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近两年来，精准治疗的新药研发进入快车道。而患者和家属们也从最开始的不了解、不接受，到现在主动学习、主动要求参加临床项目。但因为项目种类和数量繁多，之前我们也写过不同的临床合集，尝试用药物种类的分类和作用原理说清楚项目的分类，但是咨询过来的患者问的最多的问题依然还是：“我可以参加哪些临床项目呢？” 所以，今天我们就直接根据患者的不同治疗线数，把可以参加的临床项目做一个分类汇总，无驱动突变非小细胞肺癌不同治疗线数的患者，直接看下面对应的项目清单即可。 这里需要注意下，下述项目统计是截至2026年3月，如果想获取后续实时更新的内容，可关注公众号并在本文末扫码入群，获得最实时的非小细胞肺癌无突变项目讯息。 术后未进行辅助治疗可以参加的项目 项目1：艾博ABO2109(mRNA 肿瘤疫苗) 收驱动基因阴性，有手术指针（未手术），II-IIIB期，如（新辅助阶段必须用过特瑞普利）的非小细胞肺癌 🔹试验用药：ABO2109+特瑞普利单抗 ABO2109是一种个性化的mRNA癌症治疗疫苗，其作用机制代表了肿瘤免疫治疗的前沿方向。通过测序患者的肿瘤组织，筛选出特异性新抗原，并利用mRNA技术编码这些抗原信息，疫苗注入体内后可指导患者细胞产生这些抗原，从而精准“训练”人体内的T细胞。这些受过训的免疫细胞就像装了导航的巡航导弹，能在全身范围内识别并清除手术后残留的散在癌细胞，实现术后辅助治疗的精准打击。该疫苗需根据每位患者的肿瘤特征进行个性化定制，制备周期约为6周，患者在手术后需预留足够时间完成定制。ABO 2109依托艾博生物成熟的mRNA技术平台开发，该平台采用在新冠时期经过大规模临床验证的LNP递送系统，保障了mRNA在细胞内的高效递送与良好的安全性，同时平台具备模块化抗原设计能力，可灵活响应不同患者的需求。 项目2：QL2107（PD-1抑制剂） 收手术后12周内接受辅助化疗的II-IIA期的驱动基因阴性的非小细胞肺癌 🔹试验组：QL2107注射液 🔹对照组：帕博利珠单抗(可瑞达®) QL2107是齐鲁制药研发的帕博利珠单抗的生物类似药，其作用机制是阻断肿瘤细胞用于PD-1/PD-L1通路，从而重启增强T细胞的抗肿瘤免疫功能。 初治可以参加的项目 项目1：SSGJ-706（PD-1/PD-L1 双抗） 收初治驱动基因阴性（EGFR/ALK）的非小细胞肺癌 🔹试验组1）：SSGJ-706（PD-L1阳性） 🔹试验组2）：SSGJ-706+替雷丽珠+化疗（免疫表达不限制） SSGJ-706作为一款四价PD-1/PD-L1双特异性抗体，其设计理念超越了传统的单抗药物。传统单抗只能阻断PD-1与PD-L1的结合，而肿瘤微环境中还存在PD-1与PD-L2、PD-L1与B7.1的相互作用。SSGJ-706能同时结合PD-1和PD-L1，从配体和受体两端进行“双向封锁”，更彻底地解除T细胞的免疫抑制状态。 项目2：GIL（吉利德）Domvanalimab （TIGIT单特异性抗体） 收初治、无EGFR和ALK重排的非小细胞肺癌 🔹试验组：Domvanalimab+赛帕利单抗 🔹对照组A：帕博利珠单抗 🔹对照组B：赛帕利单抗 Domvanalimab是一种正在研发中的人源化免疫球蛋白G1（IgG1）单克隆抗体，作为一种靶向T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域（TIGIT）的免疫检查点抑制剂，旨在激活抗肿瘤免疫应答。该药物的独特之处在于其采用“Fc沉默”的抗体设计，消除了抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用，因此能够在阻断TIGIT抑制性信号通路的同时，避免清除肿瘤微环境中的调节性T细胞，从而更有效地激活CD8+ T细胞和自然杀伤细胞的抗肿瘤活性。 项目3：SKB264 芦康沙妥珠单抗(trop-2 ADC) 收无突变、PD-L1阴初治肺腺癌 🔹试验组：SKB264+帕博利珠单抗 🔹对照组：帕博利珠单抗+培美曲塞+卡铂或顺铂 SKB264的核心在于其精妙的分子架构，它由三部分通过共价键精准组装而成：高亲和力的人源化抗TROP2单抗、稳定性极佳的CL2A连接子、以及自研的强效拓扑异构酶I抑制剂（T030）。