Sodium Chloride

注：本文不构成任何投资意见和建议，以官方/公司公告为准；本文仅作医疗健康相关药物介绍，非治疗方案推荐（若涉及），不代表平台立场。任何文章转载需要得到授权。 10月10日，医药集采领域传来重磅消息——广东省药品交易中心公布了广东联盟双氯芬酸等药品接续采购拟中选结果，这场备受瞩目的集采行动再次成为行业焦点。 截图来源：广东省药品交易中心官网 此次集采由广东牵头，联合22个省份组成集采联盟开展，是截至目前除国家集采外，地方层面规模最大的联盟集采之一。 170个品种入围，石家庄四药领跑 本次集采在药品覆盖范围上较为全面，涵盖了解热镇痛、抗感染、心脑血管等多个关键治疗领域。药品类型丰富多样，既包含阿司匹林等临床广泛应用的化学药，也涉及部分具有重要临床价值的生物药。从品种构成来看，共计有163个非独家/独家品种、2个注射剂以及5个血液制品，总计170个品种。在各类品种中，注射剂占比最为突出，其中大注射剂与小注射剂合计占比超过60%，占据主导地位；冻干粉针剂占比为4%，位列其后。 从厂家维度看，石家庄四药有葡萄糖氯化钠注射剂、倍他司汀注射剂、多巴丝肼口服常释剂型等136个品规拟中选，成为最大赢家。 在拟中选品规数量排名上，紧跟石家庄四药之后的是吉林省都邦药业，其有111个品规拟中选；辰欣药业以89个拟中选品规位居其后；湖南康源则有82个品规成功拟中选。从整体数据来看，拟中选品规数量分布呈现出一定的集中性，有16个厂家拟中选品规超过50个；而拟中选品规超过20个的企业多达44家，这充分显示出此次集采竞争的激烈程度以及众多药企积极参与的态势。 大输液“独占鳌头”，生物制品“不甘示弱” 从品种维度分析，大输液无疑成为了拟中选品种中的“大户”。葡萄糖注射液表现最为突出，有1109个品规/厂牌拟中选；氯化钠注射液紧随其后，668个品规/厂牌成功入围；葡萄糖氯化钠注射液也有475个品规/厂牌拟中选。这三个品种拟中选品规总数达2252个，占全部公示品规的50.9%，占据了集采市场的“半壁江山”。与之形成对比的是，注射用曲普瑞林、伊曲康唑颗粒等多个品种仅1个品规拟中选。此外葡萄糖注射液相关品种在全终端医院市场的销售额超100亿元。  截图来源：摩熵医药全终端医院销售数据库 除大输液外，其他品种也各有亮点。注射用头孢唑肟钠拟中选品规有64个，人促红素注射液拟中选品规有63个，人粒细胞刺激因子注射液拟中选品规有57个，人血白蛋白拟中选品规有51个。生物制品的拟中选品规数量也不少，犹如医药市场中的“新兴力量”，展现出强劲的发展势头。 多个品种同规格产品价差大的现象在此次集采中尤为明显。以浓氯化钠注射液为例，湖北兴华制药10ml:1g规格（安瓿瓶包装）拟中选价0.28元/瓶为最低，堪称“性价比之王”；而山东齐都药业、哈尔滨三联药业同规格产品达1.6元，是最低价的5倍多，价格差异悬殊。利妥昔单抗7个品规中选，其中2个来自罗氏，5个来自国内企业。罗氏500mg/50ml规格产品拟中选价6288.49元，上海复宏汉霖同规格产品仅2556.63元，国内企业性价比优势一目了然。 值得注意的是，7个利妥昔单抗品规中，2个高价品规被标注“拟中选限量”。根据规则，过评申报品规报价P≤P1（本组最高有效申报价/最高日均费用）与本企业最低价格/最低日均费用两者低值，可获拟中选限量资格；报价P≤P2（上一轮中选价），则直接获拟中选资格。这一规则为集采市场的价格调控和品种选择提供了明确的依据。 结语 广东联盟双氯芬酸集采拟中选结果，既反映当下医药市场竞争格局，也为行业未来指明方向。集采政策持续推进，药企机遇与挑战并存，患者将获更多质优价廉药品。期待医药行业在集采推动下，迈向更健康有序的发展！ 