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哮喘与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是两种常共存的呼吸系统疾病，二者共存形成另类重叠综合征（aOVS），该疾病目前仍被低估、漏诊率高。 本文是2025年9月发表在Respirator Medicine（IF：3.1/Q2）的文章。本篇前沿综述系统梳理 aOVS 现有循证证据，涵盖其病理生理、临床、功能及治疗意义；次要目标为评估 aOVS 是否可被视为一种独特内表型，需制定个体化诊疗方案。本文是2025年9月发表在Respirator Medicine（IF：3.1/Q2）的文章。本篇前沿综述系统梳理 aOVS 现有循证证据，涵盖其病理生理、临床、功能及治疗意义；次要目标为评估 aOVS 是否可被视为一种独特内表型，需制定个体化诊疗方案。本译文分二部分发布在过敏云志：（上）包括：摘要、1引言、2 病理生理学；（下）包括：3 aOVS 表型：功能影响、4 aOVS 表型：临床意义、5 aOVS 表型：临床管理意义、6 结论、7 未来展望。全文译文及原文发布在过敏云。 3. aOVS 表型：功能影响 3.1 睡眠与自主神经系统 OSA 通过睡眠碎片化、低AT、自主神经系统（ANS）功能紊乱，显著损害哮喘患者的睡眠质量。反复呼吸暂停、低通气、RERA导致大量微觉醒和EEG，低唤醒阈值人群仅轻微气流受限即可触发觉醒 。低AT在 aOVS 人群中高发，会造成明显的睡眠碎片化、快速眼动（REM）睡眠减少、无法进入深度睡眠（N3），进而加重哮喘症状。神经生理层面，aOVS 患者反复呼吸暂停事件通过激活中央气道毒蕈碱受体升高迷走神经张力，诱发夜间BHR、加重哮喘症状。此外，喉部黏膜机械刺激激活迷走神经，升高下气道阻力、诱发支气管副交感神经过度兴奋。 与此同时，觉醒会诱发交感神经持续激活，儿茶酚胺水平慢性升高、交感神经长期亢进。此外，OSA 人群张口呼吸、呼吸暂停后过度通气会造成上下气道黏膜干燥，激活瞬时受体电位（TRP）离子通道（如 TRPV1、TRPM8）；上述受体参与反射性BHR与咳嗽高敏感，进一步加重哮喘症状。 上述机制说明，OSA 不仅破坏哮喘患者睡眠质量，还会诱发自主神经功能紊乱、加重BHR，放大 aOVS 表型的临床危害。 多项睡眠监测研究证实，相较于单纯 OSA 患者，aOVS 人群睡眠参数存在特征性改变（表 1）： ● aOVS 患者夜间平均血氧饱和度更低。 ● 合并重度 OSA 的 aOVS 患者哮喘控制差，咳嗽等呼吸道症状更多、生活质量更低；即便肺功能与单纯哮喘人群相近，该差异仍存在。 ● 肺活量 25%~75% 区间用力呼气流量（(%FEF25-75）下降提示小气道疾病（SAD），会加重 aOVS 患者夜间低氧血症。 ● 一项队列研究显示，58% aOVS 患者为中重度 OSA（AHI≥15 次 / 小时）；不过另一项队列研究显示，aOVS 组平均 AHI 显著低于单纯 OSA 人群（17.8 次 / 小时 vs 23 次 / 小时）。 ● 人口统计学数据显示，相较于单纯 OSA，aOVS 女性、肥胖占比更高（女性 37% vs 17%；肥胖 74% vs 50%）。 ● 一项观察性研究证实，T90%（血氧＜90% 时长）越高，哮喘控制越差，提示夜间低氧程度与哮喘控制水平负相关 。 