者的"终身功课"。这需要多少钱呢？以常用方案他克莫司 + 吗替麦考酚酯 + 激素的"三联疗法"为例。报销前：每月药费约 4000～5000元。报销后：职工医保患者每月自付约 1200元左右；各地因报销比例不同略有差异。检查费用也纳入门诊慢特病，按比例报销，检查费约数百元/月。得了尿毒症不可怕，现在有这么好的医保政策，即使没钱，患者一样也有机会可以好好活下去。如果仅仅是从治疗花费上来说，由于报销比例大，绝大部分患者能够支付得起。但是，还需要考虑到其他的花销，如生病后，必然有一段时间没法工作，日常生活花销，以及一些好药、贵药、新的治疗方案不一定能报销等等。阿曲生坦治IgAN的Ⅲ期ALIGN 慢性肾脏病高磷血症治疗进展非奈利酮17项研究谱写CKD治疗新格局四表搞定四常肾内疾病诊断方法 IgAN对因治疗再添耐赋康®新证据 CKD什么情况下需紧急透析耐赋康治UPCR 0.5至1g/g的IgAN患者效果《中国CKD临床实践指南(2026版)》药物《中国CKD临床实践指南(2026版)》下载肾脏早期损伤的7个黄金指标重磅《中国CKD临床实践指南(2026版)》发布重磅《中国CKD临床实践指南(2026版)》解读瑞利珠单抗在IgAN领域III期研究结果 CKD患者需补哪些维生素国产兰诺可泮治IgAN研究Ⅱ期发布影响胱抑素C水平的因素耐赋康与泰它西普治IgAN疗效对比肾动脉狹窄病因与症状及治疗伊普可泮可显著延缓IgAN患者肾功能下降 JAMA最新研究:靠肌酐估算GFR会低估风险 ERA 2026:耐赋康®真实世界研究数据 CKD治疗新理念"保守肾脏管理″ 构建以SGLT2i为核心的CKD早筛早诊早治新格局 UACR和UPCR有什么区别重磅:IgAN新药国产泰它西普获批 CKD患者25(OH)D规范化管理哪些IgAN患者适合靶向疗法肾性贫血用药指征和用法用量耐赋康®长程治疗带来持久肾功能保护肾功能不全患者如何补钙全球每20秒就有一人死于CKD 静息心率与肾脏健康的关系 ERA 2026重磅:IgAN尽早对因治疗慢性肾脏病的贫血三项检测重磅:IgAN新药"斯贝利单抗″中国获批您的肾病是"写在基因里"的吗 IgAN源头比“4重打击”更早的“0重” 对比剂急性肾损伤防治进展贝利尤单抗治IgAN的有效性牙周小炎症牵动肾脏大危机代谢指标在IgAN中的临床价值 CKD患者查甲状旁腺激素临床意义靶向APRIL是IgAN对因治疗未来活性维生素D应清晨还是晚间吃短话说肾文辑26年05月简介IgA肾病新药阿曲生坦肾病用药警示:QT延长药物与猝死风险耐赋康®23项最新成果将亮相63届欧洲肾脏大会尿沉渣异常是肾脏健康小秘密阿曲生坦治IgAN是希望还是风险低蛋白饮食是被高估的旧理论《IgA肾病患者科普知识百问百答》发布蛋白尿标本采样共识長期使用泰它西普治IgAN疗效泰它西普+小剂量激素治IgAN疗效泰它西普治难治性IgAN疗效 IgA肾病治疗己有5款新药获批 23项研究提醒IgAN风险升高73% IgA肾病进入“机制优先时代” 26年1至4月肾内科获批5新药 2025年中国透析患者最新数据 21种标志物揭示CKD性别差异 2025年度透析患者人数超130万 lgA肾病的中医治疗策略为什么CKD往往起病隐匿耐赋康®的用药问题十问十答现代生活中的隐形肾毒性威胁泰它西普治IgAN III期研究中期结果公布晚期CKD患者主要心血管事件 IgAN如何填补40%存活率诊疗缺口从并发症防治看CKD管理切了扁桃体IgA肾病能否缓解 "糖″是被低估的肾脏“杀手” IgA肾病的3种特殊类型对比剂肾病六要点 APRIL单抗靶向阻断IgAN致病源头联合方程监测肾功变化更准确肾脏救命指南:ABCDE预防框架 CKD患者矿物质与骨异常的五问 4款IgAN国产新药最新进展 CKD患者矿物质与骨异常的管理 IgA肾病的随访及长期管理指尖采血测血钾结果是否准确 IgA肾病临床表现与诊断图解伊普可泮治IgAN真实世界应用现状关于高磷血症管理7问7答 IgA肾病发病机制图解补体靶向治疗IgA肾病有何新证据 CKD是终身多因素累积损伤结果 GFR是评估肾功能的金标准 CKD患者为何查25(0H)D及意义 IgAN肾病治疗前评估 5种SGLT-2i列净类药物有何区别 uEGF是尿液里藏着的肾脏"修复密码" 肾活检判读全景图何时选"胱抑素C″估算肾小球滤过率血IgA/C3比值对IgAN进展的预测价值 eGFR斜率与IgAN的肾脏预后 CKD患者便秘发生率30.5% IgAN起始治疗到底如何开展中国CKD患病率12.3% IgA肾病悄悄进入“针剂时代” CKD治疗理念的根本性改变评估肾功能别只盯着肌酐贝利尤单抗提升IgAN蛋白尿缓解率读懂慢性肾衰竭的“五部曲” 安立生坦与恒格列净联合用药治IgAN CKD患者中段尿采集的"黄金法则" IgAN:补体抑制剂与B细胞靶向药适用范围肾小球滤过率计算公式大盘点泰它西普联合激素治IgA肾病全球最长寿血透患者103岁短话说肾文辑26年04月 lgA肾病的总体治疗原则 IgA肾病的优化支持治疗 IgA肾病的免疫抑制治疗 IgA肾病的生物靶向治疗 IgAN从“无药可用”到“多药可选” 肾功能不全患者能不能做造影 eGFR急性下降后RAS抑制剂该停吗守护折翼天使:儿科IgAN诊疗全攻略 IgA肾病的诊断标准及风险评估膳食纤维能缓冲多吃的蛋白质 eGFR变异系数与IgAN预后关系医患均应监测CKD多重用10类药血常规报告解读肾功能检测报告解读尿微量蛋白检测完整解读尿常规怎么看肾小球滤过率完整解读 IgAN治疗是同步联合还是序贯递进肾功能五项指标究竟怎么看尿蛋白检测完整解读血压昼夜节律曲线 IgA肾病血尿的"罪"与"罚" CKD肾性贫血患者治疗的目标中国30年CKD负担特征与变迁无论病因SGLT2i是否应作CKD一线治疗 20种高发癌症权威预防筛查“金标准”图鉴瑞利珠单抗治IgAN两月一针我国慢性肾脏病流行现状一览尿微量蛋白检测完整解读 IgA肾病国产新药HSK39297 2026中国高磷血症医患诊疗现状蓝皮书揭示ERA与SGLT2i在IgAN中联合治疗潜力肾脏“悄悄变老”信号别忽视心肌梗死早期识别:黄金120分钟高钙血症四联征 KDIGO指南专家组解读IgAN新药治疗定位智能手机赋能家用UACR检测 IgA肾病治疗到底要花多少钱 CKD的GFR监测哪种方式最优泽戈奇拜单抗治IgAN再添力证 