Sunvozertinib

关注无癌家园 我们战癌到底 2025年世界肺癌大会（WCLC）在西班牙巴塞罗那落下帷幕，这场全球肺癌领域最具影响力的学术会议公布了多项重磅研究结果，为肺癌治疗带来了新的突破。 来自全球的7000多名专业人士分享了肺癌治疗领域的最新进展，包括靶向治疗、免疫治疗和抗体偶联药物（ADC） 等多个方向。 2025年，全球抗癌药物研发迎来了前所未有的爆发期。从第四代EGFR抑制剂突破血脑屏障，到KRAS“不可成药”神话的彻底终结，再到CAR-T疗法在实体瘤领域的重大突破，科学家们以前所未有的速度攻克着一个又一个治疗难题。今天，无癌家园小编就给大家介绍这些国内外掀起风暴的肺癌新药物最新进展。 图源摄图网（已授权） 舒沃替尼：EGFR exon20ins突变肺癌的克星 Sunvozertinib（舒沃替尼，DZD9008）是由我国自主研发的新型选择性、不可逆的EGFR/HER2抑制剂。据悉，这款药物对约 30 种 EGFR 外显子 20 插入亚型，无论突变位置如何，都具有抗肿瘤活性！ 舒沃替尼成功获得美国FDA批准，其背后依托的是一套由中国延伸至全球、循序推进且经过层层验证的临床研究体系。 在中国，注册临床研究——“悟空6”的成功为舒沃替尼的国内上市奠定了坚实基础。该研究结果显示：在含铂化疗经治的患者中，舒沃替尼展现出61%的客观缓解率（ORR）和88%的疾病控制率（DCR），超过90%的患者实现肿瘤靶病灶缩小。 此次WCLC大会上，国际多中心注册临床研究“悟空1B”（WU-KONG1B） 的最新数据显示，舒沃替尼在二线及后线治疗EGFR exon20ins非小细胞肺癌（NSCLC）中表现出显著且持久的抗肿瘤活性，同时安全性可控。 更令人惊喜的是，舒沃替尼在EGFR exon20ins NSCLC的不同治疗阶段均展现出良好效果： 一线治疗：舒沃替尼联合安罗替尼的客观缓解率（ORR）超过80%，疾病控制率（DCR）达到100%。 二线治疗：舒沃替尼联合贝伐珠单抗在经治患者中仍能实现85.7%的肿瘤缩小率，DCR同样达到100%，中位缓解持续时间（DoR）达19.1个月，且3例仍在持续缓解中。 围手术期治疗：真实世界病例显示，舒沃替尼用于新辅助治疗（术前治疗）时，3例患者均获得部分缓解；用于辅助治疗（术后治疗）也显示出持续疗效，帮助患者顺利度过术后一年复发高峰期。 基于这些优异数据，舒沃替尼已于2025年7月通过优先审评获美国FDA批准上市，成为全球唯一获批用于EGFR exon20ins NSCLC的口服小分子靶向药。 如何尝试EGFR相关的抗癌新药>> 目前全球针对EGFR ex20ins突变及其他EGFR相关突变的众多新药研发正在如火如荼地进行当中，如伏美替尼、NIP142、plb1004、舒沃替尼、HSK40118、SYS6010、DZD6008、A303等等！ 想要参加的患者可提交病理报告、治疗经历、出院小结等资料至无癌家园医学部（400-626-9916）初步评估病情。 德曲妥珠单抗：HER2突变肺癌的新希望 阿斯利康和第一三共共同开发的德曲妥珠单抗（Trastuzumab Deruxtecan，T-DXd）是一种抗体偶联药物（ADC），在HER2突变非小细胞肺癌患者中显示出卓越疗效。 在此次WCLC大会上DESTINY-Lung05研究的最终结果显示，72例接受德曲妥珠单抗治疗的患者中，56.9% 的患者肿瘤显著缩小或消失，其中40例（55.6%）患者达到部分缓解，疾病控制率高达91.7%。 更值得关注的是，患者的中位无进展生存期（PFS）达到9.9个月，中位总生存期（OS）达到21个月，这意味着即使对于晚期患者，该药也能提供近两年的生存时间。 ADC药物被称为“智能生物导弹”，它通过精准识别肿瘤细胞表面的特定抗原，将高浓度化疗药物直接输送至癌细胞内部，在高效杀伤癌细胞的同时，减少对正常细胞的损伤。 德曲妥珠单抗的出现，为HER2突变型晚期非小细胞肺癌患者提供了新的治疗选择，特别是对于那些经历多线治疗失败的患者，仍然能够从该药中获益。 斯鲁利单抗：肺癌一线治疗的全能选手 复宏汉霖的抗PD-1单抗H药——斯鲁利单抗（汉斯状®）在本次WCLC上也公布了多项重磅研究数据。 