Antimuscarinic delirium (AMD) is a common and dangerous toxicology condition caused by poisoning by medications and other chemicals that block muscarinic receptors. Physostigmine, the standard antidote for AMD, currently has very limited availability in the United States due to an interruption of production.
Recent case reports and small observational studies suggest that rivastigmine might be useful in the treatment of AMD, but there is not direct prospective evidence comparing rivastigmine to physostigmine or supportive care. In order to investigate the effectiveness of rivastigmine, the investigators propose a randomized, placebo-controlled clinical trial of rivastigmine for AMD. The investigators hypothesize that patients treated with rivastigmine for antimuscarinic delirium will experience more rapid resolution of agitation and delirium than those treated with placebo.

开始日期2026-11-01

申办/合作机构

Washington University School of Medicine

[+1]

IRCT20250611066174N2

/ Suspended临床3期IIT

Evaluation of the effectiveness of rivastigmine in improving negative symptoms in chronic psychotic patients

开始日期2025-09-21

申办/合作机构

Zahedan University of Medical Sciences

NCT07208344

/ Recruiting早期临床1期IIT

A Randomized Double-blind Clinical Study on the Use of Umbilical Cord Blood as an Adjuvant Therapy to Improve Cognitive Function in Alzheimer's Disease and Its Mechanism of Action

This study is a single-center, prospective, double-blind, randomized controlled clinical trial (RCT).
Employing a parallel-group design, the trial plans to enroll 30 clinically diagnosed AD patients, who will be randomly assigned via a computerized randomization tool into three equal groups: low-dose, high-dose, and control (10 patients per group).
The blinded clinical trial consists of three phases:
**Screening Phase**: All enrolled patients must provide fully informed consent and meet inclusion criteria while avoiding exclusion criteria. Baseline assessments will be recorded, and single-cell omics samples will be collected. Patients may voluntarily opt for cerebrospinal fluid (CSF) sampling.
The umbilical cord blood (UCB) used clinically is sourced from the Shandong Cord Blood Hematopoietic Stem Cell Bank. Following erythrocyte and granulocyte depletion via lymphocyte separation and density gradient centrifugation, the UCB is purified to reduce immunogenicity and undergoes genetic screening to exclude the APOE4 risk allele.
**Treatment Phase**: In addition to standard care, patients will receive intravenous infusions at weekly intervals for four sessions. A fifth infusion will be administered one month after the fourth. The low-dose group receives 1×10⁸ UCB-derived mononuclear cells (UCB-MNCs) per infusion, the high-dose group receives 3×10⁸ UCB-MNCs, and the control group receives an equivalent volume of saline placebo.
All clinically administered UCB-MNCs undergo genetic screening to exclude the APOE4 risk allele.
**Follow-up Phase**:
Assessments will be conducted at 30 days (1 month), 60 days (2 months), 90 days (3 months), and 180 days (6 months) post-initial infusion, including:
1. CDR-SB scale scoring;
2. Total and subdomain scores of the Activities of Daily Living (ADL) scale;
3. Serum inflammatory cytokines (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α), AD biomarkers (P-tau181, P-tau217), and other relevant markers;
4. Single-cell omics sample collection;
5. Optional CSF sampling per patient preference.
After database lock, unblinding will occur for subsequent analysis.

开始日期2025-07-31

申办/合作机构

安徽省立医院（中国科学技术大学附属第一医院）

[+1]

100 项与重酒石酸卡巴拉汀相关的临床结果

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100 项与重酒石酸卡巴拉汀相关的转化医学

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100 项与重酒石酸卡巴拉汀相关的专利（医药）

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2,838

项与重酒石酸卡巴拉汀相关的文献（医药）

2026-06-01·PARASITOLOGY INTERNATIONAL

Effects of rivastigmine on the pathogenesis of the experimental trypanosomiasis

Article

作者: Martins, Luciamáre Perinetti Alves ; Baleotti, Wilson ; de Rossi, Letícia Farto ; Gonçalves, Bárbara ; Hataka, Alessandre ; Donadi, Eduardo Antonio ; Frediani, Henrique ; Ruiz, Marcelo ; Chies, Agnaldo Bruno

Inflammation is important mechanism in Chagas disease (CD) pathogenesis. Considering that CD treatment presents a limited efficacy and anticholinesterase drugs may have antiinflamamtory properties, they could be used as a therapeutic option. We decided evaluate the action of rivastigmine on the anti-inflammatory cholinergic pathway during the course of CD. For this, 120 "Swiss" mice were divided into three groups: 30, 60 and 180 days, and subdivided into four subgroups: Uninfected/untreated (CTRL); uninfected/treated with rivastigmine (RIV); infected/treated (INF + RIV) and infected/untreated (INF). The INF + RIV and INF groups were intraperitoneally inoculated with 5 × 10⁴ trypomastigote forms of Trypanosoma cruzi QM2 strain. Parasitemia, histopathological, GSH, FRAP, TBARS tissue, BChE, AChE and in silico analysis were determined. We observed a decrease in parasitemia and mortality in the animals of the INF + RIV group. The increase in GSH in the INF + RIV and INF groups indicated oxidative damage in the acute phase, nevertheless no significant difference was observed in FRAP, tissue and histopathological TBARS between the infected and control groups. An increase in BChE activity was observed in the INF + RIV and INF groups in all periods studied, yet, the AChE activity was lower in the INF and INF + RIV groups only at 60 days post-infection. In silico analysis revealed that AChE exerts a catalytic role on ACh through the catalytic triad (Ser²⁰⁰; HIS⁴⁴⁰; Glu³²⁷), rivastigmine being associated with the His⁴⁴⁰ binding site. Rivastigmine reduced parasitemia and mortality in vivo in the acute phase of infection, suggesting a potential modulatory role on the non-neuronal cholinergic pathway, although further studies are required to understand it.