在2024年12月斩获FDA针对EGFR突变NSCLC的突破性疗法认定，正式打通了中美监管的“双绿通道”。 项目4：MHB036C（TROP2 ADC）收初治无突变的肺腺癌 🔹试验用药：MHB036C + MHB039A（PD-1/VEGF双特异性抗体） MHB036C是一款靶向TROP2的抗体偶联药物（ADC），它由人源化抗TROP2单克隆抗体通过稳定的可切割连接子，与高效DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂共价偶联。TROP2在三阴性乳腺癌、非小细胞肺癌等多种实体瘤中高表达，是肿瘤增殖的“加速器”。MHB036C不仅能精准识别并内吞进入肿瘤细胞，释放毒素破坏DNA结构，诱发细胞凋亡，更具备强大的“旁杀伤效应”，能像多米诺骨牌一样波及周围肿瘤细胞。临床前数据显示，其杀伤活性是同类竞品（如DS-1062a类似物）的5-10倍，且通过抗体工程化改造显著降低了非特异性摄取毒性，安全性边界极宽。 项目5：QL2107（PD-1抑制剂） 收初治无突变IV期肺腺癌 🔹试验组：QL2107+培美曲塞+卡铂 🔹对照组：安慰剂+帕博利珠单抗（Keytruda®）+培美曲塞+卡铂 QL2107是齐鲁制药研发的帕博利珠单抗的生物类似药，其作用机制是阻断肿瘤细胞用于PD-1/PD-L1通路，从而重启增强T细胞的抗肿瘤免疫功能。 项目6：SCTB14（PD-1/VEGF双抗） 收初治，无驱动基因突变且PD-L1（TPS≥10%）（可盲筛）的非小细胞肺癌 🔹试验组：SCTB14 🔹对照组：帕博利珠单抗 神舟SCTB14是神州细胞工程有限公司自主研发的一款PD-1/VEGF双特异性抗体注射液，旨在通过同时阻断PD-1介导的肿瘤免疫逃逸通路和VEGF介导的肿瘤血管生成通路，实现对肿瘤微环境的高效协同抑制。该药物目前已进入多项II/III期临床研究阶段，研发进度位居全球前列。 项目7：SHR-1826（MET ADC） 收初治无EGFR敏感突变及ALK融合突变的鳞状/非鳞状非小细胞肺癌 🔹试验组：SHR-1826+SHR-8068+阿得贝利 🔹试验组：SHR-1826+阿得贝利 恒瑞SHR-1826是恒瑞医药自主研发的一款靶向细胞间质上皮转换因子（c-MET）的抗体药物偶联物（ADC），由人源化c-MET单克隆抗体通过可裂解连接子与拓扑异构酶I抑制剂偶联而成。该药物通过特异性结合肿瘤细胞表面的c-MET抗原，经内吞进入细胞后释放载荷杀伤肿瘤细胞。 项目8：Rilvegostomig(AZD2936；PD-1/TIGIT双特异抗体 )+Ramuciruab(雷莫芦单抗；VEGFR-2单抗) 收初治且PD-L1≥50%（可盲筛）无敏感突变的非小细胞肺癌 🔹试验用药：AZD2936+雷莫芦单抗 Rilvegostomig（研发代号AZD2936）是阿斯利康自主研发的全球首个进入临床阶段的PD-1/TIGIT双特异性抗体，被业内视为“下一代免疫治疗”的重要候选者。与传统“PD-1单抗+TIGIT单抗”的联合疗法不同，AZD2936通过一个分子同时靶向PD-1和TIGIT两条免疫抑制通路，不仅能更高效地激活T细胞，还能精准阻断肿瘤微环境中TIGIT介导的免疫逃逸，实现“1+1>2”的协同效应。其独特的“2:1”结构设计（两个PD-1结合域+一个TIGIT结合域）确保了更强的肿瘤靶向性和更低的系统毒性。 项目8：LK101（mRNA癌症疫苗） LK101：收初治且PD-L1≥1%（已知）非小细胞肺癌 一线耐药可以参加的项目 项目1：LBL-024（奥帕替苏米单抗；PD-L1/4-1BB双抗） 收仅一线含铂化疗+免疫治疗无突变肺腺癌 🔹试验用药：LBL-024+多西他赛 LBL-024是一种具有独特设计的PD-L1/4-1BB双特异性抗体。PD-L1是一种免疫检查点蛋白，主要表达于肿瘤细胞以及部分抗原递呈细胞上，其受体PD-1主要表达在活化的T细胞上，在与PD-L1相互作用后，T细胞的成熟、增殖和效应功能则会被抑制，进而导致免疫逃逸的发生。4-1BB（又名CD137）是一种共刺激分子，主要表达于活化的CD8+效应T细胞上，也可以表达于活化的CD4+辅助T细胞、自然杀伤细胞（NK）。4-1BB有广泛的表达和强效持久的增强免疫效应能力，因此已成为癌症免疫治疗的重要临床靶标。 