This phase II trial tests the safety and effectiveness of preoperative immunotherapy with durvalumab and chemotherapy with cisplatin and gemcitabine with or without futibatinib targeted therapy in treating patients with intrahepatic cholangiocarcinoma that can be removed by surgery (resectable). Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as durvalumab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Cisplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. It works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Gemcitabine is a chemotherapy drug that blocks the cells from making deoxyribonucleic acid (DNA) and may kill cancer cells. Futibatinib may stop the growth of tumor cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. Giving immunotherapy with durvalumab and chemotherapy with cisplatin and gemcitabine and/or targeted therapy with futibatinib before surgery may make the tumor smaller for resection and may help prevent the cancer from coming back. Patients whose molecular profiling test result show a genetic change called FGFR2 fusion, rearrangement, or activating mutation, receive immunotherapy, chemotherapy and targeted therapy while patients without a FGFR2 fusion, rearrangement, or activating mutation just receive immunotherapy and chemotherapy. Giving targeted therapy based on molecular profile test results prior to attempted resection for patients with intrahepatic cholangiocarcinoma that has a risk for either not being able to be removed or for coming back after it has been removed may help improve treatment outcomes in patients with resectable intrahepatic cholangiocarcinoma.

开始日期2027-12-10

申办/合作机构

Northwestern University

[+1]

NCT07594548

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Phase I/Ib Dose Escalation Trial of Futibatinib in Combination With Paclitaxel/Ramucirumab in Second Line Confirmed Locally Advanced/Unresectable Gastric, Gastroesophageal Junction, or Esophageal Adenocarcinoma

This phase I trial tests the safety, side effects and best dose of futibatinib with paclitaxel and ramucirumab for the treatment of patients with gastric, gastroesophageal junction or esophageal adenocarcinoma that has spread to nearby tissue or lymph nodes (locally advanced) or that cannot be removed by surgery (unresectable). Futibatinib may stop the growth of tumor cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops cancer cells from growing and dividing and may kill them. Ramucirumab is a monoclonal antibody that may prevent the growth of new blood vessels that tumors need to grow. Giving futibatinib with paclitaxel and ramucirumab may be safe and tolerable in treating patients with locally advanced or unresectable gastric, gastroesophageal junction or esophageal adenocarcinoma.

开始日期2027-09-09

申办/合作机构

Northwestern University

[+1]

JPRN-jRCT2051260023

/ Recruiting临床2期IIT

A Phase II Study on the Efficacy of AB122 Plus TAS-120 in Patients with Cancer of Unknown Primary (CUP) (WJOG17723M)

开始日期2026-04-13

申办/合作机构-

100 项与福巴替尼相关的临床结果

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100 项与福巴替尼相关的转化医学

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100 项与福巴替尼相关的专利（医药）

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156

项与福巴替尼相关的文献（医药）

2026-09-01·AMERICAN JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY

Ocular Safety Signals of Fibroblast Growth Factor Receptor Inhibitors in Postmarketing Surveillance

Article

作者: Bondok, Mostafa ; Kohly, Radha P ; Popovic, Marko M ; Ahmad, Syed ; Mihalache, Andrew ; Abu Osba, Abdelrahman ; Wong, David ; Muni, Rajeev H ; Abu Osba, Roaa ; Hendy, Abd El Aziz

OBJECTIVE:

To evaluate postmarketing ocular adverse events (oAEs) associated with fibroblast growth factor receptor inhibitors (FGFRi).

DESIGN:

Population-based pharmacovigilance study.

PARTICIPANTS:

Ocular AE reports from the US Food and Drug Administration Adverse Event Reporting System for individuals treated with erdafitinib, pemigatinib, or futibatinib.

METHODS:

US Food and Drug Administration Adverse Event Reporting System data from April 19, 2019 to June 30, 2025 were analyzed using OpenVigil 2.1. Disproportionality analyses were conducted to calculate reporting odds ratios for drug-oAE pairs compared with all other drugs.

MAIN OUTCOME MEASURES:

Disproportionality of reported ocular AEs among erdafitinib, pemigatinib, and futibatinib.

RESULTS:

A total of 1582 FGFR inhibitor-associated adverse events were identified, of which 200 (12.6%) were ocular. Erdafitinib accounted for the majority of ocular adverse events (75%), followed by pemigatinib (22%) and futibatinib (3%). The oAEs reported with the highest disproportionality signal with erdafitinib included corneal thinning (ROR 321; 95% CI 102-1009), ocular toxicity (ROR 225; 95% CI 117-439), and xerophthalmia (ROR 138; 95% CI 44-432). The oAEs with the greatest disproportionality signals with pemigatinib were serous retinal detachment (ROR 180; 95% CI 67-484), subretinal fluid (ROR 165; 95% CI 68-398), and retinal pigment epithelium detachment (ROR 110; 95% CI 35-344). Only 1 oAE was reported for futibatinib, which was dry eye (ROR 36.12; 95% CI 15.76-82.74).

CONCLUSIONS:

This pharmacovigilance analysis identified oAEs associated with FGFR inhibitors in real-world use, extending beyond those reported in clinical trials and regulatory labeling. However, findings are hypothesis-generating and reflect disproportional reporting rather than incidence or causal risk.

2026-05-01·Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy

[FGFR2 Fusion Gene-Positive Solid Tumors].

Article

作者: Kawakatsu, Shoji ; Baba, Taisuke ; Kurimoto, Keisuke ; Yamada, Mihoko ; Ebata, Tomoki ; Watanabe, Nobuyuki ; Onoe, Shunsuke ; Mizuno, Takashi ; Sunagawa, Masaki ; Kokuryo, Toshio

Fibroblast growth factor receptors (FGFR) are tyrosine kinases that regulate cellular responses including proliferation, survival, and migration. FGFR fusion genes arose from chromosomal translocations or deletions, lead to ligand-independent constitutive signal activation and contribute to carcinogenesis and cancer progression. FGFR2 fusion genes are identified in 7.4-13.6% of intrahepatic cholangiocarcinoma and 3.6% of perihilar cholangiocarcinoma. They are also reported in colorectal, prostate, and breast cancers, though at lower frequencies. Diagnosis methods are RT-PCR, RNA sequencing, FISH, and NGS. Comprehensive genomic profiling (CGP) tests are available clinically. Three FGFR inhibitors are currently approved. Pemigatinib (approved in 2021) demonstrated a response rate of 35.5%, futibatinib (approved in 2023) showed a response rate of 42%, and tasurgratinib (approved in 2024) achieved a response rate of 30.2%. The most common adverse event is hyperphosphatemia. Alopecia, diarrhea, nail disorders, and retinal detachment are also required attention. Polyclonal on-target resistance to pan-FGFR inhibitors and increasing of FGFR2 kinase domain resistance mutations based on treatment history has been reported. Novel therapeutics, such as highly selective FGFR2 inhibitors and next-generation inhibitors, are developed and are expected to improve prognosis for patients with FGFR2 fusion-positive solid tumors.