2026-02-01·TALANTA

Development of sustainable N,S carbon quantum dots turn-off fluorescence method for rivastigmine determination using box-behnken design in pharmaceutical and environmental applications

Article

作者: Alzhrani, Rami M ; Almalki, Atiah H ; Abduljabbar, Maram H ; Alnemari, Reem M ; Serag, Ahmed

Rivastigmine, a dual cholinesterase inhibitor used for dementia treatment, poses significant environmental concerns due to its persistence in aquatic systems and potential ecotoxicological effects on non-target organisms, necessitating sensitive analytical methods for environmental monitoring. Herein, a novel, sensitive, and environmentally sustainable spectrofluorimetric method was developed for rivastigmine determination using nitrogen and sulfur co-doped carbon quantum dots (N,S CQDs) as fluorescence probes. The N,S CQDs were synthesized via a rapid microwave-assisted carbonization method and subsequently characterized using different techniques to elucidate their morphological, structural, and optical properties. The fluorescence quenching mechanism was then systematically investigated through Stern-Volmer kinetic analysis at three temperatures (298-313 K) revealing inverse temperature dependence of quenching constants Ksv (5.57 × 10⁵ to 3.86 × 10⁵ M^-1), thereby confirming static quenching through ground-state complex formation. Additionally, thermodynamic analysis revealed exothermic binding (ΔH = -21.06 kJ/mol) with spontaneous complex formation. Subsequently, critical analytical parameters including pH, N,S CQDs volume, and reaction time were systematically optimized using Box-Behnken experimental design. Notably, response surface methodology revealed significant factors such as pH and N,S CQDs volume as well as synergistic interactions between these factors, which yielded a predictive mathematical model (R² = 0.9759) with optimized conditions: pH 6.0, N,S CQDs volume 0.9 mL, and reaction time 3 min. The method was validated according to the ICH guidelines demonstrating high analytical performance with linear range 0.05-1.5 μg/mL (r² = 0.9996), low detection limit (0.0165 μg/mL), high accuracy (98.92 ± 1.207 %), and good precision (RSD <2 %). The method was then successfully applied to pharmaceutical formulations and environmental water samples with satisfactory recovery rates (95.43-103.26 %). Comprehensive greenness and blueness assessments using AGREE and BAGI tools revealed superior environmental performance (0.77) compared to conventional HPLC-UV methods (0.63) while maintaining acceptable practical applicability (77.5). The developed method offers a viable green alternative for rivastigmine determination in pharmaceutical and environmental analysis.

2026-01-01·CHEMICO-BIOLOGICAL INTERACTIONS

Genetic and functional dynamics of Butyrylcholinesterase in Alzheimer's disease: From mechanisms to clinical relevance

Article

作者: Goličnik, Marko ; Prešern, Uroš ; Bavec, Aljoša

Butyrylcholinesterase (BChE), once regarded as a redundant cholinesterase, has emerged as an important modulator of Alzheimer's disease (AD). Unlike acetylcholinesterase (AChE), which declines during disease progression, BChE activity is preserved or elevated in the AD brain and becomes the predominant cholinesterase in advanced stages. Beyond its enzymatic role in acetylcholine hydrolysis, BChE is directly associated with amyloid plaques and tau pathology and has been implicated in neuroinflammatory processes. Genetic variants of the BCHE gene, most notably the K-variant, further contribute to inter-individual differences in AD susceptibility, disease onset, and therapeutic response, particularly in the context of APOE4. Evidence from biochemical, histological, and clinical studies indicates that BChE influences both the pathophysiology of AD and the effectiveness of cholinesterase inhibitor therapy, with rivastigmine providing unique benefits through dual AChE and BChE inhibition. Recent efforts to develop selective or multitarget BChE inhibitors underscore the enzyme's potential as a therapeutic target, while BChE-specific positron emission tomography tracers highlight its diagnostic promise by distinguishing AD-related amyloid plaques from those of normal aging. Despite these advances, uncertainties remain regarding the precise dynamics of BChE activity across disease stages, its contribution to plaque maturation and inflammation, and its influence on responses to novel anti-amyloid antibody therapies. Overall, BChE represents a multifaceted factor in AD pathogenesis, therapy, and biomarker development, warranting further genotype-stratified and mechanistic investigations to clarify its clinical utility.