ASTRUM-002研究是一项III期临床研究，评估了斯鲁利单抗联合化疗一线治疗晚期非鳞状非小细胞肺癌的疗效。 结果显示，与单纯化疗相比，斯鲁利单抗联合化疗显著延长了中位无进展生存期（11.0个月 vs 5.6个月），疾病进展或死亡风险降低了45%。 特别值得一提的是，在脑转移患者亚组中，斯鲁利单抗联合化疗组的中位PFS达到8.1个月，较对照组延长4.0个月，疾病进展或死亡风险降低49%。 另一项针对伴有脑转移的非鳞状非小细胞肺癌患者的II期研究显示，斯鲁利单抗联合贝伐珠单抗和化疗一线治疗，使患者的中位颅内无进展生存期（iPFS）达到13.1个月，颅内肿瘤客观缓解率（ORR）高达84.6%，颅外ORR为64.1%，显示出强大的抗肿瘤活性。 目前，斯鲁利单抗已在全球近40个国家和地区获批上市，覆盖全球近半数人口，在肺癌领域已获批联合化疗用于一线治疗驱动基因阴性的鳞状非小细胞肺癌、非鳞状非小细胞肺癌以及广泛期小细胞肺癌。 HLX07：靶向EGFR的高表达武器 复宏汉霖的另一款创新药——HLX07是一种改良型靶向EGFR的人源化单抗，在EGFR高表达的鳞状非小细胞肺癌患者中显示出卓越疗效。 HLX10HLX07-sqNSCLC-201研究是一项随机、多中心的二期研究，评估了HLX07（不同剂量）联合斯鲁利单抗和化疗的多种组合。 在中位随访18.6个月时，两个剂量组均实现了约七成的客观缓解率（ORR），且中位总生存期（mOS）和持续缓解时间（mDOR）均未达到，显示出疗效持久且有进一步改善的潜力。 特别值得注意的是，高剂量组疾病控制率（DCR）高达100%，中位无进展生存期（PFS）达到17.4个月，为EGFR高表达的鳞状非小细胞肺癌患者提供了潜在的全新治疗选择。 全球非小细胞肺癌患者中，EGFR高表达的比例约为40%~89%（取决于病理分型、种族等因素），尤其是在鳞状非小细胞肺癌患者中，高达89%表现为EGFR高表达，这意味着每年有数百万新发患者可能从HLX07治疗中获益。 HLX43：广谱抗肿瘤PD-L1 ADC HLX43是全球首个进入临床II期阶段的PD-L1的广谱抗肿瘤ADC，兼具免疫检查点阻断与载荷细胞毒性的双重作用机制。HLX43在晚期实体瘤、尤其是绝大多数接受过检查点抑制剂（CPI）治疗并失败的后线耐药NSCLC患者中，持续表现出高应答率。 此次2025年WCLC大会上更新了HLX43一期临床数据，截至2025年6月28日，共计56例NSCLC患者入组Ia期及Ib期2.0和2.5 mg/kg剂量组，其中29例（51.8%）为鳞状，27例（48.2%）为非鳞状。鳞状NSCLC中，10例（34.5%）患者经多西他赛治疗失败。非鳞状NSCLC中，EGFR野生型/突变患者分别为15例（55.6%）及12例（44.4%）。绝大部分患者接受过含铂化疗和免疫治疗，近半患者接受过靶向治疗，四分之一患者接受过多西他赛治疗。 最后可评估的54例患者的客观缓解率（ORR）为37.0%，疾病控制率（DCR）为87.0%。 在四线及以后的鳞状NSCLC患者（n=28）中，HLX43的ORR为28.6%，DCR为82.1%，对接受过多西他赛治疗的三线及后线NSCLC患者（n=10）ORR达30.0%，DCR为80%。表明HLX43疗效远超多西他赛且对多西他赛后线患者仍有很好疗效。 在三线及以后的非鳞状NSCLC人群中（n=26），ORR达46.2%，DCR为96.2%。尤为重要的是，EGFR野生型非鳞状NSCLC患者（n=15）的经确认客观缓解率（cORR）为46.7%，DCR达93.3%。HLX43对于PD-L1阴性（TPS＜1%，n=21）的患者，ORR为38.1%，DCR为85.7%。 这些数据表明，对于EGFR野生型NSCLC的鳞癌、非鳞癌患者，HLX43均表现出优异的疗效，且不论PD-L1表达水平如何。 赛沃替尼：攻克MET异常难题 和黄医药与阿斯利康共同开发的赛沃替尼是一种强效、高选择性的口服MET酪氨酸激酶抑制剂，在MET异常的非小细胞肺癌治疗中表现出色。 本次WCLC大会上，赛沃替尼公布了多项研究数据，包括SAVANNAH研究和SACHI研究的最新分析结果。 