项目2：SYS6043（B7H3 ADC） 收仅一线含铂化疗+免疫治疗失败的无突变肺腺癌 🔹试验用药：注射用SYS6043抗体偶联物 SYS6043是石药集团自主研发的一款靶向B7H3的抗体偶联药物，它的设计充满了巧思，首先，它的抗体部分能精准识别并结合到表达B7H3的肿瘤细胞表面并被内化。其次，它连接了四肽连接子GGFG偶联的拓扑异构酶Ⅰ抑制剂。这种连接子在血液中稳定，一旦进入肿瘤细胞，就会被蛋白酶特异性剪切，释放出高浓度的毒素，对肿瘤细胞进行精准杀伤。同时，它还能发挥“旁观者效应”，即杀死旁边的肿瘤细胞，哪怕那些细胞B7H3表达不高。最后，为了提升安全性，SYS6043还特意废除了FcγR结合活性，这能减少被淋巴细胞非特异性摄取的风险，从而降低脱靶毒性。 项目3：CS2009(PD-1/VEGFA/CTLA-4 三特异性抗体） CS2009：收仅一线标准治疗失败的驱动基因阴性非小细胞肺癌 项目4：IMM2510（PD-L1/VEGF双抗） IMM2510：收一线标准治疗失败的的非小细胞肺癌 二线耐药可以参加的项目 项目1：SHR-A2102（Nectin-4 ADC） SHR-A2102：收：2线耐药的驱动基因阴（市面上没有靶向药的）且PD-L1＞1的非小细胞肺癌 项目2：ASKG915（PD-1/IL-15双抗） 收≤2线治疗免疫±化疗（免疫获益＞6个月）驱动基因阴性（EGFR\ALK）的肺腺癌、肺鳞癌 🔹试验用药：ASKG915单药 奥赛康ASKG915是奥赛康子公司AskGene基于其自主SmartKine®前药技术平台研发的一款PD-1抗体/IL-15前药双功能融合蛋白，属于治疗用生物制品1类创新药。该药物的核心设计创新在于其“前药”机制：在正常的系统循环中，ASKG915以完整的前药形式存在，通过PD-1抗体部分实现肿瘤靶向性；进入肿瘤微环境后，在肿瘤特异性高表达的蛋白酶作用下，连接子被切割从而激活IL-15前药部分，实现IL-15在肿瘤部位的选择性激活，刺激免疫细胞的扩增与活化，在增强抗肿瘤疗效的同时显著降低全身性免疫毒性和细胞因子释放综合征风险。 项目3：SCTB39（PD-L1/TIGIT/CTLA4三特异性抗体） 收≤2线治疗PD-L1 TPS≥1%的非小细胞肺癌 🔹试验用药：注射用SCTB39G SCTB39G是神州细胞工程有限公司自主研发的一款靶向PD-L1/TIGIT/CTLA4的三特异性抗体注射液，属于治疗用生物制品1类创新药。该药物通过同时阻断PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸通路、TIGIT介导的抑制性信号通路以及CTLA4介导的T细胞活化负调控通路，旨在实现对肿瘤微环境的协同深度激活，增强抗肿瘤免疫应答。 项目4：ES102 (OX40激动剂抗体) 收≤2线含铂+免疫治疗失败的无突变非小细胞肺癌 🔹试验用药：ES102注射液+特瑞普利 科望ES102是科望医药从Inhibrx公司引进的一款具有“First-in-class”设计理念的六价OX40激动剂抗体，属于治疗用生物制品1类创新药。与传统二价或四价OX40抗体不同，ES102的六价结构使其无需依赖外源性交联即可强效激活OX40通路，显著增强效应T细胞的扩增、分化和记忆T细胞生成，同时抑制调节性T细胞的免疫抑制功能。 项目5：GK01（TIL 细胞疗法） GK01：收≤2线含铂+免疫治疗失败的无突变非小细胞肺癌 项目6：SHR-1826（MET ADC） 🔹试验用药：SHR-1826+阿得贝利 恒瑞SHR-1826是恒瑞医药自主研发的一款靶向细胞间质上皮转换因子（c-MET）的抗体药物偶联物（ADC），由人源化c-MET单克隆抗体通过可裂解连接子与拓扑异构酶I抑制剂偶联而成。该药物通过特异性结合肿瘤细胞表面的c-MET抗原，经内吞进入细胞后释放载荷杀伤肿瘤细胞。 项目7：TQB6411（EGFR/c‑Met  ADC） 收≤2线化疗+免疫治疗进展的驱动基因阴性的非小细胞肺癌 🔹试验用药：注射用TQB6411抗体偶联物 正大天晴TQB6411是正大天晴（中国生物制药下属企业）自主研发的一款靶向EGFR和c-Met的双特异性抗体药物偶联物（双抗ADC），属于治疗用生物制品1类创新药。 