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项与重酒石酸卡巴拉汀相关的新闻（医药）

2025-12-09

·同写意

全球性突破！北京泰德领跑，百亿透皮贴剂赛道进入下半场

一款看似普通的凝胶贴膏，背后是民族药企在高端制剂领域攻克技术壁垒、改写产业格局的雄心。近日，中国透皮贴剂领域迎来了重要进展，全球首个用于缓解糖尿病性周围神经病理性疼痛的透皮贴剂，泰德制药的利多卡因凝胶贴膏获得批准。这款贴剂不仅为患者带来了更精准、舒适的治疗新选择，更让泰德制药再度成为行业聚焦的核心。中国曾是贴膏剂的发源地，其皮肤给药的历史可追溯至千年之前。然而，当全球透皮技术历经现代化革命，催生出更精准、更舒适的新一代贴剂时，中国产业却一度面临“技术断代”的挑战——核心设备、专用辅料均被“卡脖子”，使这个传统“贴膏大国”在现代透皮产业的国际竞争中成为暂时的旁观者。这一产业格局的转变，始于以泰德制药为代表的民族企业，以持续二十余年的技术攻坚与自主创新为起点，逐步实现从引进消化到自主研发的跨越。泰德制药在贴膏领域的创新突破故事，正是中国制药工业从“技术依赖”到“全球竞争力”的一个缩影。 TONACEA 01 现代化透皮浪潮下的中国缺位中国皮肤给药的历史，最早可追溯至唐宋时期。那时，以布为基、以药为芯的膏药已广泛用于跌打损伤、风湿骨痛，成为中医外治的经典剂型。即便到今天，一些中药贴膏仍然凭借传统优势年销超10亿元，印证着贴膏在国人心中的深厚根基。但鲜少有人意识到，当中国坚守传统工艺时，全球透皮技术已迈入“现代化革命”新阶段。现代经皮给药制剂的两大技术发源地，分别指向了日本和美国。20世纪中后期，日本企业率先突破凝胶贴膏、热熔胶贴剂技术，解决了传统膏药“黏腻、致敏、药效不稳”的痛点，实现了贴剂的舒适性与控释性突破。而美国则聚焦透皮贴剂第三代技术Patch的研发，让药物透过皮肤、进入血液实现全身起效，为慢性病治疗开辟了新路径。到上世纪90年代，日本久光制药已建成成熟的透皮贴剂生产线，其明星产品“撒隆巴斯”年销超20亿元；欧美企业也推出阿尔茨海默病治疗贴剂等产品，占据全球高端市场。而同期的中国，却陷入了“技术断代”的困境。一方面，传统中药贴膏虽有市场基础，但受限于成分复杂、质量标准模糊，难以满足现代临床对药效精准性、安全性的要求——许多来自真实世界的反馈并不好，比如传统膏药贴敷后皮肤发红发痒，揭下时会扯下汗毛，使用体验极差。另一方面，我国现代化透皮技术面临“三无”局面：无核心设备、无专用辅料、无审评标准，高端产品完全依赖进口，价格高昂且供应不稳定。据德邦证券研究数据，2015年中国医院贴膏市场中，中药贴膏占比仍达56.9%；但到2020年，这一比例骤降至26.4%。现代透皮贴剂的替代趋势已不可逆，而国内能基本实现自主生产现代透皮贴剂的企业，仅有泰德制药在内的寥寥几家。实际上，早期国内企业想涉足现代透皮领域堪称艰难，连最基础的药用高分子胶都需从日本进口，且货期常被延迟。诸如此类的 “卡脖子”困境，让中国这个原本的“贴膏大国”在全球现代化透皮产业中，长期处于“旁观者”的地位。 TONACEA 02 破局以创新为刃，撕开技术垄断的口子 2003年，泰德制药从日本三笠制药引进氟比洛芬凝胶贴膏技术，成为中国首个“吃螃蟹”的企业。但这家民族药企并未止步于“进口分包”，而是立下“国产化创新”的目标——不仅要把技术“引进来”，更要把产业“立起来”。二十余年里，泰德制药以创新为核心，在本地化生产、产业链攻坚、适应症突破三大领域持续破局，一步步夯实中国透皮贴剂的产业根基。泰德制药引进氟比洛芬凝胶贴膏技术后，首先面临的难题是产能瓶颈，也即要解决本地化生产的问题。2007年，国内第一条凝胶贴膏生产线在泰德制药建成；2011年，自主研发的氟比洛芬凝胶贴膏“得百安”上市，凭借更适合中国患者皮肤特性的配方改进，迅速获得临床认可。 “得百安”的成功，堪称中国高端制剂“本土化突围”的经典案例。上市第五年，“得百安”医院销售额突破3亿元，在中药贴膏主导的市场中撕开一道口子；到2024年，其年销售额已突破30亿元，十年复合增速接近40%，占据国内医院外用镇痛市场近90%的份额，彻底打破日本药企在该领域的长期垄断。更为关键的是，泰德制药通过这一过程掌握了凝胶贴膏的核心工艺，为后续技术迭代奠定了基础。透皮贴剂的生产，是一个极其复杂的过程。泰德研发负责人赵焰平给了一个形象的比喻，“氟比洛芬凝胶贴剂的制作就像炒一盘复杂的菜，20余种配料，每次都需要在合适的时间合适的温度、湿度下以完全相同的配比投入其中，还要保持渗透速率一致。”这样的复杂生产工艺如果要生产几亿贴，可以想象将是巨大的挑战。差之毫厘则药效、安全性谬以千里。这也是该产品上市14年无一款竞品上市的原因。那么泰德制药究竟是如何做到的？毫无疑问，“这是一条工程师的不懈探索之路”。据赵焰平回忆，早期泰德制药在辅料、设备上处处受制于人：进口胶料要么黏性过强导致药物无法释放，要么稳定性差导致药物降解；生产时，药物在黏糊糊的胶料中难以拌匀，切割时胶料粘刀的问题更是让生产线频繁停摆。 “别人能卡我们的脖子，我们就自己造钥匙。”从确定进军透皮贴剂这个领域开始，泰德制药便组建专项团队，开启了全产业链的攻坚之路。在辅料领域，以基质为例，泰德团队几乎筛选了全球所有胶种，最终联合国内石化企业开发出药用级高分子材料，不仅解决了“选胶难题”，还将该辅料的国产化率提升至95%以上；在工艺领域，泰德通过技术攻关实现药物均匀分布，又研发出防粘刀切割装置，实现“手起刀落”的精准切割。如今，位于北京经济技术开发区的生产基地采用全流程智能化体系，年产能达3.3亿贴，成为全球最大的现代水凝胶贴膏生产基地，规模数倍于日本同行。这条十多年来建成的自主可控的产业链，不仅让泰德制药摆脱了进口依赖，还支持着他不断扩张和升级整个贴膏的产能。正如赵焰平所说：“这些解决方案就像可口可乐配方般珍贵，是抵御‘卡脖子’风险的底气。” TONACEA 03 引领在适应症上找全球创新突破 “我们不走拥挤赛道，不做‘me-too’产品，要解决未满足的临床需求。”这是泰德研发团队的共识。在泰德看来，现在药物越来越多，要针对全新靶点开发药物已经越来越难，但换一个角度看，现有的很多药物并不完美，通过给药方式的创新，可以让这些药变“完美”。比如，用于治疗轻、中度阿尔茨海默病（简称AD）的利斯的明贴剂（商品名：苏乐达），就给到了患者更优的选择。这款贴剂每日一贴，可通过皮肤持续释放药物24小时，还标注数字1-7提示用药日期，解决了老年患者“漏服、吐药、卡喉”的照护难题。了解AD的人会知道，早期AD患者往往会出现性格或情绪改变，比如冷漠、易怒、多疑，一旦医生或家属让其服药，就以为是要害自己。“这时，贴剂这种给药方式更温和，既不用患者自己吃药，也不容易刺激到他。”北京航天中心医院神经内科主任医师万志荣表示，同时到了中晚期，当AD患者出现出现吞咽困难，贴剂也成了非常适合的给药方式。此前，该类产品在欧美市场年销超4.5亿美元，而泰德制药的苏乐达作为首款国产化产品上市后，让中国千万AD患者有了更便捷的治疗选择。泰德制药从未停留在原地，因为在他们心中这远非彼岸。在完成技术积累后，泰德将目光投向更广阔的治疗领域，用适应症创新填补全球空白。数年前，泰德团队发现全球糖尿病神经痛患者超亿人，却无专用外用贴剂，于是启动新适应症研发。直至本次利多卡因凝胶贴膏的获批上市，成为全球首个用于糖尿病神经痛的透皮贴剂，此前已用于治疗带状疱疹后遗神经痛，并被多国临床指南列为一级推荐用药。这是泰德制药创新精神的切实体现。截至2025年，泰德制药已建成覆盖疼痛管理、中枢神经系统、呼吸系统的产品矩阵：国产首个用于儿科哮喘的妥洛特罗贴剂获批上市，国产治疗帕金森的罗替高汀贴剂获批上市，治疗顽固性失眠的贴剂启动临床试验……按照其规划，到2030年，公司将有14款经皮给药制剂上市，构建起“大单品领跑、矩阵跟进”的格局。 TONACEA 04 迈向全球的民族药企泰德制药的成长，从来不是一家企业的“单打独斗”——它的每一步突破，都在推动中国透皮贴剂产业的整体升级；它的愿景，也从“解决卡脖子问题”升级为“引领全球技术标准”，诠释着民族药企的使命与担当。作为工信部认定的中国透皮贴剂产业链“链主”企业，泰德制药始终致力于打通产业“断点”。2015年，它主导将行业内模糊的“巴布膏”规范为“凝胶贴膏”，明确产品定义与质量标准；近年来，又积极参与国家药监局透皮制剂审评指南制定，推动中国经皮给药行业与国际接轨。在它的带动下，国内一批辅料、设备企业开始涌现：“我们作为透皮产业链的龙头企业，不想搞垄断，而是想凝聚力量。”泰德制药董事长谢承润表示，如今中国透皮产业链正在从“零散化”走向“集群化”，仅辅料领域就带动上百家企业发展，未来将形成千亿级产业生态。在国际化布局上，泰德制药正从“产品出海”迈向“标准出海”。去年，其利多卡因贴剂在美国获批505(b)(2)路径的IND申请，利斯的明透皮贴剂在香港递交上市申请，“一带一路”市场拓展同步启动。这并非简单的产品出口——泰德制药将中国透皮贴剂的生产标准同步输出，让全球看到“中国智造”的实力。 “我们不再是追赶者，要做全球透皮技术的引领者。”泰德制药的愿景，正逐步变为现实：在创新剂型上，热熔胶贴剂、溶剂胶贴剂平台、微针剂型平台持续突破，可满足不同患者的使用场景需求。正如谢承润所说：“我们不是在卖膏药，是在重新定义皮肤给药的未来——让老年人用药更安全，让儿童用药更便捷，让慢性病患者摆脱‘吃药打针’的束缚。” 从千年膏药的历史传承，到二十五年技术逆袭的产业突围，泰德制药的故事，是中国制药工业从“技术依赖”到“自主创新”的缩影。它证明：在高端制剂这一曾被日欧美垄断的赛道，中国药企不仅能突破“卡脖子”困境，更能凭借持续创新与全链把控，实现从“跟跑”到“领跑”的跨越。当全球透皮贴剂市场迎来“中国声音”，当中国标准逐渐获得国际认可，这家民族药企正用行动诠释：所谓“崛起”，不仅是企业的壮大，更是产业的升级；所谓“引领”，不仅是技术的突破，更是对“健康中国”使命的践行。