2026-04-15·CLINICAL CANCER RESEARCH

Recurrent Resistance Mutations to Lirafugratinib Inform Treatment Sequencing in FGFR2 -Driven Tumors

Article

作者: Badoual, Cécile ; Nikolaev, Sergey ; Samaniego, Juliette ; Bourien, Héloise ; Barbé, Rémy ; Nicotra, Claudio ; Alonso-Garcia, Inmaculada ; Boilève, Alice ; Nakazawa, Seshiru ; Jang, Dong Man ; Rodriguez, Julieta ; Cotteret, Sophie ; Bernard, Elsa ; Soares, Miguel ; Italiano, Antoine ; André, Fabrice ; Loriot, Yohann ; Friboulet, Luc ; Ducreux, Michel ; Mosele, Fernanda ; Nobre, Catline ; Beshiri, Kristi ; Da Silva, Alice ; Olaussen, Ken A. ; Facchinetti, Francesco ; Alonso-De-Castro, Beatriz ; Eck, Michael J. ; Brayé, Floriane ; Bigot, Ludovic ; Smolenschi, Cristina ; Delavigne, Mathis ; Tselikas, Lambros ; Ngo-Camus, Maud ; Hollebecque, Antoine ; Méteau, Mélissandre ; Vasseur, Damien

Abstract:

Purpose::

The use of reversible fibroblast growth factor receptor 2 (FGFR) inhibitors leads to the emergence of “undruggable” FGFR2 kinase domain mutations, hampering sequential treatment strategies. Lirafugratinib and futibatinib are irreversible FGFR inhibitors with the most promising clinical activity against FGFR2-driven tumors.

Experimental Design::

We characterized resistance to lirafugratinib with circulating tumor DNA, tissue whole-exome sequencing, and bulk RNA sequencing in 30 patients with FGFR2-driven cancers, treated in the phase I/II ReFocus trial (NCT04526106) and enrolled in the UNLOCK program at Gustave Roussy.

Results::

Among the 30 patients included, 18 (60%) had intrahepatic cholangiocarcinoma and 12 (40%) had other tumor types. Twenty-two patients (73%) were FGFR inhibitor–naïve. Among those experiencing primary resistance to lirafugratinib, we identified potential resistance mechanisms in five of six pretreatment samples. Patients with acquired lirafugratinib resistance manifested an unprecedented emergence of FGFR2 mutations in the M538 and/or L618 residues of the kinase domain, documented in 11 of 16 cases (69%). Compared with futibatinib resistance, FGFR2 molecular brake (N550) and gatekeeper (V565) mutations were rare. Leveraging the spectrum of FGFR2 kinase domain mutations at resistance to lirafugratinib and futibatinib, respectively, we identified the complementarity of the two irreversible inhibitors. On the basis of viability assays in FGFR2::BICC1–dependent Ba/F3 models and in vivo studies on patient-derived xenografts, we propose treatment sequences with the two agents. After lirafugratinib progression, three patients received futibatinib and experienced prolonged disease response.

Conclusions::

The complementary activity of lirafugratinib and futibatinib against FGFR2 kinase domain mutations supports their sequential use when precise resistance mutations are detected in patients.