广东联盟双氯芬酸等药品 接续采购拟中选结果公示完整表 识别下方二维码领取 END 本文为原创文章，转载请留言获取授权 近期热门资源获取 中国临床试验趋势与国际多中心临床展望-202505 2024年医药企业综合实力排行榜-202505 中国带状疱疹疫苗行业分析报告-202505 2023H2-2024H1中国药品分析报告-202504 数据透视：中药创新药、经典验方、改良型新药、同名同方的申报、获批、销售情况-202503 2024年中国1类新药靶点白皮书-202503 中国AI医疗健康企业创新发展百强榜单-202502 解码护肤抗衰：消费偏好洞察与市场格局分析-202502 2024年FDA批准上市的新药分析报告-202501 小分子化药白皮书（上）-202501 2024年中国医疗健康投融资全景洞察报告-202501 2024年医保谈判及市场分析报告-202501 近期更多摩熵咨询热门报告，识别下方二维码领取 联系我们，体验摩熵医药更多专业服务 会议 合作 园区 服务 数据库 咨询 定制 服务 媒体 合作 点击上方图片，即可开启摩熵化学数据查询 点击阅读原文，申请摩熵医药企业版免费试用！

点击“蓝字”关注我们 编者按：药物过敏性间质性肾炎又称过敏性急性小管间质性肾炎，是指由多种药物引起、起病急骤、以肾间质水肿和炎细胞浸润为主要病理改变，并以肾小管功能障碍伴滤过功能下降为主要特点的一组临床综合征。该病常由青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、磺胺类、抗结核药和激素类药物过敏引起。常见症状为血肌酐急性升高、腰背痛和肾区疼痛、发热、皮疹、关节痛、嗜酸性粒细胞升高、轻中度蛋白尿等。 一、临床资料 女性，43岁。主诉：间断尿频、尿急3个月，恶心、呕吐、低热2个月余，发现血肌酐升高1周。 现病史：3个月前出现尿频、尿急，自觉发热（未测体温），之后自服“感冒药”（对乙酰氨基酚、金刚烷胺、咖啡因、人工牛黄）治疗，尿频、尿急有所改善，但觉全身不适。遂于1周后就诊外院，尿常规提示尿蛋白（+），WBC（+），诊为“尿路感染”，予左氧氟沙星（0.5g，每日1次）抗感染治疗8天，治疗期间出现低热，T37.5℃，伴恶心、呕吐、乏力，逐渐加重。再次就诊查血常规：WBC 13.1x109/L，NE 78.5%，Hb 120g/L；尿常规：尿糖（+++），尿蛋白（+）；血糖4.9mmol/L，HCO3- 17. 1mmol/L，K+ 2. 5mmol/L。予补钾治疗，并先后换用依诺沙星、头孢曲松钠治疗，但恶心呕吐症状无改善，食欲减退明显。1周前我院查SCr 314μmol/L，BUN 13.35mmol/L，K+ 4.1mmol/L。尿量1000~1500ml/d。为进一步诊治收入院。发病以来食欲减退明显，体重减轻10kg。 既往史：甲状腺功能减退病史10余年，长期口服甲状腺素治疗。血压升高1年，BP 150/100mmHg，未服药。否认糖尿病病史。家族史无特殊。 入院查体：T 36.0℃，P 78次/分，R 18次/分，BP 150/100mmHg。自主体位，双肺呼吸音清，未闻及湿啰音；心界不大，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未触及，腹水征阴性，肠鸣音存在；双下肢无水肿。 辅助检查：尿常规：pH 6.5，尿糖（+++），蛋白（+），WBC 3~6/HP，ESR 27mm/h，血WBC 10.45x109/L，Hb 100g/L，PLT 268x1012/L，嗜酸性粒细胞（EO）0.1%，计数0.01x109/L；尿蛋白定量1.44g/d；尿酸化功能：pH 6.88，HCO3- 12.32，TA 3.36，NH4+ 39.48；血气分析：pH 7.335，PO2 94mmHg、PCO2 30.5mmHg，HCO3- 18mmol/L；尿微量白蛋白54mg/L，NAG 16U/L，α1-MG 179mg/L。尿K+ 29.26mmol/d。其他：血Na+ 137mmol/L，Cl- 110.6mmol/L，ALB 43.0g/L。IgG 11.0g/L, IgA 2.14g/L, IgM 1.55g/L, C3 0.76g/L, C4 0.23g/L, CRP<1mg/L, RF<20IU/L.ANCA阴性，ANA、抗ds-DNA和ENA阴性。甲状腺功能：FT3 2.19pmol/L，FT4 8.64pmol/L，TSH 0.9mU/L。促甲状腺激素（TSH）受体抗体（TRAb）11.24U/L，抗甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）189U/ml，抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）<10U/ml。 