25-羟基维生素D检测的意义心梗黄金120分钟:识别与急救 IgAN研究结果:三种新药多项突破 2026 KDIGO 急性肾损伤指南发布健康人群5年CKD发生风险预测模型血常规和CRP建议一起查代谢因素在IgAN进展中的作用肾友用药紅灯区:发烧能用布洛芬吗伊普可泮治IgAN的疗效与安全性肾脏储备功能(RFR):预测GFR下降国产布地奈德治IgAN的疗效用胱抑素C与ACR评价肾损程度有进展风险IgAN患者首选治疗换到“家”里透析才是未来多项研究筑牢耐赋康®对因治疗IgAN基石地位短话说肾文辑26年03月波维他西普一月一针IgAN尿蛋白降50% 四步解读尿液检测主要22指标重新审视IgAN肠道免疫是真源头老年晚期CKD症状存性别差异钙磷代谢临床意义解读肾脏小≠肾萎缩≠肾衰竭≠尿毒症 CKD患者重复住院的危险因素泰它西普治IgAN蛋白尿添新证中国肾内科最好的十家医院肾小管间质疾病鉴別诊断要点 HSK39297显著降低IgAN蛋白尿您的肾病是从水肿发现的吗泰它西普治疗IgAN16周蛋白尿下降43% IgAN治疗从无药可选到精准优选 eGFR结合肌酐和胱抑素C的评估高磷血症降磷失败十原因耐赋康®治IgAN的Ⅲ期试验分析 IgA2亚型在IgAN中扮演关键致病角色斯贝利单抗公布IgAN中国队列数据基于肾脏超声的AI估算"肾龄" 从机制出发探索IgAN对因治疗新方向蛋白尿1+.2+.3+分别意味什么 WCN 2026奖学金最佳摘要奖 10个IgA肾病进展危险因素表解骨化二醇缓释胶囊可延缓CKD进展胡桃夾综合征的表现与诊断 WCN 2026:锁定IgAN蛋白尿“早治窗口” 药物相关急性间质性肾炎羟氯喹治疗IgA肾病有效内皮素受体拮抗剂在CKD中的疗效肾小球滤过曲线图解耐赋康®2025年度全年业绩肾移植存活世界纪录超50年耐赋康®10项最新研究将亮相WCN 2026 单GFR与IgA肾病中的肾功下降心源性猝死需知的六件事波维他西普治IgANIII期临床中期结果瑞玛比嗪经皮检测eGFR系统強化降压目标120与130之争别轻易停用RASi/SGLT2i IgA2在IgA肾病中的致病作用肾脏超声与肾功能检查的区别蛋白尿<0.3g/天显著延缓IgAN风险每次晚睡都变成透析倒计时 IgA肾病治疗的“排兵布阵”之道 CKD患者高钾高磷血症用药四表报告单的“健康标尺”是“生物参考区间” 中国慢性肾脏病的负担预测肾衰风险UACR优于UPCR 肾小管重吸收与CKD进展的关系科学看懂仿制药的生物“等效性” 评估适宜的血液透析时机标尺全球儿童及青少年CKD疾病负担分析全身炎症加重CKD患者心肾风险非奈利酮治IgAN完全缓解率提升2.58倍 CKD患者临床特征和心肾预后血肌酐高到多少需透析维生素D达标是IgAN患者重要环节波维他西普一月一针降IgAN蛋白尿50% 影响尿常规结果不准的四个环节 KDIGO:全球肾病诊疗“金标准” 第21个世肾日:您了解肾脏健康吗世界肾脏日丨IgAN从无力到掌控世界肾脏日20周年:8个护肾锦囊世界肾脏日主题曲《生命之北》香港大规模真实世界研究证实他汀"护肾" 慢性肾脏病诊治流程图泰它西普在IgAN中的疗效与安全性 24h尿蛋白定量与24h尿白蛋白定量及UPCR与UACR 图解IgA肾病的"晴雨表" 泰它西普联合免疫抑制剂治IgAN IgA肾病患者用激素效果天差地别心理健康是肾病治疗的盲区泰它西普治高危IgAN的有效性中国肾医IgA肾病诊疗现状与差距中医“肾”根本不同于西医“肾” 评估泰它西普治疗高风险IgAN 泰它西普联合免疫抑制治IgAN的多中心研究肾综水肿三表整理分级与治疗图解IgA肾病的"晴雨表" 青少年肾病患者相对预后更差肾小球与肾小管功能检测表解 CKD多学科管理路径专家共识 CKD患者睡眠问题三大“元凶” 每周透3次每次4小时真够吗胱抑素C-eGFR公式证实卡格列净护肾作用阿塞西普重塑IgA肾病治疗体系荧光透皮实现eGFR准确检测 IgAN患者如何计算剩多少肾单位 2026世界肾脏日答题大闯关 (图解版)IgA肾病临床实践60问肾损不同阶段药物剂量怎样调整短话说肾文辑26年02月 (简图版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 AI在肾病学从预测模型到核心助手阿曲生坦延缓IgAN患者肾功下降 IgAN治疗靶点从"宽松"到"严苛"的演变 IgA肾病治疗的五种组合拳解析IgA肾病"四重打击"全景图为什么老年IgA肾病更可怕 2025全国肾脏病领域学者学术影响力排名肾小管“回收”功能是预示肾病进展深层密码肾功能不全能做增强CT吗四大药物如何进行CKD联合治疗拨开肾友"隐秘角落"的迷雾认识IgA肾病新药伊普可泮区分老年肾脏的老化与疾病 IgA肾病不可逆损伤的“斩杀线” SGLT2i独立降血压2%新作用非奈利酮治IgAN的安全性和有效性全球首款“无透析液″可穿戴人工肾 IgA肾病对因治疗真的有效吗恩格列净对急慢性肾脏结局的影响 “肾三联”与“新四联”何时才用全球肾脏健康地图集交互式地图肾脏是人类3个排毒器官之王 AI时代让我们更懂年味:《短话说肾》新春寄语马年春节护肾小贴士阿曲生坦III期临床最终结果公布肾脏高滤过临床中忽视了什么 CKD晚期死亡率存在性别差异掌握五张图选择IgAN治疗策略 2026年世界肾脏日倡议书(CSN) CKD患者高磷需牢记三要点肾功能的昼夜节律与“时空紊乱” CKD患者磷管理最佳介入时间 2026世界肾脏日倒计时一个月单eGFR与IgAN的肾功能下降碱性磷酸酶波动与CKD患者死亡相关国产SC0062胶囊是IgAN治疗新突破 CKD患者夜间高血压达71.22% 柠檬水降尿酸的最新证据 IgA肾病11新药研究进展一表总结一线应用率仅19.22%严重不足 CKD患者血磷管理六问六答耐赋康®证据深度解析 SGLT2i对不同病因CKD患者是否普遍有效我国CKD负担最新版图出炉在家透析不是梦 IgA肾病诊治未来已来肾内科四种常见疾病鉴别表 AI预测急性肾损伤 CKD不同临床分期的管理要点 SGLT2i如何为CKD患者带来心肾双重获益 CKD患者认知障碍的研究现状一线用药SGLT2i四大安全问题简述肾小管间质性疾病尿试纸是否应用于肾病早期检测《IgA肾病临床实践60问》全文 SGLT-2抑制剂对血钠的影响漏诊对CKD患者的临床影响尿微量白蛋白VS尿蛋白之区别 