三线耐药可以参加的项目 项目1：TJ101（EGFR/B7H3 ADC）  TJ101：收≤3线治疗进展的非小细胞肺癌 项目2：HLX43（PD-L1 ADC） HLX43：收≤3治疗失败线无驱动基因改变（EGFR/ALK）的肺腺癌 项目3：SPGL008（  B7H3+IL15Ra-IL15 融合蛋白） SPGL008：收≤3线治疗的非小细胞肺癌 项目4：AMT-116(CD44v9 ADC)  收≤3线含铂化疗的EGFR无突变的肺腺癌 🔹试验用药：SHR-1826+阿得贝利 普众AMT-116是普众发现医药科技（上海）有限公司研发的一款靶向CD44v9的抗体药物偶联物（ADC），属于全球首创（First-in-class）作用机制的1类创新药。该药物由高亲和力的人源化抗CD44v9单克隆抗体通过可裂解连接子，与拓扑异构酶I抑制剂贝洛替康衍生物KL610023偶联而成，平均药物抗体比（DAR）为7-8。 项目5：AI-081（PD-1/VEGF 双抗） 收≤3线治疗失败的肺癌 🔹试验用药：AI-081注射液 AI-081由专有的、高亲和力的临床阶段抗PD-1 (AI-025) 和抗VEGF (AI-011) 抗体组成，采用经过测试和验证的头尾双特异性构型，旨在实现更强大的协同作用，并利用额外的Fc沉默突变来保护免疫效应细胞。 多线耐药可以参加的项目 项目1：PF-08046054（PD-L1 ADC） PF-08046054：经治含铂化疗耐药的PD-L1≥1%非小细胞肺癌 项目2：IMM2510（PD-L1/VEGF双抗） IMM2510：≤4线含铂+免疫（不超过一线）治疗失败的肺鳞癌 项目3：NWY-001（PD-1/CD40双抗） NWY001：收≤4线治疗的PD-L1表达>50%的非小细胞肺癌 项目4：BEN201（TILs细胞治疗） BEN201：收经治（治疗线数超过5线，状态好可评估）无EGFR突变的非小细胞肺癌 项目5：CVL237（性PI3K-p110B 抑制剂） 收经治非小细胞肺癌 🔹试验用药：口服CVL237片 甫康CVL237是甫康（上海）健康科技有限责任公司自主研发的一款口服、强效、高选择性的PI3K β/δ双重抑制剂，该药物通过同时抑制PI3Kβ和PI3Kδ两个亚型，阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路的异常激活，从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞死亡；同时，抑制PI3Kβ还可通过减少STAT3信号、增加免疫刺激分子表达，促进抗肿瘤免疫应答，为联合免疫治疗提供了协同作用基础。 项目6：ZG005(PD-1/TIGIT双抗) ZG005：收经治含铂+免疫耐药且PD-L1≥1%、驱动基因阴性的非小细胞肺癌 项目7：DM005（EGFR/C-MET双抗 ADC） DM005：收经治EGFR阴性的非小细胞肺癌 项目8：LK101（mRNA癌症疫苗） LK101：收经治（含铂化疗+免疫治疗≥4周期未进展）且PD-L1≥1%（已知）非小细胞肺癌 项目9：SYS6010（EGFR ADC） SYS6010：收治EGFR罕见突变、20INS的肺腺癌 项目10：LK101（mRNA癌症疫苗） LK101：收经治（含铂化疗+免疫治疗≥4周期未进展）且PD-L1≥1%（已知）非小细胞肺癌 项目11：SCTB39G（PD-L1/TIGIT/CTLA4三特异性抗体） 收经治已知PD-L1阳性非细胞肺癌 🔹试验用药：注射用SCTB39G SCTB39G是神州细胞工程有限公司自主研发的一款靶向PD-L1/TIGIT/CTLA4的三特异性抗体注射液，属于治疗用生物制品1类创新药。该药物通过同时阻断PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸通路、TIGIT介导的抑制性信号通路以及CTLA4介导的T细胞活化负调控通路，旨在实现对肿瘤微环境的协同深度激活，增强抗肿瘤免疫应答。 项目12：HS-IT101（TIL细胞疗法） HS-IT101：收经治非小细胞肺癌 项目13：IUAb190708（PDL1 细胞免疫）收经治非小细胞肺癌PD-L1≥50% 🔹试验用药：IUAb190708注射液 英诺欧奇IUAb190708是英诺欧奇（北京）生物医药科技有限公司研发的一款靶向PD-L1的细胞免疫治疗产品，属于治疗用生物制品1类创新药。