177

项与福巴替尼相关的新闻（医药）

2026-07-16

·阳性对照药

从Prexasertib到BBI-355：一款口服CHK1抑制剂的诞生与遗憾——新药研发的残酷与荣光

一、文献整体简介今天为大家解读的是一篇2026年发表在《Journal of Medicinal Chemistry》上的药化研究论文：《Discovery of BBI-355, a Potent, Selective, and Orally Available Checkpoint Kinase 1 Inhibitor for the Treatment of Extrachromosomal DNA Oncogene-Amplified Cancers》。该研究由Boundless Bio公司的研究团队完成，报道了一款名为BBI-355的新型口服CHK1抑制剂的发现与优化全过程。BBI-355是从临床阶段的CHK1抑制剂Prexasertib（又称LY2606368）出发，经过结构导向的理性药物设计，系统优化了侧链结构、苯环取代基和吡啶环，最终获得的化合物在活性、选择性、口服生物利用度和安全性方面达到了理想的平衡。二、研究背景2.1 ecDNA与癌基因扩增——被忽视的“肿瘤引擎”某些肿瘤类型中存在癌基因拷贝数异常增高的现象，这通常源于染色体外DNA（extrachromosomal DNA，ecDNA）。ecDNA是癌细胞中特有的环状DNA结构，能够独立于染色体进行复制，从而驱动癌基因（如FGFR2、MYC、EGFR等）的高拷贝数扩增。ecDNA驱动的癌基因扩增不仅赋予癌细胞强大的生长优势，还与靶向治疗耐药和患者预后差密切相关。据统计，ecDNA驱动的癌基因扩增存在于14%至17%的癌症患者中。2.2 CHK1——复制应激的“刹车”与治疗靶点CHK1（检查点激酶1）是DNA损伤应答和复制应激（Replication Stress，RS）调控网络中的核心激酶。研究发现，ecDNA阳性的癌细胞具有更高水平的复制应激，因此对CHK1抑制更加“脆弱”——抑制CHK1后，累积的DNA损伤将直接引发有丝分裂灾难（mitotic catastrophe），导致癌细胞死亡。2.3 现有CHK1抑制剂的困境尽管多个CHK1抑制剂（Figure 1）已进入临床试验，但至今无一获批上市。代表性分子包括：Prexasertib（1）：活性最强，但仅能静脉给药，口服生物利用度极差（<10%）；GDC-0575（2）和SRA737（3）：口服可用，但活性相对较弱，单药疗效有限。三、研究思路研究团队的目标非常明确：以Prexasertib为核心骨架，通过结构导向的药物设计，开发一款高效、高选择性、口服可用的CHK1抑制剂。3.1 解析结合模式，锁定优化方向研究团队解析了Prexasertib与CHK1的共晶结构（PDB: 35WF），发现：Prexasertib的氨基吡唑与铰链区（Glu85、Cys87）形成三点氢键；甲氧基与吡唑NH之间的分子内氢键稳定了分子的活性构象；侧链氨基与Glu91形成离子键，是驱动效价的关键；侧链的高柔性是口服生物利用度差的主要原因。（图2：Prexasertib与CHK1活性位点结合的共晶结构细节，原文Figure 2）基于此，研究团队提出核心设计策略：将柔性侧链刚性化为环状结构。3.2 逐步优化第一步：侧链环化（Table 1）系统考察了不同环大小的侧链。关键发现：在环戊基侧链中，1R,3S构型（化合物15）兼具高活性（CHK1 IC50=0.7 nM）、高选择性（CHK1/CHK2>200倍）和可接受的口服生物利用度（F=37%）。第二步：苯环取代基优化（Table 2）去除甲氧基或用氟替换虽降低了部分活性，却显著改善了小鼠PK性质。然而，这些类似物普遍表现出亚微摩尔级别的hERG抑制活性。第三步：引入吡啶环，降低hERG活性（Table 3）关键突破出现在化合物29（BBI-355） ——在吡啶环上引入6-甲基后，hERG抑制被显著削弱（IC50=5900 nM，>1000倍选择性），同时口服生物利用度提升至32%。第四步：甲基的进一步修饰（Table 4）BBI-355的甲基在活性、PK和hERG安全性之间达到了最优平衡。 3.3 最终产物：BBI-355CHK1 IC50 = 0.6 nM（亚纳摩尔级）CHK1/CHK2选择性 = 185倍细胞EC50 = 16 nMhERG IC50 = 5900 nM（>1000倍选择性）口服生物利用度 = 32%（小鼠）（图3：BBI-355与CHK1活性位点结合的共晶结构（PDB: 35WG），原文Figure 3）四、临床前结果分析4.1 激酶选择性谱BBI-355在370种野生型激酶中全面筛选，对CHK1的选择性至少10倍于其他激酶，多数情况下>60倍。4.2 体外机制验证在ecDNA FGFR2扩增的胃癌细胞系（SNU-16、KATOIII）中：BBI-355呈剂量依赖性地抑制CHK1活性；复制应激标志物（pRPA32）显著升高；DNA损伤标志物（γH2AX-S139）明显增加；在ecDNA扩增细胞系中，这些效应的幅度显著高于非ecDNA对照细胞系。