其中一项研究探讨了赛沃替尼在既往接受过或未接受过免疫治疗的MET外显子14跳变晚期或转移性非小细胞肺癌患者中的疗效与安全性。 MET ex14跳跃突变和MET扩增是肺癌患者中重要的耐药机制和原发驱动基因。针对这些MET异常，赛沃替尼提供了针对性的治疗选择。 另一项研究分析了第三代EGFR-TKI治疗失败后MET扩增的非小细胞肺癌一线治疗持续时间，为临床用药顺序提供了洞见。 此外，SAVANNAH研究还公布了患者报告结果（PROs），显示奥希替尼联合赛沃替尼在EGFR突变伴MET过表达和/或扩增的晚期非小细胞肺癌患者中，不仅临床疗效显著，患者的生活质量也得到维护。 CAR-T疗法：小细胞肺癌迎来新曙光，疾病控制率达70% 小细胞肺癌是一种发展极快、复发率极高的肺癌类型，一旦复发，常规治疗选择极少，被称为“癌中恶霸”。然而，这一坚不可摧的堡垒终于出现了裂缝。 2025年，一项早期临床试验公布了其初步结果：新型CAR-T疗法LB2102治疗小细胞肺癌患者，整体安全性较好，且部分患者肿瘤缩小或保持稳定。 这种疗法的关键在于找到了小细胞肺癌细胞的“门牌号”——DLL3蛋白。科学家通过基因工程技术对患者体内的免疫T细胞进行改造，令其获得精准识别癌细胞的能力。 不仅如此，研究人员还特意给T细胞多加装了一套“防护服”（称为显性失活TGFB2），这样它们就能在肿瘤的免疫抑制微环境中保持更好的状态奋勇杀敌。 在2025年WCLC大会上，研究团队公布了LB2102用于复发或难治性小细胞肺癌（SCLC）或大细胞神经内分泌癌（LCNEC）患者的1期临床试验初步结果。 截至2025年3月5日，该I期研究共纳入了10例小细胞肺癌（SCLC）和2例大细胞神经内分泌癌（LCNEC）患者。在可评估疗效的10例患者中，随访120.5天时，客观缓解率（ORR）为20%，疾病控制率（DCR）为70%。 图源来自WCLC官网 研究结论指出，LB2102整体耐受性良好，在剂量水平4之前未观察到剂量限制性毒性（DLT）。研究人员还发现，剂量越高，CAR-T细胞在患者血液中的数量增加越明显，意味着剂量越高，疗效可能越好。这为后续研究指明了方向。 目前无癌家园免疫临床试验急招肝癌、胃癌、卵巢癌、食管鳞癌、急性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤、间皮瘤、多发性骨髓瘤等癌种！ 除了上述提到的血液肿瘤外，实体瘤癌友在经济条件允许的情况下可以尝试CAR-T项目进行治疗。 具体流程可将病理报告、治疗经历及出院小结等提交至无癌家园医学部400-626-9916进行初步评估！ KRAS抑制剂：从“不可成药”到精准靶向 KRAS曾被称为“不可成药”的靶点，但近年来多项突破性研究改变了这一局面。在2025年WCLC上，多款KRAS抑制剂公布了最新数据： 索托拉西布（Sotorasib）：安进公司开发的KRAS G12C抑制剂，公布了II期SHERLOCK试验的主要终点结果，评估了索托拉西布、贝伐珠单抗和化疗联合治疗KRAS G12C突变晚期NSCLC的效果。 奥罗莫拉西布（Olomorasib）：礼来公司的第二代KRAS G12C抑制剂，公布了其联合化疗与免疫疗法治疗晚期KRAS G12C突变型NSCLC的整合分析数据。 阿达格拉西布（Adagrasib）：默克公司研发的KRAS G12C抑制剂，公布了其与帕博利珠单抗和化疗联合治疗晚期KRAS G12C突变NSCLC患者的III期临床研究结果。 KRAS G12C突变在KRAS突变中常见，多出现于肺腺癌，尤其是无吸烟史、PD-1抑制剂单药疗效不佳的人群。这些KRAS抑制剂的研发进展，为这类患者提供了新的希望。 详情请戳：终于有药用了！众多KRAS抗癌药挑战难缠靶点，狙击肺癌、结直肠癌等癌种！ 目前无癌家园有多款针对KRAS G12C的靶向药正在招募中！想要评估病情是否符合上述招募条件可将病理报告、治疗经历及出院小结等提交至无癌家园医学部400-626-9916进行初步评估！ 小编有话说 2025年WCLC大会上公布的多项研究进展，展示了肺癌治疗领域正在向更加精准、个性化的方向发展。 