3.2 肺功能 多项横断面研究证实，相较于单纯哮喘患者，aOVS 人群% FEV₁）、% FVC更低（表 1）。有研究显示 aOVS 患者 % FEV₁较单纯哮喘低约 10%；同时 OSA 严重程度与 FEV₁呈负相关。一项为期 5 年的纵向研究验证了该结果：合并重度 OSA 的 aOVS 患者 FEV₁年下降幅度显著高于轻中度 OSA 的 aOVS 患者（-41.9±45.3 mL / 年）及单纯哮喘患者（-24.3±27.5 mL / 年）。多因素回归分析证实 AHI 是 FEV₁下降的独立危险因素。然而，一项近期荟萃分析并未证实aOVS患者的FEV1%值与仅患BA的患者存在显著差异，推测混杂因素（肥胖、胃食管反流病、样本异质性）可能掩盖了这些差异。相比之下，另一项荟萃分析指出，患有重度OSA的OVS受试者，其FEV1%的年下降幅度更为显著，且FeNO值高于仅患有哮喘的患者，这提示存在慢性嗜酸性粒细胞炎症。该研究还指出，重度或难治性哮喘患者的OSA风险显著增加。 对于接受生物制剂治疗的高 T2 型哮喘患者，合并 OSA 是哮喘控制失败的独立预测因子（OR=0.377，95% CI 0.224~0.890），凸显该合并症在重度哮喘管理中的临床价值。 一项研究采用乙酰甲胆碱激发试验，通过BHR确诊BA，结果显示，aOVS患者的%FEV1较仅患有OSA的患者降低了10% 。此外，aOVS患者AT的患病率显著高于仅患有OSA的患者（44% vs 14%）。令人惊讶的是，低AT与更好的肺功能相关（FEV1分别为92.5 ± 19.4% vs 75.1% ± 11.7%），这表明该表型可能代表aOVS中一个通气功能受损较轻的独特内表型。最后，导致FEV1下降20%的激发浓度（PC20）值与AHI呈正相关，这表明OSA的严重程度可能会增强aOVS患者的BHR 。 总之，最新数据表明OSA是aOVS患者FEV1进行性下降的风险因素。这种下降程度似乎与OSA的严重程度成正比。相反，某些内表型亚组（如低AT）可用于识别具有不同功能通路的aOVS亚组。 4. aOVS 表型：临床意义 4.1 OSA 对哮喘控制、严重程度、急性发作及死亡风险的影响 多项研究表明，经经验证的问卷评估后被认定为OSA高风险的患者，其发展为难以控制的哮喘以及哮喘相关生活质量恶化的可能性显著更高，OR根据临床情境的不同在2.87-7.9之间。在一项纳入 813 名哮喘患者的大型队列研究中，OSA 与重度哮喘风险增加有关，特别是在老年人中（60–75 岁人群的 OR 为 6.67，18–59 岁人群的 OR 为 2.16）。其他研究表明，对于难治性哮喘患者，OSA 与频繁急性发作的风险增加3倍相关。世界中心健康登记处的 10 年随访研究证实，即使在纵向分析中，OSA 受试者哮喘控制不佳的风险也显著增加（OR 为 1.39）。就此而言，另一项前瞻性研究将AHI确定为重度哮喘急性发作的独立预测因子（比值比为1.32）。在aOVS患者中，OSA的存在与大多数患者报告结局指标（PROMs）的评分显著降低相关，包括ACT、 LCQ、COPD 评估测试（CAT）以及AHQ-33，而仅患有轻度或中度OSA的aOVS受试者或仅患有哮喘的患者则不然。即使在校正了BMI后，这种关联仍然存在，这表明OSA的严重程度对症状感知和哮喘控制具有直接影响。 