该药物的核心设计特点在于将PD-L1免疫检查点抑制剂的作用机制与细胞免疫疗法相结合，通过特异性识别和阻断肿瘤细胞表面的PD-L1分子，解除其对T细胞的免疫抑制，同时利用细胞载体实现靶向性的免疫激活。 项目14：BA1302（CD228 ADC） 收经治非小细胞肺癌（肺鳞癌、肺腺癌） 🔹试验用药：注射用BA1302抗体偶联物 博安BA1302是博安生物自主研发的一款靶向CD228的创新型抗体药物偶联物（ADC），属于治疗用生物制品1类创新药。CD228是一种在黑色素瘤、非小细胞肺癌、胰腺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种实体瘤中高表达、而在正常组织中低表达的理想ADC靶点。 项目15：ASP1570（DGKζ抑制剂） 收经治非小细胞肺癌 🔹试验用药：ASP1570+多西他赛 安斯泰来ASP1570是安斯泰来制药公司自主研发的一款首创口服小分子二酰甘油激酶ζ（DGKζ）抑制剂，属于新型肿瘤免疫治疗药物。DGKζ是T细胞内的一种关键负向调节酶，通过将二酰甘油（DAG）磷酸化为磷脂酸（PA），抑制T细胞受体下游信号通路。ASP1570通过选择性抑制DGKζ的激酶活性并诱导其蛋白降解，增强DAG下游信号，从而恢复被多种免疫抑制信号（包括PD-1、CTLA-4、TIGIT、TGF-β等）抑制的T细胞和自然杀伤细胞功能，并逆转T细胞的无能状态。 项目16：GT307（TIL） G307：收经治非小细胞肺癌 项目17：HLX37（PD-L1/VEGF双抗） HLX37：收经治非小细胞肺癌 项目18：HMPL-A580 （EGFR ADC） 收经治非小细胞肺癌 🔹试验用药：HMPL-A580 注射液 和黄医药HMPL-A580是和黄医药基于其新一代抗体靶向偶联药物（ATTC）平台自主研发的一款全球首创（First-in-class）EGFR靶向药物，属于治疗用生物制品1类创新药。与传统ADC使用细胞毒素作为有效载荷不同，HMPL-A580采用高选择性、强效的PI3K/PIKK小分子抑制剂作为有效载荷，通过可裂解连接子与抗EGFR抗体偶联而成。 项目19：GW5282（EZH1/2 抑制剂） 收经治非小细胞肺癌 🔹试验用药：GW5282 迪哲GW5282是迪哲医药自主研发的一款口服、强效、高选择性的EZH1/EZH2双重抑制剂，EZH1和EZH2是组蛋白甲基转移酶，通过催化组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化（H3K27me3）抑制抑癌基因的表达，在多种肿瘤的发生发展中发挥关键作用。GW5282通过同时抑制EZH1和EZH2，阻断PRC2复合物的甲基转移酶活性，从而恢复抑癌基因表达，诱导肿瘤细胞分化或凋亡。 项目20：VIB305(T细胞连接器） 收经治非小细胞肺癌 🔹试验用药：VIB305注射液 信华VIB305是信华医药自主研发的一款“逻辑门控”（logic-gated）双靶向掩蔽型T细胞衔接器（TCE）。该药物的核心设计创新在于其“前药”机制：在血液循环和正常组织中，VIB305以完整的掩蔽型前药形式保持非活性状态；进入肿瘤微环境后，在肿瘤特异性高表达的蛋白酶作用下，掩蔽肽被切除从而激活T细胞衔接器功能，同时通过双靶向策略精准识别EGFR阳性实体瘤，实现肿瘤限制性激活。 怎么知道自己的治疗线数？ 之前我们写过一篇文章，详细介绍在参加临床项目阶段，如何判断自己的治疗史，以及如何获取自己的既往史病历档案： 你知道自己是几线治疗吗？如何获取患者的治疗病史？ 既往史就是我们俗称的几线治疗，对于某一个患者来说，更换一种治疗放哪，就是增加一线治疗。治疗线数在参加临床的入选标准上很关键，从上面项目设计可以看出，越是治疗线更多的患者，可选的临床项目就越少。 长按扫码报名参加临床招募 咨询电话：13282319030   关于诺康国际 诺康国际是一个专注肿瘤患者社群运营管理的患者互助公益社群，从2016年成立至今已有10年，已覆盖数万名肿瘤患者和家属。我们拥有自己的专业临床招募团队，目前已全量纳入全国正在开展的临床项目库。如果想了解某个项目，不用再四处询问，可直接在我们群里了解。 诺康社群有我们自己训练AI模型“小糯米”，已完成CSCO，NCCN等各大指南和不同癌种的专家共识的深度学习，不仅可以24小时在线解答肿瘤相关的任何问题，还可以辅助进行临床项目的查询和筛选，无限次，不收费！入群后直接「@小糯米」即可提问。 参加临床不是目的，而是优化治疗方案的重要手段 声明：本文内容基于公开资料整理，仅作信息分享，如有错误请联系我们及时修改。