引进/卖出

2025-12-09

·北京泰德制药

全球首个糖尿病神经痛贴剂！利多卡因凝胶贴膏（得百宁®）新增适应症获批上市

12月9日，中国生物制药（1177.HK）核心企业北京泰德制药自主研发的利多卡因凝胶贴膏（得百宁®）收到了国家药品监督管理局（NMPA）颁发的药品注册批件，新增适应症用于糖尿病性周围神经病理性疼痛（DPNP）治疗。得百宁®是全球首个、目前唯一获批该适应症的外用镇痛贴剂，填补了国内外用一线药物的治疗空白，为国内超2亿糖尿病患者带来了更安全、更便捷的神经痛管理方案。疼痛引发连锁反应，诊疗面临双重滞后最新研究显示，中国20岁以上糖尿病患者已达2.33亿人[1]。大规模流行病学调查研究显示，我国2型糖尿病患者中，糖尿病周围神经病变（DPN）患病率达67.6%[2]，其中57.2%发展成为DPNP[3]。临床症状主要表现为中重度针刺样、烧灼样或点击样疼痛，常在夜间、压力或过度劳累时加重，导致患者普遍存在睡眠障碍，进而引发严重的焦虑和抑郁症状。然而，DPNP患者通常不会将疼痛症状与糖尿病联系起来，存在明显的诊断和治疗不足。已有文献报道，基层诊疗中的早期检测普及率为15%-20%，仅38.7%患者能接受规范镇痛治疗[4-5]。DPNP发病机制复杂，现有口服药物存在头晕、嗜睡等副作用大、阿片类药物易依赖成瘾，以及治疗手段单一的局限性。研究数据显示，单一药物仅能使30%-50%患者疼痛评分降低≥50%[4]，联合用药虽然可以提升疗效，但19.5%患者因副作用大停止用药，在肾功能不全（CrCl<30ml/min）及老年患者（≥65岁）等特殊群里中表现尤为明显[5-7]。 12h持续镇痛，推动口服用药减量优化得百宁®作为全球首个获批DPNP适应症的外用镇痛贴剂，采用独特的骨架型水凝胶交联技术，搭载700mg高剂量利多卡因，同时搭配多重复合促透剂，37%的精准基质含水量设计，既能让贴剂中的高剂量利多卡因高效穿透皮肤屏障，又能降低外用贴剂常见的皮肤干燥、过敏等不良反应，同时保障药物缓慢、平稳释放，支撑起得百宁®贴敷12小时持续镇痛的临床效果。在一项长达7.6年的长期随访中，20例老年DPNP患者持续使用贴剂、无疗效衰减[8,9]，尤其适合DPNP疼痛患者长期用药的需求。此外，利多卡因凝胶贴膏也可与口服药联用，成为其“增效减量搭档”。研究数据显示，单一口服药疗效不足的患者，联用利多卡因凝胶贴膏可使疼痛缓解率提升至78.2%，联用治疗有效的部分患者实现了口服用药减量或停用[9,10]。国际权威指南将其推荐为口服一线/二线药物的补充或替代治疗方案[11]。 “好贴剂泰德造”铸就行业标杆自成立以来，泰德制药始终以透皮制剂为核心赛道深耕，构建了国内领先的现代透皮技术平台与产品矩阵。2010年，氟比洛芬凝胶贴膏（得百安®）上市，年销突破30亿元；2018年，利多卡因凝胶贴膏（得百宁®）首次获批上市，填补带状疱疹后遗神经痛外用治疗空白；2024年，用于阿尔茨海默病治疗的利斯的明透皮贴剂（苏乐达®）上市后获广泛认可；2025年，妥洛特罗贴剂（德瑞妥®）的上市全面推动呼吸系统疾病管理迈入“贴时代”；近期用于帕金森治疗的罗替高汀贴片（罗菲定®）获批上市，进一步完善神经领域布局，形成覆盖疼痛管理、中枢神经、代谢等多治疗领域的产品生态。依托核心技术创新，泰德制药在透皮制剂领域形成差异化优势。其自主研发的骨架型水凝胶技术的冷流控制、持黏力稳定性均达行业领先水平，皮肤刺激性显著低于同类产品，更适合长期用药。公司搭建了3.3亿贴/年的规模化产能，全链条践行“比肩原研、优于原研”的质控标准，保障产品稳定供应与疗效一致性。按照规划，泰德制药预计2030年前将推出14款经皮给药产品，持续完善“明星引领、梯队协同”的产品布局，践行“好贴剂，泰德造”的品牌承诺，让更多患者受益于更便捷、更安全的外用治疗方案。参考文献： [1] ZHOU Y C, LIU J M, ZHAO Z P, et al. The national and provincial prevalence and non-fatal burdens of diabetes in China from 2005 to 2023 with projections of prevalence to 2050[J]. Military Medical Research, 2025, 12(28). [2] Sloan G, Shillo P, Selvarajah D, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2018;144:177-191. [3] Li C, Wang Q, Ji Q, et al. Prevalence of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes mellitus and diabetic peripheral neuropathy: a nationwide cross-sectional study in China's mainland[J]. Diabetes Res Clin Pract, 2023,198:110602. [4] Chang M C, et al. Diabetic peripheral neuropathy essentials: A narrative review[J]. Annals of Palliative Medicine, 2023, 12(2): 390-398. [5] Jang H N, et al. Pharmacological and nonpharmacological treatments for painful diabetic peripheral neuropathy[J]. Diabetes & Metabolism Journal, 2023, 47(6): 743-757. [6] Zhu J, et al. Diabetic peripheral neuropathy: Pathogenetic mechanisms and treatment[J]. Frontiers in Endocrinology, 2023, 14: 1265372. [7] Sloan G, et al. The treatment of painful diabetic neuropathy[J]. Current Diabetes Reviews, 2022, 18(5): 42-96. [8] Voute M, et al. Topical lidocaine for chronic pain treatment[J]. Drug Design, Development and Therapy, 2021, 15: 4091-4103. [9] Nalamachu S, et al. Multimodal therapies for the treatment of neuropathic pain: the role of lidocaine patches in combination therapy: a narrative review[J]. Pain Therapy, 2025, 14(3): 865-879. [10] Baron R, et al. Efficacy and safety of combination therapy with 5% lidocaine medicated plaster and pregabalin in post-herpetic neuralgia and diabetic polyneuropathy[J]. Current Medical Research and Opinion, 2009, 25(7): 1677-1687. [11] American Society of Pain Educators. Diabetic peripheral neuropathic pain: Consensus guidelines for treatment[J]. The Journal of Family Practice, 2006, 55(Suppl 6): S3-S19. ▲ 上下滑动查看更多声明： 1. 本新闻稿旨在促进医药信息的沟通和交流，仅供医疗卫生专业人士参阅，非广告用途。 2. 本公司不对任何药品和/或适应症作推荐。 3. 本新闻稿中涉及的信息仅供参考，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。若您想了解具体疾病诊疗信息，请遵从医生或其他医疗卫生专业人士的意见或指导。前瞻性声明：本新闻稿中包含若干前瞻性陈述，包括有关【利多卡因凝胶贴膏（得百宁®）、氟比洛芬凝胶贴膏（得百安®）、利斯的明透皮贴剂（苏乐达®）、妥洛特罗贴剂（德瑞妥®）、罗替高汀贴片（罗菲定®）】的临床开发计划、临床获益与优势的预期、商业化展望、患者临床获益可能性，以及潜在商业机会等声明。“预期”、“相信”、“继续”、“可能”、“估计”、“期望”、“有望”、“打算”、“计划”、“潜在”、“预测”、“预计”、“应该”、“将”、“拟”、“会”和类似表达旨在识别前瞻性陈述，但并非所有前瞻性陈述都包含这些识别词。这些前瞻性陈述为公司基于当前所掌握的数据和信息所做的预测或期望，可能因受到政策、研发、市场及监管等不确定因素或风险的影响，而导致实际结果与前瞻性陈述有重大差异。请现有或潜在的投资者审慎考虑可能存在的风险，并不可完全依赖本新闻稿中的前瞻性陈述，该等陈述包含信息仅及于本新闻稿发布当日。除非法律要求，本公司无义务因新信息、未来事件或其他情况而对本新闻稿中任何前瞻性陈述进行更新或修改。