欧洲睡眠呼吸暂停数据库（ESADA）覆盖欧洲 22 家睡眠中心的多中心大型队列数据显示，OSA 女性中，合并确诊哮喘的比例是男性的 2 倍（7.9% vs 3.7%）；女性哮喘患者 BMI、ESS得分更高。但多因素校正后 OSA 与哮喘的关联减弱，提示性别、肥胖是重要混杂变量。 一项关键临床结局：相较于单纯哮喘，aOVS 患者住院风险升高 20%、急性发作风险升高 25%。 韩国一项研究证实，哮喘合并睡眠障碍患者的全因死亡风险升高（HR=1.45）。 综上，对哮喘患者（尤其是伴有肥胖、GERD、日间嗜睡或哮喘控制不佳的患者）进行OSA的早期筛查，可能是优化治疗方案、降低哮喘急性发作风险并预防aOVS长期不良结局的有效策略。 4.2 OSA 对哮喘患者心血管风险的影响 哮喘合并 OSA 患者的高血压患病率显著升高。一项纳入 812 名成人哮喘患者的大型研究显示，合并 OSA 使高血压发病风险升高约 2.2 倍（校正 OR=2.20）；病理机制为 OSA 诱发夜间间歇性低氧、交感神经亢进。 相较于无哮喘患者，哮喘本身会升高缺血性冠心病风险（校正 HR=1.31）；叠加 OSA 后心血管风险进一步加剧：OLDOSA 登记库 10 年随访显示，aOVS 患者10 年全因死亡率（63.5%）高于单纯哮喘（54.2%）与单纯 OSA（60.4%）。 因此，很明显，OSA是BA患者中的一种额外心血管损伤的应激因素，OSA 干预不足会升高冠心病发病风险。 一项荟萃分析证实，哮喘患者缺血性卒中风险较健康人群升高 34%（相对风险 RR≈1.34）；另有研究量化数据显示，未规范治疗 OSA 人群卒中风险升高约 60%。 综上所述，这些研究结果表明，同时具备这两项主要危险因素的aOVS患者，发生心血管和脑血管事件的风险可能较高。然而，除针对动脉高血压和10年死亡率的研究外，目前仍缺乏关于该特定人群此类预后结果的可靠证据。 5. aOVS 表型：临床管理意义 5.1 合并症管理：肥胖 减重手术仍是长期有效的减重手段，可同步改善 OSA 与哮喘控制。肥胖患者减重手术可降低咽部塌陷、减少胸腹压迫，改善上气道通畅度、提升肺功能。一项前瞻性研究显示，76% 患者术后哮喘症状改善，95% OSA 患者生活质量提升；术后 2 年 CPAP 使用率从 60% 降至 8.5%，其中 aOVS 亚群 BMI 下降幅度最大（-23.9 kg/m²）。 一项荟萃分析评估减重手术改善 OSA 严重程度的疗效：术后 AHI 平均下降 25 次 / 小时，但仍有许多患者术后仍为重度 OSA 。 另一方面，减重手术可改善哮喘气道功能，降低BHR、减轻气道炎症。一项纳入 257 例哮喘患者的回顾性研究显示，术后 ICS 使用率从 50% 降至 30%；另有研究证实减重手术可显著降低BHR、减少支气管活检标本壁内肥大细胞数量。 但部分研究未观察到减重手术对气道炎症的改善作用，其抗炎机制仍不明确。 生活方式、饮食干预仍是肥胖患者体重管理的核心手段。针对 OSA 人群的强化生活干预（热量限制饮食 + 有氧运动）可实现约 10.5% 体重下降，AHI 降低 9.7 次 / 小时，OSA 缓解率是常规护理组的 5 倍。 随机对照试验（RCT）证实，营养干预、有氧运动、睡眠卫生、戒烟限酒等综合生活干预可显著降低 AHI（随访 6 个月较对照组平均下降 23.6 次 / 小时），CPAP 的使用率明显降低（6个月后最高可达62%）。 对于哮喘患者，体重下降 5%~10% 即可改善ACQ评分；减重超过 10% 可升高 FEV₁与FRC。