CKD合并代谢性酸中毒怎解了解急性肾损伤 CKD创新治疗药物的医保现状延缓CKD进展管理指南(2025)图解重大更新:美国饮食指南2025-3030 全球最快能上市的便携血透机急性肾脏病发病率与不良结局激素治疗IgAN有效的预测模型肾病临床试验招募难题常在于人预测IgAN激素疗效关键遗传标志物 2026 KDIGO《CKD贫血管理指南》发布短话说肾文辑26年01月《IgA肾病临床实践60问(2026)》发布(原文下载) 慢性肾脏病与性生活那些事 IgA肾病激素治疗的时代困境守护“肾”命线:CKD患者的疫苗接种骨化三醇VS阿法骨化醇VS帕立骨化醇钙-磷-PTH-FGF23四轴失衡的死亡循环肾衰竭治疗中的患者偏好《中国高磷血症医患诊疗现状蓝皮书》发布肾病导致心脏损伤的最新研究 IgA肾病新药临床试验全景图 110周内将IgAN患者尿蛋白降至<0.3g/天.肾功能保护作用确凿 CKD常见并发症临床管理优化启示你的肾还好吗人工智能会“接管”肾内科吗 2025肾内科"年度好大夫″榜单发布降尿酸与肾病进展风险显著降低相关 CKD患者eGFR<30要禁用SGLT-2i吗扁桃体切除术是高危IgAN治疗新思路怎样延缓慢性肾脏病进展 2025年是IgAN治疗重大历史转折点医患和系统三重挑战预防肾病住院解析IgAN“分层-分阶段”精准治疗新范式痛风性肾病肾脏病理 CKD一线药物使用率明显不足激素是肾病治疗的“双刃剑” 靶向APRIL实现IgAN蛋白尿缓解真实世界数据:护肾首选SGLT2i还是GLP-1 肾小球数量与IgAN患者肾脏结局间关系年轻人高发IgA肾病四大原因 eGFR肌酐与eGFR胱抑素C之差距肾病监测系统报告:稳定患病率下的隐忧解读《非奈利酮临床应用多学科专家共识(2025版)》非奈利酮的适应症与用法用量为何检测胱抑素C会时高时低肾脏健康是维系老年人健康的关键策略 IgAN迎来每周一次皮下注射突破性新选择 “生物制剂”是CKD患者的新选择 2025年肾病领域获批及申报中的新药盘点透析期间怀孕:希望与现实用激素尿蛋白仍不理想怎么办 CKD风险预测:选对结局是关键关于肾病.治疗.生活.心态的暖心话药物性肾损伤的五大核心机制 CKDx共识声明及实践要点发布间质性肾炎肌酐升高的症结泰它西普治高危IgAN真实世界研究肾动脉狭窄是隐藏的心肾杀手肾内科常开的三类检查项目肌酐vs胱抑素C所测eGFR有何区别 IgA肾病病理三镜和病理图谱 eGFR波动性是肾病独立风险指标白蛋白尿更具IgAN预后价值肾内科是内科学“稳态管理”核心学科 KDIGO CKD贫血管理指南(2026)发布(原文下载) 低水平蛋白尿与IgAN预后关系新发现:血IgG高IgA肾病进展慢 IgA肾病患者怎样缓解血尿衰弱对达格列净疗效的影响 IgA肾病管理指南巡讲(第4站) SGLT-2抑制剂预防造影剂肾病元旦献词:在时间的筛子上，筛出更坚韧的生命短话说肾文辑25年12月 2025年IgAN最新治疗药物小结钾摄入量与CKD风险的关系 IgA肾病的三款候选治疗药物因SGLT2i尿路感染停药反伤心肾 IgA肾病四大治疗方案最新对比一旦开始透析还有多少年寿命 IgA肾病管理指南巡讲(第3站) 服用SGLT2i为什么需多喝水在冰冷的医疗技术中注入人性的温度新研究:扁桃体切除明显改善IgAN预后 CKD缓解的定义与临床判定 CKD患者胖瘦两极感染风险皆升高 IgA肾病尿蛋白最新控制目标检验报告的“参考范围”十问十答全球首个植入“人工肾”重大突破代谢因素对IgA肾病的影响 2025医院互联网口碑肾内科排行榜发布您需要了解的CKD相关知识喜讯:耐赋康®首款国产仿制药获批 CKD-MBD的3标志物影响CKD进展《柳叶刀》公布中国CKD患者达1.52亿肠道黏膜免疫是IgA肾病“始动环节” 我与IgA肾病共生共存的20年揭秘肾脏的七大神奇技能低水平蛋白尿与IgAN肾脏预后荟萃分析患者心得:得了肾脏病坏事变″好事″ 揭秘身体里的“肠肾对话” IgA肾病四大疗法均可降低蛋白尿小小说:我和IgA肾病的羁绊 CKD患者長年不透析的四个条件羟氯喹治IgA肾病的10个问题沉默的守望者:"短话说肾"序言高血压基因遇高盐饮食肾脏告急新研究:IgAN真的没那么“温和” 肾小球滤过率的临床应用原则尿路感染控制后是否恢复SGLT2i的热点思辨降压药真的会“伤肾”吗 eGFR变异性是肾脏不良结局独立预测因子 IgA肾病治疗预后的荟萃分析 SGLT2i奠定CKD治疗心肾新基石 eGFR破30再用SGLT2i有用吗沉默的流行病:了解老年人CKD IgA肾病管理指南巡讲(第2站) 亲人捐肾:关乎安全与爱的严肃承诺重症患者酸中毒:使用碳酸氢钠能否减少透析靶向APRIL药物治疗IgAN证据详解 “草根激素”雷公藤6大关键问题 “拉唑"类胃药潜藏的伤肾风险波维他西普获IgAN突破性疗法新药从三方入手综合评估肾功能警惕药物过敏性间质性肾炎哪些IgAN患者需考虑切扁桃体保护肾单位是守卫肾脏健康的关键非奈利酮剂量和安全性研究分析 IgA肾病治疗从"延缓″到"阻击″ 免疫抑制药增肾患心血管事件风险反映肾小管健康的血浆标志物从“四重打击”到“五重打击”:重新理解IgAN起点与未来肾脏B超报告八主项解读饮食模式如何影响CKD预后 APCN 2025:耐赋康®彰显肾功能保护价值阿魏酸哌嗪经典药的“隐藏技能” AI精准预警肾病进展风险说说3种生坦类药(ERA)与IgAN 肾小球病和肾小管病怎样区分 CKD全球负担持续加重两大IgAN指南更新的治疗脉络全国数据揭秘1.2亿肾病患者诊疗困境饮食补钾可促进尿钠排泄吗 IgAN现有治疗药物的定位与应用最新发表:全球CKD的患病率四表整理CKD核心方案与用药要点 2025 KDIGO IgAN指南既是里程碑又是新起点用四朵金花来拯救肾脏心脏标志物在CKD中的应用耐赋康®究竟需治疗多久维持多久补蛋白是改善化验单还是生活长新冠与肾脏是沉默的长战耐赋康®11项最新成果将亮相2025APCN CKD从延缓进展转向追求缓解 CKD患者甲流用奥司他韦需调剂量北大一院探寻IgA肾病的遗传密码肾小球滤过率下降意味着什么肾病患者接种流感疫苗全梳理 IgA肾病风险预测的挑战与方向 CKD的疾病负担及众多并发症 24年随访证实低蛋白饮食延缓肾病进展 