（Figure 4） 4.3 药物洗脱后的持续效应BBI-355处理20小时后洗脱，pCHK1-S345在洗脱后24小时仍可检测到；γH2AX-S139在洗脱后48小时仍持续存在。这一发现支持间歇性给药方案的可行性。（Figure 5） 4.4 ADME与PK性质（Table 5 & Table 6） 4.5 体内药效单药疗效（PDX模型，Figure 6）：在FGFR2扩增的ecDNA阳性胃癌PDX模型中，BBI-355 100 mg/kg（Q2D）实现TGI = 102%（肿瘤消退）（P<0.0001）。联合疗效（CDX模型，Figure 7）：BBI-355联合FGFR抑制剂infigratinib显著抑制肿瘤生长，优于任一单药。五、原文结论研究团队成功从Prexasertib出发，通过结构导向的理性设计，发现了BBI-355——一款高效（CHK1 IC50=0.6 nM）、高选择性（>185倍于CHK2）、口服可用（F=32%）的CHK1抑制剂。BBI-355在体外和体内模型中展现了对ecDNA阳性癌细胞的选择性杀伤，并与FGFR抑制剂联合克服了靶向治疗耐药。六、创新点与亮点分析亮点一：精准锁定ecDNA这一前沿靶点生态该研究首次将CHK1抑制剂与ecDNA生物学深度绑定，精准定义了一个具有高度未满足临床需求的患者亚群。亮点二：结构导向的逐步优化策略从Prexasertib到BBI-355的优化过程是药物化学的经典案例——每一步优化都有清晰的科学假设和晶体结构证据支撑。亮点三：hERG问题的精准解决通过引入吡啶环和恰到好处的甲基修饰，将hERG抑制从“问题”变为“非问题”（>1000倍选择性）。亮点四：药物洗脱后的持续效应支持间歇性给药方案，有望在保证疗效的同时降低毒性。亮点五：“联合用药克服耐药”的完整验证BBI-355联合FGFR抑制剂成功克服了FGFR单药治疗后的获得性耐药。七、临床转化的遗憾与启示然而，好故事并不总能迎来好结局。BBI-355在进入临床试验后，因治疗窗过窄和血液学毒性等问题，最终于2026年宣告临床开发终止。这恰恰为读者提供了一个完整的视角：从药物发现到临床验证，从希望到遗憾——新药研发的全貌，从来不只是成功的故事。BBI-355的临床开发历程，恰恰揭示了临床前数据与临床转化之间那道最残酷的鸿沟。临床发生了什么？2025年5月，Boundless Bio宣布终止BBI-355的单药治疗臂。原因在于：BBI-355在连续隔日给药方案下，治疗窗过窄——在接近有效剂量的水平即出现明显的血液学毒性（如中性粒细胞减少、血小板减少等）。此外，BBI-355与厄洛替尼（EGFR抑制剂）或futibatinib（FGFR抑制剂）的联合方案在所需剂量下耐受性不佳。公司曾寄望于将BBI-355与另一款候选药物BBI-825（RNR抑制剂）组合为联合疗法，但这一尝试也未能挽回局面。2026年1月，经过“战略组合审查”，Boundless Bio宣布彻底停止POTENTIATE试验的全部患者入组。2026年6月5日，该试验在ClinicalTrials.gov上的状态正式更新为 “Terminated”（终止）。为什么临床前有效，临床上却失败了？这是一个困扰整个制药行业的经典问题。BBI-355的案例中，核心矛盾在于：临床前：在小鼠模型中，BBI-355在50-100 mg/kg（Q2D）剂量下显示出优异的抗肿瘤活性，甚至实现肿瘤消退。临床上：人体中达到有效暴露所需的剂量，同时触发了CHK1抑制的靶点毒性——血液学毒性。CHK1在正常造血干细胞的DNA损伤应答中也发挥重要作用，抑制CHK1会导致骨髓抑制。这使得有效剂量与毒性剂量之间的治疗窗过窄，无法安全地给患者用药。这是CHK1抑制剂领域的共性问题——此前Prexasertib等CHK1抑制剂在临床开发中同样面临血液学毒性的挑战。BBI-355虽然在分子层面做到了更优，但未能从根本上突破这一靶点的固有局限。新药研发的残酷与荣光BBI-355的故事，是新药研发中再普通不过的一个样本——事实上，超过90%的进入临床的创新药最终未能获批上市。但每一个“失败”的分子，都在为这个领域积累宝贵的知识。BBI-355的临床前数据证实了CHK1抑制在ecDNA扩增肿瘤中的生物学合理性；其临床数据为CHK1抑制剂的治疗窗和毒性管理提供了重要参考；Boundless Bio已将重心转向BBI-940，靶向ecDNA分离过程中的关键驱动蛋白，探索全新的作用机制。科学探索本就是如此——每一次失败都在重新定义问题，每一次挫折都在为最终的成功铺设道路。BBI-355虽然未能走完从实验室到病床边的全程，但它所验证的生物学路径和积累的临床数据，将成为后来者最宝贵的基石。八、小结BBI-355的发现是药物化学与精准医学结合的典范，其临床前数据令人振奋，结构优化过程堪称经典。然而，从实验室到临床的转化之路上，治疗窗、毒性和耐受性这三道关卡，最终挡住了这款分子的去路。但这并不意味着ecDNA这一方向的终结。Boundless Bio已转向BBI-940，继续探索ecDNA生物学的新药研发。新药研发的本质，就是在希望与失望的交替中，一寸一寸地向前推进。向所有在这个领域坚持探索的研究者致敬。