3 项随机对照试验证实，饮食限制减重 7.5%~11.3% 可显著提升 FEV₁（升高 7.6%）、改善哮喘控制与生活质量，联合运动效果更佳 。规律持续有氧运动可改善哮喘患者肺功能与生活质量，尤其提升 FEV₁、FVC 与AQLQ评分。 但目前尚无专门评估生活方式干预、运动对 aOVS 患者预后影响的研究。 Tirzepatide是葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）/GLP-1 双受体激动剂，近期获FDA批准用于 OSA 治疗。 两项随机对照试验证实，Tirzepatide可使 AHI 降低 20~24 次 / 小时（最高较基线下降 59%），超 40% 患者实现 OSA 缓解；治疗 52 周平均减重 17%。 同时低氧负担（HB）下降约 95~100 分钟 / 小时，模型估算可使心血管死亡风险下降 30%。 目前尚无研究评估新型减重药物对肥胖人群哮喘的作用；但过敏性哮喘小鼠模型显示Tirzepatid可显著抑制气道炎症、降低 Th2 细胞因子（IL-5、IL-13）、减少气道嗜酸性粒细胞浸润、下调 IL-33，疗效优于单一 GLP-1 或 GIP 激动剂。 综上，Tirzepatid在肥胖相关呼吸系统疾病的治疗中具有巨大潜力：减重同时抑制高 T2 气道炎症。但仍缺乏人体直接临床试验，长期疗效尚不明确。 5.2 合并症管理：胃食管反流病（GERD） 一项前瞻性研究纳入合并 GERD 的 OSA 患者，每日 40mg 埃索美拉唑治疗 1 年，日间嗜睡显著改善（ESS 平均下降 3 分），AHI 显著降低（平均降低 9 次 / 小时）。该结果提示规范 GERD 治疗可减轻 OSA 症状、降低严重程度，这可能是通过减少口咽部炎症、抑制反流诱发的反射性支气管痉挛实现的。 另一方面，CPAP 治疗也往往能缓解 GERD 症状，特别是在患有夜间胃食管反流（nGER）的患者中。Tawk M. 等的一项研究表明，在 81% 的患有 OSA 和 nGER 的患者中，使用 CPAP 一周后，仰卧位的酸暴露时间恢复正常（<4%）。Tamanna S等人开展的另一项前瞻性研究表明，在坚持CPAP治疗（每晚≥4小时，且持续≥70%的夜晚）的OSA合并nGER患者中，烧心评分降低了62%，而在未坚持CPAP治疗的患者中，该评分仅降低了29%。 针对合并 GERD 的哮喘患者，一项为期 26 周的安慰剂对照研究显示，每日 40mg 埃索美拉唑可显著改善肺功能（FEV₁升高 90mL）、提升哮喘生活质量（AQLQ 升高 0.28 分）。这些改善可能得益于微吸入物的减少，以及迷走神经反射引起的支气管收缩现象的减轻。 总之，有必要调查 GER在aOVS中的潜在影响，尤其是当患者出现夜间OSA 症状或哮喘症状，且这些症状无法通过标准疗法（如持续气道正压通气及支气管扩张剂）得到控制时。显然，有效治疗GERD不仅能改善夜间症状，还能提高患者对标准治疗的依从性。 5.3 合并症管理：鼻炎 目前的科学数据表明，针对鼻塞患者采用药物或手术干预治疗鼻炎，可对OSA的管理产生积极影响。在一项随机、安慰剂对照研究中，对于患有中重度OSA和慢性鼻炎的患者，每天110微克的氟替卡松鼻用制剂显著降低了非仰卧位呼吸紊乱指数（平均变化：−56.1次/小时；p = 0.01），尽管总体AHI的变化并不显著。