你有没有想过，面对癌症，医生手中到底有多少种‘武器’可以选择？ 国家卫健委办公厅在2026年1月19日印发了2025年版本的《新型抗肿瘤药物临床应用指导原则（2025年版）》[1]，于是我们做了这件事：把这四年的指南放在一起做了个比对[1-4]，结果发现了一些非常有意思的现象。一、我们先看最基础的页数，这直接反映了指南的体量。 从2022年的280页，到2023年的358页，再到2024年的439页，最终到2025年的605页。 在三年时间里，指南的厚度增长了一倍还多，累计净增了325页，涨幅116%！ 尤其值得注意的是2025年，这一版比上一个年度就多了166页，增加了37.8%，增幅惊人。二、显而易见，增加的内容首先是方案数大幅增加。 用药方案条目上从2022年的147条，跃升至2025年的261条。这意味着，可供医生参考的方案，在这三年里增加了近八成。 三、相应的，是药物数量的飞跃。 它从2022年的约103种，增长至2025年的约186种。三年增加了83种新药，临床医生手中的‘武器库’规模，在短短三年内累计增长80.6%。四、这一飞跃主要得益于多重动力的叠加： AI的发展加速了靶点发现与药物设计，同时，持续增加的研发投入、活跃的生物科技企业创新以及药政改革的深化，共同构成了强大的助推器，促进临床试验的数量与规模持续扩大，为新药研发提供了广阔平台。五、现在让我们更深入一步，把数据扒开再看看 这张图统计了从2022至2025年，各部位推荐用药条目数。其中有三个点最引人注目：首先是2025年新增了大量用药方案；其次是呼吸系统和血液系统的推荐药物条目数极为丰富，且在这几年连年大幅增加；第三是自2023年起，《原则》开始纳入泛实体瘤推荐药物。 另外值得注意的是，尽管绝大多数部位的药物种类数量呈现持续增长趋势，但个别系统在特定年份出现了净减少。如血液系统和骨与软组织肿瘤。而在这背后，其实是药物“有进有出”动态调整。一些药物是适用范围的变化，如斯鲁利单抗原本用于呼吸系统和消化系统，于2023年被纳入新增的“泛实体瘤“类中，随后又在2025年被移出此类。也有药物则因临床证据更新而被淘汰，如莫博赛替尼于2023年因III期EXCLAIM-2临床试验结果未达到主要研究终点退市。这种调整是目录更新的常态。六、更细致地来看，还可以发现以下变化： 首先，药物覆盖的靶点逐渐铺开，更加全面。新增的药物中有药物可以针对新的靶点，如针对KRAS G12C突变的格索雷塞，针对HIF-2α的贝组替凡，同时一些罕见突变的适用范围也覆盖到了更多种类的疾病。 其次，除开上述的罕见突变，针对一些常见突变或靶点的药物数量也大大增加。EGFR为靶点的药物进入“内卷时代”。在奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼之后，新增了多个EGFR-TKI，如瑞齐替尼、利厄替尼等。众所周知，EGFR突变是肺癌中的常见突变类型，现在回头来看，这正好对应上了呼吸系统用药数大大增加。另一个显著扩容的是靶向PD-1/PD-L1的药物：从2022年的13种增加至2025年的22种，且大量药物在此期间增加了适用范围。同时国产PD-1/PD-L1全面崛起，涌现出如阿得贝利、普特利、赛帕利等药物，临床选择更加多元化。 另外，还有一个非常的显著的变化，那就是ADC类药物和CAR-T类药物迅猛发展，大量新药涌现。从2022年的4种增长至2025年的11种不同ADC药物。尤其是2025年，ADC类药物新增了7条推荐。适应症范围从乳腺、消化、泌尿、血液扩展到呼吸、生殖，几乎覆盖所有主要实体瘤。而其中，明星药物德曲妥珠单抗在三年内从乳腺癌迅速扩展至消化、呼吸，成为跨癌种ADC典范。在这几年里，ADC的靶点从HER2到Trop-2、nectin-4、FRα，越来越丰富，为患者提供更多治疗选择。国产ADC在其中快速跟进，形成进口与国产并存的格局。CAR-T类药物则是在2023年实现了“零的突破”，从这一年开始《指导原则》中有了CAR-T药物，分别是伊基奥仑赛，阿基仑赛，瑞基奥仑赛，均用于治疗血液肿瘤。至2025年时，扩展到了5种，且同时包含国产和进口药物。