上市批准临床结果临床研究

2025-12-08

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阿尔茨海默病药研：从失败中寻找新曙光

阿尔茨海默病作为老年人中最常见的痴呆类型，正随着全球人口老龄化呈“流行病”态势蔓延，带来沉重的人类、社会与经济负担。过去数十年，针对该疾病的药物研发既取得过缓解症状的阶段性成功，也经历了诸多旨在改变疾病进程的疗法的惨痛失败。这些成功与失败不仅引发了关于我们对该病发病机制理解是否充分的深刻辩论，也促使整个领域重新审视治疗靶点选择、候选药物开发及临床试验设计的策略。本文旨在系统梳理截至2010年阿尔茨海默病药物研发现状，分析主要失败原因，并展望未来可能的多靶点、网络药理学新范式。一、当前治疗格局：症状缓解与未竟的疾病修饰之梦目前，全球范围内获批用于阿尔茨海默病的药物主要聚焦于神经递质系统，旨在缓解症状而非阻止或逆转疾病进程。胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）通过增加突触间隙的乙酰胆碱浓度，改善认知、行为及整体功能，适用于轻至中度甚至重度患者。石杉碱甲在中国被批准用于轻中度阿尔茨海默病。另一类重要药物是 N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂美金刚，它通过调节谷氨酸能神经传递，减轻兴奋性毒性，用于中重度患者，常与胆碱酯酶抑制剂联用以增强疗效。尽管这些药物为患者提供了重要的临床获益，但其神经保护作用仍存争议，且无法从根本上改变疾病的退化轨迹。因此，研发界的核心努力早已转向寻找能干预疾病核心病理的 “疾病修饰疗法” 。然而，这条道路远比想象中坎坷，大量针对β-淀粉样蛋白（Aβ）和 tau 蛋白等关键靶点的疗法在临床试验中折戟沉沙，凸显了阿尔茨海默病病理网络的复杂性和单一靶点策略的局限性。二、抗淀粉样蛋白策略：主攻方向的希望与幻灭以 “淀粉样蛋白假说” 为指导的抗 Aβ 疗法是过去二十年药物开发的主流。该假说历经演变，从最初的淀粉样斑块毒性，到 Aβ42/Aβ40 比例失衡，再到寡聚体 Aβ 被确认为关键的神经毒性形式。相应的药物开发策略覆盖了 Aβ 生成、聚集和清除的全链条。 1. 减少Aβ生成的尝试： β-分泌酶抑制剂：由于β-分泌酶底物众多、结合域宽泛且药物需穿透血脑屏障，开发极具挑战。曾寄予厚望的过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮，在大型III期临床试验中未能显示认知或整体功能改善，且存在潜在心脏风险，研发计划终止。其他β-分泌酶抑制剂多处于早期临床或临床前阶段。 γ-分泌酶抑制剂与调节剂：γ-分泌酶同样参与多个重要蛋白的切割，抑制其活性可能导致严重的副作用（如Notch信号通路抑制引起的血液学和胃肠道毒性）。司马西特虽能降低中枢Aβ，但其II期试验后的大规模III期研究结果备受期待（后注：该药III期临床试验失败）。研发第二代“Notch保留型”γ-分泌酶抑制剂（如BMS-708163、PF-3084014）旨在减少副作用。 γ-分泌酶调节剂（如他仑氟酯）则选择性改变APP切割位点，减少Aβ42生成，但其III期临床试验因效力不足、中枢渗透性差等原因未显示临床效果。 2. 抑制Aβ聚集的探索：旨在阻止神经毒性Aβ寡聚体形成的抗聚集剂也面临挑战。曲米丙酯（阿尔茨海默）在北美III期试验中未显示临床疗效，可能与方法学问题、药物效力及中枢生物利用度低有关。氯碘羟喹（PBT1）的II期结果积极，但因制造杂质问题停滞；其第二代类似物 PBT2 在II期试验中显示能降低脑脊液Aβ42并改善执行功能，前景值得关注。鲨肌醇（ELND-005）在试验中高剂量组出现严重不良事件，提示剂量安全窗狭窄。 3. 免疫疗法：清除Aβ的激进行动免疫疗法通过主动或被动方式激发免疫系统清除Aβ，是最具潜力的疾病修饰策略之一。主动免疫（疫苗）：首个Aβ疫苗 AN-1792 因诱发部分患者无菌性脑膜脑炎而终止。但它提供了关键启示：免疫应答者显示出一定的记忆改善和脑脊液tau蛋白降低，尸检甚至发现斑块被完全清除，但患者依然进展至重度痴呆，表明单纯清除斑块不足以修复已受损的神经元。新一代疫苗（如CAD106、ACC-001）旨在更精准地靶向B细胞表位，避免T细胞介导的炎症反应。被动免疫（单克隆抗体）：直接输注抗Aβ抗体。巴匹珠单抗的II期试验在预设分析中未达到主要终点，但事后分析提示对非APOE ε4携带者可能有效，并存在剂量相关的血管源性水肿风险（APOE ε4携带者更高），其III期试验按基因型分层进行。索拉尼珠单抗主要靶向可溶性Aβ，II期数据显示可能动员斑块中的Aβ。静脉注射免疫球蛋白（IVIg）含天然多克隆抗Aβ抗体，一些小规模研究显示其能改善认知，III期试验正在进行。尽管免疫疗法展示了清除病理蛋白的能力，但能否恢复神经元功能、阻止疾病进展，仍需长期试验验证。试验结果也反复提醒：在疾病已造成显著神经元损伤的晚期进行干预，可能为时已晚。三、超越淀粉样蛋白：新兴靶点与策略鉴于抗Aβ疗法的屡屡受挫，针对其他病理机制的策略也日益受到重视。 1. Tau蛋白靶向疗法： Tau蛋白过度磷酸化导致神经原纤维缠结形成。尽管针对tau的疗法是淀粉样蛋白假说的主要竞争者，但进展缓慢。