2026-07-15

·癌度

FGFR耐药、免疫失效后仍有路！多靶点新药让75%患者疾病控制，联合免疫给后线患者新希望!

点击蓝字关注我们对于携带FGFR2融合基因突变的胆管癌患者，FGFR靶向药曾经带来了真实的获益，但耐药几乎是所有靶向治疗最终无法回避的问题。耐药之后换化疗效果有限，此外同类靶向药之间存在交叉耐药，患者往往陷入真正意义上的无药可用。今天癌度为大家编译一项发表在《自然通讯》上面的最新临床研究。一款名为Tinengotinib（研发代号：TT-00420）的多靶点药物，通过同时封堵癌细胞的多条逃生通路，在FGFR靶向药耐药后依然取得了令人鼓舞的疗效，联合免疫治疗还为此前免疫治疗也已失败的患者带来了新的可能。本文参考文献刊例示意图一、胆管癌耐药后为什么这么难治？胆管癌是一种侵袭性强、早期症状不明显的恶性肿瘤，大多数患者确诊时已经是晚期。其中携带FGFR2融合基因的患者是近年来精准治疗进展最显著的一个亚群，FGFR靶向药（如培米替尼、福巴替尼等）在这类患者中显示出明确的治疗效果，让很多患者获得了相对较长时间的病情控制。但几乎所有靶向药都面临同一个问题：癌细胞终究会找到逃生的出路。当FGFR通路被药物封堵之后，癌细胞会激活其他的旁路信号来维持自身的生长，包括JAK-STAT通路、血管生成相关的VEGFR通路，以及调控细胞分裂的Aurora激酶通路。单一的FGFR抑制剂无法同时覆盖这些替代通路，所以耐药因此难以避免。而耐药之后由于缺乏其他经过验证的靶向方案，患者通常只能回到化疗，但是化疗在这个阶段的效果非常有限。这个治疗的困境在胆管癌领域已经持续多年，也是这项研究试图回答的核心问题。二、Tinengotinib：同时封堵多条通路的"多靶点钥匙" Tinengotinib的设计思路正是针对单靶点容易被绕过的问题。它不是只瞄准FGFR一个靶点，而是同时抑制FGFR1到3、JAK1和2、VEGFR以及Aurora A和B等多个激酶，试图从多个方向同时封堵癌细胞的逃生路线，从而克服单一FGFR抑制剂耐药后癌细胞"换道而行"的问题。这项Ib/II期临床研究分为两个部分。第一部分是Tinengotinib单药治疗，共纳入53例晚期实体瘤患者，其中包括13例胆管癌患者，83%的患者此前已经接受过两线及以上的治疗。第二部分是Tinengotinib联合靶向PD-L1的免疫药物阿替利珠单抗，共纳入31例胆道癌患者，其中28例为胆管癌，58%的患者接受过两线及以上治疗。单药组的整体结果方面：13例胆管癌患者中，30.8%的患者肿瘤病灶明显缩小，76.9%的患者疾病得到控制（缩小或稳定），控制疾病不进展的时间中位数为7个月。其中最值得关注的是那些携带FGFR2融合、且此前已经对FGFR抑制剂耐药的患者，3例患者中的2例肿瘤病灶明显缩小，1例患者的病情稳定，有效率达到66.7%、疾病控制率100%。虽然样本量很小，但在一个几乎无药可用的耐药人群中这是一个令人振奋的早期信号。 Tinengotinib联合免疫治疗方面，28例胆管癌患者中，25%的患者肿瘤病灶明显缩小，75%的患者疾病得到控制，控制疾病不进展的时间中位数为5.7个月。更值得关注的是其中20例患者此前已经接受过PD-1或PD-L1免疫治疗但病情仍然进展。在这个"免疫治疗失败"的亚组中，联合方案仍然取得了20%的肿瘤缩小率和75%的疾病控制率。免疫治疗失败后再次使用免疫治疗，通常效果很差，而Tinengotinib的加入似乎在一定程度上改变了这一局面，这背后可能与它抑制VEGFR、改善肿瘤免疫微环境的机制有关。副作用方面，最常见的严重不良反应是高血压，单药组发生率约25%，联合组约23%，通过标准降压治疗可以控制。与常见的FGFR抑制剂引起的高磷血症、脱发、口腔干燥等副作用相比，Tinengotinib的副作用谱有所不同，整体耐受性良好，研究中未出现剂量限制性毒性。三、哪些患者最应该关注？现在能用吗？根据目前的数据，以下几类胆管癌患者最值得关注这款新药。携带FGFR2融合基因、且已经对现有FGFR靶向药耐药或不耐受的患者，是目前证据最集中的获益人群。对于FGFR野生型或未知状态的胆管癌患者，单药治疗也有约12.5%的有效率，联合免疫治疗后有效率提升至约27%，同样也值得评估。此前免疫治疗已经失败的患者，联合方案带来的75%疾病控制率也提供了一个此前几乎不存在的选项。需要说明的是Tinengotinib目前仍处于临床试验阶段，尚未在任何国家正式获批上市。患者需要通过参与临床试验或特殊准入渠道才能获得用药机会。另外，这项研究中耐药亚组的样本量很小（仅3例），数据虽然亮眼但仍需要更大规模的研究来验证。联合免疫治疗的总体生存数据目前尚不成熟，还需要更长时间的随访。用药期间需要定期监测血压，也就是说高血压是需要认真管理的主要副作用。写在最后胆管癌的后线治疗长期处于几乎无药可用的困境，FGFR靶向药的出现填补了部分空白，但耐药后的空缺一直没有被真正解决。Tinengotinib的多靶点设计提供了一个有说服力的思路：与其在一条路被堵死后束手无策，不如从一开始就封堵多条通路。目前的早期临床试验数据令人鼓舞，后续更大规模的验证研究值得持续关注。关注癌度，我们将持续追踪胆管癌及胆道肿瘤领域的最新药物研发和临床试验进展。如果您或家人是胆管癌患者，尤其是携带FGFR2融合、靶向药或免疫治疗已经失败后在寻找新方案，欢迎在评论区留言，或通过癌度社群联系我们的医学顾问，了解最新的临床试验招募信息。 👉 点击文末【阅读原文】；或关注公众号后点菜单栏“联系我们”；或微信直接扫描下图二维码；我们协助您申请适合您的临床试验！免责声明：本文为临床试验科普信息整理，不构成医疗建议，具体入组资格以研究中心医生的评估为准。参考文献： Panpan Zhang, et al., The multi-kinase inhibitor tinengotinib as monotherapy or combined with atezolizumab in advanced solid tumors: a phase Ib/II trial, Nature Communications, 2026. 点赞收藏分享点亮小手爱心，送来温暖鼓励