从针对特定基因突变的靶向药物，到能够精准杀伤癌细胞的ADC药物，再到重启人体免疫系统对抗癌症的免疫检查点抑制剂，肺癌治疗的手段日益丰富。 随着更多创新药物的涌现和治疗策略的优化，肺癌正逐渐从一种致死性疾病转变为可控的慢性病，为全球数百万肺癌患者带来新的希望和生机。 需要注意的是，每位患者的具体情况不同，用药选择需在专业医生指导下进行。医学没有标准答案，个性化治疗才是关键。 如果您对目前的治疗有疑问，或者想要咨询更合适的治疗方案，请联系无癌家园医学部（400-626-9916）申请国际会诊。 肺癌专家推荐 本文为无癌家园原创，转载需授权！ 无癌家园提醒患者 国内细胞免疫治疗技术，包括CAR-T细胞（除上市的CAR-T外）、树突细胞疫苗、NK细胞、TILs细胞（除上市的TILs外）、TCR-T细胞（除上市的TCR-T外）、癌症疫苗等技术均处于临床试验阶段，未获准在医院正式使用。国内患者可以参加正规临床试验，在医生的监管下使用，无癌家园网不推荐患者冒然尝试任何医疗机构和研发机构的收费治疗。 热门推荐 精彩科普视频 欢迎关注环宇达康视频号~ 扫码关注无癌家园 我帮你抗癌，你关注我到康复~ 分享、收藏、点赞、在看安排一下？

肺腺癌 关注健康 图片【1】来源于Pixabay 非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌总数的 85%，是最常见的病理类型，主要包括腺癌、鳞状细胞癌（SCC）和大细胞癌。表皮生长因子受体（EGFR）是一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白，在非小细胞肺癌中常发生突变，且 EGFR 基因突变是目前已知最常见的驱动基因突变 。在亚洲非小细胞肺癌人群中，EGFR 突变率为 30%~50%；其中在肺腺癌患者中，EGFR 突变率高达 40%~60%。EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的问世，改变了晚期 EGFR 突变型（EGFRm）肺腺癌患者的治疗格局。对于携带典型 EGFR 突变（EGFR 19 号外显子缺失突变或 21 号外显子 L858R 点突变）的晚期非小细胞肺癌，与传统铂类化疗相比，一线使用第一代或第二代 EGFR-TKI 可显著延长患者的中位无进展生存期（PFS），但对总生存期（OS）无明显改善。在接受第一代或第二代 EGFR-TKI 治疗进展后，约 50%~60% 的患者会出现 T790M 耐药突变。 一 肺腺癌耐药后的选择？ 化疗 当一线表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）获得性耐药导致临床疾病进展时，患者通常会转而接受以铂类为基础的化疗，这类治疗常能带来姑息治疗获益。研究显示，在一线gefitinib 治疗失败后，二线以铂类为基础的联合治疗相较于单药治疗或erlotinib治疗，可显著延长患者总生存期（OS）。其中，二线吉西他滨联合铂类治疗能显著改善 EGFR 突变型（EGFRm+）患者的总生存期（p=0.035），但对 EGFR 野生型患者无明显改善作用（p=0.785）。此外，化疗期间可同时再次启用 TKI 治疗：此前被抑制的 TKI 敏感细胞可能比 TKI 耐药细胞增殖更快，因此通过 TKI 治疗可对其实现有效抑制。 EGFR-TKI 联合化疗 对于EGFR-TKI 获得性耐药的患者，继续使用 EGFR-TKI 联合以铂类为基础的化疗可能带来治疗获益。在一项多中心随机 Ⅲ 期临床试验中，经gefitinib治疗后出现获得性耐药的 EGFRm + 患者按 1:1 比例随机分为两组：一组继续接受gefitinib联合培美曲塞 / 顺铂化疗，另一组接受安慰剂联合培美曲塞 / 顺铂化疗。结果显示，gefitinib联合化疗组有 98 例（74%）患者出现疾病进展，安慰剂联合化疗组有 107 例（81%）患者出现疾病进展（风险比 = 0.86，95% 置信区间 = 0.65-1.13；p=0.27）；两组患者的中位无进展生存期均为 5.4 个月（gefitinib联合化疗组 95% 置信区间 = 4.5-5.7，安慰剂联合化疗组 95% 置信区间 = 4.6-5.5）。