情绪稳定剂丙戊酸钠在III期试验中未显示认知或功能益处，仅可能减少激越和精神病性症状。锂盐的小型试验也未显示认知获益。目前主要策略包括：抑制tau磷酸化激酶（如GSK-3抑制剂NP-031112）、以及直接抑制tau聚集。甲硫堇氯化物（亚甲蓝，Rember）作为tau抗聚集剂，在II期试验中特定剂量组显示了减缓疾病进展的迹象，新配方正在开发中。达武肽（AL-108）通过调节微管动力学发挥神经保护作用，在轻度认知障碍患者中初步显示积极效果。 2. 靶向线粒体功能障碍：线粒体功能失调是阿尔茨海默病早期事件，可能促进突触损伤和细胞凋亡。拉曲匹啶（ dimebon）最初作为抗组胺药，在II期试验中显示对阿尔茨海默病患者多方面改善，但其III期试验（CONNECTION研究）未能重复该结果。其神经保护作用主要归因于稳定线粒体功能、抑制线粒体通透性转换孔。 3. 神经生长因子疗法：神经生长因子对基底前脑胆碱能神经元的存活至关重要。早期通过脑室内输注NGF的研究显示出认知和脑功能测量的积极信号，但伴随疼痛、体重减轻等副作用。新型基因疗法（如通过腺相关病毒载体CERE-110递送NGF基因）和封装细胞生物递送技术（将产生NGF的细胞封装在半透膜内植入脑内）正在探索中，旨在实现长期、局部的NGF递送，同时避免全身性副作用。 4. 其他多元化策略：还包括 5-羟色胺受体调节剂（如SB-742457）、磷酸二酯酶抑制剂（如PF-04447943）、晚期糖基化终末产物受体抑制剂（如TTP-488）、以及营养补充剂如 ω-3多不饱和脂肪酸和抗氧化剂（如维生素E）等。然而，多数大型临床试验（如他汀类药物、维生素E、部分ω-3脂肪酸研究）尚未能提供明确的疾病修饰效果证据。四、临床试验的困境与反思：为何成功如此艰难？大量III期试验的失败迫使整个领域深刻反思。问题存在于从基础到临床的各个环节： 1. 疾病复杂性与患者异质性：阿尔茨海默病是一种多因素疾病，患者脑内常混合存在淀粉样斑块、神经原纤维缠结、梗死、路易体等多种病理，尤其是高龄患者。将异质性极高的群体纳入试验，可能掩盖了对特定病理亚组有效的治疗信号。 2. 干预时机可能过晚：多数试验针对轻中度痴呆患者，此时神经元损伤和突触丢失已相当严重，疾病修饰疗法可能已难以挽回。需要在疾病更早期（如轻度认知障碍甚至临床前阶段）进行干预。 3. 药物与剂量问题：部分药物可能因效力不足、中枢生物利用度低、未能达到有效治疗剂量或治疗持续时间不够而失败。药代动力学和年龄相关的药物代谢变化未被充分考虑。 4. 结局测量的局限性：许多试验沿用胆碱酯酶抑制剂试验的设计和量表（如ADAS-cog），这些工具对检测症状改善敏感，但对缓慢的疾病修饰效应可能不够敏感。迫切需要更可靠、多维度的临床终点和能定量反映疾病进展的生物标志物（神经影像、脑脊液、血液）。 5. 试验设计与执行：复杂的试验方案增加患者和照料者负担，导致高退出率。评估者培训不足可能引入误差。跨国试验存在文化、语言和基础设施差异。 6. “一个蛋白，一种药，一种病”的线性思维局限：这是大多数研发项目的基础假设，即针对单一靶点开发高选择性化合物。然而，阿尔茨海默病的病理网络极其复杂，从基因、蛋白、细胞器到整个机体与环境，存在大量非线性相互作用。单一靶点干预很可能不足以阻断疾病进程。五、未来之路：迈向多靶点与网络药理学新范式面对挑战，阿尔茨海默病药物研发的范式正在悄然转变： 1. 多靶点定向配体：这是最富前景的策略之一，即设计单个化合物同时作用于多个相关靶点。例如，临床前研究中的拉多斯替吉（兼具胆碱酯酶抑制和单胺氧化酶抑制）、 M-30 （单胺氧化酶抑制、抗氧化、铁螯合）、美莫喹（胆碱酯酶抑制、β-分泌酶抑制、Aβ抗聚集、抗氧化、减少tau磷酸化）等。这类“一石多鸟”的策略可能更适用于阿尔茨海默病这样的复杂疾病。 2. 联合疗法：将不同作用机制的药物联合使用，类似于目前胆碱酯酶抑制剂与美金刚的联用。未来可能探索更复杂的组合，如抗Aβ疗法联合抗tau疗法、或与神经营养/代谢调节剂联用。 3. 靶向细胞器与系统：研发重点从单一的致病蛋白扩展到细胞器（如线粒体）和更广泛的细胞信号网络，这反映了对疾病系统性本质的更深入认识。 4. 精准医学与早期干预：利用生物标志物（如Aβ-PET、tau-PET、脑脊液指标）精准识别处于疾病早期、病理相对单纯的患者群体，并在症状出现前或极早期进行干预。考虑遗传多态性（如APOE ε4）对药物反应的影响，实现个体化治疗。 5. 加强协作与数据共享：制药公司、基础科研人员和临床研究者之间需要前所未有的紧密合作。分享失败试验的数据和经验教训，对于避免重复错误、优化试验设计、降低成本至关重要。结论阿尔茨海默病的药物研发之旅充满荆棘，数十年来的挫折深刻揭示了这种神经退行性疾病的复杂性远超我们过去的简化模型。单纯的“一个蛋白，一种药”的还原论方法已显疲态。未来成功的希望，或许不在于找到某个单一的“神奇子弹”，而在于转向更系统化的 “网络药理学” 视角，开发能同时调节多个关键节点的多靶点疗法，并在疾病进程的早期、在不可逆的神经损伤发生之前进行精准干预。尽管前路漫漫，但科学界从每一次失败中学习，不断调整策略，众多正在进行的临床试验和基础研究的持续突破，仍让我们有理由相信，最终攻克阿尔茨海默病的曙光终将到来。这需要毅力、协作、创新思维，以及对疾病本质永不停息的探索。