免疫疗法临床结果

2026-07-08

·wukong的小筑

医药研发综合日报 2026年07月09日

COMPREHENSIVE PHARMA R&D DAILY综合医药研发日报2026年7月9日星期四 | 研究突破T0ctDNA MRD预测可切除CRLM辅助化疗OS获益——CIRCULATE-Japan GALAXY研究同步发表于JAMA Oncology CIRCULATE-Japan GALAXY研究（UMIN000039205）在2026 ESMO GI大会口头报告并同步发表于JAMA Oncology。298例可切除结直肠癌肝转移（CRLM）患者中，术后2-10周ctDNA MRD阳性是最强独立不良预后因素（OS HR 9.13, P<.001）。在直接手术队列MRD+患者中，辅助化疗显著改善OS（调整HR 0.27; 48月OS 65.3% vs 32.9%）和DFS（HR 0.07）；而MRD-患者48月OS约91%，辅助化疗未见明确获益，支持降阶梯治疗。该研究为ctDNA指导CRLM辅助治疗决策提供了迄今最强证据。摘要号：ESMO GI Oral | 试验：CIRCULATE-Japan GALAXY | 药物/技术：Signatera (Natera) | 靶点：ctDNA MRD | 适应症：可切除CRLM来源1 | 来源2BD与并购T0阿斯利康 × 中国生物制药 | TQC3721 License-out | $19亿正大天晴授予AZ在中国以外地区开发、生产及商业化TQC3721（吸入式PDE3/4双重抑制剂，COPD及慢性呼吸系统疾病）的独家许可；AZ同时获得特定开发方案的全球独家许可。首付款$2亿 + 最高$17亿里程碑 + 最高双位数分级特许权使用费。II期PACER-II研究显示3mg/6mg剂量组FEV1峰值分别提升194mL/241mL，具同类最佳潜力。雾化吸入混悬液中国已进入III期（首个III期顶线数据预计2026年底），干粉吸入粉雾剂推进至II期。公司：正大天晴/阿斯利康 | 类型：License-out | 适应症：COPD | 金额：$19亿来源1 | 来源2T0Merck KGaA收购Bio-Techne | $113亿德国默克以$113亿全现金收购生命科学工具公司Bio-Techne，较1个月均价溢价36%，预计2026年底或2027年初完成。核心资产：细胞因子/生长因子/抗体目录、ProteinSimple蛋白分析设备、RNAscope空间生物学技术、细胞治疗工具。战略意义：补齐CGT产业链短板，FY2025净销售额>$12亿，交割第三年预计释放€1.4亿成本协同。类型：M&A | 金额：$113亿 | 预计完成：2026年底-2027年初来源1 | 来源2T1GSK × 正大天晴 | 呼吸药中国商业化合作 GSK扩大与正大天晴战略合作，新增全再乐(Trelegy, 2025年全球销售£30亿)和欧乐欣(Anoro, £5.42亿)中国内地商业化运营。正大天晴负责进口、分销、医院准入及推广；GSK保留MAH身份及监管注册/质控/药物警戒。继2026年5月bepirovirsen乙肝合作后再次扩展，覆盖>9000家医院及基层医疗机构。类型：商业化合作 | 产品：Trelegy/Anoro来源T1百奥赛图 × Whitehawk Therapeutics | BsADC全球战略合作百奥赛图输出RenLite®平台至多5款全人双特异性抗体；Whitehawk贡献CPT113连接子-载荷及CBCR偶联技术。12-24个月内新ADC项目IND申报。百奥赛图获首付款+里程碑款+低个位数销售提成。类型：平台合作 | 技术：RenLite双抗+CPT113 ADC来源T2OTR Therapeutics × LG Chem | 肿瘤资产战略合作 OTR利用中国科学生态系统识别和初步评估肿瘤资产；LG Chem主导中国以外临床开发和商业化。类型：Co-dev | 领域：肿瘤来源T2Scipher Medicine合并Chemomab Therapeutics | 全股票合并全股票合并，Chemomob股东占32%+里程碑，Scipher占68%。核心资产：Nebokitug (anti-CCL24抗体) + PrismRA精准医学血检筛选RA患者，新II期预计2028 H1读出。合并后估值~$1.5亿，Nasdaq上市(SCIP)。类型：M&A(合并) | 领域：自身免疫/精准医学来源交易进展：云顶新耀-Travere civorebrutinib授权协议完成交割 2026年7月7日完成交割，云顶新耀收到$1.125亿首付款。civorebrutinib(EVER001)下一代共价可逆BTK抑制剂全球权益授权Travere，最高$10.3亿里程碑+高单至双位数分级版税。来源神经退行领域：AAIC 2026会前预告AAIC 2026将于7/12-15在伦敦召开，3天后开幕。以下为最新会前预告汇总。T1Biogen：diranersen（tau ASO）CELIA II期 + LEQEMBI真实世界LEADER研究 Biogen将在AAIC 2026 Develop Topics Session（7/14, 2:00-3:30 PM BST）公布CELIA研究临床/生物标志物/安全性数据。Diranersen（BIIB080）靶向MAPT RNA的反义寡核苷酸，旨在从源头减少tau蛋白产生，已获FDA Fast Track认定。CELIA为18个月II期研究，入组416例早期AD患者。此外，LEQEMBI（仑卡奈单抗）将展示皮下制剂新证据（7/12）及LEADER研究3年真实世界数据（7/14）。药物：diranersen / lecanemab | 靶点：tau (MAPT RNA) / Aβ | 适应症：早期AD来源T1AriBio：AR1001 III期POLARIS-AD进展 + AR1005路易体痴呆IIa期韩国AriBio将在AAIC进行1场口头报告+3场壁报：口服多机制AD药AR1001（POLARIS-AD III期进展、pTau-217生物标志物分析）及路易体痴呆药AR1005 IIa期中期数据。Topline结果预计2026下半年。药物：AR1001 / AR1005 | 适应症：AD / 路易体痴呆来源T1Acumen Pharmaceuticals：EBD脑递送技术 + ALTITUDE-AD患者视角 Acumen将在AAIC进行1场口头报告（7/15）+2场壁报。口头报告展示Aβ寡聚体/转铁蛋白受体双特异性抗体在食蟹猴中实现增强脑递送，EBD技术源自与JCR Pharma合作（J-Brain Cargo®穿越BBB）。Sabirnetug (ACU193) II期ALTITUDE-AD（n=542）topline预计2026下半年。药物：sabirnetug (ACU193) | 靶点：Aβ寡聚体 | 适应症：早期AD | 状态：FDA Fast Track来源T1AC Immune：TDP-43 PET示踪剂首个人体数据 + NLRP3抑制剂 + α-突触核蛋白Morphomer AC Immune (NASDAQ: ACIU) 将在AAIC进行1场口头报告+2场壁报：①首创TDP-43 PET示踪剂[18F]ACI-19626在FTD/ALS中的早期人体成像数据（7/15口头）；②脑渗透NLRP3抑制剂ACI-19764在神经炎症模型中的疗效（7/12壁报）；③α-突触核蛋白Morphomer聚集抑制剂的体内神经保护效应（7/14壁报）。药物：ACI-19626 / ACI-19764 | 靶点：TDP-43 / NLRP3 / α-syn | 适应症：FTD/ALS / 神经炎症 / PD来源T1Cognito Therapeutics Spectris：非侵入性脑刺激设备新生物标志物 Cognito将在AAIC展示Spectris（同步光声脑刺激家庭用设备）新生物标志物数据，显示疗法增加了脑内胆固醇样脂质运输蛋白水平，提示可能增强大脑应对AD相关损伤的韧性。结果仍属探索性。