该研究结果表明，gefitinib治疗进展后，继续使用gefitinib联合化疗无法延长患者的无进展生存期。 EGFR 信号通路联合阻断 针对EGFR 信号通路的多个环节进行靶向阻断，是应对 EGFR-TKI 获得性耐药的另一策略。afatinib联合抗 EGFR 单克隆抗体西妥昔单抗（cetuximab）在经gefitinib或erlotinib治疗后耐药的患者中（无论是否携带 T790M 突变），均展现出显著的临床活性和良好的安全性。如前所述，旁路通路或替代通路激活是 EGFR-TKI 获得性耐药的重要机制之一，因此，同时维持对 EGFR 信号通路的抑制并阻断旁路通路的治疗策略，可能对耐药患者有效。 疾病进展后继续使用 TKI 停用TKI 治疗可能导致疾病急剧恶化。对于孤立性进展（如仅中枢神经系统进展）的患者，局部治疗联合靶向治疗可能对部分患者有效。对于合并中枢神经系统转移的患者，通过放疗控制脑部病灶对于维持或改善患者生活质量、延长生存期至关重要。ASPIRATION 试验是一项单臂、开放标签的 Ⅱ 期临床试验，旨在探讨经 EGFR 激活突变的非小细胞肺癌患者在疾病进展后继续使用erlotinib治疗的疗效。该试验中，患者接受erlotinib治疗直至疾病进展，进展后若临床评估适宜则继续使用erlotinib。结果显示，疾病进展后继续接受erlotinib治疗的患者，其无进展生存期更长、从最佳总体缓解到疾病进展的时间更长、新发肺部病灶更少，且疾病进展时的身体机能状态更佳。ASPIRATION 试验表明，对于临床无症状的患者，尽可能长期维持 EGFR-TKI 治疗是一种可行的治疗选择。 第三代 EGFR-TKI EGFR 突变型非小细胞肺癌（EGFRm+ NSCLC）患者可从第一代 EGFR-TKI 治疗中获益，常用药物包括erlotinib和gefitinib。然而，多数患者会逐渐产生耐药性，其中约 60% 的耐药病例由 T790M 突变驱动 。第二代 EGFR-TKI 因对野生型 EGFR 存在非选择性抑制，无法克服 T790M 突变介导的耐药。近年来，以Osimertinib、rociletinib和 olmutinib为代表的第三代 EGFR-TKI 在体外实验中显示出对 T790M 突变的靶向抑制活性，同时对野生型 EGFR 影响较小。 二 EGFR-C797X突变的治疗选择 在非小细胞肺癌（NSCLC）中，表皮生长因子受体（EGFR）是可靶向驱动基因的典型代表。第三代 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）osimertinib已被广泛用于 EGFR T790M 阳性患者的后线治疗，以及 EGFR 突变型非小细胞肺癌患者的一线治疗。尽管疗效显著，但多种获得性耐药机制仍限制了osimertinib及其他第三代 EGFR 抑制剂的长期临床获益。其中，在 AURA 试验、FLAURA 试验及真实世界研究中，7%~22% 的患者被检出 EGFR 第 797 位密码子半胱氨酸残基的点突变，以 C797S 突变最为常见。然而，目前针对该类患者尚无标准治疗方案。 EGFR C797X 突变（包括 C797S 突变或 C797G 突变）可与 T790M 突变形成不同的等位基因背景。目前已明确的 EGFR C797X 相对于 T790M 的等位基因背景包括顺式（cis）构型（突变位于同一等位基因）和反式（trans）构型（突变位于不同等位基因）。 非小细胞肺癌患者在osimertinib治疗期间可能出现 T790M 突变丢失，并获得三级突变，因此，对于osimertinib治疗进展后此类患者，采用早期一代 EGFR-TKIs 再次治疗似乎具有可行性。一项体外研究显示，表达 19 号外显子缺失（Ex19del）/C797S 突变且无 T790M 突变的细胞，对第三代 TKIs 耐药，但对第一代 TKIs 仍保持敏感性。