临床结果临床2期孤儿药

100 项与重酒石酸卡巴拉汀相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D02558	重酒石酸卡巴拉汀	N06DA03	DB00989

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
非典型进行性核上性麻痹	美国	Sandoz, Inc.	2007-07-06
帕金森病	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2006-06-27
阿尔茨海默症	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2000-04-21
痴呆	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2000-04-21
阿尔茨海默病引起的痴呆症	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	1998-05-11
阿尔茨海默病引起的痴呆症	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	1998-05-11
阿尔茨海默病引起的痴呆症	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	1998-05-11
阿尔茨海默病引起的痴呆症	挪威	Novartis Europharm Ltd.	1998-05-11
帕金森病所致痴呆	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	1998-05-11
帕金森病所致痴呆	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	1998-05-11
帕金森病所致痴呆	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	1998-05-11
帕金森病所致痴呆	挪威	Novartis Europharm Ltd.	1998-05-11

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
谵妄	临床3期	法国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2011-06-01
苏醒期谵妄	临床3期	瑞士	Novartis AG	2006-01-01
神经行为学表现	临床3期	-	Novartis AG	2003-01-01
创伤性脑损伤	临床3期	-	Novartis AG	2002-11-01
认知功能障碍	临床3期	-	Novartis AG	2002-11-01
血管性痴呆	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2001-08-01
血管性痴呆	临床3期	奥地利	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2001-08-01
血管性痴呆	临床3期	加拿大	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2001-08-01
血管性痴呆	临床3期	法国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2001-08-01
血管性痴呆	临床3期	德国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2001-08-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02989402 (CTgov)	临床4期	阿尔茨海默病引起的痴呆症	100	Rivastigmine	網膚選繭窪觸窪艱積膚 = 顧艱鏇製構憲壓襯鑰淵蓋鹽鹹繭襯願廠餘壓窪 (壓選鑰壓選糧衊製鬱餘, 繭鑰蓋選觸繭網繭艱醖 ~ 範顧廠蓋繭獵蓋顧廠鬱) 更多	-	2024-05-31
NCT03915626 (CTgov)	早期临床1期	-	7	Rivastigmine (RLD Patch)	夢築廠網廠選網齋鏇齋(鏇積廠淵壓觸築顧觸鬱) = 鹽憲膚糧壓糧遞鏇壓簾淵鏇遞夢鹹繭醖衊鹹選 (鏇齋築窪鏇壓艱窪鏇鬱, 14.35) 更多	-	2022-03-07
				Rivastigmine (generic) transdermal patch (Generic Patch)	夢築廠網廠選網齋鏇齋(鏇積廠淵壓觸築顧觸鬱) = 構衊餘製願夢觸製構鏇淵鏇遞夢鹹繭醖衊鹹選 (鏇齋築窪鏇壓艱窪鏇鬱, 11.41) 更多
NCT01340885 (CTgov)	临床4期	认知功能障碍 \| 帕金森病	9	Strattera (Atomoxetine)	鏇糧願鑰鏇鑰廠醖簾鏇(選餘築選積獵糧醖鬱鹹) = 遞鹹糧餘網襯襯網餘鏇顧襯襯範遞鹹艱窪鏇顧 (夢鏇遞壓觸遞鹹醖餘積, 願積築構鏇製鏇淵窪醖 ~ 鬱窪製選襯獵壓衊鹽選) 更多	-	2020-07-07
				Exelon (Rivastigimine)	鏇糧願鑰鏇鑰廠醖簾鏇(選餘築選積獵糧醖鬱鹹) = 簾膚鹹壓鏇襯鑰蓋廠憲顧襯襯範遞鹹艱窪鏇顧 (夢鏇遞壓觸遞鹹醖餘積, 夢淵範壓鹽夢鏇選艱鹽 ~ 繭鏇網壓選襯簾遞獵膚) 更多
NCT02703636 (ENA1stepswitch, CTgov)	临床4期	阿尔茨海默症 \| 阿尔茨海默病引起的痴呆症	118	Rivastigmine Patch	鏇鏇選醖構夢蓋夢觸醖(憲顧憲選餘繭廠範築蓋) = 餘膚淵遞餘遞醖憲憲築憲顧衊膚襯蓋鏇繭獵膚 (鑰廠鑰膚積構鏇廠齋觸, 3.80) 更多	-	2019-09-12
NCT02703636 (ENA1stepswitch, Pubmed) 人工标引	临床4期	阿尔茨海默症	102	Rivastigmine	觸膚簾繭蓋壓鏇選顧窪(糧製願築壓壓襯簾製顧) = a least-square mean change (SD) of -0.35 (2.64) 夢範繭壓鹹觸襯簾鬱膚 (獵選衊鏇艱窪窪餘衊襯 )	积极	2019-08-15
NCT01380288 (Pubmed \| J Biol Chem \| PLoS One) 人工标引	N/A	阿尔茨海默症 \| 脑白质病	300	rivastigmine (with minimal WMHs)	廠鬱膚夢艱網窪鹽網鏇(鬱簾願壓願願鏇網艱壓) = 艱願艱壓憲壓簾積願淵選艱選鑰醖壓膚廠醖憲 (廠願鹹繭觸壓選憲淵範, 5.70) 更多	积极	2017-08-07
				rivastigmine (with moderate WMHs)	廠鬱膚夢艱網窪鹽網鏇(鬱簾願壓願願鏇網艱壓) = 積網構蓋鬱積構鹽夢築選艱選鑰醖壓膚廠醖憲 (廠願鹹繭觸壓選憲淵範, 5.98) 更多
NCT01670526 (RIVET, CTgov)	临床3期	认知功能障碍 \| 创伤性脑损伤	94	Rivastigmine Transdermal Patch (Rivastigmine)	夢夢鏇餘選積顧憲糧蓋 = 築網獵製積窪襯簾鹽鹹鬱鑰顧淵淵糧簾積繭網 (齋獵選鏇醖觸蓋壓襯願, 齋網壓鹹窪鏇觸顧淵憲 ~ 餘製窪積憲顧繭積積選) 更多	-	2017-07-25
				Rivastigmine Transdermal Patch (Placebo)	夢夢鏇餘選積顧憲糧蓋 = 蓋構簾積憲憲鑰糧選顧鬱鑰顧淵淵糧簾積繭網 (齋獵選鏇醖觸蓋壓襯願, 願襯膚憲積糧廠範蓋網 ~ 淵夢衊夢顧蓋製鬱齋廠) 更多
NCT01519271 (CTgov)	临床4期	轻度认知障碍 \| 帕金森病	28	Placebo Patches (Placebo Patch)	淵顧選遞壓繭遞衊廠築(艱繭製願襯獵蓋鬱壓鏇) = 鹹構顧衊鹹糧憲觸範餘鏇憲艱簾顧鏇衊簾構襯 (齋繭憲齋齋壓繭網窪顧, 0.94) 更多	-	2017-04-07
				rivastigmine (Exelon Patch (Rivastigmine Transdermal System))	淵顧選遞壓繭遞衊廠築(艱繭製願襯獵蓋鬱壓鏇) = 獵衊築鑰憲遞簾選艱壓鏇憲艱簾顧鏇衊簾構襯 (齋繭憲齋齋壓繭網窪顧, 0.89) 更多
NCT01602198 (CTgov)	N/A	轻度认知障碍	1	Exelon [rivastigmine] transdermal patch (Exelon Transdermal Patch)	簾齋艱壓艱窪艱餘鹹齋(獵淵繭網願鏇簾鏇鹹構) = 積廠構餘鹽醖範壓襯簾窪憲積獵憲鹹願窪醖構 (齋構鏇窪膚鏇鑰襯鹹鹽, 糧糧壓艱窪醖觸範築膚 ~ 顧壓繭艱廠鏇憲醖糧鹹) 更多	-	2017-02-28
				Placebo transdermal patch (Placebo Transdermal Patch)	簾齋艱壓艱窪艱餘鹹齋(獵淵繭網願鏇簾鏇鹹構) = 廠醖鹽築衊膚構鏇鹽觸窪憲積獵憲鹹願窪醖構 (齋構鏇窪膚鏇鑰襯鹹鹽, 衊鹹鹹鬱網衊夢顧繭遞 ~ 廠鏇觸齋衊糧構憲壓鹽) 更多
NCT01362686 (COMET-AD, CTgov)	N/A	阿尔茨海默症	200	Donepezil (Donepezil)	襯憲餘壓膚製壓製鑰遞 = 積鑰鏇餘簾簾製襯構獵糧繭壓艱衊襯艱獵繭蓋 (積顧網鏇鹽網襯觸淵範, 襯繭糧繭壓壓糧築憲顧 ~ 繭簾顧簾鹹衊餘築憲膚) 更多	-	2017-02-27
				Galantamine (Galantamine)	襯憲餘壓膚製壓製鑰遞 = 鹹獵夢築齋網顧憲獵淵糧繭壓艱衊襯艱獵繭蓋 (積顧網鏇鹽網襯觸淵範, 淵構齋鬱築鹽遞廠醖醖 ~ 憲鏇夢夢網築糧膚餘鑰) 更多