IgA肾病管理临床实践指南巡讲解读IPNA发布首个儿童IgA肾病指南短话说肾文辑25年11月吕继成教授解读IgAN研究新路径老年慢性肾脏病治疗新理念前脑啡肽为预测CKD的新指标 APRIL抑制剂引领IgA肾病对因治疗新突破用达格列净时eGFR“历史轨迹”很重要 SGLT2ⅰ对CKD4期患者仍然有效 IgA肾病需“分层分阶段”治疗 CKD诊疗现状为管理敲响警钟肾脏彩超报告单上的6个“暗语” “斯贝利单抗”用于IgA肾病治疗获批达格列净对不同基线eGFR患者的影响水肿的分类分级及常见病因每7个成人就有1个患有CKD 延缓CKD进展的管理策略综述 “体圆度″指数预测CKD患者死亡风险 “一刀切”的肾病诊断标准己过时老年慢性肾脏病综合管理健康肾脏与饮水习惯的关系耐赋康服一疗程到底是否有效非奈利酮在非糖尿病CKD中疗效仓促透析问题在系统而非患者非奈利酮在IgAN人群中再添新证阿曲生坦显著改善IgAN患者结局伊普可泮在东亚IgAN患者最新研究对因治疗推动IgAN治疗策略升级打破CKD与CVD交互的恶性循环非奈利酮+恩格列净哪些患者疗效明显泰它西普多项IgAN研究再添新证据从蛋白尿视角解锁CKD管理新武器司美格鲁肽降低预定的肾脏结局风险阿塞西普治IgAN的3期临床研究 CKD患者强化降压能否获益 eGFR斜率精准筛选CKD高危患者 IgAN诊断治疗与长期管理专家解读慢性肾脏病的支持治疗进展核心研究:两常用药降52%肾衰风险尽早对因治疗优化IgAN患者结局高低剂量恩格列净对蛋白尿的降低效果 SGLT2i和GLP-1RA对肾衰风险预测的影响靶向释放布地奈德治疗IgA肾病非奈利酮+SGLT2i治IgAN的有效性和安全性 uNGAL辅助临床鉴别AKI病因双指南力荐对因治疗IgA肾病非奈利酮治IgAN的有效性和安全性 SGLT2i降蛋白效果与BMI有关 siRNA类药治IgAN有望一年两针 CKD患者血钠与死亡的关联多吃水果蔬菜延缓3期CKD进展泰它西普中国Ⅲ期临床A阶段结果发布减轻CKD代谢紊乱的主导饮食 AKI期间用静注造影剂与肾脏结局无关耐赋康为IgAN患者持续带来肾脏获益尿蛋白检测在早期肾损中的意义 AKI+重度代谢性酸中毒该补碱吗重磅:FDA将批准IgAN新药斯贝利单抗上市炎症指标CRP预示肾脏风险预测AKI后肾功能否恢复的标志物阿曲生坦治疗东亚IgAN患者疗效 IgAN组织学特征对司帕生坦疗效影响齐泊腾坦+达格列净之效果 IgAN治疗全面进入耐赋康时代 SGLT2i+司帕生坦降IgAN患者蛋白尿62% 低蛋白饮食依从性与CKD进展 IgAN迎来靶向APRIL对因治疗尿毒症的元凶至今仍未找到血肌酐值的3个警戒线 ASN 2025|IgAN多项新药进展一览 IgA肾病治疗的新靶点:pDC SGLT-2i适合所有CKD患者吗重磅:KDIGO| 2025 IgAN指南执行摘要在何时用何法检测蛋白尿达格列净对CKD患者心脏结构和功能影响揭密KDIGO 2025 IgAN指南更新 eGFR的EKFC与LMR两种新算法 CKD患者抗生素剂量的调整诺肾世达坦途:IgA肾病精准治疗肾小球滤过率估算的3种主流方法 CKD相关问题AI系列视频耐赋康®7项最新研究成果将亮相2025ASN CKD治疗多靶点联用新时代口服司美格鲁肽片也能降尿蛋白 China-CKD队列研究的启示 90%CKD患者缺25-羟基维生素D CKD衰弱评估:工具虽异殊途同归泰它西普开创IgAN靶向治疗多久查次肌酐才不浪费又不误事肾病遗传学从"是/否"到"风险" CKD及其合并症的管理优化 IgA肾病治疗是灭火还是修疤短话说肾文辑25年10月重视CKD患者25羟维生素D管理揭秘亲属供肾移植三大核心手术妊娠对CKD患者肾功影响因人而异延缓CKD进展靶点药物及治疗进展 eGFR新公式诊断更准付代价 CKD患者适选的20种中成药 eGFR与尿蛋白的误判陷阱激素的主要不良反应及处理要点女性雌激素对抗急性肾损伤 UACR和UPCR有什么区别 KDIGO肥胖与CKD关系争议会议司美格鲁肽降糖减肥强效护肾肾脏病学过去20年突破与未来20年发展 ACEI与ARB类药是肾脏守护盾牌血尿诊断思路五要点 CCSN速递:IgAN抗炎治疗策略肾脏健康新卫士:揭秘SGLT2ⅰ 从源头上阻断IgA肾病进展的治疗策略中华医学会肾脏病学分会成立45周年 CKD患者易发生心源性猝死伊普可泮减缓IgAN患者肾功能下降首部CKD与认知障碍专家共识发布超越肾单位高滤过聚焦足细胞 IgAN评估的2个关键替代终点大米与面食谁是CKD患者优选 CKD蛋白尿管理四类用药全梳理 CKD相关高钾血症错怪健康食物小剂量骨化三醇为IgAN治疗“加分项” 尿常规检查AI系列视频中国IgA肾病患者的长期预后和治疗时机服百令胶囊避3误区用4实操《中国成人IgA肾病指南(2025)》要点 CKD指南用药:疗效确切应用不足《中国成人IgA肾病指南(2025)》发布老年CKD治疗需个性化超越标准新发现:IgAN新增1个进展因素肾病脑雾元凶可能来自肠道 IgAN九字訣:早达标久维持稳控制关注“沉默的杀手”肾性贫血全球肾衰竭替代治疗459万例 KDIGO对延缓CKD进展最新推荐 SGLT2i新作用可全面降低住院风险靶向肠道黏膜免疫成为IgAN长期治疗新标准 IgAN新药临床试验重塑疾病认知尿LIF预测IgAN预后与激素疗效中国CKD患者死亡率最新数据 CKD患者多久查次肌酐最合适 IgAN领域大热的斯贝利单抗猪肾移植正式进入临床试验重磅综述|慢性肾脏病万宝全书百令胶囊主要用于六种肾病 4款IgAN重磅新药迎来齐突破肾穿刺活检的五个真相 IgAN药物研究新进展7(泽戈奇拜单抗) 揭秘肾脏衰老“密码”探寻治疗新径 IgAN药物硏究新进展6(迈泽妥单抗) GLP-1RA改善CKD患者肾脏结局 IgAN药物硏究新进展5(菲泽妥单抗) 读懂第一次及第二次“晨尿” IgAN药物硏究新进展4(瑞利珠单抗) SGLT-2i降蛋白尿与BMI相关 IgAN药物研究新进展3(伊普可泮) 压垮肾脏最沉重一击是什么 IgAN药物研究新进展2(司帕生坦) 治疗CKD五大类常用药用法梳理阿曲生坦治疗IgAN研究新进展 CKD患者安全的肌酐控制目标短话说肾文辑25年09月梳理|KDIGO 2025 IgA肾病指南判断CKD病情轻重的六个标准 (中英文对照版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮为各CKD分期患者带来获益 (中文版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮与恩格列净合用优于单药 (图解版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 (PDF版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 KDIGO 2025 IgAN指南核心要点肾小球病和肾小管病有何不同非奈利酮有效缓解IgAN患者蛋白尿达格列净原研药能进集采降价吗解读肾功报告中易忽视的指标肾小球硬化≥10%是IgAN患者预后不良独立预测指标耐赋康®五项核心分析验证价值激素对IgAN患者总IgA水平影响 IgAN治疗新策略与長期管理路径尿蛋白六项检查解读解读2025 KDIGO IgA肾病指南中国糖尿病肾病地图发布重磅《2025 KDIGO IgA肾病指南》正式发布 CKD与新发癌症风险荟萃分析耐赋康®持续用1年显著降蛋白尿体力活动减缓年龄相关肾功下降耐赋康®用一疗程后再怎么办膜性肾病(MN)的诊断思路耐赋康®(布地奈德肠溶胶囊)说明概要 IgAN四类治疗药物谁效果最好耐赋康®7项最新真实世界数据亮相 CKD女性怀孕不同分期风险不同 IgA肾病治疗药物急速变脸井喷免费复方药丸:体力活动与CKD 得了慢性肾脏病(CKD)该怎么办肾源性水肿病因和鉴别要点 CVD患者中CKD漏诊率高人生海海“肾”始“肾”终代谢性酸中毒是IgAN并发症 IgAN风险因素组合影响肾脏预后重磅:飞赫达®IgA肾病适应症获批 CKD四类靶点药物深度解析斯贝利单抗治IgAN上市申请获受理低蛋白饮食在CKD中的成本效益重磅发布《中国IgA肾病患者诊疗现状蓝皮书》(提供PDF版本下载) JAMA:延缓CKD进展“三驾马车” CKD是加速全身衰老的引擎耐赋康®与传统激素的区别慢性肾脏病(CKD)管理专题 24h尿蛋白定量检测影响因素 IgAN发病机制靶向治疗新选择 15项核心肾功能检查全解读肾病治疗药中的"跨界英雄" IgAN病理报告解读10篇30问尿素氮和肌酐谁升高对肾伤害大 IgA肾病治疗的新范式食物不安全驱动CKD的隐形毒素构建IgA肾病治疗的三大支柱 LIF水平可预测IgAN肾脏结局 IgAN活检见红细胞管型预后好终于有了伤肾的安全底线短话说肾文辑25年08月简讯:耐赋康®25年中期业绩发布空气污染与肾功能下降的关联简讯:首創Gd-lgA1检测试剂将获批老年人用止痛药对肾脏的影响重磅:泰它西普Ⅲ期临床试验成功肾内科是内科中的"万金油" 激素治疗可改善高进展风险IgAN SGLT2i成急性肾损伤新防线 KDIGO预防CKD争议会议共识报告关于肾萎缩的五个关键问题重定肾功能:年龄改写诊断标准 CKD患者血压管理破局“秘籍” IgA肾病中西医结合治疗现状尿液红细胞位相分析检查斯贝利单抗改写IgAN治疗逻辑发生AKI后及时停RAS抑制剂 IgA肾病新药研发的“明星赛道” 超全血尿诊断思路与预后重磅:诺锐达®IgAN适应症获批抗生素“伤肾”的风险与诊断非奈利酮联合用药新循证方案新见解:钾摄入不足加速肾病恶化油盐与高血压的交互关系有关药物性肾损害全知道 SGLT2i+斯帕森坦治IgAN显效老年人肾功能评估进展与策略从“无用”到“必做”的肾病筛查转变九大继发性IgA肾病诊疗总览 AKI转化为CKD的危险因素及干预策略中国肾病数据网络新版报告肠道菌群是肾病下一个治疗靶点泰它西普治疗IgA肾病新证据饮食扭转肠道菌群驱动的肾病心和肾两个"难兄难弟"的对话 CKD患者为何血流增大脑衰原发性IgA肾病的辅助检查 SGLT2i在ICU战塲遭遇滑铁卢 IgA肾病个体化优化治疗策略成人与儿童IgAN亚型截然不同单纯肌酐高六大原因及应对策略一款治便秘药从腸道健康护肾肾三联核心用药要点图解:肾脏最爱与最怕的事非奈利酮治疗5个月蛋白尿降60% 尿常规检查有“管型”啥意思尿蛋白总波动是哪里出问题昨日已有耐赋康®从各平台发货肾脏彩超报告的六个常见暗语耐赋康®扩产获批患者用药可及对寿命影响不大的六种常见肾病肌酐与胱抑素C差别的隐藏风险腰痛与肾脏病之关系肌酐和尿量在AKI早期不敏感 CKD多重打击由累积共同引发漫谈心率与脉压的“变奏曲” 超加工食品是肾脏健康隐形陷阱糖肾早筛与管理专家共识(2025) 糖肾专家共识要点九问九答短话说肾文辑25年07月非奈利酮治CKD蛋白尿降60.9% 老年CKD治疗的4个关键问题 AKl对CKD的影响及对策 IgA肾病患者肾脏预后标志物 CKD患者认知障碍评估和管理肥胖相关性肾病诊疗新进展蛋白尿轨迹与肾衰竭的关联延缓慢性肾脏病进展三大建议 CKD患者怎样让心脏“不受伤” 靶向APRIL改写IgAN治疗格局 CKD的多措并举全程管理痛风性肾病病理图谱简介停用伊普可泮对IgAN患者影响糖化血红蛋白与CKD进展关系糖尿病肾病的新旧分期药物性肾损伤诊治综述漫画:IgA肾病到底怎么来的 eGFR斜率“门槛”之争无必要 IgA肾病真实面貌与最新警示肾脏“中暑”的三个信号高龄老人急性肾损伤高发危险耐赋康®说明书(25年3月12日修订版) 切掉一个肾对身体有何影响 AKI黄金48小时内需停RASi 感染加重IgA肾病如何防范 CKD患者便秘用药与肾脏结局糖尿病前期患者eGFR降得更快 IgAN患者时间平均UPCR>2g/g风险高司美格鲁肽获批CKD新适应证牛津分类在激素治IgAN的效果预测 CKD流行病学特征与临床应对尿比重小指标后的大秘密甲状腺激素升高可导致肾损伤 CKD患者何时会进展成尿毒症肾脏不适当用药目录专家共识染发剂里的"肾脏刺客" 耐赋康®进医保半年即缺货断供非奈利酮是对抗CKD"新型武器″ 2025 ERA关于IgA肾病新证据 eGFR的体重盲区与精准卡尺慢性肾脏病会“影响脑子” IgAN長篇综述:进展现状未来碳酸氢钠是延缓肾衰“利器” 最新IgA肾病九篇综述PDF版本肾检前的六项关键注意事项 CKD多学科管理共识十要点肾脏B超报告暗藏的“危险信号” 用SGLT2i后eGFR下降停药否 CKD治疗四支柱联合新疗法肾功能到底如何评估 24h尿蛋白定量如何留取图解 IgA肾病析现状明方向择方案肾不好到底能不能做增强CT 3D动画全方位了解肾脏 