技术：Spectris | 类型：非侵入性神经技术设备 | 适应症：AD来源T2Longeveron laromestrocel：CLEAR MIND IIa期额外分析 Longeveron将在AAIC壁报展示laromestrocel（骨髓来源MSC干细胞疗法）在轻度AD中的Phase 2a CLEAR MIND研究额外分析。此前发表于Nature Medicine的早期结果支持继续开发。已获FDA RMAT认定。药物：laromestrocel (Lomecel-B) | 类型：MSC干细胞疗法 | 适应症：轻度AD来源T2Linus Health + BrainCheck：数字认知评估工具验证 Linus Health展示3场壁报：DCR数字认知评估在识别DMT适用患者和超越MoCA方面的表现、ePSOM个体化结局量表的日本可行性。BrainCheck展示3场壁报：与MoCA的精神测量学等价性、Care Plan真实世界效果、PREDICTOM欧洲多语言适应（98.3%完成率）。来源1 | 来源2肿瘤领域ESMO GI 2026消化期T1Agenus BOT+BAL：3年OS数据在难治性MSS mCRC中显示持久生存获益 Agenus在ESMO GI 2026（7/2壁报，摘要号91P）公布botensilimab+balstilimab在无活性肝转移的难治性MSS mCRC中3年OS数据：中位OS 21.2个月，3年OS率33%，K-M曲线在2年后出现平台期。123例Phase 1b队列，中位3线既往治疗，确认ORR 21%（含3例CR），中位DOR未达到，17%患者存活且脱离系统治疗。安全性：无治疗相关死亡，98%免疫性腹泻/结肠炎可缓解。数据支撑III期BATTMAN研究进行中。摘要号：91P | 靶点：CTLA-4 + PD-1 | 适应症：难治性MSS mCRC来源T1Transworld Health ESMO GI 2026亮点综述：KRAS G12D / GLEAM阴性 / FGFR2抑制剂 Transworld Health发布ESMO GI 2026会后深度解读播客：①zoldonrasib+化疗1L KRAS G12D mPDAC高ORR/DCR，支撑III期RASolute-305；②zoldonrasib+daraxonrasib 2L/3L promising ORR/PFS，支撑III期RASolute-309；③GLEAM研究（zolbetuximab+Gem+nab-P在CLDN18.2+胰腺癌）未改善PFS/OS；④FGFR2抑制剂fanregratinib/futibatinib+化疗+免疫在BTC中显示有意义活性；⑤P-32瘤内近距离放疗在局部晚期PDAC有OS信号。来源T2胃/GEJ腺癌新辅助后手术完成率与生存：86.5%完成手术，OS 43.5 vs 34.8月 ESMO GI 2026壁报展示96例局限性胃/GEJ腺癌新辅助化疗后回顾性分析：86.5%患者完成手术，R0切除率74.7%。手术组中位OS 43.5个月 vs 非手术组34.8个月。来源ASCO Breakthrough 2026消化期T1Gene Solutions SPOT-MAS 10：亚洲最大规模多癌早检真实世界数据 Gene Solutions在ASCO Breakthrough 2026报告SPOT-MAS 10（AI驱动多组学血液多癌早检）在84,145名亚洲无症状人群中的真实世界数据。中期分析22,597人≥12月随访，性能与前瞻性验证K-DETEK一致。获FDA Breakthrough Device Designation。技术：AI多癌早检 | 人群：亚洲6国84,145人来源管线进展daraxonrasib深度解读：pan-RAS抑制剂2L mPDAC中OS翻倍 OncLive深度解读RASolute 302：daraxonrasib（pan-RAS抑制剂）在2L mPDAC中OS翻倍（13.2 vs 6.6月, HR 0.40），已获FDA突破性疗法认定+安全进入信函，NDA拟提交。来源中国药企动态T1石药集团+康宁杰瑞：安尼妥单抗（KN026, HER2双抗）拟纳入突破性疗法——一线HER2+乳腺癌安尼妥单抗（KN026）是全球首款获批国产HER2双抗（2026年5月获批胃癌），此次拟纳入突破性疗法用于一线HER2+乳腺癌。联合HB1801 III期研究已达PFS主要终点并呈OS获益趋势。双方已布局一线/新辅助/辅助3项III期临床。公司：石药集团/康宁杰瑞 | 药物：安尼妥单抗 (KN026) | 靶点：HER2双特异性 | 适应症：一线HER2+乳腺癌来源T1百利天恒：BL-M07D1启动II期临床对标DS-8201 百利天恒登记一项BL-M07D1 vs DS-8201随机对照II期临床，在HR+/HER2低表达复发/转移性乳腺癌中开展。公司：百利天恒 | 药物：BL-M07D1 | 靶点：HER2 ADC | 适应症：HR+/HER2低表达乳腺癌来源T1恒瑞口服GLP-1 HRS-7535：中国III期达主要终点，减重最高10.9% Kailera Therapeutics公告恒瑞HRS-7535（口服小分子GLP-1）两项中国III期结果：HARBOR-1肥胖试验180mg组44周减重10.9%（efficacy estimand），50周达11.1%；OUTSTAND-2 T2D试验降HbA1c 1.50-1.68%。无肝安全性信号。Kailera全球II期2026年4月启动。公司：恒瑞医药/Kailera | 药物：HRS-7535 (KAI-7535) | 类型：口服GLP-1 | 适应症：肥胖/T2D来源T2恒瑞医药：SHR-4685注射液获临床批文恒瑞SHR-4685注射液（抗肿瘤新药，全球无同类获批）获临床批文。公司：恒瑞医药 | 药物：SHR-4685 | 状态：临床批文来源2026上半年中国创新药BD出海总金额达997亿美元据医药魔方统计，2026上半年中国创新药License-out交易总金额997亿美元，约为2024年2倍。全球Top 10交易中国独占8席：石药-AZ 185亿、恒瑞-BMS 152亿、信达-辉瑞 105亿。Co-Co模式兴起，中国药企从"配角"走向"核心供给方"。来源简讯科伦博泰：拟配售583.8万股新股净筹27.23亿港元，为ADC管线研发补充资金。来源来源索引编号来源域名1OncLiveonclive.com2JAMA Oncology (via pracamedyka.pl)jamanetwork.com3GlobeNewswire (Biogen/Acumen)globenewswire.com4Business Wire (Agenus/Cognito/BrainCheck)businesswire.com5PR Newswire (Linus Health/OTR)prnewswire.com6Wall Street Online (AC Immune)wallstreet-online.de7Transworld Health Podcastpodcasts.apple.com8OncNursingNewsoncnursingnews.com9Kyodo News PR Wire (Gene Solutions)kyodonewsprwire.jp10Kailera/GlobeNewswire (恒瑞GLP-1)ceo.ca11财联社/BioPharma Dive (BD交易)cls.cn / biopharmadive.com12中国经济网/ChemExWorld (Merck/Bio-Techne)ce.cn / chemexworld.com13医药魔方 (百奥赛图/BD出海)emedclub.com / biospace.com14pharmnews.com (AriBio)pharmnews.com15Morningstar (BrainCheck)morningstar.com16FierceBiotech (Scipher/Chemomab)fiercebiotech.com17Minichart (云顶新耀)minichart.com.sg