这些发现支持了慢性鼻炎会加剧OSA严重程度（特别是在特定睡眠体位下）的理论。 在未经筛选的OSA患者中，鼻塞的手术治疗（鼻中隔矫正术联合鼻甲缩小术）的成功率为14.3%（成功率定义为AHI<20/h且较基线减少≥50%），但在过敏性鼻炎亚组中，该成功率上升至50%。 鼻腔阻塞手术（鼻中隔成形 + 下鼻甲减容）在未分层 OSA 人群中有效率仅 14.3%（有效标准：AHI＜20 次 / 小时，较基线下降超 50%）；但过敏性鼻炎亚组有效率升至 50%[110]。此外，OSA 合并过敏性鼻炎患者联合氟替卡松、羟甲唑啉鼻喷可降低鼻腔阻力、提升面罩耐受度，改善 CPAP治疗的依从性。 针对哮喘患者，鼻炎治疗同样可改善某些临床结局。一项系统综述纳入多项随机对照试验证实，鼻用糖皮质激素（INCS）可显著减轻哮喘症状；部分研究显示，以AQLQ量表衡量的生活质量显著改善（Baiardini等人的研究中提高了10.4分）。 该系统综述同时证实，过敏性鼻炎治疗并未显著改善肺功能（如FEV1和PEF）；而炎症标志物（如FeNO） 甲胆碱激发试验中导致FEV1下降20%的激发剂量（PD20）以及甲胆碱激发试验中导致FEV1下降20%的激发浓度（PC20），在使用INCS治疗后较安慰剂或白三烯受体拮抗剂（LRAs）组显著改善。这些发现表明，上气道炎症的治疗也会影响下气道炎症。 白三烯受体拮抗剂、口服抗组胺药单药治疗，在哮喘控制、肺功能、急救药物使用天数方面疗效弱于联合鼻用激素方案。 5.4 持续气道正压通气（CPAP）治疗 大量循证数据证实，CPAP 可改善 aOVS 患者的哮喘相关临床结局，对重度 OSA、哮喘控制不佳人群获益尤为突出（表 2）。一项纳入 152 例启动 CPAP 治疗≥3 个月的 aOVS 患者的横断面研究显示，平均夜间 CPAP 使用时长 6.3 小时。 ACT 平均分从 15.35 提升至 19.8，此外，无论 BMI 如何，每日需急救吸入剂的患者占比从 36% 降至 8%。 Cisneros C等人针对 100 例 aOVS 患者（54% 合并重度 OSA）接受3 个月 CPAP 治疗后，哮喘控制情况改善，ACT 从 19 升至 21，哮喘控制达标患者占比从 41% 升至 70%。另一项纳入 99 例 aOVS 患者的前瞻性研究证实，CPAP 治疗后哮喘未控制比例从 41% 降至 17%，急性发作率从 35.4% 降至 17.2%，此外哮喘患者的ACQ改善。一项纳入 12 项研究的系统综述证实，CPAP 可显著升高 AQLQ 评分（平均升高 0.59 分），中重度哮喘、重度 OSA 人群获益更明显。 关于CPAP对OSA患者肺功能影响的数据存在争议。例如，一项系统综述未显示CPAP治疗后肺功能（FEV1或FEV1/FVC）有任何改善。相反，Wang TY等人的一项前瞻性研究表明，在经CPAP治疗后，aOVS患者的FEV1年均下降速度有所减缓（69mL / 年降至 41mL / 年）。 CPAP 对BHR（BHR）的证据同样存在矛盾。 一项针对稳定期哮喘患者的最新随机研究显示，经7天持续CPAP治疗后，乙酰甲胆碱诱导的BHR有所降低（ΔlogPC20：0.41）。Lin HC等人针对16名稳定期哮喘成人开展的另一项干预研究表明， 结果显示，使用鼻用CPAP（压力为8 cmH2O）可使对沙丁胺醇支气管扩张试验有反应的患者比例更高（43.8% vs 32.5%），且对乙酰甲胆碱的支气管高反应性有所降低（CPAP治疗后平均PD20值从2.2 ng/mL降至3.7 ng/mL）。  