初步诊断：急性肾损伤、急性间质性肾炎可能性大；甲状腺功能减退症；高血压病2级，中危。 二、诊断思路和临床诊治经过 患者因发生“下尿路感染”首先服用含乙酰氨基酚成分药物，之后先后应用喹诺酮类、氨基糖苷类、头孢类抗生素，治疗过程中出现恶心、呕吐等消化道症状伴低热（可疑药物热），发现肾功能异常，伴中等量蛋白尿、近端肾小管重吸收功能障碍（肾性糖尿，尿α1-MG升高）、I型（远端）肾小管酸中毒（低钾血症、高氯血症、代谢性酸中毒、肾小管泌氢功能异常），考虑急性肾损伤原因为急性肾小管间质性肾炎。分析所用药物和发生急性肾损伤的时间关系，以对乙酰氨基酚所致可能性最大。入院时已停用可疑药物数周，但肾功能未恢复，于是在入院当日加用泼尼松40mg每日一次治疗，并于入院第4日行肾活检。 肾活检病理：免疫荧光全阴性，光镜可见45个肾小球，无明显病变。肾小管多灶状刷毛缘脱落，管腔扩张。肾间质弥漫水肿，多灶状淋巴和单核细胞及嗜酸性粒细胞浸润。小动脉管壁增厚。EM见肾小管上皮溶酶体增多，肾间质水肿伴淋巴、单核及多形核白细胞浸润。符合：急性间质性肾炎。 由于患者存在甲状腺疾病病史，本次入院检查甲状腺功能虽大致正常，但TRAb、TPO-Ab均升高，提示存在自身免疫性甲状腺疾病，结合急性间质性肾炎的诊断，须排除肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征（TINU）等自身免疫性疾病所致。眼科会诊：未见葡萄膜炎。检测单体mCRP抗体：6.15%。上述结果不支持TINU综合征诊断。 给予激素治疗后患者的SCr逐渐下降：218μmol/L（泼尼松治疗第4天）-155μmol/L（第8天）-138μmol/L（第11天）。其他治疗还包括：氨氯地平10mg每日一次降压治疗，氯化钠、枸橼酸钾口服补钾、纠正酸中毒治疗。出院后继续泼尼松40mg每日一次。治疗6周时，复查SCr 92μmol/L，BUN 6.0 mmo/L，遂将泼尼松逐渐减量至停用，总疗程6个月。停用激素后定期随访观察，肾功能稳定未再反复：出院后3个月、6个月、1年、2年、2.5年时SCr分别为96、88、81、100、97μmol/L，CCr分别为58.3、53.8、86.4、86.4、103.7ml/min。随访期间从未发生过葡萄膜炎。 最终诊断：药物过镦性急性间质性肾炎；急性肾损伤；I型肾小管酸中毒；自身免疫性甲状腺病；高血压病2级，中危。 三、讨论 早在20世纪60年代，人们对青霉素相关间质性肾炎就有明确的认识。随着药物的广泛应用，药物过敏性间质性肾炎（drug-induced tubule interstitial nephritis）已成为间质性肾炎中最常见的类型，因此必须引起临床医生的注意。药物引起的间质性肾炎发病率难以估计，确立诊断有赖于肾活检。 引起药物过敏性间质性肾炎的药物种类较多，其中尤以β-内酰胺类、青霉素类、头孢霉素类等为多见。此外，抗病毒药、利尿剂、非甾体类抗炎药（NSAIDs）也可引起药物过敏性间质性肾炎。近年来，国内外均有中草药引起药物过敏性间质性肾炎的报道。药物过敏性间质性肾炎的发病机理尚未完全明了，多数学者认为以免疫反应介导肾脏损伤为主[1]。 药物过敏性间质性肾炎光镜下典型病理特征是局灶或弥漫间质炎症细胞浸润伴水肿和局灶小管损害。一般肾小球和血管无病变。其特征性损害是淋巴细胞和其他细胞在小管的浸润导致小管炎。免疫荧光显示，大多数病例肾间质既没有补体成分也没有免疫球蛋白的沉积。NSAIDs可引起特殊类型的药物过敏性间质性肾炎。中药引起的损害突出表现为肾间质广泛纤维化伴外皮质小管萎缩或丧失[2]。 以下情况均须怀疑是否药物所致肾损害，包括使用新的药物（以往未曾使用过的药物，以及新型药物），或易发生过敏的药物治疗；在药物治疗过程中或之后发生的肾脏损害。除了过敏性间质性肾炎之外，还可表现为急性肾小管坏死、肾性尿崩症、肾小管酸中毒，以及各种肾小球疾病样改变，如血管炎、血栓性微血管病等。须重视对本病的长期随访，尤其对存在明显免疫异常的患者（自身免疫病病史，IgG升高，ESR、CRP等炎症指标明显异常者），在随访过程中应注意询问有无眼部不适等表现，注意除外后发葡萄膜炎的TINU综合征。 