标志着这种高度个性化、一次性治疗的创新疗法在中国获得正式临床地位。七、这一切对肿瘤患者而言，是根本性的重大利好： 首先，最直接的体现是可选药物的急剧增加，这意味着每位患者找到有效治疗方案的概率大大提升。 药物基数的扩大，使临床医生在制定个性化方案时，可调配的“武器”更多了。这种丰富性直接推动了第二个利好：药物联用方案的增多。 因为当药物的基数增加时，理论上可形成的组合方案会呈几何级数增长，这为攻克耐药、提升疗效提供了更强大的“组合拳”。 这些将直接影响到患者的治疗效果。正如我们所见到的，呼吸系统的可用药物数正在惊人地增长，而肺癌患者的生存期也得以大大延长。一份专家共识指出，第三代EGFR-TKI的陆续问世，让晚期EGFR突变肺癌患者的5年总生存率从之前的14.6%提升至28%，翻了近一番[5]。 而这些新药、新组合要真正落地，离不开第三个直接利好：患者能参与的临床试验也大大增加了。对很多患者来说，这不仅是费用减免的机会，也是用到前沿疗法、获得新希望的重要途径。八、不过，这个变化也许会让医生的工作更难。 因为问题不再是“有无药可用”，而是在同一适应症下，从多种机制、不同代际的药物中作出选择，这需要在疗效、毒副、耐药、费用乃至患者意愿之间反复权衡。在这个药物、技术爆炸般更新迭代的时代，医生们不仅要在医院里不断积攒临床经验，更要在幕后不断汲取新的知识。 肿瘤的高度异质性更意味着没有“万能药”，现在医生可以借助基因检测这些手段，再加上不断更新的知识，从这么多选项里，帮患者找到更合适的方案。 而在这一片信息的汪洋大海面前，AI将展现出无可比拟的优势，未来的医疗，必将进入AI时代。九、这就又关系到了最近非常火热的话题，AI能否取代医生？ 而在这一系列讨论后，我们的观点却非常反直觉：医生的角色反而更加不可替代。 首先就是老生常谈的，医生的经验，是在真实的、复杂的世界中积攒的，是AI的数据库所不具有的，也不是当前的AI可用通过推理能准确判断的。从统计学的角度来说，医生积累的“先验”的质量，是治疗的关键。不过这也意味着将来对“好医生”的需求会更高，但要求也会更严苛。 另外，也是很重要的一点，治疗不是数据运算。它关乎人。患者经济条件如何？他本人意愿是什么？是追求最长的生存期，还是生活质量？ 在事关生死的选择面前，怎样安抚病人的情绪？当患者意识到在命运的路口出现更多岔路供选择时，医生又该如何安抚患者选择的焦虑，给予患者勇敢走下去的信心？这些充满人情味的关怀和权衡，恰恰是AI的死角。AI无法像人类一样思考生老病死，生命的温度，最后还是需要人来提供。 肿瘤治疗正从“缺药可用”进入“AI辅助，择优而用”的时代。 对于这场变革，你怎么看待？欢迎在评论区聊聊你的观察。 参考文献： [1]https://www.nhc.gov.cn/yzygj/c100068/202212/fd6148a5383246b1851dff937507bcb9.shtml [2]https://www.nhc.gov.cn/yzygj/c100068/202401/1d26e5c2254b4930ab6056f942ca9dbf.shtml [3]https://www.nhc.gov.cn/yzygj/c100068/202501/4b86cb63eb03400eb789f371316ecea1.shtml [4]https://www.nhc.gov.cn/yzygj/c100067/202601/460c2377aa294b55baacd339b8b19eb8.shtml [5] Chang GC, Kapoor A, Lee CK, et al. Optimizing management of stage IV EGFR mutant non-small cell lung cancer in Asia: An expert opinion. Int J Cancer. 