IgA肾病降尿蛋白治疗需趁早小症状可能是CKD在“敲门” 三维动画了解肾病综合征 CKD合并高血压心肾获益密码肾功指标β2-微球蛋白解读脂肪如何通过神经“黑”入肾脏肾活检针头:粗针料足风险大减少IgAN尿蛋白的三种生坦衰弱CKD患者肾衰风险预测高血压肾病的诊治要点国际权威专家共探IgAN诊疗未来预防砷汞镉铅四个肾毒性物质 AKI确诊后48小时内停RASi IgAN蛋白尿0.5g/天是关键红线肾内科四个常见急症处理方案 IgAN战塲靶向药物带来曙光泰它西普真实世界证据推动IgAN管理 AKI新生物标志物开启精准时代 IgA肾病"元凶"的犯罪自述最新公布:我国透析人数118.3万血压是肾功能下降的加速器 “沉默杀手”:尿毒症的致命真相 0.5g/d是IgA肾病的“保肾线” 百令胶囊需如此用才有效原因不明肾病:CKDx新时代聚焦IgA肾病治疗的精准探索肾小管对肾脏健康至关重要 FGF-23为AKI新生物标志物 IgA肾病治疗新药6问6答非巧合:牙周炎与CKD“形影不离” 血尿素氮(BUN)升高意义解读 IgA肾病治疗方案新范式睡眠障碍和慢性肾脏病短话说肾文辑25年06月斯贝利单抗降IgAN患者蛋白尿51.2% 不花钱的“复方药丸”抗击肾病如何诊断慢性肾脏病(CKD) 延缓CKD进展管理指南70条(2025) SGLT2抑制剂使用注意事项尿三杯"标本怎么留中国肾脏疾病科学报告(第四版) 肾小球滤过率计算一图两表儿童肾病药物选择新风向 IgAN诊疗:分层→施策→共管隐藏的心肾杀手:肾动脉狭窄他汀类药物可预防造影剂肾病资料收藏:IgAN新药研发全景图谁能准确预测CKD进展与死亡您的肾功能正常吗 CKD患者五类治疗药物使用细节猪肾异种移植救人曙光已来 CKD患者蛋白摄入营养新视角 CKD患者蛋白摄入的质与量刷新认知:IgA肾病有否安全区达格列净和恩格列净的区别高温季急性肾损伤风险攀升用恩格列净eGFR波动的临床意义 2025 ERA四摘要尽览肾病诊疗新视角 SGLT2i治疗CKD最新研究进展斯贝利单抗治IgANIII期中期分析揭示真实世界中IgAN治疗模式住院CVD患者CKD诊断治疗漏诊非奈利酮在CKD患者中的真实世界探索降蛋白尿用单药还是"肾三联" 盘点IgA肾病治疗“新药”进展急性eGFR下降会影响SGLT2i疗效吗泽戈奇拜单抗治IgAN百周疗效数据非奈利酮治IgAN展现潜力泰它西普治IgAN降蛋白尿这项IgAN联合治疗方案大显效泰它西普联合低剂量激素治IgAN RAASi用药率不足高钾风险高 IgAN用耐赋康®获益不受基线肾功影响放宽用SGLT2i标准对预后的影响 CKD急性加重的相关因素分析谁更能预测CKD进展死亡风险 lgAN病理残留揭示潜在复发风险 SGLT2ⅰ用于CKD4-5期患者 2025ERA发布IgAN突破性疗法 SGLT2i在广泛CKD患者中获益耐赋康®延长治疗证据链设计公布更新的肾衰竭风险方程可精准预测耐赋康®实现IgAN全人群肾保护低尿水平为CKD恶化的标志物 IgAN慢性化进展及预测工具提高MEST-C评分预测准确性 I-IgAN-PT对ESKD辨别力好 2025ERA:耐赋康®的二项新硏究 IgA肾病治疗后的预后指标伊普可泮治IgAN的II期研究泽戈奇拜单抗治IgAN的I/II期试验阿曲生坦与司帕生坦III期研究耐赋康®最新研究结果亮相2025ERA 预测IgAN疗效的生物标志物 IgA肾病肾衰竭风险方程更新 IgAN单中心真实世界队列分析阿塞西普治IgAN长期扩展研究 CKD药物四联疗法快速启动 CKD检测新型标志物胱抑素C 评估肾功能10个黄金指标图解聚焦CKD:ERA 2025前沿速递肾病发展中的3个关键“分水岭” 吃点酸奶肾脏更健康 IgA肾病分层治疗新策略肾损伤连环劫:AKI转为CKD CKD一线药物SGLT2i用药细节肾与脑对话:CKD痴呆关联解密短话说肾文辑25年05月激素治疗IgAN时机長期评估 CKD患者补维生素D欧洲共识来氟米特治疗IgA肾病的效果腰围越大慢性肾脏病风险越高耐赋康®10项最新证据将亮相ERA 2025 肾病综合征的“三高一低” IgA肾病免疫治疗药物归类梳理慢性肾炎也有“中国地域特色” 如何综合判断肾脏健康状况 Telitacicept控IgAN蛋白尿平衡RAASi应用与高钾血症风险 WHO首个关于肾脏健康决议非奈利酮治IgA肾病循证升级 AI预测急性肾损伤能提前两天早期蛋白尿缓解与IgAN患者长期预后为何服用SGLT2i需多喝水重磅:2025中国IgA肾病指南发布 CKD患者从UACR>10mg/g起风险高耐赋康®被纳入《中国IgAN指南(预审版)》 eGFR差异越大死亡风险越低守护肾脏健康背诵ABCDE SGLT2i在CKD患者中应用要点何时选基于"胱抑素C″的eGFR GFR三年总斜率是CKD关键终点 IgA肾病预后评估需看GS比例 KDIGO IgA肾病指南(草案)解读用RAASi后血钾升高怎么解 IgAN多机制联合治疗临床价值近九成人不知自己患肾脏病中国东南部肾病谱数据发布《2025中国狼疮肾炎指南》发布蛋白尿>0.5g/g时IgAN风险增尿路感染是SGLT2i的“甜蜜负担” 激素用于不同蛋白尿IgAN患者疗效 KDIGO首部儿童肾病综合征指南发布最新中国DKD流行病学调查结果睡得过長增肾小管损伤风险血压忽高忽低比高血压更危险 SGLT2i和RAASi联用降血钾雷夫利珠单抗降IgAN蛋白尿 IgAN患者尿蛋白控制目标差异 IgA肾病治疗呼吁新的范式不同人群GFR升高的不同评估如何解读IgA肾病病理报告黄瓜是肾病患者的"天然良药″ 耐赋康®获国家药监局完全批准 CKD患者体力活动和锻炼共识蛋白尿.高血压.