相比之下，另一项研究表明，经过6周的CPAP治疗后，患者AHI显著降低（从48次/小时降至2.6次/小时），但BHR未见降低（ΔPC20：0.3 mg/mL）。然而，在前文提到的Serrano-Pariente J等人进行的前瞻性研究中，经过6个月的CPAP治疗后，对沙丁胺醇支气管扩张试验呈阳性反应的OSA患者比例从36%降至12% 。 近期研究证实 CPAP 存在免疫调节作用：一项前瞻性研究显示，每晚 CPAP 使用＞4 小时的 aOVS 患者促炎细胞因子（IL-4、IL-17A、干扰素 -γ）显著下降，糖皮质激素受体表达升高，提示 CPAP 可改善 ICS 治疗应答。 尽管研究结果令人鼓舞，但在对aOVS患者应用CPAP治疗时，仍应考虑若干限制性因素。首先，针对此目的开展的RCT寥寥无几。此外，部分研究中既未明确界定CPAP的依从性，也未明确CPAP治疗的最佳持续时间或强度。 同时，尚无高质量证据评估下颌前移装置、舌下神经刺激、外科手术等替代疗法对 aOVS 人群哮喘控制的影响。 但绝大多数观察性、干预性研究证实，CPAP 可减轻 aOVS 患者哮喘症状负担、提升生活质量、降低急性发作频次。 未来需开展标准化结局、长期严密随访的随机对照研究，明确 CPAP 对 aOVS 治疗的实际效果。 5.5 哮喘治疗对 OSA 的影响 ICS对哮喘患者 OSA 的影响仍存争议。前文 2.2 章节已证实高剂量 ICS 会升高 OSA 风险；但也有研究提出 ICS 可改善咽上气道塌陷。Teodorescu 等人的前瞻性研究显示，使用ICS （丙酸氟替卡松）的哮喘患者气道临界闭合压（Pcrit）改善（平均下降 - 4cmH2O）；这一结果表明，ICS 可能对接受治疗的哮喘患者的 pUAW 有积极影响。研究者认为，这一效果是由于下气道产生的气管牵引力增强，以及 ICS 有助于减轻夜间肺过度充气所导致。 2019 年一项随机对照试验显示，孟鲁司特联合氟替卡松治疗轻度 OSA 患者，总睡眠时间、REM 睡眠时间显著延长，但治疗组与安慰剂组 AHI 无统计学差异。 孟鲁司特对 OSA 的疗效证据同样矛盾：Santos CB等人研究证实，孟鲁司特治疗 8 周可改善常年过敏性鼻炎合并睡眠障碍患者的日间嗜睡、疲劳；但该研究未开展夜间多导睡眠 / 多导呼吸监测，存在重大方法学缺陷。 另有研究显示孟鲁司特治疗后 OSA 患者的 AHI 无明显下降。 最后，近年来，生物疗法彻底改变了重度哮喘的治疗方式。然而，关于其对aOVS影响的数据尚不充分。一项涉及5例重度哮喘（T2-high）合并OSA患者的病例系列研究显示，在接受度普利尤单抗治疗至少6个月后，患者的夜间症状和日间疲劳有所改善。 一些病例报告指出，在重度过敏性哮喘和重度OSA患者接受生物制剂治疗（其中一名患者使用奥马珠单抗，另一名患者使用贝纳珠单抗）后，夜间症状、日间疲劳及AHI均显著改善（分别下降56%和18%）]。 现有证据提示，规范哮喘基础治疗是 aOVS 管理的核心，但尚无直接证据证实哮喘药物可独立减少呼吸暂停、低通气发作；相关高质量随机对照试验仍缺失。重症哮喘合并重度 OSA 人群使用生物制剂的初步数据前景可观，部分患者 AHI 明显下降，甚至可脱离 CPAP。 