要确立药物过敏性间质性肾炎的诊断必须行肾活检。在没有肾活检的情况下，许多有急性肾功能衰竭或小管功能不全相似临床表现的肾病可能被误诊为药物过敏性间质性肾炎。皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增加有助于药物过敏性间质性肾炎的正确诊断。尿沉渣常有颗粒管型和小管上皮细胞管型。尿中出现嗜酸性粒细胞尤其是尿嗜酸性粒细胞计数大于尿白细胞总数的5%，是最佳的临床诊断依据[3]。 及时发现并停用可疑药物对本病的预后至关重要。对于肾上腺皮质激素的应用仍有争议，有学者认为，对停药后肾功能恢复缓慢、肾穿刺病理显示间质炎症浸润明显的患者给予肾上腺皮质激素有助于肾功能恢复。 药物过敏性间质性肾炎的用药原则如下[4]： 1、去除病因：停用一切可疑致病药物，祛除过敏原。在无法确定致敏药物时，应尽可能停用所有可疑药物；在致敏药物未能明确时，应根据治疗需要尽量减少用药种类。 2、根据肾活检病理诊断确定用药方案：（1）肾间质弥漫炎症细胞浸润时，使用糖皮质激素治疗；（2）肾间质有肉芽肿形成时，在糖皮质激素治疗的基础上，宜加用细胞毒性药物。 3、对症治疗：根据病情采用对症支持治疗，并治疗并发症。对已经出现急性肾衰竭者，应进行血液净化治疗。 药物过敏性间质性肾炎的用药方案如下[5,6]： 1、糖皮质激素治疗：（1）肾穿刺病理提示肾间质弥漫水肿、弥漫炎症细胞浸润者，宜选用糖皮质激素治疗。口服泼尼松30~40mg/d，2~4周后逐步减量，总疗程控制在1~2个月。（2）肾穿刺病理提示肾间质除弥漫炎症细胞浸润外，可见肉芽肿形成者，宜选用糖皮质激素与细胞毒性药物联合治疗。泼尼松0.5~10.0mg/（kg·d）联合环磷酰胺15~20.0mg/（kg·d），口服，总疗程控制在2个月内。 2、透析治疗：少尿型急性肾衰竭或合并严重内环境紊乱，如血钾过高、严重酸中毒等患者应尽早开始透析（血液透析或腹膜透析）。 参考文献： [1] Raghavan R, Shawar S. Mechanisms of Drug-Induced Interstitial Nephritis. Adv Chronic Kidney Dis. 2017;24(2):64-71.  [2] Krishnan N, Perazella MA. Drug-induced acute interstitial nephritis: pathology, pathogenesis, and treatment. Iran J Kidney Dis. 2015;9(1):3-13. [3] Perazella MA, Markowitz GS. Drug-induced acute interstitial nephritis. Nat Rev Nephrol. 2010;6(8):461-470.  [4] Moledina DG, Perazella MA. Drug-Induced Acute Interstitial Nephritis.Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(12):2046-2049.  [5] Barreto EF, Rule AD. Management of Drug-Associated Acute Interstitial Nephritis. Kidney360. 2020;1(1):62-64. Published 2020 Jan 7.  [6] Sanchez-Alamo B, Cases-Corona C, Fernandez-Juarez G. Facing the Challenge of Drug-Induced Acute Interstitial Nephritis. Nephron. 2023;147(2):78-90. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。 最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！ （来源：《肾医线》编辑部）