2025;157(8):1648-1661. doi:10.1002/ijc.35512 各年份药物变化情况表 2022年药物（基准） 2023年变化（相比2022年） 2024年变化（相比2023年） 2025年变化（相比2024年） 呼吸系统 吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、阿法替尼、达可替尼、奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼、克唑替尼、阿来替尼、塞瑞替尼、恩沙替尼、布格替尼、洛拉替尼、贝伐珠单抗、重组人血管内皮抑制素、安罗替尼、依维莫司、普拉替尼、赛沃替尼、达拉非尼、曲美替尼、恩曲替尼、纳武利尤单抗、帕博利珠单抗、度伐利尤单抗、阿替利珠单抗、卡瑞利珠单抗、替雷利珠单抗、信迪利单抗、伊匹木单抗、舒格利单抗 新增：贝福替尼、伊鲁阿克、塞普替尼、谷美替尼、莫博赛替尼、特瑞普利单抗、斯鲁利单抗、派安普利单抗、阿得贝利单抗 新增：瑞齐替尼、瑞厄替尼、舒沃替尼、依奉阿克、伯瑞替尼、特泊替尼、卡马替尼、安奈克替尼、瑞普替尼、贝莫苏拜单抗、依沃西单抗 新增：利厄替尼、佐利替尼、他雷替尼、氟泽雷塞、格索雷塞、戈来雷塞、德曲妥珠单抗、瑞康曲妥珠单抗、埃万妥单抗、芦康沙妥珠单抗、芦比替定 删除：无 删除：莫博赛替尼 删除：无 消化系统 索拉非尼、瑞戈非尼、仑伐替尼、多纳非尼、阿替利珠单抗、信迪利单抗、卡瑞利珠单抗、替雷利珠单抗、帕博利珠单抗、特瑞普利单抗、曲妥珠单抗、阿帕替尼、纳武利尤单抗、维迪西妥单抗、雷莫西尤单抗、伊马替尼、舒尼替尼、阿伐替尼、瑞派替尼、依维莫司、索凡替尼、贝伐珠单抗、西妥昔单抗、呋喹替尼、恩沃利单抗、斯鲁利单抗、拉罗替尼、佩米替尼 新增：普特利单抗、尼妥珠单抗 新增：德曲妥珠单抗、舒格利单抗、卡度尼利单抗、度伐利尤单抗 新增：伊匹木单抗、佐妥昔单抗、西妥昔单抗β、恩考芬尼、泽尼达妥单抗 删除：拉罗替尼 删除：无 删除：无 血液 伊马替尼、达沙替尼、尼洛替尼、奥雷巴替尼、氟马替尼、伊布替尼、泽布替尼、奥布替尼、硼替佐米、卡非佐米、伊沙佐米、沙利度胺、来那度胺、泊马度胺、达雷妥尤单抗、塞利尼索、吉瑞替尼、维奈克拉、艾伏尼布、贝林妥欧单抗、信迪利单抗、卡瑞利珠单抗、替雷利珠单抗、派安普利单抗、利妥昔单抗、奥妥珠单抗、维布妥昔单抗、西达本胺、芦可替尼 新增：赛帕利单抗、瑞帕妥单抗、泽贝妥单抗、维泊妥珠单抗、奥加伊妥珠单抗、林普利塞、度维利塞、莫格利珠单抗、司妥昔单抗、伊基奥仑赛、阿基仑赛、瑞基奥仑赛 新增：特立妥单抗、戈利昔替尼、泽沃基奥仑赛、格菲妥单抗、罗培干扰素α-2b 新增：泊那替尼、阿思尼布、阿可替尼、匹妥布替尼、艾沙妥昔单抗、塔奎妥单抗、埃纳妥单抗、坦昔妥单抗、吉卡昔替尼、他泽司他、纳基奥仑赛、莫妥珠单抗、埃普奈明 删除：无 删除：无 删除：无 泌尿系统 索拉非尼、舒尼替尼、培唑帕尼、阿昔替尼、依维莫司、替雷利珠单抗、特瑞普利单抗、维迪西妥单抗、阿比特龙、阿帕他胺、恩扎卢胺、达罗他胺、瑞维鲁胺、奥拉帕利、仑伐替尼、纳武利尤单抗、帕博利珠单抗 无 新增：伏罗尼布 新增：他拉唑帕利、维恩妥尤单抗、安罗替尼、贝莫苏拜单抗、贝组替凡、厄达替尼 删除：无 删除：无 乳腺癌 曲妥珠单抗、恩美曲妥珠单抗、帕妥珠单抗、伊尼妥单抗、拉帕替尼、吡咯替尼、奈拉替尼、哌柏西利、阿贝西利、西达本胺、达尔西利、依维莫司、戈沙妥珠单抗 新增：德曲妥珠单抗、瑞波西利、帕博利珠单抗 新增：帕妥珠曲妥珠单抗（皮下注射）、特瑞普利单抗、恩替司他 新增：维迪西妥单抗、芦康沙妥珠单抗、吡洛西利、伏维西利、来罗西利、泰瑞西利、伊那利塞、卡匹色替、阿帕替尼、氟唑帕利、奥拉帕利 删除：无 删除：无 删除：无 皮肤 维莫非尼、达拉非尼、曲美替尼、帕博利珠单抗、特瑞普利单抗、索立德吉、伊马替尼 新增：普特利单抗 新增：妥拉美替尼 新增：无 删除：无 删除：无 删除：伊马替尼 骨与软组织 依维莫司、地舒单抗、安罗替尼、拉罗替尼 新增：无 新增：他泽司他 新增：无 删除：拉罗替尼 删除：无 删除：他泽司他 头颈部 尼妥珠单抗、特瑞普利单抗、卡瑞利珠单抗、索拉非尼、仑伐替尼、安罗替尼、纳武利尤单抗、西妥昔单抗、帕博利珠单抗、替雷利珠单抗、普拉替尼 无 新增：塞普替尼 新增：菲诺利单抗 删除：无 删除：无 生殖系统 奥拉帕利、尼拉帕利、氟唑帕利、帕米帕利、贝伐珠单抗、卡度尼利单抗 无 新增：索卡佐利单抗、赛帕利单抗 新增：塞纳帕利、苏维西塔单抗、法米替尼、安罗替尼、恩朗苏拜单抗、艾帕洛利托沃瑞利单抗、帕博利珠单抗、卡瑞利珠单抗、贝莫苏拜单抗、索米妥昔单抗 删除：无 删除：无 泛实体瘤 无 新增：拉罗替尼、恩曲替尼、恩沃利单抗、替雷利珠单抗、斯鲁利单抗、普特利单抗 新增：帕博利珠单抗 新增：无 删除：无 删除：无