肾功能三者关系重视肾损伤分子-1的检测 IgA肾病当前治疗方案最新进展肾穿前后注意事项与并发症处理 13项尿液检查指标意义解析很伤肾的六种喝水方式 IgA肾病尿毒症风险到底是多少三类少尿临床特点和诊断依据 RASi早期联合SGLT2i心肾双护肾动脉狭窄何时需要警惕耐赋康®的临床适用相关问题血肌酐升高为何要用碳酸氢钠 APRIL如何改写IgA肾病"命运" 肾脏体积增大或缩小常见病变短话说肾文辑25年04月共探IgA肾病诊疗新未来 CKD患者怎样补充维生素肾功能与健康预期寿命的关系 CKD管理需关注甲状腺功能肾病常用六类评分工具解读 SGLT-2ⅰ保护晚期CKD患者心肾二年蛋白尿轨迹预测IgAN进展慢性肾脏病患者可以喝咖啡吗盘点延缓CKD进展新靶点药物短期GFR斜率预测CKD终点从中国数据看IgA肾病治疗变革各类肾病的长期生存情况调查凤毛麟角的二种“降尿素氮”药物到了尿毒症期是早透还是晚透中国IgA肾病流行病学全景图激素的种类与应用及注意事项 CKD蛋白尿管理用好四类药中西医结合治疗IgAN临床实践 CKD治疗进入SGLT2i新时代肾内科AER与ACR指标区别解析非奈利酮降低UACR达48% 用SGLT2i的尿路感染风险如何《短话说肾》封面图片解析《短话说肾》封面图集 KDIGO 2024 IgAN指南更新解读非奈利酮联合与单药治疗比较全球CKD指南"圣经级"更新的价值蛋白尿轨迹是IgAN进展预测因素肾小球滤过功能的评估方法肾彩超检查的四类指标解读切除阑尾治疗IgA肾病有效吗解密牙周炎与CKD之间的联系 CKD患者eGFR与卒中风险相关憋尿的危害竟然如此之大深海鱼油治疗IgA肾病存争议 CKD患者发生低血压怎么办肾小球疾病与长期不良健康结局慢性肾脏病的二项治疗目标达格列净延缓eGFR下降速率血常规指标肾友全解读为什么肥胖会伤肾 CKD是心衰患者的沉默杀手血尿的八个常见错误观点女人和男人谁的肾更脆弱疗效数据看SGLT2i心肾双护亚洲首例异种肾移植患者术后超30天独居悄悄加速肾衰竭风险 eGFR才是肾功能的“生命线” 肾脏“求救信号”→尿液"管型" 尿常规肾功能检查趣图我国IgA肾病的地理版图 CKD的5类常用治疗用药浅谈肾损早期标志物尿NAG 肾功能指标与死亡率随机研究泽戈奇拜单抗治IgAN1/2期试验低eGFR的流行病学患病率 NS-IgAN临床病理特征及预后腰围越大CKD风险越高肌酐可量化老年人肌肉量 IgAN创新药西贝瑞单抗申报上市无论CKD早晚期SGLT2i都可降死亡率达格列净降蛋白尿效果因人而异重磅:阿曲生坦获FDA加速批准 CKD"微炎症"的七类治疗药物 SGLT-2i治疗晚期肾病也有效谁来预测IgAN長期进展风险早期发现CKD的五个关键步骤肾脏移植四问四答肾脏国际杂志|您的肾脏还好吗真实世界中泰它西普治IgAN有效《睡眠健康核心信息及释义》 IgAN狡诈和凶残程度远超想象专家揭秘SGLT2i的"隐藏技能" 短话说肾文辑25年03月耐赋康®去年7个月卖了3.5亿突破传统的CKD新型生物标志物达格列净适合我用吗？耐赋康®的现实与预期里程碑 CKD治疗进入综合保护新纪元肾移植有望不受限血型匹配 IgAN性别差异背后的医学密码 GLP-1RAs护CKD患者心肾获益肾源稀缺"边缘供肾″势在必行 IgA肾病诊断困境及生物标志物系统梳理CKD的防治策略不同年龄eGFR正常参考范围 SGLT2i治疗后eGFR下降怎么解有蛋白尿患者心脏骤停风险升71% 阿塞西普治疗IgAN疗效分析破解老年CKD与衰弱恶性循环警惕"肠病″伤肾的无声警报中国CKD流行病学和疾病负担狼疮肾炎诊疗的十个关键肾病瞄准肥胖患者的九个问题非奈利酮重塑CKD治疗格局 SGLT2i竟是从苹果树意外而来蛋白尿管理的5大误区阿塞西普治IgAN長期有效安全 SGLT2i开启CKD综合治疗新范式睡眠时间过長增肾损害风险国际IgA肾病联盟主席最新综述读懂"肾三联″3大类治疗药物选用心肾“共管”抓2指标降风险 APRIL在IgAN治疗中的潜力细数SGLT2i跨越百年成長史列净类药常用知识5问5答梳理IgA肾病新药研究及治疗突破 CKD一线药物联用再获循证支持达格列净和恩格列净的区别泰它西普治IgAN随机II期研究 CKD一线治疗药物重塑治疗格局 SGLT2i推荐哪些CKD患者用 IgAN不建议起始免疫抑制治疗 CKD治疗一线药物又有新发现图表告知体检做哪些肾检项目新型药物引领下的CKD指南变迁 eGFR随时间波动与肾脏结局相关补体抑制剂治IgAN两月给药一次梳理CKD治疗的5大类常用药 eGFR斜率可预测老年心衰风险可买到医保价耐赋康®的医院药店肾小球滤过率下降意味什么早诊早治穿透"肾"生不确定性耐赋康®己409家执行医保价格系膜IgM沉积对IgAN预后作用肾脏是全身最能"忍"的器官守护肾脏是生命延续的必答题抓住肾病“蛛丝马迹”ABCDE法 “肾“陷迷茫之穿透人生 IgA肾病从经验用药到精准医疗 CKD患者睡眠障碍的诊治进展谈谈肾动脉狭窄的症状与诊治 IgA肾病风险预测关键指标评估 CKD患者“症状关卡”如何度过二表定肾功能不全者药物调整 SGLT2i连获国内外指南一线推荐慢性扁桃体炎和IgA肾病小小碳酸氢钠对肾脏好处多耐赋康®报销前价每合5千值得用吗不同肾病如何规范使用激素肾病好不好治看看补体C3 IgAN病理报告关键指标与分级肌酐超标一点肾脏有问题吗 CKM综合征死亡累积发病率 IgA肾病新兴疗法及获批药物肾小球滤过率的十个问题训练减小eGFR快速下降风险耐赋康®的用法用量和注意事项恩格列净给患者带来长期心肾获益 IgAN传统治疗方案的三大争议少尿的定义原因与产生机制 IgAN血尿背后的真相与策略 CKD3期最新研究新发现伊普可泮治IgAN Ⅲ期研究揭晓 2025新版GFR计算公式发布鸿篇巨著:IgA肾病规范化诊疗全书炎症评分与发生CKD的风险关于IgAN新药"耐赋康″详细信息肾科常用又有潜在肾毒性药物短话说肾文辑25年02月

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D00749	来氟米特	L04AA13	DB01097

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
银屑病关节炎	欧盟	Sanofi-Aventis Deutschland GmbH	1999-09-02
银屑病关节炎	冰岛	Sanofi-Aventis Deutschland GmbH	1999-09-02
银屑病关节炎	列支敦士登	Sanofi-Aventis Deutschland GmbH	1999-09-02
银屑病关节炎	挪威	Sanofi-Aventis Deutschland GmbH	1999-09-02
类风湿关节炎	美国	Sanofi-Aventis U.S. LLC	1998-09-10

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肾移植排斥反应	临床2期	美国	苏州长征-欣凯制药有限公司	2012-07-01