100 项与福巴替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11725	-	-	DB15149

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
FGFR2融合或重排的胆管癌	日本	Taiho Pharmaceutical Co., Ltd.	2023-06-26
肝内胆管癌	美国	Taiho Oncology, Inc.	2022-09-30

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胆道癌	申请上市	日本	Taiho Pharmaceutical Co., Ltd.	2022-01-30
晚期胆道癌	临床3期	日本	Taiho Pharmaceutical Co., Ltd.	2026-06-24
晚期胆道癌	临床3期	澳大利亚	Taiho Pharmaceutical Co., Ltd.	2026-06-24
晚期胆道癌	临床3期	韩国	Taiho Pharmaceutical Co., Ltd.	2026-06-24
晚期胆道癌	临床3期	泰国	Taiho Pharmaceutical Co., Ltd.	2026-06-24
转移性肿瘤	临床3期	美国	Taiho Oncology, Inc.	2024-10-01
转移性肿瘤	临床3期	法国	Taiho Oncology, Inc.	2024-10-01
转移性肿瘤	临床3期	韩国	Taiho Oncology, Inc.	2024-10-01
转移性肿瘤	临床3期	西班牙	Taiho Oncology, Inc.	2024-10-01
转移性肿瘤	临床3期	英国	Taiho Oncology, Inc.	2024-10-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASCO2026	N/A	胆管癌	215	Futibatinib	選襯顧積願製窪選窪範(遞製醖鬱鬱壓衊簾衊壓) = 遞積壓襯糧憲廠艱鏇膚襯鏇製鑰積鬱餘鹽網艱 (齋憲獵廠淵壓憲範願膚 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	胆管癌	215	Pemigatinib	選襯顧積願製窪選窪範(遞製醖鬱鬱壓衊簾衊壓) = 壓選艱鬱淵遞廠構淵範襯鏇製鑰積鬱餘鹽網艱 (齋憲獵廠淵壓憲範願膚 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	肝内胆管癌	237	Pemigatinib or futibatinib	餘衊顧餘製襯鑰範獵憲(壓範淵蓋廠廠襯繭膚觸) = 顧願艱製壓遞餘繭鏇構選膚齋製齋顧廠選壓餘 (糧範鑰積醖獵鏇積艱憲 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT04965818 (Pubmed \| Invest New Drugs)	临床1期	晚期癌症 KRAS-mutant	23	Futibatinib	選衊艱夢製繭襯鹽艱構(夢窪膚鹽壓糧廠壓蓋築) = limiting dose escalation beyond futibatinib 16 mg QD plus binimetinib 15 mg BID 顧獵選淵製鏇艱餘鏇餘 (憲衊鑰夢壓醖憲範顧鏇 ) 更多	积极	2026-05-18
NCT04828486 (ASCO_GI2026)	临床2期	转移性肝细胞癌二线 FGF19+	14	Futibatinib 20 mg once daily + Pembrolizumab 200mg every 3 weeks (FGF19 expressing + advanced or metastatic hepatocellular carcinoma)	鏇構鑰鹹願鬱壓壓餘鑰(淵觸艱製鹹選憲艱顧築) = 壓遞壓糧壓製選蓋獵鹹鏇襯糧鏇淵鹽憲簾窪壓 (鏇鹽鹹艱顧壓憲醖顧醖, 8.6 ~ 62.3) 更多	不佳	2026-01-08
NCT04601857 (CTgov)	临床2期	转移性尿路上皮癌 \| 尿路上皮癌	43	Futibatinib+Pembrolizumab (Cohort A)	鬱齋鹽鹹鑰選淵夢蓋壓 = 觸窪築蓋積願糧範遞獵淵糧鏇積願鏇獵網衊範 (醖積鹽構膚鹽觸遞膚夢, 鑰製餘鹽壓願簾鬱鏇選 ~ 鹹糧繭夢鑰憲構膚醖繭) 更多	-	2025-12-31
NCT04601857 (CTgov)	临床2期	转移性尿路上皮癌 \| 尿路上皮癌	43	Futibatinib+Pembrolizumab (Cohort B)	鬱齋鹽鹹鑰選淵夢蓋壓 = 襯鑰齋遞壓鏇齋淵顧遞淵糧鏇積願鏇獵網衊範 (醖積鹽構膚鹽觸遞膚夢, 鹹窪窪遞鑰鬱鑰窪淵膚 ~ 鹽窪網願鹽壓鬱積襯膚) 更多	-	2025-12-31
NCT04024436 (FOENIX-MBC2, CTgov)	临床2期	转移性乳腺癌	64	Futibatinib (Futibatinib (Cohort 1))	夢膚繭餘夢遞鏇範網構 = 鏇鬱鏇積願築壓繭壓簾遞鹹壓鏇觸積鹹夢蓋選 (窪構獵蓋築壓憲鏇顧製, 鹹鹹選窪膚夢廠膚獵構 ~ 窪構鹽餘選鬱憲獵觸齋) 更多	-	2025-11-13
NCT04024436 (FOENIX-MBC2, CTgov)	临床2期	转移性乳腺癌	64	Futibatinib (Futibatinib (Cohort 2))	夢膚繭餘夢遞鏇範網構 = 鬱選艱構遞顧願獵窪鬱遞鹹壓鏇觸積鹹夢蓋選 (窪構獵蓋築壓憲鏇顧製, 範夢鑰簾鹽獵衊製簾築 ~ 鹹觸網觸簾衊憲鹽壓糧) 更多	-	2025-11-13
NCT04828486 (CTgov)	临床2期	晚期肝细胞癌	14	Quality-of-Life Assessment+Futibatinib+Pembrolizumab	築簾鬱襯鹹夢餘顧鑰鑰 = 艱鏇製窪選繭製蓋構餘鹹選糧鹹構遞廠夢襯觸 (獵糧艱餘蓋夢鏇顧淵淵, 鏇網糧範壓膚憲艱簾築 ~ 繭淵鏇觸鏇膚鑰觸鬱鏇) 更多	-	2025-10-29
NCT02813135 (AcSé-ESMART, ESMO2025)	临床1/2期	FGFR突变肿瘤 FGFR alterations	20	Futibatinib (12-15 mg/m/day)	製淵憲構積構選蓋鹹遞(網餘繭鏇窪繭願鬱範衊) = No dose-limiting toxicity occurred in 15 evaluable patients during cycle 1 (4 patients are pending for evaluation) 鏇繭築積夢鹹築遞網窪 (壓憲夢鏇鹽餘網鹽鬱衊 ) 更多	积极	2025-10-17
NCT04189445 (SO-10, CTgov)	临床2期	转移性实体瘤 \| 血液肿瘤	115	Futibatinib (Futibatinib (Cohort A))	糧鬱積齋構餘簾顧憲糧 = 獵網膚艱網壓鹽窪構構艱製壓構淵積鹹築鹽製 (齋蓋遞鑰艱顧艱齋鹹願, 憲艱憲齋蓋製齋衊壓壓 ~ 壓鏇選遞觸獵襯願艱鹽) 更多	-	2025-10-08
NCT04189445 (SO-10, CTgov)	临床2期	转移性实体瘤 \| 血液肿瘤	115	Futibatinib (Futibatinib (Cohort B))	糧鬱積齋構餘簾顧憲糧 = 鏇齋膚醖壓夢繭鹽餘餘艱製壓構淵積鹹築鹽製 (齋蓋遞鑰艱顧艱齋鹹願, 醖蓋鑰選築網簾齋鬱鏇 ~ 鹽鬱獵積鏇鏇遞網鏇餘) 更多	-	2025-10-08
NCT05036681 (CTgov)	临床2期	转移性肿瘤 \| 转移性子宫内膜恶性肿瘤	9	Futibatinib+Pembrolizumab	範襯鬱選廠憲鬱選簾糧 = 遞鑰鬱鑰鹹膚製獵範顧憲範遞廠鏇窪鹹網蓋範 (醖醖簾淵衊觸觸廠願醖, 艱餘壓獵窪繭鬱廠憲觸 ~ 餘製膚繭願選淵繭範顧) 更多	-	2025-09-17