现有数据表明，对aOVS患者而言，通过药物治疗实现哮喘的有效控制至关重要，但哮喘药物治疗对减少呼吸暂停和低通气事件的直接作用尚未得到证实。然而，目前尚缺乏相关RCT的数据。有前景的数据来自对患有重度哮喘和重度OSA的aOVS患者使用生物制剂治疗的情况，这些患者的AHI似乎有所降低，甚至在某些情况下无需使用CPAP。 6. 结论 本篇前沿综述完整梳理现有证据，证实aOVS不应仅视作哮喘与 OSA 简单共存，而应被定义为一种独立内表型（见图 2）。 以下几个具体特征支持这一区分： ● 病理生理层面，aOVS通常以低唤醒阈值为特征，这与自主神经系统紊乱有关，从而导致睡眠碎片化和通气控制受损。 ● 夜间BHR升高、下气道阻力增加，同步加重睡眠呼吸紊乱与哮喘夜间症状。 ● 临床上，aOVS患者可能因频繁的夜间觉醒和低AT而表现出更多神经行为症状，如焦虑、抑郁和失眠。 ● 肥胖、GERD和鼻炎仍是最常见且影响最大的共同危险因素，会加剧两种疾病的严重程度。 ● 上下气道炎症的合并可能加剧肺功能下降（尤其是FEV1和FEF25-75），并恶化睡眠参数，如AHI和T90%。 ● aOVS通常表现为重度或难治性哮喘，以及中重度OSA，这给其管理带来了困难。 ● aOVS患者哮喘急性发作的风险更高，且在哮喘特异性生活质量问卷（包括ACT和AQLQ）中的评分显著较低。 ● 最后，由于持续的夜间交感神经亢进、慢性间歇性缺氧和低度全身性炎症，其心血管风险显著增加。 ● 这些特征勾勒出一种复杂的临床表型，需要早期识别、专项调查和综合管理策略。 7. 未来展望 迄今为止，针对aOVS背景下这两种疾病的治疗研究仍较为有限。尽管如此，有效控制这两种疾病很可能有助于改善aOVS患者的治疗管理和预后。虽然CPAP疗法已被证明对aOVS患者的哮喘管理具有积极影响，但该领域仍存在一些疑问。迄今为止，尚无RCT针对aOVS表型研究过最佳CPAP压力水平、压力输送模式（固定式与自动式）或每晚的最低依从性阈值。同样，在aOVS表型中，仅通过AHI对OSA进行分层可能过于简化；而使用新的标志物（如HB）则更为合适，因为HB综合考虑了与呼吸暂停相关的血氧饱和度下降事件的持续时间、深度和强度，被认为是慢性缺氧（CIH）的更好替代指标。同样，鉴于目前取得的令人鼓舞的结果，亟需开展RCT，以全面评估生物疗法和新型抗肥胖药物对临床结局、肺功能及夜间多导睡眠图指标的整体影响。 另一个研究重点是针对轻度aOVS（轻度OSA和轻度BA）患者使用非CPAP疗法。事实上，下颌前移装置（MAD）或体位疗法可能对这一亚组患者有益，特别是当他们无法耐受CPAP或不遵从CPAP治疗时。 此外，还需要开展长期观察性研究，以评估aOVS人群的心血管风险。有必要弄清这两种疾病的共存是否会因慢性交感神经亢进、内皮损伤和慢性间歇性缺氧而恶化这些患者的心血管预后。 另外，aOVS面临的主要挑战之一仍是难控制或重度哮喘患者中OSA的漏诊问题。正如多次研究证实的，相当一部分重度或难治性哮喘患者实际上患有未被诊断的OSA。对所有重度或难治性哮喘患者（尤其是合并肥胖、胃食管反流病或鼻炎的患者）系统性地大规模使用STOP-BANG或柏林量表等问卷进行筛查，可能特别有效。 最后，制定针对aOVS的具体指南或专家共识，对于促进标准化诊断、综合管理和个性化治疗可能发挥关键作用。 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.rmed.2025.108344