病毒血症	临床2期	美国	苏州长征-欣凯制药有限公司	2012-07-01
系统性红斑狼疮	临床2期	中国香港	Sanofi	2003-01-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03739853 (SPEED, CTgov)	临床4期	银屑病关节炎	192	Methotrexate+Sulfasalazine+Leflunomide (Standard Care)	網襯糧鬱醖衊繭衊夢鹽(繭顧繭製鹽蓋鏇製鬱膚) = 構選淵遞夢膚夢餘憲觸構觸構廠遞鬱醖艱壓齋 (繭壓鏇願獵鏇簾醖憲襯, 1.5) 更多	-	2025-11-26
				Methotrexate+Sulfasalazine+Leflunomide (Combination csDMARD)	網襯糧鬱醖衊繭衊夢鹽(繭顧繭製鹽蓋鏇製鬱膚) = 範襯鬱壓繭蓋製窪鹽鹽構觸構廠遞鬱醖艱壓齋 (繭壓鏇願獵鏇簾醖憲襯, 1.5) 更多
EULAR2025	N/A	类风湿关节炎	83	Methotrexate + Leflunomide	觸鑰壓憲鹽觸餘繭夢願(構餘廠遞遞獵壓積鑰選): P-Value = 0.0001 更多	积极	2025-06-11
				Methotrexate + Sulfasalazine
COMPLETE PsA (EULAR2025)	N/A	银屑病关节炎	62	Methotrexate + Leflunomide	-	不佳	2025-06-11
				Methotrexate	簾鑰壓範製襯願憲壓製(鹽蓋餘醖構餘醖繭淵夢) = 願鹹繭願廠壓淵醖遞鏇壓積淵鑰願壓鹽鹹構壓 (觸觸襯顧壓蓋網製衊鏇 )
EULAR2025	N/A	类风湿关节炎	100	Methotrexate-Sulfasalazine combination	餘艱積廠鑰願醖壓餘製(願醖顧簾糧襯廠構選齋) = Frequency of Transaminitis was higher in MTX + LEF group. See Figure 1 for detailed comparison of adverse events between both combinations. 蓋窪簾願簾廠獵範繭壓 (鏇壓襯淵膚鹹構製艱淵 )	积极	2025-06-11
NCT02451748 (CTgov)	临床4期	类风湿关节炎	32	Lab Work (DMARD's Responder and Non-Responder)	製築鹹艱顧簾艱襯鬱鹹(淵網襯顧夢鹽醖齋齋蓋) = 鹽鏇壓鹹選蓋網顧蓋築選淵鹹遞網鏇鏇積艱範 (夢觸蓋鹽製遞蓋鏇獵範, 衊繭膚網願窪觸築簾構 ~ 積壓糧衊淵願築鑰醖願) 更多	-	2024-07-10
				Naproxen+Medrol+Hydroxychloroquine+humira+prednisone+Lab Work+Triamcinolone+Methotrexate+Sulfasalazine+CDP870+Leflunomide (DMARD's Plus Cimzia (Certolizumab Pegol))	衊願簾憲淵窪簾衊窪積(網觸構餘壓築窪構廠齋) = 積獵鑰範範齋衊簾壓壓襯蓋願廠憲艱艱繭廠膚 (窪糧齋製憲衊醖齋築簾, 0.132) 更多
NCT04532372 (CTgov)	临床1/2期	新型冠状病毒感染 \| 恶性实体肿瘤 \| 血液肿瘤	2	Best Practice+Leflunomide	築窪鬱廠糧鏇衊齋衊蓋 = 顧憲鏇淵艱淵醖遞鹹獵衊艱鏇憲鹽餘襯糧淵糧 (齋構獵夢膚繭鏇鏇壓獵, 廠顧壓窪蓋網願鹹衊簾 ~ 獵餘範願夢夢遞願鹽窪) 更多	-	2024-07-03
NCT04212416 (Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2024) 人工标引	临床1期	慢性移植物抗宿主病	18	Leflunomide 20mg	夢鹽淵網網夢繭廠憲獵(遞壓鏇壓淵網願鑰範廠) = GI (diarrhea: 27%, nausea/vomiting: 5%, abdominal pain: 5%), cytopenias (anemia: 16%, leukopenia: 11%), hepatic failure (5%), lab abnormalities (AST/ALT increase: 11%, bilirubin increase: 5%), fatigue (11%), and headache (5%). 壓觸鏇齋壓廠襯壓糧簾 (廠餘構願選膚網憲艱鏇 ) 更多	积极	2024-02-01
NCT04463615 (CTgov)	临床2期	难治性淋巴增生性疾病	1	Leflunomide	鑰構膚蓋製築膚鑰構製 = 鬱築壓憲鏇範醖艱壓鹹糧觸膚衊顧觸鹽壓願網 (積願積積窪鏇鏇襯鏇鬱, 餘選築積積夢獵齋簾範 ~ 選膚壓積鏇窪網選製繭) 更多	-	2023-12-05
NCT02509052 (CTgov)	临床1/2期	复发性浆细胞骨髓瘤 \| 复发性多发性骨髓瘤 \| 难治性多发性骨髓瘤	12	Pharmacological Study+Leflunomide (Arm 1: 20 mg Leflunomide)	鏇鹹襯網淵觸鏇願構遞 = 醖製夢網淵鑰餘糧艱鹽顧醖窪繭夢願廠願餘繭 (選壓製膚築獵觸鬱願範, 鹽獵憲構網艱繭衊範膚 ~ 構觸糧製襯齋糧選積築) 更多	-	2023-10-10
				Pharmacological Study+Leflunomide (Arm 2: 40 mg Leflunomide)	鏇鹹襯網淵觸鏇願構遞 = 網夢壓築齋齋艱鹽糧窪顧醖窪繭夢願廠願餘繭 (選壓製膚築獵觸鬱願範, 膚網鑰糧簾膚選壓觸鏇 ~ 範襯淵願壓醖蓋廠夢憲) 更多
NCT04508790 (IMS2023)	临床2期	复发性多发性骨髓瘤	11	Leflunomide	網簾艱蓋遞齋製齋襯繭(觸壓鬱簾網膚衊襯積願) = 窪願壓蓋蓋鬱願壓願製願衊鬱築築構鏇築願餘 (壓獵構繭齋簾築觸選繭 ) 更多	-	2023-09-26