基于这一临床前证据，有病例报告显示，1 例携带 Ex19del/C797S 突变的患者在osimertinib耐药后，接受gefitinib治疗取得了显著的临床改善。 第一代与第三代 EGFR-TKIs 联合治疗 当患者存在T790M 与 C797S 复合突变时，需根据 T790M 与 C797S 的等位基因背景制定不同治疗策略。具体而言，若 C797S 与 T790M 突变位于不同染色体上（反式，in trans），肿瘤对第一代与第三代抑制剂的联合治疗仍保持敏感性；若二者位于同一条染色体上（顺式，in cis），则单独或联合使用 EGFR-TKIs 均无效。基于临床前研究，多篇病例报告证实，对于携带 T790M 与 C797S 反式突变的 EGFR 突变型非小细胞肺癌患者，gefitinib/ erlotinib联合osimertinib治疗具有获益。 Brigatinib联合Cetuximab 鉴于顺式T790M 与 C797S 突变患者对单独或联合使用 EGFR-TKIs 均无效，已有研究报道了其他替代性联合治疗方案。Brigatinib是一种双靶点 ALK/EGFR 抑制剂，临床前研究及病例报告分别显示，Brigatinib联合Cetuximab（抗 EGFR 抗体）对携带 T790M / 顺式 C797S EGFR 突变的非小细胞肺癌具有良好疗效。 此外，一项回顾性队列研究显示，Brigatinib联合Cetuximab治疗的客观缓解率（ORR）为 60%，中位无进展生存期（PFS）为 14 个月；而接受化疗的患者客观缓解率仅为 10%，中位无进展生存期为 3 个月。但另一项对比Brigatinib为基础的治疗与化疗为基础的治疗的回顾性队列研究，未观察到Brigatinib方案的获益，这可能与化疗中联合使用抗血管生成药物有关。 除Brigatinib为基础的方案外，已有研究报道了其他针对顺式 T790M-C797S 突变的潜在方案。两篇病例报告分别显示，Osimertinib联合anlotinib治疗实现了9 个月的部分缓解（partial response），afatinib联合apatinib治疗的无进展生存期超过10 个月。这些结果提示，EGFR 抑制剂联合血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑制剂，可能是治疗携带顺式 T790M-C797S 突变的 EGFR 突变型非小细胞肺癌患者的潜在有效方案。 近期有研究显示，免疫检查点抑制剂（ICI）联合铂类双药化疗对顺式 T790M-C797S 突变患者也具有疗效，无进展生存期达 8 个月，该方案需在临床试验中进一步评估。顺式 T790M-C797S 介导的osimertinib耐药已引起广泛关注，但目前针对此类患者尚无推荐的标准治疗方案。基于回顾性研究中有限的临床证据，brigatinib联合cetuximab治疗可能具有获益，因此推荐用于携带EGFR 顺式 T790M-C797S 突变的非小细胞肺癌患者。 图片【2】来源于Pixabay 由于 C797X 突变疗效有限、副作用风险高，陷入严峻的治疗困境。正是针对这一未被满足的临床需求，近年来多款专门针对 C797X 突变的新一代药物进入临床阶段，有望彻底改变这一局面，以下是部分我国临床EGFR C797X 突变（包括 C797S 突变或 C797G 突变）的药物介绍： AST2303片（ABK3376片） 临床试验： 一项评价AST2303片（ABK3376片）在晚期或转移性非小细胞肺癌受试者中安全性、耐受性、药代动力学特征和有效性的I期临床研究 WJ13404片 临床试验： 一项评价WJ13404片治疗局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的安全性、耐受性、药代动力学特征及初步疗效的剂量递增、剂量扩展和疗效拓展的I/II期临床研究 BPI-361175片 临床试验: 评价BPI-361175片在晚期实体瘤患者中安全性、耐受性、药代动力学和有效性的剂量递增、开放的I/II期研究 DZD6008片 一项I/II期、开放标签、多中心研究以评估DZD6008联合治疗在EGFR突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者中的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性（TIAN-SHAN7） 一项I期、开放标签、多中心研究以评估DZD6008在携带EGFR突变的局部进展或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC)患者中的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性（TIAN-SHAN2） 一项I/II期、开放标签、多中心研究以评估DZD6008联合Sunvozertinib在EGFR突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者中的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性（TIAN-SHAN8） E N D 参考来源： [1]https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666606524002542#cebib0010 [2]https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11471126/ [3]https://www.oncotarget.com/article/19925/text/ [4]https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1556086423023729 [5]https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9733018/#Sec18 [6]https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9733018/#Sec18 [7]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml [8]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml [9]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml [10]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml [11]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml [12]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml 图片来源： 【1】https://pixabay.com/photos/analysis-biochemistry-biologist-2030265/ 【2】https://pixabay.com/illustrations/laboratory-science-research-8895976/ 免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表中毅医药立场，亦不代表支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐，如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。 版权说明：本消息内容包括部分图片来源于Pixabay等网站，文章内容来源于参考来源的网站，如有版权问题请联系我们，予以删除。 关于中毅医药 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